colangiohepatitis - Facultad de Ciencias Veterinarias

ESOFAGITIS
DEFINICIÓN
La esofagitis se define como la inflamación aguda o crónica de la mucosa
esofágica. En la actualidad esta enfermedad se reconoce con más
frecuencia debido al uso rutinario de la endoscopia y a un mayor
conocimiento de su fisiopatología.
ETIOLOGÍA
Las causas son multifactoriales, puede estar originada por la ingestión
de sustancias cáusticas que se alojan en el esófago como los tóxicos
irritantes, los ácidos, los álcalis y medicaciones de uso oral, los cuerpos
extraños (huesos), las anormalidades anatómicas como la hernia
hiatal, y las neoplasias (raras). Con frecuencia los casos de hernia hiatal
llegan a la consulta con una signología sugestiva de esofagitis (salivación,
inapetencia, adinamia o regurgitación).
Todas las causas que originan vómitos profusos o constantes tales
como la pancreatitis aguda, falla renal severa, gastrinoma, enteritis
parvoviral y otras favorecen el daño de la mucosa del esófago por efecto
del ácido gástrico o la bilis.
Los pacientes débiles y en decúbito tienen un riesgo incrementado de
presentar una esofagitis ya que el liquido vomitado se retiene en esófago
y no es depurado. Otra causa puede deberse al daño térmico durante la
ingesta rápida de alimentos calientes.
Los agentes infecciosos en los gatos como la Cándida (rara) y el
Calicivirus pueden provocar esofagitis. También son comunes en esta
especie las causas medicamentosas producidas por los antiinflamatorios
no esteroides (AINES), la Doxiciclina, y la Clindamicina,. La Doxicilina es
empleada en forma rutinaria, es potencialmente agresiva por su ácidez y
puede tener un efecto cáustico en el epitelio del esófago del gato.
Además esta droga se acumula en las células epiteliales, donde
disminuye la síntesis de proteínas y retrasa la reparación de la mucosa.
Puede dejar como secuela estrecheces y reducciones muy severas en la
luz del lumen.
El reflujo gastroesofágico es otra causa importante. El término reflujo
define el movimiento de contenidos gástricos o duodenales hacia el
esófago sin vomito o eructación asociada.. Los mecanismos defensivos
funcionales previenen el daño de la mucosa cuando suceden estos
episodios de reflujo mínimo. Estas defensas comprenden la depuración
del ácido por medio de una o dos secuencias peristálticas esofágicas,
factores protectores locales de la mucosa (moco) y la neutralización
mediante la saliva rica en bicarbonato. Una de las causas más comunes
de la esofagitis por reflujo en perros y en gatos es la anestesia general,
esto se debe a que se produce una supresión de la motilidad así como la
reducción tensional en el esfínter esofágico inferior (EEI). Los agentes
que se asocian a la reducción de la presión del EEI incluyen Atropina y
otros anticolinergicos, la Morfina, la Meperidina, el Diazepam y el
Fenobarbital.
DIAGNOSTICO
Signos clínicos
Los signos clínicos de la esofagitis dependen de la gravedad de la lesión.
En una esofagitis leve puede haber movimientos deglutorios repetidos,
salivación e inapetencia. En los casos más serios se manifiestan
regurgitación, disfagia por dolor esofágico, renuencia al movimiento,
posición de estación con la cabeza extendida, negación al decúbito y
temblores. En casos mas graves puede haber regurgitación
sanguinolenta. El examen físico por lo usual es inespecífico pero pueden
encontrarse signos de glositis o faringitis relacionada con la ingestión de
una sustancia cáustica.
Si estos sígnos aparecen de 1 a 4 días post anestesia es un indicio de
esofagitis por reflujo. Los cuadros graves debe ser identificados y tratados
precozmente debido a que una de sus secuelas potenciales es la
formación de estrecheces.
Métodos complementarios
Los estudios radiográficos simples o contrastados no son confiables en el
diagnóstico, en ocasiones pueden evidenciar estrecheces esofágicas
secundarias, la presencia de megaesófago localizado o generalizado y la
mayoría de las hernias hiatales.
El diagnostico de la esofagitis requiere de la visualización endoscopica de
la mucosa esofágica, en esta se observan cambios en la mucosa de
acuerdo al grado de esofagitis: eritemas, manchas, erosiones, sangrados
o adherencias. Durante el estudio se realiza la biopsia de la mucosa lo
cual permitirá el examen histopatológico y el diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
Las bases del tratamiento son: remoción de la causa, la terapéutica
medicamentosa y la dietética.
Terapéutica medicamentosa
Se utilizan inhibidores de la acidez gástrica para disminuir el volumen de
ácido que llega al esófago a través del reflujo gastroesofágico.
Están recomendadas la Ranitidina en dosis de 2,2 a 3,3 mg kg cada 12
hs. y, la Famotidina 0.5 a 1 mg/ kg cada 24 hs o cada 12 hs
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) tienen un efecto más
completo y duradero que el logrado por los antagonistas H2. porque
inhiben en forma contundente la secreción de ácido, actúan bloqueando la
H+,K+ATPasa (comúnmente llamada bomba de protones), con lo cual
inhiben el paso común final en la secreción de ácido. Los IBP controlan la
secreción de ácido basal y estimulada por la ingesta.. El mas utilizado es
el del Omeprazol, la dosis es de 0.6 mg/kg cada 24 hs. oral.
Está indicado el uso de procinéticos como el Cisapride, estos elevan la
presión de EEI y estimulan la relajación pilórica con lo cual reducen el
reflujo y aumentan el vaciamiento gástrico. El Cisapride además favorece
el transito intestinal. La dosis del la Cisapride es de 0.5 mg/kg cada ocho
horas. Otras drogas como el Tegaserod y el Prucalopride son novedosos
procinéticos que están todavía en desarrollo.
La Metoclopramida es un antivomitivo que tiene efecto procinético en el
estómago e intestino delgado, en algunos pacientes provoca efectos
colaterales tales como inquietud, hiperactividad y comportamiento
agresivo. La dosis es de 0.2 a 0.4mg/kg ( hasta un máximo de 10 mg
totales). Se puede usar 2 a 3 veces por día, unos 30 a 45 minutos antes
de la ingesta y al momento de dormir.
Para proteger la mucosa del esófago se utiliza el Sucralfato esta es una
droga de acción local de efecto citoprotector. Está constituído por una
sal de aluminio que se une selectivamente a las áreas lesionadas, y forma
una capa protectora local que fija a la pepsina y bilis y les impide causar
daño adicional. También se puede utilizar como preventivo en las
circunstancias donde podría suceder un episodio de reflujo (ej. anestesia).
