procedimiento insuficiencia aguda cardiaca

PO- URG 08
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INSUFICIENCIA AGUDA
CARDIACA DESCOMPENSADA Fecha: 6 JUNIO 2012
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INSUFICIENCIA AGUDA CARDIACA O DESCOMPENSADA EN
URGENCIAS
REGISTRO DE REVISIONES
MODIFICACION
ELABORADO y/o MODIFICADO
POR:
Servicio de Urgencias
Amaia Fernandez. Adriana Fretin
Maitane gallarreta. Iratxe Flores
FECHA
REALIZADO POR
APROBADO POR:
AUTORIZADO POR:
Dirección Asistencial
Dirección Asistencial
FECHA: 6/06/2012
FECHA:
Copia controlada nº: ------------Asignada a:----------------------------------------------------
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1.
INTRODUCCIÓN
2.
DEFINICIÓN
3.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE I.C
4.
CLASIFICACIÓN
5.
CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN
6.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
7.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
8.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
9.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
10.
MANEJO
URGENCIAS
DEL
PACIENTE
EN
11 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE
LA I.C.A
12. TRATAMIENTO DE LA I.C.A
13.
MEDICACIÓN CONCOMITANTE
14. TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD
15.
CRITERIOS DE INGRESO Y DE PASO AL A.O.U
16.
BIBLIOGRAFIA
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1. INTRODUCCION
La ICC es una enfermedad grave y cada vez más frecuente con una prevalencia entre 3 y
20 por 1000 en la población general. En España al menos el 2% de los pacientes mayor de 40
años padece IC y llega al 6-10% en los sujetos mayores de 60-70 años. El aumento en la
prevalencia de IC puede deberse entre otras razones a unaumento de nuevos casos por el
progresivo envejecimiento de la población, la mayor supervivencia del infarto agudo de
miocardio y de los pacientes hipertensos debido a mejores tratamientos y cuidados, y la mejora
en la supervivencia de la IC por la mayor eficacia de los tratamientos de la enfermedad.
Es la causa del 5% de los ingresos hospitalarios urgentes, ocupa el 10% de las camas
hospitalarias y representa aproximadamente el 2% de los gastos sanitarios nacionales, sin
embargo, debido a la preferencia por el diagnóstico basado en la etiología o por el diagnóstico
de una comorbilidad importante, se cree que un importante número de casos no aparece
reflejado.
El pronóstico si no se corrige la enfermedad de base, es malo. La mitad de los pacientes
con diagnóstico de ICC fallecen a los cuatro años y más del 50% de los pacientes con ICC
severa lo hacen en el plazo de un año.
El objetivo de este documento es proporcionar una guía práctica para el diagnóstico,
valoración y tratamiento de la IC. Dada la abundante información publicada entorno a este
tema, nuestra intención ha sido simplificar el manejo de actuación teniendo en cuenta que en
muchos casos, no hay
suficiente evidencia o ésta no es concluyente y se han recogido opiniones consensuadas de
expertos.
2. DEFINICION
Según la Sociedad Europea de Cardiología la insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome en
el que los pacientes presentan las siguientes características: síntomas de IC, típicamente falta
de aire tanto en reposo como durante el ejercicio; signos de retención de líquidos, como
congestión pulmonar o hinchazón de tobílllos, y evidencia objetiva de una alteración cardiaca
estructural o funcional en reposo (1).
La inclusión del término funcional resulta pertinente pues permite abarcar a un numeroso
grupo de pacientes que presentan el síndrome clínico y no siempre presentan anomalías
estructurales en los estudios morfológicos (Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
normal). La IC diastólica con función sistólica conservada puede suponer hasta un 30-50% de
todos los ingresos y su causa más frecuente es la hipertensión con hipertrofia ventricular
izquierda. No existe un tratamiento específico para esta entidad a excepción, quizás, de los
antagonistas del calcio. Se debe intentar que la frecuencia cardiaca sea baja para permitir
mayor tiempo diastólico que posibilite el llenado ventricular y el uso de diuréticos debe
hacerse con precaución para evitar inducir un bajo gasto por infrallenado ventricular.
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) o descompensada (ICD) se define como
unasituación de inicio súbito o progresión de los síntomas de fallo de bomba que
requieren tratamiento urgente (2).
3. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC
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Síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca: falta de aire en reposo o durante
el ejercicio, fatiga, cansancio e inflamación de los tobillos.
Signos típicos de la insuficiencia cardiaca: taquicardia, taquipnea, estertores
pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión venosa yugular, edemas
periféricos, hepatomegalia.
Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en
reposo: cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías ecocardigráficas,
concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos.
4. CLASIFICACIÓN DE I.C:
Existen varias clasificaciones en función de la rapidez de presentación, perfil
hemodinámico y clase funcional.
Clasificación según la gravedad clínica
Clasificación funcional de la IC según N.Y.H.A:
Clase I Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones
indebidas.
Clase II Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física
normal causa fatiga,palpitaciones o disnea.
Clase III Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier
actividad física provoca la de los síntomas
Clase IV Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardiaca
están presentes inclusoen reposo y aumentan con cualquier actividad física.
Para la valoración del paciente con IC aguda las clasificaciones más utilizadas son
las de Killip y Kimball, y la de Forrester (tablas I y II), que fueron concebidas para
estratificar la gravedad tras infarto agudo de miocardio (IAM) y son aplicables
fundamentalmente para la IC de novo.
Clasificación de Killip y Timbal
I Sin signos de insuficiencia cardíaca
II Congestión pulmonar: estertores basales, galope
III Edema pulmonar: estertores en ambos campos pulmonares
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IV Shock cardiogénico: hipotensión, hipoperfusión periférica
Clasificación de Forrester
I Sin insuficiencia cardíaca.
II Congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica.
