SINDROME NAVICULAR
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SINDROME NAVICULAR JOSE ALBERTO GARCÍA LIÑEIRO MV –DA –ESP UNIV PROF ADJ CATEDRA DE SALUD Y PRODUCCIÓN EQUINA DIRECTOR ACADÉMICO DE LA CARRERA DE ,MAESTRÍA EN MEDICINA DEPORTIVA DEL EQUINO DIRECTOR DE LA CARRERA DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA DEPORTIVA DEL EQUINO INTRODUCCION Las primeras descripciones de la enfermedad navicular se remiten al siglo XVI, màs especìficamente en 1752. Ya desde entonces ha sido reconocida como una de las causas mas importantes de cojeras crónicas en el caballo (constituye un tercio de las causas de dichas cojeras en el miembro anterior). Debemos tener en cuenta que es una de las principales y más estudiada patología claudicógena que presenta el aparato locomotor del equino. También es de difícil estudio debido a que no es reproducible experimentalmente, lo que lleva a que todos los conocimientos no puedan partir de un estudio científico tipo, sino de animales que padecen dicho síndrome. En muchos lugares del mundo se ha adoptado el hecho de tener en cuenta seriamente todas aquellas alteraciones radiológicas y de aplomos, razas, conformación, edad y deporte que practica o practicará el animal para determinar la aprobación de un exámen clínico de compra. Una crítica aplicable al contexto de cualquier discusión veterinaria tiene un específico blanco sobre el síndrome navicular: un médico alemán rezaba que una enfermedad es descripta a través de los años cuando se llega a la conjunción de numerosas teorías, todas parcial o totalmente válidas y la comparaba con la descripción que pueden hacer varios ciegos de un gran elefante, uno lo tomará por la cola y la describirá como tal, otro tomará un miembro y hará lo mismo, otro tomará alguna oreja, otro la trompa y otro un colmillo. Todos contarán algo cierto pero diferente y solo cuando se produzca la confrontación de todas las descripciones se darán cuenta que estaban frente a un elefante. Y así aquellos hombres de Indostán discutieron fuerte y largo, cada uno con opinión propia excesivamente firme y dura, y aunque cada uno con razón parcial todos estaban equivocados. Como muchas veces en las guerras teológicas los contrincantes obnubilados, ignorando por completo lo que los demás decían, hablaban respecto de un elefante que ninguno de ellos había visto. Los resultados ampliamente diferentes de las investiaciones de esta patología no son contradictorios sino complementarios, conformando un cuadro de síndrome completo con etiologías y patogenias multicausales y manifestaciones clínicas y patológicas diversas. Esto ni más ni menos es el síndrome navicular, una enfermedad cuyo diagnóstico certero y tratamiento preciso quita el sueño a muchísimos investigadores del planeta. A LA LUZ DE LA EVOLUCIÓN DE LA IMAGENOLOGIA, LO DESEABLE ES SALIR RÁPIDAMENTE DE LA CONSIDERACIÓN DE ESTE SINDROME COMO TAL, DETERMINANDO FEHACIENTEMENTE QUE PARTE DEL APARATO PODOTROCLEAR HA SIDO AFECTADA DEFINICION "Trastorno doloroso asociado a anormalidades en el andar, centrado en la parte palmar de una o ambas manos debido a alteraciones degenerativas localizadas en el aparato podotroclear" (6). "Es un estado mórbido que compromete al hueso navicular, bolsa podotroclear, FDP y ligamentos asociados" (10). Algunos autores han divido al síndrome en entidades separadas como ser la artrosinovitis interfalangena distal, tendinitis del FDP, desmitis del ligamento suspensorio del navicular o d e los colaterales, forma ósea, bursitis podotroclear, forma ungueal y forma vascular. Esto no presenta demasiado sentido debido a que como se explica en varios puntos de este trabajo no tenemos una enfermedad simple sino un auténtico síndrome. SINONIMIA Podotrocleosis crónica aséptica, Enfermedad del Navicular, Podotroclitis, Artritis Navicular, Sesamoiditis Distal, Bursitis Podotroclear, Naviculitis, Podoartrocasis, Tenosinovitis Podosesamoideana. RESEÑA ANATOMICA El hueso navicular es un pequeño hueso en forma de lanzadera ubicado entre el tendón flexor digital profundo (FDP) y la cara palmar de la articulación interfalángica distal (IFD) a la que contribuye en un 30% a su anatomía articular. Presenta una superficie articular y una superficie flexora, ambas con una cresta sagital media. También presenta en su borde distal excavaciones que son fosas sinoviales y no canales vasculares como se creía antes (7) las cuales como veremos son uno de los principales asientos degenerativos del navicular. Es un hueso sesamoideo que se encuentra en ligamento interóseo palmar. Este actúa proximalmente como ligamento suspensorio del navicular y distalmente como ligamento navicular distal, menos importante patológicamente hablando, que lo sostiene contra la cara palmar de la tercera falange. Las arterias nutricias ingresan al navicular a través de dichos ligamentos siendo mayor el aporte desde el ligamento suspensorio como así lo demuestran los estudios angiográficos (12). En el adulto normal el aporte sanguíneo proximal está muy reducido, hecho que dió origen a la teoría vascular. La superficie articular del navicular se encuentra cubierta por cartílago hialino, mientras que la superficie flexora lo es por fibrocartílago la cual alberga una pequeña fosa sinovial a nivel de la eminencia sagital media cuya degeneración es objeto discutido en cuanto a si guarda o no relación con la manifestación clínica de la patología (3, 5, 6, 12). Entre el FDP y el navicular se encuentra interpuesta la bolsa sinovial vesicular podotroclear, la cual es un espacio prácticamente virtual en condiciones normales, limitada en sus extremos por un delgado tejido sinovial y conteniendo una mínima cantidad de líquido sinovial. Esta bolsa puede estar, en porcentajes variables según los investigadores (hay quienes hablan de hasta en un 95% de los casos), conectada con la sinovial de la articulación IFD, hecho que le restaría mérito a la tan laboriosa infiltración de dicha bolsa (3, 6, 12). El llamado APARATO PODOTROCLEAR está constituído por el hueso navicular y sus ligamentos, el tendón del FDP y la bolsa podotroclear. La principal función del hueso navicular es la de proporcionar un delicado cambio de dirección al FDP y asegurar un ángulo de inserción adecuado y constante en la cresta semilunar de la falange distal. Por otra parte este hueso es un punto de poco movimiento pero sometido a mucha carga. Esto se da en el extremo proximal y más aún en el distal, sitio en el que asienta una de las principales alteraciones anatómicas del navicular, siendo mínima sobre la eminencia sagital (6). Esta presión es ejercida sobre la superficie flexora por el FDP. Este es un hecho fundamental ya que esta característica predispone a padecer una enfermedad articular degenerativa, como sucede en otras articulaciones del equino como ser la intertarsiana distal y