La posología sugerida es de 1 gr / 30kg, cada 6 u 8 hs, oral en
suspensión.
En los casos de esofagitis grave se usa la corticoterapia para evitar las
estrecheces y la fibrosis, se recomienda la Prednisolona en dosis de 0.5 a
1 mg/kg cada 12 hs. bucal durante 2 semanas. Si la estrechez quedó
como secuela se utilizan por vía endoscópica balones de distintos
diámetros para dilatar el esófago.
Tratamiento dietético
Las dietas deben ser hipograsas y ricas en proteínas. La dieta con alto
grado de proteínas estimula a la función de EEI disminuyendo el reflujo,
mientras que las dietas hipograsas favorecen el vaciado del estómago.
Una mezcla adecuada es arroz blando con pollo magro molido.
La duración del tratamiento dependerá de la etiología y del grado de la
inflamación. En una esofagitis leve se realizan 5 a 7 días de terapéutica,
en la esofagitis moderada o grave el tratamiento es de 4 a 8 semanas.
Pronóstico
Dependerá de la severidad de las lesiones, es bueno en casos leves y
reservado en moderado a graves.
Es muy importante el reconocimiento y el tratamiento precoz de la
enfermedad de base para tener las mayores probabilidades de éxito sin la
presentación de secuelas.
LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA
MV Leonardo Ortemberg
INTRODUCCIÓN
La lipidosis hepática es una enfermedad colestásica en la cual se
acumulan cantidades anormales de triglicéridos en el hígado .Sin
tratamiento es una enfermedad potencialmente mortal. Se la considera la
enfermedad hepática más frecuente del gato, puede ser primaria e
idiopática o. secundaria a otros trastornos. Los gatos sanos contienen en
el hígado bajas concentraciones de lípidos, en la esteatosis la
concentración aumenta por encima de un 50 %. Se ha implicado a la
anorexia como una causa predisponerte a esta enfermedad tanto en
animales enfermos como en gatos sanos con disminución de la ingesta (ej
estrés). Hay mayor predisposición en obesos pero se puede dar en
animales con un adecuado peso o delgados. Cuando se produce anorexia
parcial o total se liberan triglicéridos a la circulación desde el tejido
adiposo, estos son captados por el tejido hepático donde pueden ser
utilizados como energía, liberados como lipoproteínas o acumulados. En
los gatos afectados la acumulación es mayor que el consumo o la
dispersión. La respuesta al tratamiento se considera positiva en un 60 %
a un 85 % de los casos.
DIAGNÓSTICO
Signos clínicos
En la anamnesis es frecuente hallar información de sobrepeso previo, y
anorexia de 5 días o mayor. Se considera que en el 85 % de los casos
hay una enfermedad primaria que favorece la falta de apetito, en general
el animal se encuentra delgado, con vómitos, diarrea o constipación,
ictericia de leve a marcada, deshidratación, manto desgreñado y anorexia.
La palpación abdominal puede revelar hepatomegalia. En cuadros
avanzados hay postración y / o signos de hipokalemia, hipofosfatemia y
déficit de tiamina. Los signos de encefalopatía hepática son infrecuentes
(hipersalivación, depresión).
Diagnóstico de laboratorio
Se puede hallar cambios en el hepatograma con aumentos de la ALT,
AST y la FAS, los ácidos biliares están aumentados en muchos casos. En
el hemograma se halla anemia arregenerativa leve a moderada, debe
evaluarse el grado y tipo de anemia con atención ya que no es infrecuente
la asociación de hemobartonelosis clínica con la lipidosis.(observación del
autor). Las coagulopatía clínica es un signo de gravedad y se asocia a
casos de lipidosis y pancreatitis concurrentes.
Imagenología
La ultrasonografía muestra un hígado agrandado con un aumento
generalizado de la ecogenicidad del parénquima, si hay alteraciones en la
región pancreática y ascites puede haber pancreatitis aguda asociada.
Diagnóstico definitivo
El diagnóstico definitivo puede realizarse por punción espirativa del
hígado con guía ecográfica o biopsia mediante aguja gruesa (Tru-cut),
laparoscopía o por laparotomía. La punción espirativa con aguja fina
ecoguiada se considera útil, sencilla, segura y económica, antes del
procedimiento siempre debe evaluarse el perfil de la coagulación (tiempo
de Quick, KPTT y recuento plaquetario) en general no requiere sedación.
La punción con aguja fina permite obtener una citología donde se
observan hepatocitos vacuolados que se tiñen con colorantes para
lípidos. La citología no descarta la presencia de otra enfermedad en el
hígado (colangiohepatitis, neoplasia), ya que no hay una buena
correlación entre la citologia y la histopatología. Algunos autores ,solo
aconsejan la biopsia hepática cuando no hay una adecuada respuesta
terapéutica, esto se debe a los riesgos anestésicos y hemorrágicos que el
procedimiento conlleva. El autor comparte este último procedimiento.
TRATAMIENTO
Si existe deshidratación se administran fluidos como la solución de Ringer
3 cloruros, las soluciones con dextrosa a distintas concentraciones se
contraidican porque pueden aumentar la lipidosis en el hígado, provocar
diuresis osmótica y pérdida electrolítica y desencadenar intolerancia a la
glucosa.Tampoco está indicado el uso de soluciones con lactato. Para
evitar la hipokalemia debe administrarse potasio según los valores
séricos.La alimentación forzada oral por parte del propietario con jeringas
o cucharas en general no es adecuada, favorece el estrés y puede
provocar una aversión al alimento. Los estimulantes del apetito como el
calentamiento de la ración, la Ciproheptadina, el Diazepam u Oxacepam
se indican solo en cuadros leves en animales que comen de un tercio a la
mitad de los requerimientos diarios. El Diazepam requiere del
metabolismo hepático el cual está alterado, en general los estimulantes
del apetito son poco confiables para administrar las necesidades calóricas
en estos pacientes. por este motivo el autor prefiere la colocación de
sondas de alimentación. Las sondas de alimentación nasoesofágicas (no
nasogástricas) se utilizan inicialmente en casos donde no se puede
realizar una anestesia para procedimientos más agresivos. Estas sondas
son delgadas y de fácil colocación con anestesia local pero irritan la
cavidad nasal y la faringe, se tapan con facilidad y no aportan los
requerimientos adecuados a largo plazo, no se utilizan por más de 7 a 10
días. Las de elección son las sondas se esofagostomía que son muy bien
toleradas y se colocan con una anestesia corta. La sonda se extrae
cuando el animal consume las calorías necesarias sin uso de la sonda
durante 1 o 2 semanas.Si existe encefalopatía hepática se utilizan dietas
balanceadas restringidas en proteínas.