III Hipoperfusión periférica sin congestión.
IV Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.
5. CAUSAS DE LA DESCOMPENSACION
Factores cardiacos: arritmia, nueva cardiopatía, fármacos inotropo negativos,
isquemia
Factores no cardiacos: abandono de tratamiento o dieta, estrés físico o psíquico,
infección, anemia, enfermedad intercurrente, fármacos. que retienen sal (AINEs),
hábitos tóxicos, sobrecarga hídrica, cirugía, disfunción renal, asma, EPOC,
Hipertiroidismo. tiroideos.
6. PRESENTACION CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA (ICA) :
EDEMA AGUDO DE PULMON: forma de presentación en la que dominan los
síntomas y signos de congestión pulmonar y la insuficiencia respiratoria al menos
parcial.
I.C.HIPERTENSIVA: se incluyen pacientes que presentan presión sanguínea
elevada, fundamentalmente con signos y síntomas congestivos de predominio
izquierdo. Tanto la respuesta al tratamiento como el pronóstico son mejores.
SHOCK CARDIOGÉNICO: formas de presentación n la que predomina el fallo
anterógrado, con presión sistólica < 90 mmHg o caída de la presión arterial media de
30 mmHg con adecuadas condiciones de carga y diuresis escasa (< 0,5ml/Kg/h).
INSUF CARDIACA DCHA AISLADA: dominan las manifestaciones de congestión
venosa
periférica, sin afectación de la circulación pulmonar, pudiendo
aparecer signos de bajo gasto de ventrículo izquierdo por disminución de su precarga.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA): se incluyen los pacientes en los que en
el contexto de SCA y frecuentemente con un evento arrítmico se desarrollan IC.
DESCOMPENSACIÓN I.C CRÓNICA: pacientes con una cardiopatía de base
probablemente ya estudiada y con tratamiento domiciliario pautado (IECA,
bloqueadores beta, diuréticos, estatinas, etc...) en los que de forma progresiva
empeoran los síntomas. Tienen un papel fundamental la identificación del factor
desencadenante y su tratamiento.
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7. EVALUACION DIAGNOSTICA:
1. Anamnesis
disnea es el síntoma mas frecuente (alta sensibilidad pero baja
especificidad), ortopnea y DPN alta especificad (75%) pero poco sensibles, fatiga, trastorno. del
sueño, depresión, plenitud gástrica, dolor abdominal, nauseas, vómitos.Es fundamental recoger
tratamiento actual del paciente, cambios recientes del mismo y cumplimiento terapéutico por
parte del paciente
2. Exploración física.
3. EKG. El ekg normal excluye disfunción sistólica con una sensibilidad del 94% y VVP del
98%. Además contribuye a la identificación de los trnos. del ritmo, isquemia, trnos de la
conducción, HVI y bloqueos.
4. Monitorización no invasiva de parámetros como T.A, pulsioximetría, FC, diuresis, cambios
electrocardiográficos
5. Rx Tórax
6. Analítica: bioquímica, hemograma, coagulación, troponina, GSA, dimero D, NT-ProBNP
(valor predictivo negativo razonable para la exclusión de la IC, aunque durante el EAP o
regurgitación mitral aguda sus niveles pueden ser normales en el momento del ingreso).
7. Ecocardiograma: resulta el método complementario de mayor utilidad para la valoración
de los pacientes con IC.
8.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
IAM, disección aórtica, exacerbación de EPOC, hipoproteinemias, derrame pericárdico,
TEP, neumonía, neumotórax, insuficiencia renal, anemia, enfermedad tiroidea.
9. FACTORES DE MAL PRONOSTICO:
HTA, isquemia miocárdica, hiponatremia, troponina elevada, cifras elevadas de NTProBNP, Otros: baja FEVI, anemia, diabetes, arritmias sostenidas...
10. MANEJO DEL PACIENTE EN URGENCIAS
•
Monitorización de TA, Temperatura, Frecuencia Respiratoria, Frecuencia
Cardiaca, ECG, Sat de O2
•
Monitorización de la diuresis (sondaje urinario y control de diuresis)
•
Na+, K+, Creatinina, Glucemia, Hemograma (recuento y fórmula),
Gasometría arterial basal
•
TA: Debe tomarse con frecuencia hasta estabilización de dosis de
vasodilatadores, diuréticos o inotrópicos
•
Sat O2: cada hora
11. Objetivos del tratamiento en la insuficiencia cardiaca aguda
(s.e.c)
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1. Inmediatos (urgencias/UCC/UCI)
- Mejorar los síntomas
- Restablecer la oxigenación
- Mejorar la perfusión orgánica y hemodinámica
- Limitar el daño cardiaco y renal
12. TRATAMIENTO DE LA I.C.A
1. Oxigenoterapia y Ventilación no invasiva :
Se recomienda la oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia para alcanzar una
saturación arterial de oxigeno >o = 95% (> 90% en pacientes EPOC). (Grado de
recomendación I, nivel de evidencia C).
a) VENTIMASK: descompensación leve-moderada.
Iniciar con altos flujos: 30- 50% ó Ventimask con reservorio
b) Se iniciará VMNI modo CPAP lo antes posible en pacientes con edema
pulmonar
cardiogénico agudo o con ICA hipertensiva. Mejora los parámetros
clínicosel trabajo respiratorio. Mejora la función ventricular izquierda reduciendo la
postcarga. Evitar o aplicar con precaución en pacientes con shock cardiogénico o IC
derecha.
Indicaciones VMNI (Modo CPAP) (recomendación IIa, evidencia B)
• Casos graves de ICA y EAP
ICA en enfermo no intubable o situación paliativa
● Iniciar con 5 cmH2O y progresar lentamente hasta 7-12cmH2O
La duración de la VMNI debe ser de unas 2-4 horas de promedio, aunque
algunos pacientes puedan necesitar más.