la tarsometatarsiana; son articulaciones que soportan mucha presión por unidad de superficie y tienen poco movimiento. Estos descubrimientos dieron origen a la teoría mecánica y a la de la enfermedad articular degenerativa (EAD). En base a todo esto y a lo que será descripto a continuación es que se considera más apropiado dirigirse a esta patología como un SINDROME y no como una simple enfermedad (4, 12, 6). Debemos tener en cuenta este punto ya que frente a un paciente que sufre un síndrome navicular probablemente no encontremos un pie enfermo sino un miembro o a veces un paciente con múltiples puntos dolorosos y una capacidad deportiva disminuida o anulada para un deporte de alto rendimiento. El éxito del veterinario y del tratamiento dependerá en gran parte de esto. CARACTERISTICAS DEL SINDROME NAVICULAR Se caracteriza por la existencia de dolor crónico en la parte palmar o de los talones de las manos y su presentación en general es bilateral. Aún hoy no se comoce todavía la causa precisa de esta patología y el significado de las modificaciones estructurales de los naviculares casi siempre bilaterales pero no idénticas, no siempre se correlacionan bien con los signos clínicos (6). Algo cierto es que el trastorno es debido al desarrollo de fenómenos degenerativos del navicular. La existencia del síndrome navicular también implica la existencia de un espectro clínico de caballos afectados por la enfermedad, donde se incluyen los clínicamente silenciosos, los sintomáticos, los que se están recuperando, los recuperados (ojo, no sanos), y los afectados crónicamente aunque esto es una redundancia ya que la enfermedad es siempre crónica. Los huesos sesamoideos distales de los caballos de cada uno de los mencionados grupos deberían, presumiblemente tener un espectro de alteraciones morfológicas correspondientes y representativas de los distintos estados del mencionado síndrome. La presentación en los miembros anteriores es por mucho más frecuente que en los miembros posteriores e incluso autores de mucho estudio han conocido solo por referencias alguna presentación en dichos miembros. Esto podría deberse a la diferente función que cumplen los miembros anteriores y posteriores en la biomecánica del movimiento: los anteriores son de recibimiento y direccionales mientras que los posteriores son principalmente de propulsión lo que determinaría que el trabajo realizado por el aparato podotroclear, si bien similar, no es el mismo, por otra parte los miembros anteriores soportan el 60 a 65% del peso del animal. ETIOLOGIA Diversas teorías proponen diferentes causas específicas para el síndrome navicular, que en general reflejan el particular sesgo de los proponentes o de la técnica de investigación empleada. A) VASCULAR (3, 5, 6, 12) Colles propuso que la trombosis de las arteriolas que irrigan la parte distal del navicular puede provocar dolor y necrosis isquémica del tejido del hueso afectado. La reabsorción del tejido necrótico sería la responsable de la formación de quistes óseos y la lisis del hueso subcondral. Hoy por hoy no ha sido posible confirmar la presencia de trombosis o áreas de tejido óseo infartado en huesos naviculares afectados por la enfermedad. B) BIOMECANICA (5, 6, 12) Adams entiende que la causa incitante de la enfermedad son las presiones repetidas que sufre el navicular durante el ejercicio lo que provoca una bursitis podotroclear; además la concusión, la conformación parado de talones, la existencia de pies pequeños y desvasados y herrados inapropiados son predisponentes a la enfermedad. Rooney postuló que vibraciones producidas entre el FDP y el navicular durante la locomoción provocan artrosis de la superficie flexora y degeneración de la superficie del tendón. En Dinamarca se teorizó que el aumento de las presiones entre el tendón del FDP y la superficie flexora del navicular producen una remodelación de la corteza flexora y de la correspondiente esponjosa subyacente de dicho hueso. Cualquier anormalidad que aumente la carga sobre el lado flexor del pie desencadenaría este mecanismo; por ejemplo la ruptura posterior del eje podofalangeano en cascos largos de pinzas y bajo de talones, encastilladura y los mencionados talones remetidos y pies asimétricos. C) ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA (6, 12) Esta teoría apunta hacia la similitud que existe entre el síndrome navicular y la enfermedad articular degenerativa como causa básica del síndrome navicular y consideran que las modificaciones que se producen en el fibrocartílago, en la corteza flexora y en la esponjosa subcondral, tanto en la eminencia sagital media como en el borde distal, son esencialmente idénticos a las que se desarrollan en la EAD de las articulaciones sinoviales. D) UNIFICADORA (6) El factor etiológico principal son las fuerzas anormales resultantes de una mala conformación. Así el hueso sufre un fenómeno de remodelación muy lento en respuesta a las fuerzas biomecánicas que se generan durante la actividad física normal. Esta reestructuración del hueso es la responsable del aumento del grosor de la corteza flexora como respuesta adaptativa en los caballos de deportivos y de las modificaciones de la forma del hueso en los animales viejos ambos asintomáticos. Cuando las anormalidades conformacionales provocan el desarrollo de fuerzas biomecánicas no fisiológicas comienza a desarrollarse el proceso patológico el que puede llevar al desarrollo de una EAD del fibrocartílago que recubre la superficie flexora, alteraciones del hueso subyacente y de la médula ósea, hipertensión venosa y dolor. Probablemente la enfermedad degenerativa de la superficie flexora es por sí misma asintomática en la cual las presiones son suficientes como para deteriorar el fibrocartílago que recubre la superficie y estimula la esclerosis ósea subcondral. Sin embargo el incremento de la vasculatura que acompaña el proceso de remodelación del hueso subcondral y esponjoso no es de la intensidad suficiente como para producir edema y organización con tejido fibroso en los espacios medulares de la esponjosa. Las alteraciones que se producen en el navicular de caballos con síndrome navicular son las mismas que se producen en la superficie articular de articulaciones con EAD. Cuando esto sucede sí existe edema, congestión y fibrosis del estroma medular del hueso esponjoso. El líquido edematoso es una secuela producida por la filtración capilar que forma parte de la hiperemia activa asociada al proceso de remodelación. Probablemente la organización del edema en tejido fibroso sea más crítica en el navicular que en otros huesos. Esta teoría ayuda a explicar la razón por la cual pueden existir idénticas manifestaciones clínicas, radiográficas y macroscópicas en los naviculares de caballos asintomáticos como en aquellos que muestran signos iniciales de síndrome