Los requerimientos calóricos diarios del enfermo se calculan:
REM (requerimiento de energía de mantenimiento) =
1,4. (30 . (peso corporal Kg) + 70)
La alimentación por sonda se comienza lentamente (10 ml de agua) para
evitar el vómito. Un tercio de los requerimientos diarios se administra el
primer día, en el segundo día se administran dos tercios, el tercer día la
dosis total dividida en 4 a 6 raciones. Antes y luego de administrar la
comida se lava la sonda con agua.No hay información disponible para
asegurar que la suplementación con taurina, arginina o carnitina acelere
la recuperación.. Sin embargo otros autores recomiendan la utilización de
L carnitina en dosis de 250 a 500 mg día totales. La carnitina se usa
debido a su menor disponibilidad debido a la anorexia y la afección
hepática, actúa oxidando los ácidos grasos y favoreciendo su
dispersión.La Taurina está disminuída en el plasma de los gatos con
lipidosis se recomienda la suplementación con 250 mg / de taurina al día
el los 10 días iniciales. El efecto de la Taurina sería el de la estabilización
de las membranas, detoxificación de ácidos biliares membranocitolíticos y
función antioxidante.
Vitaminas
Si hay signos de déficit de tiamina o en forma preventiva se administra por
vía endovenosa lenta mezclada con la fluídoterapia o en forma oral en
dosis de 50 a 100 mg / 12 hsLa cobalamina (B 12) puede estar
disminuída por una afección intestinal concurrente, si esto ocurre se
miden los valores plasmáticos de la vitamina y se administra una dosis de
250 a 1000 ug / gato el primer día. Los niveles de Vit B12 se evalúan cada
semana hasta lograr concentraciones estables. En nuestro medio no es
habitual esta última metodología.Se recomienda la administración de vit K
a todos los pacientes las primeras 36 hs en dosis de 0,5 a 1,5 mg / kg SC
o IM cada doce horas. La vitamina E se utiliza por sus efecto de
disminución del daño hepático oxidativo en dosis de 10 UI / Kg de alfa –
tocoferol vía oral. El autor utiliza en forma rutinaria la l-carnitina, y el
acetato de vit E.
SAMe
La s-adenosilmetionina (SAMe) es un antioxidante, donante del grupo tiol
que puede estar disminuído en los períodos de inanición. Se recomienda
su uso debido a que acelera la recuperación, la dosis recomendada es de
35 a 60 mg / kg / oral .Los estudios no comprobaron la utilidad del uso de
la arginina. Es frecuente que el vómito ocurra como complicación al iniciar
la alimentación, se utilizan antivomitivos y gastrocinéticos como la
Metoclopramida en dosis de 0,2 a 0,5 mg / kg SC u Oral (tubo) cada 6 u 8
hs, 20 minutos antes de comer, el Ondansetrón es un antagonista
serotoninérgico se usa en dosis de 0,1 a 0´2 mg / kg cada 6, 8 o 12 hs.
También es de utilidad el Cisapride en dosis de 0,5 mg / kg oral cada 8 a
12 hs.
Realimentación
Al comenzar la realimentación pueden producirse trastornos graves por la
liberación de insulina con el atrapamiento por parte de las células de
potasio, fósforo, magnesio, agua y glucosa. La hipofosfatemia puede
desencadenar hemólisis, si el fósforo es igual o menor que 2 mg / dl se
suplementa con fosfato de potasio en dosis de 0,015 mmol de fosfato por
kg por hora en solución salina fisiológica utilizando la vía EV (6 a 12 hs) o
hasta lograr valores normales.
COLANGIOHEPATITIS
DEFINICIÓN
La colangitis es un trastorno inflamatorio del sistema biliar si se extiende
al tejido hepático adyacente se transforma en una colangiohepatitis. Se
describen distintos tipos de colangiohepatitis según el tipo celular
inflamatorio predominante ( neutrófilos, linfocitos, plasmocitos), a
diferencia del perro la enfermedad hepática en el gato se ubica
principalmente en los conductos biliares y no en los hepatocitos.
Colangitis Neutrofílica Aguda o Supurativa
Se supone un origen en una infección bacteriana ascendente desde el
lumen intestinal esta estaria asociada a otras entidades tales como
duodenitis, pancreatitis, trastornos biliares (colelitiasis, colecistitis,
vesícula bilobulada), fibrosis alrededor del ducto pancreático y trematodes
hepáticos. La célula predominante es el neutrófilo. Se implican en la
etiología bacterias tales como coliformes, estafilococus, estreptococus,
pseudomonas, enterococcus, bacillus, clostridium y otras.
Signos clínicos
La enfermedad tiene un curso corto de menos de una semana o menor o
igual a un mes y afecta mayormente a gatos de entre 3 a 5 años de edad
Los signos clínicos predominantes son fiebre, vómitos, depresión,
anorexia e ictericia.
Estudios de laboratorio
En el hemograma puede hallarse leucocitosis. En la bioquímica
sanguínea se observan cambios en el hepatograma con elevaciones
sustanciales de la ALT (hasta 10 veces), AST y aumento o valores
normales de la FAS.
Imagenología
La ultrasonografía permite obtener una muestra de citología y cultivo
(aerobio-anaerobio) de la vesícula biliar y diagnosticar coletitos,
obstrucciones biliares y pancreatitis. El diagnóstico definitivo requiere
del estudio histopatológico del tejido hepático, los cambios que se
encuentran pueden ser la presencia de neutrófilos degenerados en los
ductos biliares, la dilatación de los mismos y la invasión de neutrófilos en
la pared de los conductos biliares y el tejido hepático adyacente.
Terapéutica
El tratamiento incluye la terapia hidroelectrolítica y la antibióticoterapia
empírica hasta el resultado del cultivo. Se propone el uso de amoxilina –
acido clavulánico, cefazolina o ampicilina, si hay afección sistémica se
usan amikacina o fluoroquinolonas (marbofloxacina). El tratamiento debe
realizarse por 30 a 60. Se propone el uso del ácido ursodesoxicólico
como fluidificante e inmunomodulador hepático.
Colangitis Crónica (Neutrofílica, Mixta o Linfoplasmocítica)
Definición
Es una enfermedad progresiva se especula que puede ser el resultado de
la afección aguda supurativa o una respuesta inmunomediada.