Retirada con paso a Ventimask a altos flujos (35-50% o con reservorio):
- Control del factor desencadenante del fallo cardiaco
- Mejoría del confort y la disnea
- FR < 25 rpm de la actividad d- Desaparición e los músculos accesorios.
Valorar la aplicación de BIPAP cuando se asocie hipercapnia, disnea
extrema o
fallo de CPAP.

c) VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
La causa más frecuente de intubación orotraqueal no es la hipoxemia, sino la fatiga
muscular. La VMI debe usarse únicamente cuando la insuficiencia respiratoria aguda
no responde a la VMNI, oxigenoterapia y vasodilatadores.
2. Morfina.
• INDICACIÓN: fase inicial del tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave cuando
existe agitación y disnea (escasa evidencia a favor de su uso)
● DOSIS: Bolos i.v de 3 mg. Repetir cada 5-15 minutos según situación clínica
PREPARACIÓN: 1 ampolla (10 mg = 1 ml) en 9 ml de SF (1mg = 1 ml)
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• EFECTO: venodilatación y ligera vasodilatación arterial y reducción de la frecuencia
cardiaca.; sedación.
4. Diuréticos de asa.
• INDICACIÓN: Están indicados en la ICA o agudamente descompensada cuando hay
síntomas secundarios a la retención de fluidos (Grado de recomendación I, evidencia
B).
La administración de dosis altas en forma de bolo (> 1 mg/kg) conlleva el riesgo de
vasoconstricción refleja. En el síndrome coronario agudo, los diuréticos deben usarse
en dosis bajas y se debe dar preferencia al uso de vasodilatadores. Los pacientes con
hipotensión, hiponatremia y acidosis probablemente no tengan respuesta al
tratamiento.
• PRESENTACIÓN: Ampollas de 20 mg = 2 ml, Ampollas de 250 mg = 25 ml
• PREPARACION: 1 ampolla 250 mg + 250 ml SF ó SG 5% (1 ml = 1 mg)
• DOSIS PERFUSION: 10-40 ml/h (10-40 mg/h). No utilizar a velocidad de infusión
mayor a 4 mg/min.
• USO PRÁCTICO: La administración de una dosis inicial seguida de una infusión
continua de furosemida es más efectiva que un único bolo
• DOSIS: según retención de fluidos
Moderada: 20-40 mg iv en bolo
Severa: 1 mg/Kg iv en bolo inicial (40-80 mg) y continuar con infusión a un ritmo 10
mg/h
Reducir la Dosis cuando la retención de fluidos está controlada. Monitorizar las
concentraciones séricas de Na+ y K+ y la función renal a intervalos frecuentes (cada
1-2 días si queda en UCE) y remplazar las pérdidas de K+. Dosis total < 100 mg en las
primeras 6 h y 240 mg en las primeras 24 h.
En caso de resistencia diurética e ICA con sobrecarga de volumen, los diuréticos de
asapodrían combinarse con tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg v.o) o antagonistas de
aldosterona (espironolactona/epleronona 25-50 mg v.o)
4. Dilatadores intravenosos
●INDICACIÓN: fármacos de 1ª línea en ICA si presión sanguínea adecuada y hay
signos de congestión con baja diuresis, para abrir la circulación periférica y reducir la
precarga (Grado recomendación I, evidencia B)
CONTRAINDICACIONES:
-Hipotensión arterial severa(tas<90 mmhg o <30mmhg sobre la tensión arterial
basal)
-Bradicardia severa(frecuencia <50 lpm)
-Taquicardia( fc>100lpm)
-Afectación del ventrículo derecho
NITRATOS: Nitroglicerina (Solinitrina®)
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●PRESENTACIÓN: Presentación forte: 50 mg = 10 ml 1 ml = 5 mg
●PREPARACIÓN: Disolver 2 ampollas (100 mg) en 500 ml de SG 5%(total 520 ml).De
esta manera
●DOSIS: Comenzar la perfusión a 3ml/h (10ug/min) e ir subiendo de 3 en 3 ml/h cada
5 minutos según respuesta. La dosis debe reducirse si la PA sistólica desciende por
debajo de 90-100 mmHg y debe suspenderse definitivamente si se reduce aún más.
Se debe alcanzar una reducción de al menos 10 mmHg en la PA media.
5.Los agentes initropicos.
Los agentes inotrópicos están indicados cuando existe hipoperfusión periférica
(hipotensión, función renal disminuida) con o sin congestión o edema de pulmón
resistente a los diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas (Grado recomendación
IIa, nivel de evidencia B).
Sólo se administrarán en pacientes con presión sistólica baja o índice cardiaco bajo
documentado, en presencia de signos de hipoperfusión o congestión (piel fría y
sudorosa, vasoconstricción por acidosis, afectación renal, disfunción hepática,
confusión mental)
DOPAMINA
Simpaticomimético precursor de la noradrenalina. Inotropo positivo, incrementa el
gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. No suele reducir la presión
de llenado ventricular izquierda..
A dosis bajas (1-3 mcg/kg/min) actúa principalmente sobre receptores dopaminérgicos
renales y mesentéricos, mejorando el flujo sanguíneo renal y la diuresis.
A dosis moderadas (4-10 mcg/kg/min) actúa principalmente sobre receptores
cardiacos beta, produciendo aumento del inotropismo y la frecuencia cardíaca.
A dosis elevadas (>10mcg/kg/min) predomina la vasoconstricción periférica por
estimulación de adreno-receptores alfa, pudiendo contrarrestar el efecto
dopaminérgico.