navicular; la diferencia radica en que las alteraciones naviculares de un caballo asintomático pueden resolverse sin que nunca presente signos. Otras veces algunas lesiones progresan hassta un punto en el cual el caballo puede manifestar signos clínicos intermitentes hasta que el proceso de remodelación modifica la estructura del hueso lo suficiente como para atenuar los efectos de las fuerzas compresivas tornando al animal asintomático. La remodelación intensa se da en casos en los que las presiones son excesivas y sostenidas. PATOGENIA A) CURSO Presenta un curso crónico de naturaleza insidiosa y muchas veces deportivamente invalidante. B) MODIFICACIONES SIGNIFICADO ESTRUCTURALES DEL NAVICULAR Y SU Existen una serie de modificaciones que suelen acompañar a las modificaciones del navicular que si bien empeoran el cuadro no son tomadas como parte de la patogenia del síndrome navicular; ellas son las entesopatías y las modificaciones del FDP. Las entesopatías que se forman en el ligamento suspensorio a lo largo del borde dorsal y de las extremidades proximales del navicular, así también como en el ligamento navicular distal, serían resultantes de esfuerzos más que iniciadores del síndrome navicular y pueden constituirse en una fuente de dolor durante su formación ya que una vez maduras en general son asintomáticas y no contribuyen a la signología clínica del de dolor. La corteza flexora por debajo de esta lesión está intacta y no muestra evidencias de reabsorción ósea activa. Estas "fosas sinoviales de la eminencia sagital media" desarrollan en el lugar donde no hay una superficie de aposición que comprima cíclicamente a los condrocitos y los estimule a mantener la producción de matriz cartilaginosa. Por todo esto se ha determinado que son asintomáticas. Sin embargo en caballos con síndrome navicular son lugares predispuestos a llenarse con tejido de granulación y desarrollar adherencias con la bolsa podotroclear y el FDP llegando a formar una gran fosa sinovial enrojecida. Cuando se llega a este punto sí existe una remodelación generalizada de la corteza flexora y de la esponjosa de la cavidad medular. Tercio medio del borde distal del navicular: actúa como punto de apoyo sobre el cual pasa el FDP. Todos los factores nombrados como alteraciones de los aplomos contribuyen a incrementar las presiones en este punto. Es también un punto de gran compresión y poco movimiento ya que está muy próximo a las líneas de inserción del ligamento navicular distal y la fascia de inserción del FDP en la cresta semilunar de la falange distal. Degeneración del fibrocartílago que cubre la mitad distal de la superficie flexora del navicular: es una alteración común en caballos viejos con o sin signos de síndrome navicular. Pueden presentarse desde los 3 años en caballos atletas pero es más común que aparezca a partir de los 8. Inicialmente pierde el brillo y se colorea de amarillo. Luego la superficie se vuelve granular y el espesor del cartílago disminuye. Finalmente hay un patron punteado de capilares subcondrales cuando se expone la cortical. Es remarcable el hecho que de esta mitad distal del navicular la zona que sufre el mayor desgaste cartilaginoso se centra en el tercio medio adoptando la forma de un navicular en miniatura (6). Las características macro y microscópicas de estas lesiones son iguales a las encontradas en el cartílago hialino articular de las articulaciones sinoviales con EAD: adelgazamiento del fibrocartílago asociado a fibrosamiento de su superficie con pérdida de la tinción a los proteoglicanos, muerte de condrocitos superficiales y formación de condromas por condrocitos viables adyacentes. Esto sería mejor denominarlo "enfermedad degenerativa de la superficie flexora" ya que la superficie flexora del navicular no forma parte de la superficie articular. En caballos atletas con enfermedad degenerativa de la superficie flexora pero sin signos de síndrome navicular la corteza flexora es más gruesa y radioopaca que la de caballos no atletas con naviculares macroscòpicamente normales. Esa corteza flexora engrosada se debe a un marcado grado de esclerosis ósea subcondral que es representante del efecto combinado de dos respuestas adaptativas diferentes del hueso subcondral: un aumento de la carga soportada por la cortical ósea durante el trabajo y la degeneración de la matriz cartilaginosa que disminuye su capacidad para disipar las fuerzas transmitidas hacia el hueso subcondral; no presentan edema, fibrosis o vasos tortuosos en los espacios medulares del hueso canceloso. Este hecho podría significar que la velocidad de remodelación ósea fue lo suficientemente gradual como para que no se produzca fibrosis medular e hipertensión venosa, manteniéndose el pie asintomático. Esto sería la base para determinar que las anormalidades encontradas en el tejido óseo y medular debajo de las lesiones cartilaginosas son las que permiten distinguir los naviculares provenientes de caballos que padecen este síndrome. Incremento de los espacios de reabsorción vascular en la corteza flexora: especialmente debajo del lugar de la fosa sinovial de la eminencia media. El patron regular del hueso esponjoso normalmente se extiende formando columnas continuas entre la corteza articular y la flexora; esta anatomía es alterada por la presencia de canales irregulares que se abren en la base de una fosa sinovial agrandada localizada en el borde distal del navicular. Los espacios medulares del hueso canceloso localizado debajo de la corteza flexora de la mitad distal del navicular contienen acúmulos irregulares de sinusoides dilatados y vénulas embebidas en un estroma de médula ósea fibrótica y edematosa pero nunca hay exudados. Hiperemia activa del lecho capilar sinovial de la fosa sinovial de la eminencia sagital media: la irrigación de la parte distal del navicular está dada por los vasos que penetran por el borde distal provenientes del ligamento navicular distal; pasan a través del piso de la fosa sinovial y emergen como vasos de la cavidad medular. Antes de que cada uno de los vasos nutricios entre en la cavidad medular emiten una rama que irriga la membrana sinovial que recubre la fosa sinovial. En ese lecho capilar es donde se produce la hiperemia activa acompañada por remodelación ósea de la corteza flexora y de la esponjosa reclutando osteoclastos que reabsorben la lámina cortical que separa la fosa sinovial de la esponjosa adyacente y el proceso de reabsorción sigue el curso de los vasos sanguíneos dentro de la esponjosa. La sinovial también avanza tapizando los túneles óseos coniformes que van dejando los osteoclastos. Este proceso reabsortivo crea la llamada "invaginación sinovial" de la base ósea de la fosa sinovial (6). Estas modificaciones vasculares no se ven en caballos asintomáticos. Adherencias: se originan desde la base erosionada de la