Signos clínicos
La evolución es de semanas a meses y afecta gatos de mediana edad a
gerontes, los signos clínicos son: vómitos, pérdida de peso, ictericia,
letargia, hepatomegalia y anorexia y más raramente ascites.. El autor
observó un caso confirmado por histopatología en el cual el paciente
presentó solamente delgadez y buen apetito hasta la etapa final de la
enfermedad (dato no publicado). Las células involucradas son los
neutrófilos, los linfocitos y plasmocitos o pueden hallarse cambios mixtos.
Estudios de laboratorio
Los estudios bioquímicos pueden mostrar hiperbilirrubinemia (no
constante), aumentos de la ALT, AST, GGT, FAS y los ácidos biliares. En
un 50 % de los pacientes se hallan aumentadas las inmunoglobulinas.
Imagenología
La ultrasonografía puede ser inespecífica o demostrar cambios de
ecogenicidad en áreas portales, además permite evaluar el páncreas y el
sistema biliar extrahepático. El diagnóstico definitivo es histopatológico
los hallazgos usuales son infiltrados mixtos de linfocitos, plasmocitos y
neutrófilos en las tríadas portales, fibrosis, proliferación de los ductos
biliares y acumulación centrolobulillar de bilis. Siempre que se realice la
biopsia hepática deben cultivarse la bilis y el tejido hepático. El cuadro
puede progresar a una cirrosis biliar.
Terapéutica
El tratamiento se basa en el uso de prednisolona en dosis de 1 a 2 mg /
kg cada 12 hs durante 45 a 60 días, luego se disminuye a 0,5 a 1 mg por
kg diario o día por medio. En apariencia esta terapéutica no modifica la
enfermedad crónica pero disminuye los signos.Los corticoides se asocian
a antibióticos por varias semanas, también se recomienda el uso de ácido
ursodesoxicólico.(4). Se especula que pueden ser de utilidad la vitamina E
y la silimarina..
El pronóstico es bueno a reservado.
Colangitis linfocítica
Es una enfermedad infrecuente de causa desconocida (posiblemente
inmunomediada) que cursa con disminución de peso, ictericia y falta de
apetito. En la histopatología hay un predominio de linfocitos y en menor
medida neutrófilos cel. plasmáticas y eosinófilos alrededor de tractos
portales, hay fibrosis periductal, proliferación de ductos biliares y puede
llegar a una cirrosis biliar. La terapéutica con prednisolona no parece
efectiva.
Hepatitis Portal Linfocítica
Se encuentra con frecuencia en gatos de avanzada edad, en apariencia
es benigna y no siempre progresiva, podría ser un hallazgo senil, los
cambios enzimáticos no son constantes y no se conoce el tratamiento.
PANCREATITIS AGUDA EN EL PERRO
INTRODUCCIÓN
Puede definirse a la pancreatitis aguda, como un cuadro inflamatorio de
aparición súbita, que compromete al páncreas. A lo largo del tiempo se
han citado diversas etiologías, pero en la mayoría de los casos es difícil
reconocer cual ha sido el factor que ha desencadenado el problema.
Desde el punto de vista histopatológico se describen tres presentaciones,
edematosa, supurativa y necro-hemorrágica. Clinicamente puede
clasificársela en leve (sin complicaciones locales ni sistémicas) y grave
que suele presentarse con cuadros de compromiso sistémico y/o local.
El índice de mortalidad para el primer tipo es menor, asociándose
generalmente a presentaciones histopatológicas del tipo edematosas. La
forma grave tiene una mortalidad mucho mayor, y se encuentra asociada
a formas supurativas o necro-hemorrágicas.
INCIDENCIA
Suelen citarse ciertas razas predispuestas como el Schnauzer miniatura,
Dachshund y Yorkshire Terrier, pero igualmente puede observarse en
mestizos u otras razas.
La edad de presentación oscila alrededor de los 8 años, es decir que se
observa con mas frecuencia en animales adultos o viejos . Con respecto
al sexo, la incidencia es igual para ambos.
ETIOLOGÍAS
Los factores que pueden desencadenar una pancreatitis aguda en el
perro, muchas veces han sido extrapolados de la Medicina Humana. De
acuerdo a datos bibliográficos y a aquellos obtenidos en el Servicio de
Gastroenterología de la Facultad de Ciencias Veterinarias (UBA),
podemos indicar que las etiologías de mayor presentación son:
Drogas: Ac. Acetilsalicílico, furosemida, tiazidas, tetraciclinas, sulfas, L
asparaginasa, sulfasalazina, Azatioprina, y otras.
Hiperlipidemias Metabólicas
Hipelipidemias Nutricionales
Isquemia: Complejo dilatación-torsión-vólvulo gástrico, shock, post
quirúrgicas
Tóxicas: organofosforados, zinc
Traumas
Tumores
FISIOPATOGENIA
De acuerdo a estudios realizados, se ha llegado a la conclusión que el
evento inicial se produce a nivel de la célula acinar. En primera instancia
se desencadena la activación intracelular del tripsinogeno a tripsina.
Esta, es la responsable de la activación de otras pro enzimas
pancreáticas convirtiéndolas en sus formas activadas, como la lipasa,
fosfolipasa A, elastasa, carboxipeptidasa, quimotripsina, y elastasa.
La etapa inicial comprende las primeras horas en el transcurso de la
enfermedad, pudiendo autolimitarse (inhibidores intracelulares y
circulantes) o desencadenar una serie de eventos conocidos como fase
de amplificación donde los mediadores de la inflamación, incrementan la
respuesta inflamatoria y determinan la posibilidad de falla de órganos
distantes como el pulmón, riñón y corazón.
Esta última etapa, convierte a la pancreatitis aguda, en un evento
singular, ya que a partir de un cuadro inflamatorio local se desencadena
una respuesta sistémica que se asemeja al síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)
SIGNOS CLÍNICOS
Debe recordarse siempre, que no todos los pacientes que presenten una
pancreatitis aguda, se presentaran con un cuadro de abdomen agudo.
Muchos llegan a la consulta con presentaciones no tan dramáticas.
Uno de los signos clínicos más frecuentes es dolor abdominal difuso o
restringido a la región epigástrica derecha. Allí puede palparse una masa
que corresponde a la región pancreática y estructuras adyacentes
comprometidas por la peritonitis química. Además se presentan vómitos,
anorexia total o parcial, diarrea (a veces con sangre) e hipertermia.
La ictericia, puede observarse en la fase subaguda, donde se pone en
evidencia la falla hepática secundaria.
Si el cuadro es severo el paciente puede presentar deshidratación
importante o shock hipovolémico.
La presencia de trastornos respiratorios (edema pulmonar), arritmias
cardíacas, signos neurológicos (encefalopatía pancreática) y falla renal se
presentan con menos frecuencia, y pueden utilizarse como indicadores de
un mal pronóstico.
METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
HEMATOLOGIA:
El hemograma puede presentar un cuadro de leucocitosis con desvió a la
izquierda (inflamación), mientras que el hematocrito suele estar
incrementado a expensas del cuadro de deshidratación
En algunos pacientes puede encontrarse anemia y trombocitopenia. Estos
parámetros suelen usarse como indicadores precoces probables de
coagulación intravascular diseminada (CID).
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Amilasa: no es una enzima específicamente producida por el páncreas,
por ello en afecciones intestinales (obstrucciones o tumores) o hepáticas
se la puede encontrar también elevada. En los pacientes con pancreatitis
aguda suele estar muy elevada, aunque no debe descartarse esta
patología por no hallarla de esta manera. Se considera que la
hiperamilasemia se observa en el 70-75 % de los casos de pancreatitis
aguda.
Debe tenerse en cuenta que los individuos con insuficiencia renal,
también pueden presentar elevación de esta enzima, ya que la amilasa se
excreta por esta vía.
Lipasa: si bien es producida mayoritariamente por el páncreas, pueden
presentarse cuadros hepáticos, renales o en trastornos gástricos donde
esta enzima también se encuentre elevada.
Los niveles normales de lipasa tampoco deben considerarse como
negativos de pancreatitis ya que esta determinación detecta entre el 4080 % de los casos.
Glucemia: ligeramente elevada por el cuadro de stress e inflamación.
Debe realizarse un seguimiento del paciente, para considerar la
posibilidad de una diabetes mellitus como causa o consecuencia (raro)
de la pancreatitis aguda
ALT/AST/FAS: elevadas. En este caso indican una falla hepática por
colangioéstasis y daño hepatocelular secundarios
Lipidemia: los lípidos totales están elevados por la degradación de las
grasas abdominales, producida por la acción de las lipasas (efecto
distante). La lipidemia puede ser tan importante que dificulte o anule la
posibilidad de realizar determinaciones bioquímicas
Calcemia: en ciertos casos, sobre todo en los cuadros necrohemorrágicos, suele encontrarse disminuida, esto se debe a la
hipoalbuminemia y a la saponificación de las grasas abdominales.
Urea y creatinina: suelen encontrarse aumentadas, indicando una falla
prerrenal o renal.
Tripsina like inmunorreativa (TLI): es un método de dosaje de tripsina y
tripsinogeno circulantes a través de radioinmunoensayo. Para los perros
comprometidos con una pancreatitis aguda este método tiene una
sensibilidad del 33%. Su eficacia es mucho mayor para los trastornos
relacionados con disminución de la producción enzimática (insuficiencia
pancreática exócrina)
Otros: En otros países existe la posibilidad de realizar determinaciones
más especificas como lipasa canina inmunorreactiva (cPLI) que por
ahora, parece ser el medio mas confiable para el diagnóstico. La
determinación de proteína C reactiva canina, se usa como parámetro para
evaluar la evolución de la enfermedad y para la determinación de un
pronóstico, pero es un marcador inespecífico ya que se encuentra
elevado ante otros procesos inflamatorios.
Radiología: suele observarse una masa en la región epigástrica derecha
y una pérdida del detalle visceral en forma difusa. El duodeno suele estar
desplazado lateralmente, y puede observarse además íleo.
Los hallazgos radiológicos no son concluyentes en una pancreatitis
aguda, pero pueden utilizarse como un método de aproximación
diagnóstica
Ecografía: El páncreas inicialmente, suele encontrarse hipoecoico, y
puede observarse periféricamente la presencia de la efusión circundante.
En la medida que el cuadro progresa puede determinarse un incremento
de la ecogenicidad, por la presencia de quistes, abscesos y fibrosis.
Suele ser el método de aproximación diagnóstica más confiable para el
perro, hasta el momento.
Abdominocentésis: la determinación de amilasa y lipasa en la efusión
abdominal, suele ser un método poco utilizado pero es de gran ayuda. El
nivel de ambas enzimas suele ser mas alto que los valores plasmáticos
Para realizar un diagnóstico de certeza de pancreatitis aguda en el
perro deben utilizarse todos los hallazgos, clínicos, hematológicos,
bioquímicos, radiológicos y ecográficos.
TRATAMIENTO
El fundamento del tratamiento de una pancreatitis aguda, es anular o
disminuir la secreción pancreática. A pesar de los muchos esfuerzos
realizados, no se han encontrados drogas que anulen totalmente la
secreción de este órgano. Por lo tanto debe hacerse hincapié en la terapia
de sostén. Y considerar que la única forma conocida de restringir la
producción de enzimas por parte de este órgano, es el ayuno
Fluidoterapia: este aspecto es fundamental en el manejo del paciente.
Deben reponerse las perdidas patológicas (déficit previo) mantenimiento y
las perdidas contemporáneas, en forma clásica. Es muy importante
mantener la adecuada perfusión tisular. Recordemos que la isquemia
puede desencadenar una pancreatitis, y que en cuadros de
deshidratación y/o shock la perfusión visceral se ve sumamente
comprometida.
Dieta: el paciente es sometido a un ayuno sólido y líquido de
aproximadamente 72 hs. o más. Cuando él vómito es controlado debe
iniciarse la administración de líquidos por vía oral y luego sólidos con una
dieta rica en hidratos de carbono (arroz, fideos, papa) con un tenor de
proteínas restringido y sin grasas.
Si el vómito reaparece en el transcurso de la enfermedad debe reiniciarse
el ayuno
Antieméticos:
Clorpromacina: 0.5 mg/kg/8horas parenteral o 1 mg/kg rectal
Ondansetrón:0.5 – 1 mg/kg 12 hs parenteral
Metoclopramida: 0.2 – 0.4 mg/kg/ 6 – 8 hs. parenteral o 1 mg/kg/24 hs
por infusión endovenosa continua. Este antiemético puede usarse cuando
el cuadro de vómitos no es muy severo
Analgésicos
Hidrocloruro de meperidina 1 - 5 mg/kg / 6 hs SC o IM
Butorfanol 0.1 - 1 mg/kg/ 6 hs SC
Nalbufina 0.5 mg/kg/6hs. SC IM
Buprenorfina 0.1 mg/kg 8 horas
Antibióticos
La administración de antibióticos, debe realizarse en aquellos casos
graves. Ante la evidencia de shock , sepsis o necrosis pancreática,
generalmente se utilizan ampicilina 20 mg/kg/8hs IM SC EV + gentamicina
2mg/kg/12hs EV IM + metronidazol 7.5 mg/kg/12 hs EV. Otra
combinación de utilidad es enrofloxacina y metronidazol.