• Presentación: Ampollas de 200 mg = 5 mL
• Preparación: Añadir 5 ampollas a 500cc de suero glucosado al 5%.Así 1 ml
contendrá 1,8 mg y 1ml/H
• Efectos secundarios: Nauseas, vómitos, hipo o hipertensión arterial, aumento de
congestión pulmonar (a dosis altas) isquemia miocárdica, arritmias.
mcg/kg/min
40kg
50kg
60kg
70kg
80kg
90kg
100kg
2
4
6
8
10
12
13
14
15
16
17
18
19
20
3
3
4
4
5
5
6
5
6
7
8
10
11
12
7
9
11
13
14
16
18
10
12
14
17
19
22
24
12
15
18
21
24
27
30
14
18
22
16
19
32
36
16
20
24
27
31
35
39
17
21
25
29
34
38
42
18
22
27
31
36
40
45
19
24
29
34
38
43
48
20
25
31
36
40
46
51
22
27
32
38
43
49
54
23
28
34
39
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57
24
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36
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Los valores de las casillas equivalen a ml/h
DOBUTAMINA (Grado de recomendación IIa, evidencia B)
 Indicaciones: Fallo de bomba de VI con disminución del gasto cardíaco
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Produce Mecanismo de accion: Agonista adrenérgico directa Beta de origen sintético.
aumento de contractilidad miocárdica y vasodilatación en efectos vasculares. A dosis
bajas actúa con alguna selectividad sobre receptores Beta-1, por lo que produce
menostaquicardia que otros fármacos relacionados (dopamina). Aumenta el gasto
cardíaco, a dosis que no incrementan significativamente la frecuencia cardíaca ni la
presión arterial.
. Su efecto es dependiente de la dosis.
Tiene una eliminación rápida tras suspender la infusión por lo que lo convierte en
agente inotrópico muy apropiado
• Precauciones: La dosis excesiva puede producir taquicardia, hipertensión arritmias,
isquemia miocárdica, nerviosismo y aumento de las necesidades de insulina para los
diabéticos. Puede producir tolerancia cuando se administra por más de 72 horas.
Nunca disolver en soluciones alcalinas. Si TAS< 85 mm Hg. Induce arritmias
Presentación: Dobutrex 1 ampolla de 20 ml contiene 250 mg de Dopamina.
Preparación: Añadir 4 ampollas a 500 cc de SG 5% al que se le ha sacado 80 cc para
desecharlos. Así 1 ml contendrá 2mg y 1ml/h equivale a 33.33 mcg/min.
Mcg/kg/min
40 kg
50kg
60 kg
70kg
80kg
90kg
100kg
2
3
3
4
4
5
5
6
4
5
6
7
8
10
11
12
6
7
9
11
13
14
16
18
8
10
12
14
17
19
22
24
10
12
15
18
21
24
27
30
12
14
18
22
26
29
32
36
13
16
20
24
27
31
35
39
14
17
21
25
29
34
38
42
15
18
22
27
31
36
40
45
16
19
24
29
34
38
43
48
17
20
25
31
36
40
46
51
18
22
27
32
38
43
49
54
19
23
28
34
39
46
51
57
20
24
30
36
42
48
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mcg/kg/min hasta conseguir la respuesta deseada o la presencia de efectos
indeseables
Los valores de las casillas equivalen a ml/h
LEVOSIMENDAN (Grado de recomendación IIa, evidencia B)
• Presentación: Ampollas de 5 mL = 12´5 mg
• Preparación: Diluir 1 ampolla en 500 mL (retirar 5 mL) de SG al 5% (1 mL = 0´025
mg)
• Dosis:
- De carga: 6-12 mcg/Kg en 10 minutos
(No administrar dosis de carga si TAS <120 mmHg)
- Infusión continua: 0´05-0´2 mcg/Kg/min durante 24 horas
• Efectos secundarios Hipotensión, Cefalea Taquiarritmias, Isquemia, Hipopotasemia.
• Comentarios: Doble mecanismo de acción: Sensibilización del Calcio de las
proteínas contráctiles causantes de la acción inotrópica y apertura de los canales de
K+ del músculo liso, causando vasodilatación periférica. Efectos hemodinámicos
durante 1-9 días tras suspender el fármaco
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.
NORADRENALINA (Grado de recomendación IIb, evidencia C)
Es recomendable el emplear Noradrenalina como primera opción en pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda y shock carcinogénico ( estudio multicentrico SOAP II)
•INDICACIÓN: sólo indicado en el shock cardiogénico cuando la combinación de un agente
inotrópico y tratamiento con fluidos es incapaz de restablecer la presión sistólica (> 90 mmHg),
con una perfusión orgánica adecuada a pesar de la mejora del gasto cardíaco.
• PRESENTACIÓN: Ampollas de 10 mL = 10 mg (1 mL = 1mg)
•PREPARACIÓN: Extraer y desechar 60cc se un suero glucosado al 5% de 250cc 6 inyectar 6
ampollas de Na. Así 1ml contendrá 120ug de NA y 1ml/h equivale a 2 microgramos /minuto,
• DOSIS: De 2 a 100 mcg/min (1,5 mc/kg/min).Iniciar a 2 mcg/min e ir aumentando 0,5 -1 mcg
hasta conseguir la respuesta deseada o la presencia de efectos indeseables. Preferentemente
por vía central.
Mcg/min
2
1
4
2
6
3
8
4
10
5
12
6
14
7
16
8
18
9
20
10
22
11
24
12
26
13
28
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Mcg/min
Mcg/min
30
15
58
29
32
16
60
30
34
17
62
31
36
18
64
32
38
19
66
33
40
20
68
34
42
21
70
35
44
22
72
36
46
23
74
37
48
24
76
38
50
25
78
39
52
26
80
40
54
27
82
41
56
28
84
42
Los valores de las casillas corresponden a ml/h
• COMENTARIO: Diluir en SG 5% y proteger de la luz. Evitar extravasación por riesgo de
necrosis hística (en cuyo caso infiltración local inmediata con Fentolamina 5-10 mg en 10 mL
de SF)
TRATAMIENTO DE LA I.C.A EN FUNCION DE TENSION ARTERIAL
Sospecha de ICA
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•
Los pacientes con inminente fallo respiratorio y/o
shock cardiogénico deben ser valorados por UCI.