fosa sinovial de la eminencia sagital media y de las pequeñas aberturas de las cavidades reabsortivas en la superficie del hueso subcondral del tercio distal de la corteza flexora. Son típicas de los casos crónicos. Chupetines (lollipops): las fosas sinoviales localizadas a lo largo del borde distal del navicular se extiende dentro de la esponjosa adyacente como invaginaciones sinoviales de forma cónica. Estas invaginaciones pueden terminar en grandes quistes dentro de la esponjosa dando origen a las evidencias radiológicas denominadas chupetines por su forma. Es también característico de casos crónicos. Lo que es cierto e importante es que no existe evidencia de comunicación entre los quistes localizados al final de las invaginaciones sinoviales y las lesiones quísticas formadas en la base de la fosa sinovial de la eminencia sagital media. Esto da a pensar que la patogenia de ambas lesiones es diferente. En la foto solo la forma 1 son las normales, el resto son todas patològicas. C) DOLOR En base a lo visto hasta aquí se puede concluir que el dolor en el síndrome navicular es de origen vascular y tiene su génesis en el estiramiento de las paredes de los sinusoides y vénulas en la esponjosa subcondral luego del comienzo de la hipertensión venosa. El proceso sería el siguiente: la hiperemia se desarrolla en primer lugar, lo que da lugar a edema de la esponjosa y organización del mismo. Esa fibrosis por efecto mecánico genera primero una distensión venosa y luego un aumento de la presión intravascular del hueso subcondral. Esto es algo similar a lo que sucede a nivel subcondral en la EAD de cualquier articulación sinovial. Así el dolor queda asociado a la dilatación de las venas en la esponjosa subcondral y a la reducción del drenaje venoso de los espacio medulares por debajo de las lesiones. El mecanismo por el cual se genera el edema de los espacios medulares del hueso subcondral en la EAD y en el proceso degenerativo del síndrome navicular se desconoce. EXAMEN CLINICO A) RESEÑA Edad: puede presentarse desde los 2 años de edad en adelante, pero es notoriamente más común en caballos mayores de 6 años e incluso las alteraciones radiológicas más evidentes se encuentran en animales de más de 10. Raza: está dirigido a si existe una correlación entre el tamaño corporal y el tamaño de los cascos. Aplomos: caballos con ruptura posterior del eje podofalangeano como sucede en los cascos largos de pinza y bajos de talones, en parados de cuartillas y cascos con talones remetidos están mucho más predispuestos a sufrir síndrome navicular. Esto se fundamenta en el hecho que el aparato podotroclear no trabaja en forma adecuada. Un ejemplo: son los Quarter Horse que tienen pequeños cascos para el peso del animal. Desvasado y herraje: pueden alterar el aplomo normal, la dirección de las fuerzas y la normal dilatación del casco; todo esto lleva a lo mismo: se altera el trabajo del aparato podotroclear. Patologías localizadas en el casco o en los tejidos blandos de la zona de los talones: tales como los talones remetidos y desparejos y las contusiones no deben ser incluidas como parte del síndrome navicular, aunque existe una elevada correlación entre la presencia de estas alteraciones y la presentación de la enfermedad; por ejemplo cerca del 70% de los caballos con talones remetidos presentan síndrome navicular (6). B) ANAMNESIS Performance deportiva de los últimos años: repetidas veces se escuchará decir que el caballo fue gradualmente disminuyendo su performance sin una causa aparente. Muchas veces el relato es que se niega a saltar o a trabajar normalmente como lo hacía antes. Otro dato que suele referir el jinete es que el animal se niega a cambiar de mano. Tratamientos previos: en cuales hubo mejoría? Pueden orientar el diagnóstico. Deporte y exigencia deportiva: es en el salto en los que es muy común encontrar animales con síndrome navicular. Puede deberse a la excesiva presiòn que soporta el aparato podotroclear en este deporte pero también es remarcable el hecho que son animales que comienzan a entrenar a los 4 o 5 años y continúan compitiendo a veces hasta los 17 o 18 años; probablemente si los caballos de carrera siguieran corriendo hasta esa edad el síndrome navicular aparecería con la misma frecuencia. Es menos frecuente en el polo, pato y trote (1, 2). Temperatura de los días en que trabaja peor: los días fríos el animal tarda más en entrar en calor y disminuir su dolor; esto es un punto común a todas las articulaciones que sufren EAD, duelen en frío. Forma de caminar al salir del box: sobre todo a la mañana. Si no es posible verlo es un dato interesante. El caballo sale dando pasos cortos porque evita que en el tercer momento del apoyo el FDP presione el navicular; el caballo camina "como pisando huevos". Tropiezos: el animal con síndrome navicular tiende con el tiempo a hacerse tropezador. Esto es porque acorta la fase anterior del paso en búsqueda de evitar la presión que ejerce el FDP cuando el animal extiende el miembro para tomar contacto con el piso, entonces el pie llega antes golpea con la pinza y tropieza. Esos repetidos golpes en la pinza se constituirán en un signo clínico asociado al síndrome navicular ya que el animal presentará dolor a la compresión con la pinza de tentar en esa zona. C) EXAMEN CLINICO GENERAL Es el que se realiza en todo exàmen clìnico, principalmente dirigido al estado general del animal, temperatura, mucosas aparentes, frecuencia cardìaca y respiratoria. D) EXAMEN CLINICO PARTICULAR (Ver Diagnostico Clínico) DIAGNOSTICO A) CLINICO El diagnóstico del síndrome navicular se considera que es clínico (10). La claudicación generalmente se hace evidente si el caballo trabaja con intensidad o sobre superficies duras y con frecuencia el reposo hace remitir temporalmente la cojera. La respuesta positiva a cualquiera de las maniobras semiológicas es importante pero la negativa no permite descartar un síndrome navicular. 1) OBSERVACION Actitud postural: suele "puntear" el casco del miembro más dolorido o apoyar la palma sobre la muralla del casco del miembro opuesto. También puede llegar a pararse como los animales plantados de adelante. Aplomos Estructura del pie: haciendo hincapié en la forma del casco; un casco encastillado puede estar indicando la presencia de un síndrome navicular porque el animal en búsqueda de disminuir la presión en el tercio posterior del pie apoya menos esa zona. Incluso es posible que en el box cave pequeños pozos en los que introduce el pie como una cuña aliviando el dolor que le imprimiría estar parado normalmente. La falta de dilatación que normalmente tiene un casco no se produce totalmente en este caso y por ende se cierra o se encastilla. En la foto se aprecia un pie normal. Fascie: el animal que sufre un severo síndrome navicular se refleja en la expresión facial, está angustiado, e incluso el dolor constante puede llevar a que cambie su carácter. Deambulación: la cojera suele acentuarse haciendo deambular al enfermo en círculos pequeños, por eso es importante examinarlo cuando trabaja a la cuerda. Existe la posibilidad que un animal dolorido de ambas manos no claudique cuando se lo hace deambular en linea recta; la claudicación se hace evidente cuando se practica la anestesia de uno de los miembros. 