Siempre que se usen aminoglucósidos, se debe tener la certeza de un
buen estado de hidratación, y que no exista daño renal.
Transfusión de plasma
Esta medida terapéutica se utiliza para mantenimiento de la presión
oncótica (mejorar la perfusión pancreática), para la reposición de
macroglobulinas e inhibidores de las proteasas que actuarían inhibiendo a
las enzimas activadas y como coadyuvante en el tratamiento de una
posible coagulación intravascular diseminada
Diálisis peritoneal
Esta medida debe utilizarse cuando no se han obtenido buenos
resultados con el tratamiento convencional.
Es una medida poco practica (tiempo y costo) pero que puede mejorar el
cuadro del paciente
Cirugía:
La indicación de una cirugía , esta limitada a aquellos pacientes que
presenten como consecuencia de una pancreatitis, abscesos
pancreáticos, adherencias o quistes.
Pronóstico: La presencia de shock, oliguria, hipocalcemia,
hipoproteinemia, trombocitopenia, elevación importante de enzimas
hepáticas y CID, deben usarse como indicadores de mal pronóstico.
PANCREATITIS AGUDA EN EL GATO
M.V. SILVIA M. FEIJOÓ
INTRODUCCIÓN
La primera descripción y publicación de casos de gatos comprometidos
con pancreatitis aguda, data de 1989. Esto deja en claro, que con
anterioridad a esta fecha, en la Medicina Veterinaria, se consideraba a
esta patología prácticamente como inexistente. Puede encontrarse en
bibliografía anterior, referencias experimentales, pero muy poco sobre
cuadros espontáneos de esta enfermedad en los felinos.
En la medida que los gatos comenzaron a ser mascotas más populares, y
se dejaron de lado ciertos preconceptos (el gato es un perro pequeño, las
manifestaciones de las enfermedades son similares al perro, etc.),
comenzaron a reconocerse distintas patologías, se buscaron métodos de
diagnóstico apropiados para esta especie y quedo en claro que los gatos
muchas veces padecen enfermedades con signos clínicos diferentes, y
que los hallazgos de laboratorio son mas inespecíficos, menos
concluyentes o simplemente no adecuados para diagnosticar ciertas
patologías, como la pancreatitis aguda.
En la actualidad se realizan grandes esfuerzos, para comprender mas a
esta enfermedad y se buscan métodos mas apropiados o específicos
para su diagnóstico
Desde el punto de vista histopatológico, puede clasificársela en supurativa
y necrotizante, ambas formas desencadenan un cuadro clínico grave.
INCIDENCIA
No existe una predisposición racial o de sexo específica. El rango etario
de aparición es muy amplio desde las cuatro semanas a los dieciocho
años, aunque la mayoría son gatos adultos o viejos.
ETIOLOGÍAS
INFECCIOSAS calicivirus, herpesvirus, virus de la peritonitis infecciosa
felina (PIF)
PARASITARIAS: Toxoplasmosis
TRAUMATICA
TOXICA: organofosforados
DROGAS
No existe una asociación evidente entre obesidad y pancreatitis aguda,
como ocurre en los perros
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos y síntomas de pancreatitis aguda en los gatos, suelen ser
sumamente inespecíficos. Generalmente los pacientes se presentan con
letárgia severa, deshidratación, anorexia parcial o total e hipotermia. La
presencia de vómitos, dolor abdominal, masa abdominal difusa, ictericia,
ascitis, diarrea y disnea se observa entre el 15-30 % de los casos.
Queda por lo tanto en evidencia, que el cuadro clínico es muy distinto al
que presentan los perros, además de ser grave e inespecífico.
DIAGNOSTICO
Hematología
Los pacientes pueden presentarse con un cuadro de anemia leve. El
recuento de glóbulos blancos puede ser normal, presentar leucocitosis
(30%) o leucopenia (15%). Este último hallazgo debe usarse como
parámetro de mal pronóstico.
Bioquímica sanguínea
ALT/AST/FAS: elevadas
Bilirrubina total: generalmente elevada
Glucemia: elevada
Colesterol: elevado
Urea: elevada
Potasio: disminuido
Calcio: disminuido
Albúmina: disminuida
Amilasa y lipasa: parámetros muchos mas variables que en el perro, por
lo tanto su utilidad es mínima.
Otros: en nuestro país no esta disponible la determinación de TLI f
(Tripsina like inmunorreativa específica para el gato), igualmente este
método tiene una sensibilidad menor al 30 %. Existe en Estados Unidos la
posibilidad de determinar Lipasa inmunorreactiva felina (PLI f), que
aparentemente es un método mucho más sensible para el diagnóstico de
esta patología.
Radiología: a veces puede observarse una pérdida del detalle visceral e
incremento de la opacidad, en la región epigástrica. El duodeno suele
estar desplazado hacia la derecha o hacia ventral, y el colon se encuentra
en una ubicación más caudal. Igualmente estos hallazgos no se
evidencian en todos los gatos con pancreatitis aguda.
Ecografía: para los gatos la sensibilidad de este método oscila entre el
35-76 %, es decir que muchas veces a pesar de contar con un operador
competente, no se evidencian cambios. Desde ya que la presencia de una
disminución de la ecogenicidad pancreática, presencia de lesiones
cavitarias, dilatación del conducto pancreático y vía biliar, y ascitis, suelen
ser de mucho valor para el diagnóstico de esta enfermedad.
Tomografía computada: en aquellos países donde se ha realizado, se ha
podido demostrar, que este método es de muy poca utilidad para los
gatos, a diferencia de lo que ocurre en los humanos.
En la actualidad, se sigue en la búsqueda de un método no invasivo,
apropiado para diagnosticar una pancreatitis aguda en los gatos. Es por
esto hoy en día solo puede hacerse un diagnóstico de certeza a través de
la histopatología
TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Este aspecto, es muy importante para la sobrevida de un paciente con
pancreatitis aguda. Suelen usarse soluciones como el Ringer lactato o la
solución de cloruro de sodio al 0.9 %. Debe tenerse en cuenta la
reposición de potasio, pero considerando si existe una falla renal que
restringa esta medida terapéutica.
La transfusión de plasma, al igual que en el perro, es de utilidad, pero no
esta disponible en nuestro país.
Ayuno
Al igual que en el perro se inicia un ayuno sólido y líquido de 24 – 48 hs.
hasta que el vómito pueda ser controlado. Si el cuadro persiste por mas
tiempo, puede plantearse la disyuntiva de comenzar la alimentación, para
no sumar otro factor de riesgo como la lipidosis hepática o la desnutrición.