•
Se ubicaran en BOX central o periférico en función de grado de descompensación, etiología,
factores precipitantes, comorbilidad, situación funcional del paciente y necesidad de
procedimientos diagnósticos o terapéuticos
1. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA NO HIPOTENSIVA (normotensiva o
hipertensiva)
-. Suelen cursar con cifras de PAS>100 mmhg (en general entre 100-160).Son pacientes con
historia de insuficiencia cardíaca crónica con aparición gradual de su clínica (días-semanas) y
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con síntomas frecuentes de congestión sistémica. Suelen existir con disfunción sistólica, mas
frecuentemente en las formas normotensivas.
-. Objetivo: es obtener una diuresis óptima para disminuir la hipervolemia.
Se emplearán diuréticos a dosis altas. (Valorar perfusión continua endovenosa)
-. Tratamiento: Vasodilatadores +Diuréticos a dosis bajas.
-.Nitroglicerina (NTG): En menos de 5 minutos: reducción de TAS o TAD de 30 mmHg y
lentamente en horas hasta cifras previas Si respuesta no favorable y cifras de TA elevadas
aumento de dosis de NTG y si disfunción sistólica asociada, asociar Levosimendán.
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA CON HIPOTENSIÓN
(TAS<100mmhg)
-. Objetivo: Obtener diuresis óptima, estabilidad hemodinámica y el restablecimiento de la
perfusión sistémica.
-. Tratamiento: Diuréticos, sin ser enérgicos, de manera que se evite una excesiva diuresis
que podría disminuir el gasto cardíaco y empeorar la perfusión sistémica.
Si se evidencia hipoperfusión se debe valorar la administración de una sobrecarga de
volumen y se recomienda en los casos indicados un inicio precoz de inotrópicos
(Levosimendán o dobutamina)
3. SHOCK CARDIOGÉNICO
-. Definición: cifras de TAS<90 mmhg acompañados de síntomas de hipoperfusión periférica y
congestión pulmonar
-. Objetivo: Estabilización hemodinámica (TA y gasto cardíaco); así como el tratamiento de la
causa.
-. Tratamiento: Oxigenación (VMNI/Ventilación mecánica), valorar sobrecarga de volumen,
vasopresores (Noradrenalina, de primera elección y la Dopamina de segunda elección) y/o
inotrópicos (levosimendan/Dobutamina) y considerar monitorización invasiva (UCI)*
*En función de la situación y respuesta clínica valorar diuréticos intravenosos y
vasodilatadores intravenosos (Nitroglicerina- Nitroprusiato)
4. EAP HIPERTENSIVO
-. Objetivo: Control de la TA (resistencia vascular sistémica), mediante la administración
precoz de vasodilatadores (Nitroglicerina) y diuréticos endovenosos a dosis bajas (el empleo
de dosis altas de diuréticos puede provocar depleción del volumen intravascular y
empeoramiento de la función renal)
5.ICA ASOCIADA A SCA
El tratamiento consistirá en: oxigenación, nitratos y la terapéutica específica del SCA
(antiagregación, anticoagulación y reperfusión coronaria)
6. ICA DERECHA AISLADA
-. Objetivo: Se debe optimizar la precarga.
-. Tratamiento: Se emplearán diuréticos (si la Tas>90 mmhg hay signos de sobrecarga
hídrica y una PVC de 15-18 cm de H2o) y se administrarán inotrópicos (si la Tas<90mmHg
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o existe inestabilidad hemodinámica tras haber optimizado la precarga; en general, la
dobutamina es el inotrópico mas utilizado). Se asocia vasoconstrictores si hay una
respuesta refractaria a inotrópicos.
13. MEDICACION CONCOMITANTE
a)BETABLOQUEANTES
•
En pacientes con ICC descompensada y tratamiento crónico con betabloqueantes,
deben mantenerse éstos a la misma dosis. En caso de ICA Killip III-IV o evidencia de
dosificación excesiva (bradicardia severa o hipotensión sintomática) disminuir la dosis o
retirarlos e iniciar precozmente tras estabilización. Estudios han demostrado que la
disminución de la dosis o la suspensión del mismo se asocia a un aumento de
mortalidad.
*Nota: si el paciente estaba en fase de aumento escalonado de dosis de betabloqueante en las
últimas 6 semanas, se recomienda disminuir la dosis (administrar la dosis previa a la aparición
de los síntomas de insuficiencia cardiaca).
b) IECAs y/o ARA-II
•
En pacientes con ICC descompensada y tratamiento crónico con IECA / ARA, deben
mantenerse éstos a la misma dosis (siempre administrar la primera dosis con
monitorización de la tensión arterial). En caso de ICA Killip IV o evidencia de
insuficiencia renal o hiperpotasemia disminuir la dosis o retirarlos e iniciar precozmente
tras estabilización.
*Nota: debe evitarse el uso de IECA por vía intravenosa.
En los pacientes con tratamiento concomitante con diuréticos intravenosos existe mayor riesgo
de hipotensión arterial e insuficiencia renal. En caso de insuficiencia renal y/o hiperpotasemia
se recomienda retirar fármacos nefrotóxicos y suplementos de potasio.
c) Otros Fármacos
Valorar retirar calcioantagonistas (Diltiazem y Verapamilo), antiarrítmicos clase I, AINES, y
•
antidiabéticos de la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona).