2) PALPACION -Manual: en la fosa de Genot, con los dedos pulgares. -Pinza de tentar: la respuesta positiva debe ser uniforme y determinada en relación al exámen del resto del pie. -Una rama en una de las lagunas laterales y la otra en la muralla (repetir al revés). -Una rama en la laguna central y la otra en la muralla (repetir al revés). -Una rama en la laguna central y la otra en la muralla a nivel de las pinzas. -Una rama en la laguna central y la otra en la fosa de Genot (interponer un algodón en ésta). -Percusiòn en la laguna central de la ranilla. -Una rama de la pinza en la muralla a nivel de la uniòn de cuartas partes y talones y la otra en la muralla opuesta al mismo nivel: esta prueba evalùa la sensibilidad de las fosetas de inserciòn de los ligamentos colaterales de la articulaciòn IFD. 3) FLEXIONES FORZADAS -DEL DEDO -METACARPOFALANGIANA -INTERFALANGEANA PROXIMAL La respuesta positiva se dará cuando algúna de estas articulaciones se encuentre afectada de artrosinovitis, EAD, o cuando exista una forma ligamentosa o tendinosa del síndrome navicular. Estas articulaciones pueden llegar a verse comprometidas cuando existe un síndrome navicular debido a que se altera la biomecánica del movimiento y defendiendo un dolor a nivel del aparato podotroclear, el animal se lesiona en alguna de éstas. Complementar con las anestesias. 4) PRUEBA DE LA CUÑA DE LUWINTZ Se eleva la pinza del miembro sospechoso miembras se mantiene en el aire el miembro opuesto. Se mantiene así 1 minuto y se saca al animal al trote. Ver si se exacerba la claudicación. El fundamento de esta prueba es aumentar la presión que ejerce el FDP sobre el navicular. Los caballos con problemas ligamentosos o tendinosos también pueden responder positivamente a esta prueba. 5) PRUEBA DE PRESION Se coloca un bloque o el mango de un martillo en los 2/3 palmares de la ranilla y se eleva el miembro opuesto. Se espera 1 minuto y se saca el animal al trote. Ver si se exacerba la claudicación. B) COMPLEMENTARIO 1) ANESTESIAS -Troncular: digital palmar. Normalmente un caballo con síndrome navicular disminuye en un 70% su claudicación después de esta anestesia. -Intraarticular: interfalangeana distal. Complementa la anterior y es de muchísima ayuda en el diagnóstico; no debería dejar de hacerse nunca en el diagnóstico de un síndrome navicular. Anestesia de la articulación interfalangiana distal 4. -Intrabursal: bolsa podotroclear. No es sencilla de realizar correctamente y además hay que tener en cuenta que en un amplio porcentaje de los casos se halla comunicada con la IFD, por lo tanto no tendría sentido realizarla (9). Existen varias técnicas. La más común es la que se realiza en la cara palmar de la cuartilla. La aguja se introduce en el punto medio entre los bulbos de los talones y en correspondencia con el fondo de la fosa de Chenot . Primero se infiltra la piel de la zona inyectando 1 cm de solución anestésica y se esperan unos 5-10 minutos . Se introduce aguja de 50/12 hacia abajo y delante de la línea media, tratando de imprimirle una dirección paralela a la suela, se avanza hasta tocar el hueso y entonces se la retira levemente inyectando 5 ml de anestésico. Técnica Distal palmar paralela a la suela 3. 2) RADIOLOGICO Se debe tener en cuenta que existe una zona gris entre la normalidad, definida por la ausencia de modificaciones patològicas detectables y las anormalidades evidentes. El significado de cualquier interpretaciòn radiogràfica debe acompañarse de la signologìa clìnica y de la respuesta a los bloqueos nerviosos. En esta patología existen ciertos patrones radiológicos que se aceptan como evidencia de la enfermedad clínica; sin embargo la presencia de modificaciones radiológicas semejantes en pies asintomáticos hacen cuestionable su relevancia para los casos de enfermedad clínica. ~Proyecciones Son básicamente cuatro aunque de cada una es posible modificar la técnica y ubicación del chasis y del pie, como es el caso de las coronarias altas y la utilización de túneles (12). -Dorso palmar con la muralla formando un ángulo de 80 grados con el piso: evidencia el borde distal del navicular. -Dorso palmar con la muralla formando un ángulo de 90 grados con el piso: evidencia el borde proximal del navicular. -Latero-medial -Morgan, sky-line o tangencial: permite observar dorsalmente el hueso navicular y su mèdula. -Lesiones con evidencia radiológica Los cambios radiológicos asociados a síndrome navicular incluyen formación de osteofitos marginales, fracturas marginales, cambios en el patrón de trabecular, formaciones quísticas o areas de destrucción osea, adelgazamiento de la corteza flexora, contorno óseo borroso, remodelación ósea con pérdida de la forma de lanzadera característica del hueso navicular, entesopatías de los ligamentos proximales y distales de dicho hueso y aumento de la radiolucidez en areas del borde distal del navicular que corresponden al aumento de tamaño de las fosas sinoviales (7). Los osteofitos y las entesopatías pueden indicar daño ligamentoso; el agrandamiento de las fosas sinoviales puede indicar una artrosinovitis de la articulación IFD; los quistes son indicativos de la existencia de problemas primarios del navicular o adherencias del FDP; las modificaciones de la corteza flexora indican también lesión tendinosa y muchas veces puede verse la calcificación del FDP. Fosas sinoviales: la presencia de màs de 7 fosas normales el aumento del nùmero y la modificaciòn de la forma, asì como su aumento de tamaño, debe ser considerada como anormal. Osteopenia focal “radiolucideces” dentro del navicular, quistes: tener cuidado que no sean artificios de tècnica. Son zonas focales bien demarcadas de osteopenia y deben ser interpretadas como àreas de erosiòn cortical y medular de la superficie flexora. Predisponen a adherencias y calcificaciòn del FDP. Son signos de enfermedad avanzada. Osteofitos “espolones”: se ubican en el extremo de las “alas” del navicular: sobre la superficie dorsal de inserciòn del ligamento proximal y en el origen del ligamento navicular distal, en este ùltimo serìa màs apropiado el tèrmino entesofitos. Esclerosis medular o “pèrdida aparente de la cavidad medular”: es caracterìstico de la enfermedad avanzada. Mineralizaciòn del FDP: ocurre en casos de daño severo del tendòn. Puede tratarse de una calcificaciòn simple, ectòpica o de la de la combinaciòn de ambas. Es de mal pronòstico. Fractura a pequeño fragmento de los bordes distales del navicular: se encuentran generalmente en la uniòn de los bordes distal, palmar, horizontal y ascendente. Si son fracturas reales, es decir que no sean artificios de tècnica, son de mal pronòstico. Radiografía lateromedial mostrando la correcta ubicación de la aguja en la bolsa navicular. Entesopatía en unión del ligamento colateral al hueso navicular 1. Radiografía dorsopalmar. Entesopatía en el extremo y perdida de la forma normal. Lollypops (fosas sinoviales) a lo largo del borde distal 2. Radiografía lateromedial. Cambios característicos: elongación de la superficie flexora y cavidad medular esclerótica 2 . Radiografía palmaroproximal-palmarodistal. Esclerosis medular y pérdida de demarcación etre la corteza y la cavidad medular. Leve irregularidad de la corteza en la eminencia flexora 2. 