El consenso actual es la nutrición enteral a través de la colocación de una
sonda yeyunal. Se ha determinado, en humanos, que la administración de
alimentos a través de esta vía no empeora el cuadro de una pancreatitis.
Antieméticos
Si bien el vómito no es un signo habitual, si el paciente es altamente
vomitador puede usarse clorpromacina 0.2-0.4 mg/kg cada 8 hs SC o IM.
Puede utilizarse la metoclopramida si el vómito no es muy frecuente.
Analgésicos
La buprenorfina 0.005 – 0.01 mg/kg IM o SC cada 6 – 12 hs, suele ser
una de las drogas de utilidad para estos pacientes. También existe la
posibilidad de utilizar oximorfona 0.05- 0.1 mg/kg IM o SC.
Si apareciesen algunos de los probables efectos adversos de estas
drogas (disforia)
podrá administrase acepromacina 0.01 mg/kg IM
Antibióticos:
Esta justificado su uso en pacientes de riesgo, por ello puede utilizarse
aquellos que tengan un amplio espectro, como la enrofloxacina
combinada con Metronidazol.
Para concluir, considero que el mayor problema que se plantea en la
actualidad, es la identificación de la enfermedad. Debido a la signología
vaga, la evolución súbita y la falta de disponibilidad de métodos de
diagnóstico, probablemente sean los factores que determinen que
muchas veces esta patología sea subdiagnosticada e inclusive mal
tratada.
Constipación
INTRODUCCIÓN
Los trastornos en la emisión de las heces tienen un origen multifactorial.
Es necesario realizar una reseña, anamnesis y examen clínico general
completos. Debemos comenzar por definir constipación: el término hace
referencia a la retención de heces en el intestino grueso (generalmente
duras) y se diferencia de la obstipación el cual es un cuadro constipativo
que requiere de la intervención médica para su resolución. El megacolon
es la dilatación permanente del colon (del doble del diámetro normal)
acompañado de la pérdida del peristaltismo, su tratamiento es quirúrgico
(colectomía).
FISIOPATOLOGÍA:
El colon es el encargado de almacenar temporariamente la materia fecal.
Durante el tiempo en que mantiene el bolo fecal en su lumen extrae
electrolitos: sodio y cloro, y estos arrastran agua, para darle cierta
consistencia. Un transito intestinal enlentecido total o parcialmente
favorece una abundante absorción de electrolitos y agua con la
consiguiente sequedad del bolo fecal, Una de las consecuencias que
suele presentarse con el tiempo es el megacolon,. Este trastorno se
presenta más comúnmente en los felinos, se lo define como megacolon
idiopático. La constipación no implica siempre heces duras y secas, si la
causa de la constipación se debe a un debilitamiento en el diafragma
pélvico las heces estarán blandas y húmedas pero no pueden ser
eliminadas regularmente.
ETIOLOGÍAS
Se desarrollarán las más frecuentes
Dietetica: es la causa más común de constipación de nuestros animales
de compañía, el más afectado es el gato, sin duda por sus hábitos de
extrema limpieza que lo lleva a consumir grandes volúmenes de pelo
(tricobezoar), lo cual provoca vómitos crónicos y constipación recurrente.
En los perros es una causa importante la gran cantidad de ingesta de
huesos. Otra causa es la deshidratación, esta provoca que el bolo fecal
se deshidrate. También hay que mencionar las alteraciones de algunos
electrolitos como la hipopotasemia o la hipercalcemia, que pueden
disminuir la motilidad intestinal
Defecacion dolorosa o dificultosa:
Es una de las más importantes dentro de este grupo encontramos 3
subgrupos que comprometen la defecación: las afecciones anorectales,
los procesos ortopédicos y las alteraciones nerviosas. Los trastornos de
los sacos anales son comunes en el perro y en menor medida en el gato,
se observa dolor por la inflamación o abscedación de los mismos. Otra
causa es el estrechamiento de la luz anorectal ya sea por un proceso
neoplásico que comprime y/o obstruye la luz del ano y recto provocando
coprostasia o el alojamiento de un cuerpo extraño que cause dolor u
obstrucción parcial. Las miasis pueden provocar constipación y también la
presencia de gran cantidad de áscaris en cachorros muy afectados. Las
lesiones inflamatorias y/o infecciosas que asientan en la piel del periné
como las mordeduras (común en los gatos), las dermatitis superficiales,
profundas, y fístulas perianales (Ej: ovejero alemán), pueden provocar
renuencia a defecar. Por último debemos mencionar una circunstancia
común como es el pegoteo de los pelos de la zona perineal con la materia
fecal (pseudocoprostasia), lo que lleva al animal, a defecar con dolor o la
imposibilidad de la emisión de las heces. En los procesos ortopédicos
cualquier situación dolorosa impedirá la adopción de una adecuada
posición para defecar, se destacan las lesiones en la columna vertebral
tales como las discopatías y las articulares como la artrosis de cadera.
También es una causa importante el daño neurológico de la médula
espinal que lleva al daño en los esfínteres y la postración. El compromiso
del sistema nervioso autónomo (síndrome de Key-Gaskell o
disautonomía) es otra causa menos frecuente.
Conductual o ambiental:
Es habitual encontrar pacientes con cuadros de constipación por
permanecer varios días internados. Las bateas sucias pueden producir
constipación en los gatos.
Obstrucción rectocolónica:
En este ítem se encuentran las enfermedades prostáticas que se
manifiestan con el aumento de volumen de la glándula y/o dolor. Las
alteraciones en el canal pelviano por fracturas mal consolidadas de origen
traumático o metabólico que generan dolor y / o estrechamiento .Del
mismo modo una masa tumoral puede comprimir desde el periné. Dentro
de los factores intraluminales, debemos mencionar en primer lugar los
cuerpos extraños, los tumores propios del colon o recto y la pseudohernia
perineal, causada por el debilitamiento de los músculos elevador del ano y
los coccígeos.
Disfunción neuromuscular: debemos mencionar como causales al
hipotiroidismo y al megacolon idiopático.
Medicamentosa o iatrogénica: existe un buen número de medicamentos
que son responsables de provocar constipación como por ejemplo el
tramadol en felinos o el uso de antiespasmódicos que favorece la
aparición de un íleo (butilescopolamina). Algunos agentes supuestamente
beneficiosos para tratar la constipación como lo es la vaselina, puede
convertirse en un factor predisponente de la misma. Los antihistamínicos,
los diuréticos o los protectores de la mucosa como el Sucralfato, también
pueden provocar alteraciones en la emisión de las heces.