MANEJO TERAPÉUTICO AL ALTA
¾ ESTADIO A: Pacientes sin alteración estructural cardiaca pero en riesgo de desarrollar IC
Ö PREVENCIÓN.
¾ ESTADIO B: Pacientes con cardiopatía estructural que aún no han presentado síntomas
ni signos de IC Ö IECA en TODOS y BB en seleccionados.
¾ ESTADIO C: Pacientes con cardiopatía estructural y síntomas actuales o pasados de IC
Ö IECA, BB en TODOS y diuréticos si síntomas congestivos, digoxina, antagonista
aldosterona, resincronización, cirugía...
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¾ ESTADIO D: Pacientes con IC avanzada o terminal que precisan medidas especializadas
Ö inotrópicos, trasplante, cuidados paliativos…
14. TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD
A) BRADIARRITMIAS
La etiología mas frecuente es la interaccion e intoxicación farmacológica, seguido de
cardiopatía isquémica
Manejo general:
Si estabilidad hemodinámica observar.
Si inestabilidad hemodinámica: Monitorizar ritmo, frecuencia cardíaca y Sat o2.Realizar
EKG de 12 derivaciones con tira de ritmo.
Control de frecuencia ventricular:
- Atropina (amp 1 ml-1mg) dosis inicial 0.5-1 mg (dosis menores pueden producir
efecto paradójico) en bolo iv repetible cada 5 min, hasta conseguir una frecuencia
ventricular que permita mantener al paciente hemodinamicamente estable, o dosis
máxima (3 mg)
No indicada en (BAV) de segundo grado tipo2, ni en el bloqueo AV de 3er grado con
ritmo de escape ventricular.
- Fármacos alternativos: Se puede considerar el uso de Glucagon si una probable
causa de la bradicardia es un betabloqueante o un calcioantagonista. Considerar la
utilización de Teofilina (100-200 mg en inyección intravenosa lenta) para la bradicardia
que complica el infarto agudo de miocardio de cara inferior o trasplante cardiaco.
- Otras terapias de segunda línea incluyen Isoproterenol (dosis inicial de 5mcg min),
Adrenalina (2-10 mcg min) o Dopamina (2,5-10 mcgmin).
- Marcapaso transcutaneo: Seleccionar una frecuencia de estimulación apropiada.
Ésta estará en el rango de 60-90x’ en adultos, pero en algunas circunstancias (en el
bloqueo AV completo con un ritmo indioventricular a 50x’) podría ser apropiada una
frecuencia de estimulación mas lenta de 40 o 30x’, para proporcionar estimulación con
marcapasos solamente durante el silencio ventricular o la bradicardia mas extrema.
Si el dispositivo de marcapasos tiene una salida de energía ajustable, ajustarla
a su valor mas bajo, aumentar gradualmente la amplitud. A medida que se aumenta la
corriente, los músculos de la pared torácica se contraen con cada impulso y aparece
una espiga de marcapasos en el ECG. Aumentar la corriente hasta que cada espiga
sea seguida inmediatamente por un complejo QRS, indicando captura eléctrica
(típicamente con una corriente de 50-100mA). Comprobar que los aparentes complejos
QRS sean seguidos por una onda T. A los pacientes conscientes hay que tratarlos con
analgesia y sedación iv.
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B) FIBRILACION AURICULAR
Es la arritmia más común en la IC.
El manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular tiene 3
objetivos:
-
Control de la frecuencia cardíaca.
-
Corrección de las alteraciones del ritmo.
-
Prevención de tromboembolismo.
Control de la frecuencia:
•
La combinación de un bloqueador beta y digoxina puede ser mas eficaz
que un único fármaco para el control de la frecuencia cardíaca en reposo
.El diltiazem controla eficazmente la frecuencia cardíaca excesiva durante el ejercicio,
reduce la contractilidad del miocardio y aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. A
pesar de esto en pacientes con fracción de eyección preservada, estos fármacos
•
combinados con Digoxina son más eficaces en el control de la
frecuencia durante las 24 hs y durante el ejercicio que la monoterapia con
Digoxina o antagonistas no hidropiriridínicos del calcio.
•
No se ha demostrado que la estrategia de control del ritmo sea superior
al control de la frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca y FA.
Control del ritmo
•
La cardioversión eléctrica está recomendada cuando la frecuencia
ventricular rápida no responda a las medidas farmacológicas en pacientes con FA e
isquemia miocárdica, hipotensión sintomática o síntomas de congestión
pulmonar(clase 1 nivel de evidencia c)
•
En pacientes con FA e insuficiencia cardíaca inestable grave (clase
funcional NYHA III o IV) o reciente(< de 4 semanas) el uso de fármacos
antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal debe restringirse a
AMIODARONA.(Clase i nivel de evidencia c)
•
Es razonable administrar amiodarona para la cardioversión farmacológica
de la FA o para facilitar la cardioversión eléctrica.
Prevención del tromboembolismo
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Esquema de estratificación de riesgo de CHADS2-VASc
Factor de Riesgo.................................................................................Puntuación
Insuficiencia cardíaca congestiva/disfunción
ventricular
izq………………………………………………….
......... …………….1
Hipertensión .......................................................................................
1
Edad ≥ 75 años .................................................................................
2
Diabetes Mellitus ...............................................................................
1
Accidente
cerebrovascular/AIT/Tromboembolia ................................................
2
Enfermedad vascular* ......................................................................
1
Edad 65-74 años ................................................................................
1
Categoría de sexo(es decir sexo femenino) ......................................
1
Puntuación Máxima.................................................................
9
*Infarto de miocardio previo, enfermedad arterial periférica, placa aórtica.
En pacientes con una clasificación de CHADS2 ≥ 2; se recomienda tratamiento de
anticoagulación crónico.