3) BURSOGRAFIA Y BURSOSCOPIA (13) La bursografía consiste en inyectar un opaco en la bolsa podotroclear y radiografiarla. La bursoscopía consiste en realizar una endoscopía de la bolsa podotroclear. Son técnicas que cita la bibliografía pero que corresponden más al campo de la investigación que al diagnóstico diario. 4) CENTELLOGRAFIA (6, 10) Es una técnica que consiste en la utilización de radioisótopos que son mayormente captados por tejidos que están sufriendo un proceso degenerativo o inflamatorio. Se mide luego la emisión de rayos gamma. Proporciona información respecto a la vascularidad relativa y velocidad del metabolismo tisular; es muy útil en el diagnóstico de patologías óseas. Es de valiosísimo en el diagnóstico precoz de síndrome navicular pero lamentablemente no está disponible hoy por hoy en la Argentina.L Las imágenes que se obtienen son: Lateral, dorso/palmar y solar, usando VASCULAR, POOL Y BONE PHASES IMÁGENES FIGURA 1 A: POOL PHASE IMAGEN LATERAL: Aumento en la captación del radioisótopo en la región del aspecto distal del Tendón del flexor profundo y en su inserción en la falange distal izquierda. FIGURA 1 B: BONE PHASE IMAGEN SOLAR: Captación difusa del radioisótopo en la falange distal izquierda, mas intenso en la región de inserción del tendón flexor profundo 6. 5) TERMOGRAFIA (11) Permite detectar áreas de mayor temperatura de la piel a través de un termógrafo que colorea diferente las areas de distintas temperaturas. Determina el flujo sanguíneo relativo en una región. Debe realizarse antes y después del ejercicio y en condiciones normales solo hay un aumento de 0,5 grados centígrados lo que corresponde a un aumento del 15% del flujo sanguíneo No se usa a diario y queda relegada al campo de la investigación. PATRON TERMICO ANORMAL EN SÍNDROME NAVICULAR. 6) ULTRASONOGRAFIA (10, 11) Puede proporcionar invalorable información de la integridad de los tejidos blandos que rodean al sesamoideo distal. Evaluar también el FDP; no se usa a diario y requiere un transductor especial – (VER AMPLIACION EN IMAGENOLOGIA DEL PIE) 7) RESONANCIA MAGNETICA: Proporciona imágenes detalladas de los tejidos. La parte del miembro que puede ser imaginada es un lugar con un fuerte campo magnético. Una única señal de radio frecuencia basada en las características magnéticas de cada tejido es emitida en respuesta a los pulsos, estos pulsos de radiofrecuencia son collectados en una imagen. Muchas enfermedades se manifiestan por un aumento en el contenido de agua y por consiguiente la resonancia magnética es un prueba sensible para detectar esas enfermedades. El alto contraste del tejido blando ofrecido por resonancia magnética hace ésta ideal para valorar el cartílago articular, ligamentos, tendones, cápsula articular, sinovia y médula ósea. El uso de resonancia magnética en ortopedia equina es actualmente limitado por el costo, la accesibilidad y problemas lógicos asociados con la realización del procedimiento en grandes animales 5. Imágenes sagitales, transversas y dorsales son obtenidas usando tres dimensiones. Los cambios que se aprecian son los siguientes: Areas hipotensas compatibles con depósito de hemosiderina , acumulación de gas o mineralización. Agrandamiento y disrupción de la arquitectura normal del Tendón flexor profundo (TFP). Proliferación del tejido blando en el receso proximal de la bolsa podotroclear . Disrupción del ligamento sesamoideo impar. Adhesión del TFP. Irregularidades en la cortical en la inserción del TFP. Efusión en la articulación interfalangica distal. Fluido con alto contenido celular compatible con absceso intraóseo. Efusión en la bolsa podotroclear. Imagen sagital Agrandamiento y disrupción de la normal arquitectura del TFP y perdida de separación del ligamento sesamoideo impar. Señal hipotensa representando deposición de hemosiderina a lo largo de la penetración del tracto a través de la almohadilla digital, el TFP y el ligamento sesamoideo impar. Disrupción del ligamento sesamoideo impar y una irregularidad endosteal de la corteza plantar de la falange distal. Proliferación del tejido blando en el receso proximal de la bolsa podotroclear 5. Disrupción de la arquitectura del TPF y del ligamento sesamoideo impar. Señal hipotensa representando depósito de hemosiderina a lo largo del tracto penetrante dentro de la almohadilla digital, el TFP y el ligamento sesamoideo impar 5. Disminución de la señal en la falange distal consistente con fluido o mineralización Aumento de la señal consistente con una patología ósea. Señal hipotensa que refleja hemosiderina a lo largo del tracto penetrante. Cortical irregular en la inserción del TFP. El TFP marcadamente agrandado en su inserción son un aumento de la señal. Efusión en la articulación interfalángica distal 5. Señal hipotensa en la falange distal indicativo de fluido presente con alto contenido celular que es consistente con un absceso intraóseo. Disminución de la señal en el hueso poroso de la falange distal que es resultado de un incremento de mineralización 5. DIFERENCIAL 1) Contusión en la región de talones, común en talones bajos. 2) Encastilladura, la cual puede ser signo de un síndrome navicular. 3) Fractura de una barra. 4) Escarza. 5) Fracturas de uña en todas sus expresiones. 6) Lesiones de cualquier origen traumàtico en la zona (clavos, piedras, etc.) 7) Bursitis navicular sèptica. 9) Fracturas de tercera falange. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de un caballo con talones sensibles debe dirigirse hacia la correción de cualquier anormalidad existente en el casco o hacia la forma en que se ha desvasado o herrado. Una vez que el animal se haya recuperado de la inflamación de los tejidos blandos y la claudicación persiste entonces los signos clínicos y radiológicos del síndrome navicular serán mucho más significativos. Esto es discutible debido a que por ejemplo sería una iatrogenia utilizar una herradura dilatadora (justura oriental) para corregir una encastilladura cuando la causa de base es un síndrome podotroclear; si no focalizo sobre el síndrome podotroclear es imposible solucionar la encastilladura. El sìndrome navicular puede tratarse de varias formas diferentes, lo cual se relaciona con la variedad de causas que lo provocan. En la mayorìa de los casos mejoran con el tratamiento. Podrìa esperarse que el 50% mejore por un perìodo de un año. Como la enfermedad es progresiva, un caballo afectado puede ser retirado como consecuencia de la reapariciòn del trastorno. El primer tratamiento debe estar dirigido a aliviar el dolor y utilizar el herraje terapèutico adecuado. A) DEL DOLOR -AINE`s Fenilbutazona: 2 a 4 mg / kg, la màs usada. Ketofeno: 5 mg / kg Meglumine de flunixìn: 1 mg / kg Acido meclofenàmico -ORGOTEINA (Superóxido dimutasa) 2,5 mg IB cada 10 días, 3 repeticiones Terapia de apoyo: 5 mg IM 2 veces por semana -GCC (parenteral, poco usado) Acetato de Metil Prednisolona Acetato de Betametasona -FISIOTERAPIA Campos magnéticos pulsátiles Laser Ondas de Choque. -ACUPUNTURA El tratamiento consiste en aplicar agujas en puntos especìficos. A medida que progresa el tratamiento los puntos pueden llegar a modificarse. Los resultados son variables. Como ùnica terapia es inefectiva. B) DE LA ARTICULACION -PRECURSORES DE GLICOSAMINOGLICANOS Se administran por vìa oral y estàn compuestos por minerales y vitaminas que permiten un mejor metabolismo del cartìlago. Particularmente importante son el cobre, el manganeso, el calcio y la vitamina C. -AC. HIALURONICO Tanto el ac. Hialurònico como los glicosaminoglicanos han demostrado mayor utilidad en el tratamiento de la artrosinovitis interfalangeana distal o en la bursitis podotroclear. Son drogas condroprotectoras y antiinflamatorias. No està demostrado que se incorporen al cartìlago reconstituyèndolo, de hecho esto no sucede. Algùn autor ha propuesto el uso de ac. Hialurònico estarìa màs indicado en los casos agudos a subagudos, en una patologìa con destrucciòn del cartìlago, no tiene sentido. IA: 20 a 50 mg, cada 2 a 3 semanas hasta que remitan los signos clìnicos. Una tercera aplicaciòn sin mejorìa indica que el ac. Hialurònico no es el indicado para el caso. EV: 100 mg, 1 vez por semana. -GLICOSAMINOGLICANOS POLISULFATADOS Estarìan màs indicado en los casos crònicos (McIlwraith, 1992). Tienen ciertas propiedades antiinflamatorias, condroprotectoras e inmunosupresoras locales, hecho que indicarìa tener cuidado si se los administra con GCC por lo cual habrìa que combinarlos con algùn antibiòtico (McIlwraith, 1996). IA (combinación con Ac. Hialurónico y Amikacina): 250 mg 1 vez por semana IB: idem anterior. IM: 500 mg cada 4 dìas. Este tto. No es tan efectivo como el anterior. -GCC (IB, IA) Acetato de metilprednisolona: 100 mg segùn tècnica. Es importante utilizar este GCC porque el tamaño de los cristales es mucho menor que el de otros lo cual lesiona menos el cartìlago. Se recomienda inyectarlo con àcido hialurònico para minimizar el mencionado efecto. En todo caso la terapia con GCC debe considerarse como paliativa. Los resultados prolongados no dan buenos resultados, debido a que un sìndrome navicular no es un proceso exclusivamente inflamatorio. Tratamiento reciente: medicación de la bolsa podotroclear con metilprednisolona (40 mg) o triamcinolona (6 mg), hialuronato de sodio (10 mg) y sulfato de amikacina (125mg). Luego, administración sistémica de fenilbutazona 2,2 mg/kg. por 7 días. Los resultados del trabajo fueron los siguientes: A CORTO PLAZO: el 80% de los caballos retornaron a la actividad a las 2 semanas posterior a la medicación de la bolsa y permanecieron sanos por 3-6 meses después que la bolsa fue medicada. A LARGO PLAZO: El 52% de los caballos se usaron para su actividad 1-3 años después del tratamiento pero ellos requirieron periódicas medicaciones en la bolsa y/o AINES sistémicos. Lo que se concluyó con el trabajo fue que aquellos caballos que no responden al herrado correctivo, medicación antiinflamatoria y medicación en la articulación interfalángica distal pueden responder a la medicación en la bolsa, la que proporciona una mejora temporaria en caballos con dolor crónico en el área navicular que no responden a otros tratamientos1. C) DEL APORTE SANGUINEO -WARFARINA El uso de esta droga se basa en la teorìa vascular. Tiene que utilizarse con mucho cuidado por varias razones: hemorragias y que se liga a proteìnas plasmàticas lo cual puede aumentar la biodisponibilidad de otras drogas. Se indica comenzar con 0,2 mg / kg por dìa. El objetivo es prolongar un 20% el tiempo de protrombina en relaciòn a los valores pretratamiento. La efectividad del tratamiento es variable: 60 a 70% de los casos mejoran (10). -ISOXUPRINE Es un beta-adrenèrgico vasodilatador: aumenta el flujo sanguìneo perifèrico y cerebroespinal. La dosis oral va de 0,6 a 1,2 mg / kg dos veces por dìa durante 15 dìas, si hay mejora ir disminuyendo la dosis paulatinamente (habiendo empezado por la mìnima) hasta suspenderlo. Normalmente el tratamiento se ha prolongado 6 a 12 semanas. No se han observado reacciones adversas y la respuesta es una cuetiòn de idiosincracia. -PENTOXIFILINE D) ORTOPEDICO La mayorìa de los veterinarios coincide en el sentido de que el herraje debe ser la base del tratatmiento. En ningùn caso deben colocarse clavos màs allà de mitad de ramas. Lo mejor es herrar cada caballo segùn sus necesidades y no con un procedimiento estàndar. En todos los casos las herraduras deben estar dotadas de una buena bòveda lo cual impide las contusiones contra la suela. Utilizando el mètodo adecuado para cada caballo se han logrado buenos resultados sin remisiones dentro de los 10 meses. -RECORTAR EL PIE 3 GRADOS El recorte se hace 3 grados màs bajo que su propio eje podal. Hecho esto se eleva el pie hasta su valor normal con una plantilla de neoprene en cuña de 3 grados. -DESCANSO Mìnimo debe ser de 2 mm por fuera de la muralla a nivel de cuartas partes y talones unos 5 mm y algo màs si el caballo es de talones remetidos. -EJE PODOFALANGEANO La ruptura posterior del eje podofalangeano se produce en aproximadamente el 21% de los casos de caballos con sìndrome navicular. Esa ruptura posterior desplaza el centro de gravedad del pie hacia delante. En la imagen se aprecia un eje podofalangeano correcto. -PINZAS Y TALONES La indicaciòn màs comùn es la elevaciòn de los talones 2 a 4 grados y redondear la pinza de la herradura (justura francesa). La elevaciòn de talones se hace para aliviar la compresiòn del FDP sobre el navicular y la justura francesa facilita la iniciaciòn del paso. -HERRADURA HUEVO O REDONDA Ademàs de la estructura de la herradura, se le hace una prolongaciòn posterior lo que permite desplazar y reubicar el centro de gravedad del pie el que en caballos con sìndrome navicular se encuentra desplazado hacia delante, palmarmente debe alcanzar los bulbos de los talones. El