DIAGNÓSTICO
Signos Clínicos
En general el paciente es llevado a la consulta varios días después de
presentado el cuadro y en el peor de los casos semanas o meses. Los
signos más importantes son disquecia, tenesmo, arrastre del ano por el
suelo con los miembros posteriores extendidos hacia delante (posición de
“trineo”) puede haber antecedentes de materia fecal extremadamente
“dura” y otras blanda, con moco y hasta con estrías de sangre fresca
(hematoquecia).. En la palpación abdominal se pueden encontrar asas
intestinales con materia fecal en su interior, en el megacolon es habitual
que la masa de materia fecal sea voluminosa y dura. El examen se
completa con el tacto rectal.
Métodos Complementarios
La radiología es el método principal e informa sobre la presencia y
cantidad de materia fecal en colon y recto y la presencia de elementos
extraños radiopacos. Puede mostrar la sospecha de un cuadro
obstructivo, de una masa abdominal o una prostatomegalia y aporta datos
concernientes a lesiones en la columna vertebral y de los miembros
posteriores. Los análisis clínicos de laboratorio como el hemograma la
bioquímica sanguínea y el urianálisis nos permiten evaluar la presencia de
un compromiso general.
TERAPEUTICA
Existen tres puntos fundamentales: el primero es hacer una atención
primaria de sostén para mejorar el estado general del paciente, el
segundo es resolver la constipación mediante la evacuación manual y /
o medicamentosa o quirúrgica; y el tercer punto es mantener la
motilidad del tracto intestinal en forma adecuada.
Tratamiento de sosten: con esto se hace referencia a todo aquello que
mejore los signos de compromiso sistémico del paciente, comenzando
con la rehidratación del mismo para lograr una consistencia de las heces
adecuada para su eliminación. Deben administrarse antibióticos si
existiera solución de continuidad de la mucosa o si se sospecha de
infección concomitante.
Remoción del elemento constipante: para ello debemos realizar la
remoción manual del bolo fecal, ayudándonos con masajes cuidadosos
desde el abdomen para ir desmoronándolo, con la aplicación de enemas
evacuantes o limpiadores y la administración posterior de laxantes por vía
oral. Los enemas en general son utilizados a razón de 5 a 10 ml de la
solución por kilo de peso del animal. Siempre las soluciones a infundir
deben ser entibiadas a temperatura corporal, es preferible eliminar en
primer lugar los bolos fecales que se alojen en la ampolla rectal y luego
por medio de una sonda tipo K (30 a 35) se va colocando el enema
introduciendo suavemente la sonda e irrigando del mismo modo, no se
debe provocar una distensión importante y abrupta del recto o colon para
evitar reflejos vagales que redundarán en vómito. Una opción muy útil es
utilizar una tubuladura de una guía de suero, esta se corta y se redondea
la punta con calor para no lastimar la mucosa, luego se realizan pequeñas
fenestras a lo largo del extremo que será introducido.
Enemas limpiadores: la solución fisiológica al 0,9 % es el enema más
efectivo e inocuo, el paciente debe estar canalizado con un goteo de
mantenimiento y bajo sedación. El fin de este procedimiento es lograr
hidratar bien las heces, y no eliminar todo el contenido cuando se trate de
bolos voluminosos. Puede combinarse con vaselina líquida. Se debe
evitar usar la vaselina junto con el dioctil sodio sulfosuccinato (DSS) que
viene en algunas presentaciones comerciales para personas, por que
puede favorecer la absorción de la vaselina.
Se utilizan básicamente 5 tipos de laxantes:
Catárticos o estimulantes: la función de ellos es provocar irritación en el
colon y de este modo fomentar la eliminación del contenido intestinal sin
aportar modificaciones estructurales al bolo fecal. El bisacodilo puede
usarse como laxante estimulante en la preparación de pacientes para
colonoscopía o radiología, no es ideal para hacer tratamientos
prolongados porque favorecen la tolerancia. La dosis recomendada es de
5 mg por animal (perros chicos o gatos) y 10 mg para perros más
grandes, tiene la desventaja de tener una presentación para humanos en
perlas y no debe administrarse fraccionando el producto. Lubricantes: tal
vez los de uso más regular en nuestros pacientes, cumplen la función de
tapizar la mucosa colónica proporcionando una superficie deslizante e
impiden la absorción de agua por parte del colon. La vaselina líquida
conlleva el peligro de la aspiración y posterior cuadro neumónico en
felinos o caninos deprimidos. Puede ocasionar la mala absorción de
vitaminas liposolubles, por lo cual debe ser administrada alejada de las
comidas, su uso prolongado favorece la constipación porque no permite el
libre intercambio de agua entre el bolo fecal y el colon. La vaselina se
administra en dosis de 5 a 30 ml totales por vía oral cada 8 hs. No se
recomienda su uso prolongado. El petrolato se comercializa en
presentaciones saborizadas, de muy fácil administración por poder
colocarla pegada a la comisura labial o en las patas o pelos de la cara de
los perros y gatos para que ellos mismos se los limpien e ingieran. Util
solo en casos de constipación leve. Emolientes: son aquellos que
modifican la consistencia del bolo fecal permitiendo la entrada de agua en
el mismo. Para estos fines se utiliza el dioctil sulfosuccinato sódico, el
paciente no debe estar deshidratado. La dosis utilizada es de 50 a 200mg
/día por vía oral en gatos y perros. Osmóticos: actúan por efecto
osmótico, para ello se utilizan azucares como la lactulosa (2,5 ml c / 5 Kg.
en el gato); es muy efectiva y bastante segura. Otros son el hidróxido de
magnesio y la lactosa (leche de vaca) que se va agregando a la dieta
hasta lograr el efecto deseado. Hay que tener presente que el hidróxido
de magnesio esta contraindicado en pacientes con insuficiencia renal.
Formadores de volumen: son alimentos muy ricos en fibra que permiten
aumentar la masa del bolo fecal y la ablandan. Por otra parte estimulan la
motilidad intestinal. Los tres mas usados son el salvado de trigo, la
cubierta de la semilla de psyllium y el puré de calabaza (todos ellos
utilizados de 1 a 5 cucharadas por día con el alimento).
Mantener la motilidad:
Se debe tratar la causa de base para que la constipación no persista y se
utilizan drogas que favorecen el tránsito intestinal: Cisapride 0.5 – 1
mg/Kg. cada 8 ó 12 horas; es útil acompañar la dieta de alimentos
fibrosos como las verduras y hortalizas.
PRONÓSTICO: por tratarse de una patología de causas tan variadas el
pronóstico dependerá mucho posibilidad de resolución de la causa de
base y de la presencia o no de megacolon cuyo pronóstico es reservado.
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