Fármacos utilizados en la FA
Bloqueantes beta adrenérgicos
Atenolol (amp= 5 mg (10 ml); comp. 50-100 mg)
Dosis: (vo):50-100 mg/día en 1-2 tomas.
(iv): 2,5-5 mg en 5 minutos (repetir en 5-10 minutos; máximo 10mg)
Paso a vía oral 15 minutos después del último bolo.
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Metoprolol (amp: 5mg (5ml), comp. 100 mg)
Dosis: (vo) 50-400 mg/día en 2 tomas.
(iv): 2.5-5 mg en 1 minuto (repetir a los 5 minutos, máximo 15 mg)
Digoxina (amp=0.25 mg (1ml); comp. 0.25 mg
Pauta de Digitalización:
a) rápida: administrando 1-2 mg en varias dosis a lo largo de 24 hs= 0.5 (inyección
iv lenta) segundos de 0.25 mg cada 4 horas por vía iv.
b) lenta por vía oral, 0.25 mg/12 hs durante 2 días.
Amiodarona (amp 150 mg (3ml); comp.:200 mg)
Dosis: (vía iv)
1º: 1-2 amp: 150-300 mg en 50cc de SG en 20 min.
2º: 2 amp: 300 mg en 250cc de SG en 8 horas.
3º: 4 amp: 600 mg en 500 cc de SG en 24 horas (y comenzar por vía oral con 200
mg/8h o 300 mg (iv)/24 hs)
-Urgencia vital= 5mgr/kg en 3-5 min, diluido en 100 cc SG (repetir cada 15 min
si es necesario).
Bloqueantes de los canales de Calcio
Diltiazem (amp 25 mg (4ml); comp. 60, 90,120,180 (retard) y 240(HTA)
Dosis:(vo): 60-120 mg/6-8 hs. Máximo 360 mg/día.
(iv): 0.25 mg/kg (diluidos en SF) en inyección lenta que puede repetirse a los
30 min. Perfusión=10-15 mg/h (5 amp en 100cc de SF o SG)
Verapamilo (amp 5mg/2 ml); comp 80, retard120, 180, 240
Dosis:(vo):120-320 mg/día repartidos en 3-4 dosis
(iv):5-10 mg en bolo lento en 2-3 minutos con monitorización ECG, puede
repetirse a los 30 min
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C) TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
• Pueden complicar o causar la insuficiencia cardiaca.
Manejo de taquicardia de QRS estrecho
EKG de 12 derivaciones.
Si paciente hemodinamicamente estable: Masaje del seno carotideo (con
registro ekg con 3 derivaciones I, II y III), adenosina (iv) (6-12-12);
Verapamilo (iv).Repetir EKG de 12 derivaciones en ritmo sinusal.
Si el paciente hemodinamicamente inestable: Cardioversión eléctrica. La
cardioversión eléctrica se realizará bajo monitorización y seleccionando la
derivación que ofrezca mayor voltaje para obtener complejos QRS altos que
permitan actuar al desfibrilador. Asegurar que el desfibrilador está
programado para administrar una descarga SINCRONIZADA. La descarga
coincide con la onda R. Una descarga no sincronizada podría coincidir con
una onda T y producir FV. Las taquicardias de QRS estrecho serán a
menudo revertidas por niveles de energia con 70-120J bifásicos (100J
monofásicos). Verificar en el monitor si el paciente ha pasado a ritmo sinusal
pudiendo repetir las descargas con un número mayor de julios (50J mas en
cada intento) hasta un máximo de tres descargas separadas por un tiempo
de2-3 minutos. Repetir EKG de 12 derivaciones en ritmo sinusal.
D) ARRITMIAS QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA
• Es fundamental detectar y cuando sea posible, corregir todos los factores
potencialmente desencadenantes de arritmias ventriculares (isquemia
miocárdica, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.)
• No se recomienda el uso profiláctico y sistemático de agentes antiarrítmicos
en pacientes con arritmias ventriculares asintomáticas no mantenidas.
• En el contexto de la IC aguda las arritmias ventriculares pueden ser
especialmente mal toleradas y debe realizarse una cardioversión precoz,
mas que intentar terminar la arritmia con fármacos
• La Amiodarona
está indicada para la supresión de taquiarritmias
ventriculares o supraventriculares agudas con compromiso hemodinámico,
cuando la cardioversión y/o corrección de causas reversibles no han podido
terminar la arritmia o prevenir su recurrencia precoz (nivel de evidencia B)
• Es razonable administrar procainamida intravenosa para el tratamiento
inicial de pacientes con TV monomórficas sostenida estable(nivel de
evidencia B)
• Procainamida (amp 1g (10 ml) :(vía iv): 10 mg/kg a pasar a 100 mg/min (0.5-
2gr en 30 min, diluido en 100 cc SG. Perfusión continua: 2-6 mg/min (2gr en
500cc a 30-90 ml/h)
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• En pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular o una historia
de taquicardia ventricular inestable o taquicardia ventricular con síncope,
con FEVI reducida (<40%) que reciben tratamiento farmacológico óptimo y
con expectativa de vida >1 año, se recomienda la implantación de un DAI
E) ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).
• La mayoría de los pacientes con IC y EPOC pueden tolerar sin riesgos el
tratamiento con bloqueadores beta. Se recomienda la instauración a dosis
bajas y aumentarlas gradualmente. El deterioro leve de la función pulmonar y
de los síntomas no requiere la interrupción inmediata del tratamiento. En caso
de empeoramiento de los síntomas, podría ser necesario reducir la dosis o
interrumpir el tratamiento. El uso de bloqueadores beta selectivos puede ser
la opción preferida.
• El antecedente de ASMA es una contraindicación para el uso de cualquier
bloqueador beta.