principal criterio de la herradura huevo es que se vea claramente desde palmar en la parte màs ancha del pie. Es una herradura muy ùtil en casos de pies con talones remetidos (situaciòn que en el 60% de los casos es el ùnico signo visible externamente, (10)). El problema de esta herradura puede ser que el animal se pise la prolongaciòn posterior y se la arranque; para esto se bajan los talones y se “mocha” la pinza del miembro posterior con lo que se retarda el arranque del paso en dichos miembros. -HERRADURA VACHETTA O BALANCIN El fundamento de esta herradura es desplazar hacia las pinzas el peso que recibe el pie y a la vez proporciona un falseo de apoyo en la regiòn posterior de cuartas partes y talones, lo cual alivia la presiòn en esta zona que es la afectada. -HERRADURA DE SCHENEIDER Es una herradura redonda que presenta una barra longitudinal que une la pinza con la barra posterior. El fundamento es evitar la contusiòn que recibe la palma a nivel de las pinzas derivado del acortamiento de la fase anterior del paso. -HERRADURA DE MOVIMIENTO COMPLETO Esta herradura tiene un redondeamiento de las pinzas y de los talones màs una buena bòveda combinada con un buen descanso. -UTILIZACION DE PLANTILLAS Minimizan las contusiones y alivia las presiones externas. QUIRURGICO -SECCION DE LOS LIGAMENTOS SUSPENSORIOS DEL NAVICULAR Esto alivia la presiòn que sufre el navicular. La eficacia es relativa y solo da resultado cuando se la combina con otras terapias. -LAVAJE DE LA BOLSA PODOTROCLEAR El propòsito es diluir los componentes inflamatorios. Se usa 1 litro soluciòn fisiològica, es una tècnica bastante engorrosa ya que de por sì abordar la bolsa podotroclear no es sencillo y debe hacerse por dos sitios diferentes para que de resultado. La eficacia del tratamiento es cuestionada. -DESMOTOMIA DEL LIGAMENTO FRENADOR DISTAL Hay algunos caballos que son tan parados de cuartillas que si se los herra respetando el eje podofalangeano correcto, el àngulo podal excede los 65 grados. El objeto de esta cirugìa es aliviar esta conformaciòn y poder herrarlos correctamente a la vez de disminuir la presiòn del FDP sobre el navicular. -FASCIOTOMIA Se realiza para disminuir la presiòn sobre los nervios digitales, ùltimamente indicados como culpables de algunos casos sìndromes naviculares. Se realiza la fasciotomìa digital palmar y la neurolisis. -NEURECTOMIA Se realiza la neurectomìa de los nervios digitales a la altura de la mitad de la cuartilla. Tiene el inconveniente que el casco debe estar bajo control permanente debido a que la pèrdida de la sensibilidad conlleva el hecho que el animal puede sufrir lesiones sin claudicar, infectarse y darnos cuenta cuando el tratamiento puede ser inefectivo. Se han reportado casos de exungulaciones. Otra complicaciòn es los neuromas de amputaciòn que se producen en el muñòn proximal. Por todas estas razones debe ser el ùltimo tratamiento de elecciòn. E) COMPLEMENTARIO -FISIOTERÁPICO Terapia de ondas de choque Electroanalgesia Campos magnéticos pulsátiles Ozonoterapia -EJERCICIO Reposo contraindicado: genera un éstasis venoso. Necesario porque: aumenta el FS y hace efectivo el herraje. Despuès de aplicadas las herraduras terapèuticas correctas se recomienda un ejercicio diario de 30 minutos diarios. PRONOSTICO A) PARA LA VIDA DEL PACIENTE El paciente puede desarrollar una vida normal fuera de una actividad deportiva exigente o viviendo a campo. Para nada se haya comprometida la vida del animal. B) DEPORTIVO Dependerà de la respuesta al tratamiento. En casos avanzados el pronòstico deportivo para la alta competencia es reservado pero en ningùn caso debe desahuciarse un paciente para cualquier deporte ya que existen enfermos no enfermedades. CONCLUSIONES "El hombro es el refugio de los ignorantes y el pie el de quienes quieren dejar de serlo" cita Pires en su tratado del pie equino en referencia a que muchas de las enfermedades del pie tienen manifestaciónes clínicas en otras partes del miembro, en otro miembro, en la cintura escapular o en el cuello. Asimismo no solo estaría indicado tratar la patología de base únicamente, en este caso el síndrome navicular, sino también todas aquellas zonas que hayan enfermado a causa de dicho padecimiento. Es remarcable tener en cuenta el curso la patología, que hoy por hoy no tiene una cura definitiva, que el tratamiento está dirigido a aliviar las manifestaciones clínicas, principalmente el dolor, y a limitar su avance permitiéndole desarrollar al paciente una actividad deportiva de alto rendimiento prácticamente óptima. Los propietarios tendrán que concientizarse de que su caballo necesitará de una atención médica particular y permanente por el resto de su vida y que ellos mismos deberán convivir con esta patología y colaborar con el veterinario, de lo contrario el futuro queda librado al azar. Un caballo con síndrome navicular no es un caballo desahuciado si es tratado a tiempo, pero hay que tener en claro que tampoco es un animal sano y que muchas veces su performance se verá afectada por este padecimiento. Teniendo presentes todos los puntos desarrollados es posible sobrellevar el síndrome navicular y en la mayoría de los casos obtener un buen desempeño deportivo el cual constituirá el éxito del veterinario, del propietario y principalmente de aquellos que son el objeto del presente trabajo: LOS CABALLOS. BIBLIOGRAFÍA (FOTOS) 1. R.M. Dabareiner, G.K. Carter, C.M. Honnas. Medication of the navicular bursa in horses with signs of navicular area pain unresponsive to other treatments: 25 cases (1999-2002). (Ed) Publisher: American Association of Equine Practitioners, Lexington KY. Internet Publisher: International Veterinary Information Service, Ithaca, NY. 4-Dec 2004. P 1541,1204. 2. Willian R. Widner, DVM,MS; John F. Fessler, DVM,MS. Review: Understanding radiographic changes associated with navicular syndrome- Are we making progress?. AAEP PROCEEDINGS, Vol 48, P 155-159, 2002. 3. Jane C. Boswell, Michael C Schrammee, Kostas Hamhougias, Mina Viitaen. A comparison of five techniques for injection of the navicular bursa in the horses. AAEP PROCEEDINGS, Vol 45, P 153-155, 1999. 4. J. Shumacher, M.C Schramme, F. DeGraves, R.K.W. Smith, M. Coker. A review of recent studies concerning diagnostic analgesia of the equine forefoot. (Ed) Publisher: American Association of Equine Practitioners, Lexington KY. Internet Publisher: International Veterinry Information Service, Ithaca, NY. 2003, P 06471103. 5. M. Kristoffersen, S.J. Dyson, R.C. Murray, M, Schramme, A. Boado Lama. Magnetic resonance imaging and scintigraphic findings in five horses with obscure foot lameness associated with penetrating injuries. (Ed) Publisher: American Association of Equine Practitioners, Lexington KY. Internet Publisher: International Veterinary Information Service, Ithaca, NY. 4-Dec- 2004, P 1453,1204.