F) INFECCIONES
Los pacientes deben recibir cobertura antibiótica empírica en función del foco
infeccioso, y en aquellos casos susceptibles valorar opción quirúrgica.
G) ANEMIA
En el caso de anemia severa (Hto < 25%): transfusión con concentrado de hematíes.
15. CRITEROS DE INGRESO
Existe una falta de evidencia científica en relación con la mayoría de las
recomendaciones relativa a criterios de hospitalización en pacientes con
insuficiencia cardíaca, al no existir ensayos o estudios adecuados. Por ello la
mayoría de estas recomendaciones están basadas en el consenso de los expertos
que han participado en los grupos de trabajo.
A) CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
•
A la llegada a urgencias del paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca
aguda debe ser evaluado por Unidad Cuidados Intensivos en caso de:
•
Necesidad de ventilación invasiva (fallo respiratorio inminente).
•
Shock cardiogénico (hipotensión y evidencia de hipoperfusión de órganos
acompañado de edema de pulmón).
•
Síndrome coronario agudo con y sin elevación del ST.
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•
Tras la estabilización inicial del paciente con diagnóstico de insuficiencia
cardiaca aguda deber ser valorado por la Unidad Coronaria / Unidad de
Cuidados Intensivos en las siguientes circunstancias:
− Diuresis inadecuada (<30-50 ml/h).
− TAS < 90 ó > 210 mmHg.
− Troponina elevada de forma significativa.
− Taquicardia no controlada.
− Hipoxemia persistente a pesar de oxigenoterapia adecuada.
B) CRITERIOS DE INGRESO EN AOU
El candidato ideal sería el paciente sin criterios de alto riesgo, y que previsiblemente
va a recuperarse en menos de 24h.
Los criterios de exclusión para ingreso en AOU son:
•
I.C no conocida
•
Inestabilidad respiratoria o hemodinámica: TAS > 220, TAD > 120, FR >32, Sat
02 < 90%, Disnea de reposo (NYHA grado IV), FC > 120
•
EKG o marcadores séricos de isquemia miocárdica o IAM
•
Vía aérea inestable o necesidad de 02 > 4 litros por cánula nasal
•
Evidencia de shock cardiogénico o hipoperfusión tisular
•
Necesidad de fármacos vasoactivos
•
Arritmia con criterios de ingreso
•
Desequilibrio electrolítico severo
•
Creatinina plasmática > 3 mg/dl o BUN > 40 ml/dl
•
Nt-ProBNP > 5000 pg/ml
•
Presencia de enfermedades asociadas que requieran tto hospitalario
•
Mala respuesta clínica y/o diurética al tratamiento inicial
•
Inadecuado soporte social y seguimiento ambulatorio
C) CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA
•
Como norma general, se recomienda el ingreso hospitalario de todo paciente
con ICA de reciente diagnóstico, donde no es posible el estudio etiológico
rápida de forma ambulatoria.
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Debería ingresar en planta la ICA de riesgo alto, generalmente estable desde
un punto de vista respiratorio o hemodinámico, o bien inestable, que por razones
•
específicas haya sido desestimado de tratamiento invasivo en UCI, y que bien
por necesidades diagnósticas, terapéuticas u otras, no cumpla criterios para las
unidades anteriormente descritas.
D) CRITERIOS DE ALTA
•
Mejoría clínica subjetiva
•
Diuresis adecuada ( 1 litro al día, 30 ml/h, 0.5 ml/kg/h)
•
Tensión arterial sistólica > 90 mmHg
•
Frecuencia cardiaca basal < 100 lpm
•
Sat 02 basal > 90% ( no oxígeno domiciliario)
•
Arritmia controlada ( FA con respuesta ventricular aceptable)
•
No dolor torácico
•
No elevación de marcadores de daño miocárdico
•
No alteración de la función renal o electrolitos de forma significativa
•
Posibilidad de seguimiento ambulatorio
RECOMENDACIONES AL ALTA
•
Reconocer los síntomas de alarma congestivos y/o hipoperfusión
•
Control de peso en ayunas de forma periódica
•
Cumplir la prescripción del tratamiento farmacológico cardiovascular y no tomar
fármacos sin previa consulta al médico (evitar AINES)
•
Abstinencia de tóxicos ( evitar tabaco, alcohol y cafeína)
•
Hábitos dietéticos (dieta baja en grasas saturadas y azúcares de absorción
rápida, sin contenido en sal, e ingesta de líquidos limitada a 1.5 litros al día)
•
Control de factores de riesgo cardiovascular
•
Vacunación (gripe y neumococo)
• Realizar programa de ejercicios físicos aeróbicos (ej. Bicicleta o pasear)
•
Evitar estrés laboral
16. BIBLIOGRAFIA:
1 .Guía práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica (2008)
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2 .Revista Medicine.
3.N Muñoz Rivas… - JANO, 2005 - jano.es
4. Nohria ATS, Fang JC, Lewis EF, et al. Clinical assessment identifies
5. hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted
6. with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1797-804
7. Madrid:Plan de calidad Quintana Lopez JM, García Gutierrez S,Iruretagoyena
Sánchez ML. Estándares de uso adecuado de tecnologías sanitarias. Revisión
sistemática de los criterios de ingreso en insuficiencia cardiaca. para el SNS
del MSC.Unidad de evaluación de tecnologías sanitarias, Agencia Laín
Entralgo;2008.
8. Guias de practica clínica para el manejo de la fibrilación auricular (ESC)(2010)
9. Guias de práctica clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de
pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte súbita.
Version Resumida
10. Protocolo de insuficiencia cardíaca aguda en los servicios de urgencias
hospitalarios.Dr P.Llorens (ultima actualización 20/06/2008)
11. Protocolo de actuación ante la Insuficiencia Cardíaca Hospital Verge dels Lliris
Servicio de urgencias(16/01/2008)
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