MEDICAMENTOSENUCICORONARIA

ISOPRENALINA
Presentación : ampollas de cristal de 0,2 mg. / ml. en viales de 1 ml. Esta
sustancia también recibe los nombres de aleudrina (el más usado) e
isoproterenol.
Disolución estándar : pura, 5 viales en una jeringa de 5 cc., quedando 0,2
mg. / ml. (carros de parada).
Efectos : es una catecolamina sintética que estimula exclusivamente los
-receptores.
Aumenta la FC y la fuerza de contracción.
Relaja el músculo liso de los bronquios, por lo que suele utilizarse como
tratamiento alternativo de los broncodilatadores usuales.
Aumenta la PA, incrementando el Gasto Cardiaco y disminuyendo la
resistencia periférica.
Efectos adversos : taquicardia, en ningún caso debe usarse en enfermos
con intoxicación digitálica ; rubor facial ; sudoración ; utilizado
simultáneamente con adrenalina pueden producirse arritmias graves ;
aumenta significativamente la demanda de oxígeno del miocardio.
Indicaciones : control temporal de una bradicardia severa que no cede
con atropina y bloqueos cardiacos extremos resistentes a la atropina.
Administración : intravenosa exclusivamente.
AMIODARONA
Presentación : ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml.
de excipiente.
Disolución estándar : puro (50 mg. / ml.) o disuelto en suero glucosado al
5%, fisiológico, o Ringer Lactato según la dosis prescrita, normalmente
600 ó 900 mg. en 250 ml.
Efectos : aumenta la oferta de oxígeno al miocardio y disminuye las
resistencias arteriales periféricas, reduciendo el trabajo cardiaco.
Su vida media es extremadamente larga.
Efectos adversos : la administración IV. directa puede ocasionar
hipotensión arterial o taquicardias transitorias, sensación de sofoco o
nauseas.
En tratamientos prolongados, generalmente orales y ambulatorios, debe
considerarse que la amiodarona contiene yodo, puede pues alterar la
función tiroidea y la pigmentación.
Otros efectos son temblor, mareos, vómitos, insomnio, bradicardias,
bloqueos A-V.
Indicaciones : transtornos isquémicos del miocardio y alteraciones del
ritmo cardiaco (arritmias auriculares generalmente).
Administración : intravenosa lenta.
LIDOCAINA
Presentación : ampollas plásticas de 10 ml. al 2% ( 20 mg. / ml.) o al 5% (
50 mg. / ml.).
Disolución estándar : pura al 2% para los carros de parada y 2 grs. en 250
ml. de SG al 5%, fisiológico o RL. para una perfusión continua.
Efectos : controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo
del Haz de His y las ramas de Purkinje.
Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas
ectópicas y latidos prematuros.
Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas, no varía la
contractilidad miocárdica ni la PA.
Produce bloqueo nervioso local en anestesia.
Efectos adversos : ansiedad, agitación, alteraciones en la percepción
auditiva y/o visual, somnolencia, calambres musculares, nauseas y
vómitos, convulsiones, pérdida de conciencia, paro respiratorio y
reacciones a los anestésicos.
Indicaciones : arrítmias ventriculares ( contracciones ventriculares
prematuras frecuentes, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular) y
anestesia local por infiltración.
Administración : intravenosa ( la más usual ), intramuscular y subcutánea
como infiltrado anestésico.
PROCAINAMIDA
Presentación : ampolla de 10 ml. conteniendo 1 gr. de clorhidrato de
procainamida.
Disolución estándar : pura ( 0,1 gr. / cc.)
Efectos : disminuye el automatismo y la conducción ; prolonga el periodo
refractario en las aurículas y ventrículos ; en dosis altas es efectivo en
arrítmias de origen auricular.
Efectos adversos : bloqueos o hemibloqueos de rama ; nauseas y
vómitos ; prolongación de su vida media en enfermos con insuficiencia
renal ; puede potenciar la acción de los hipotensores.
Indicaciones : taquicardia ventricular, extrasístoles, contracciones
ectópicas, fibrilación auricular, arrítmias de la anestesia, y en general
arrítmias ventriculares que no ceden con lidocaina.
Administración : intramuscular e intravenosa lenta.
BICARBONATO SODICO
Presentación : frascos de cristal de 250 ml. de solución 1/6 molar ( 1 meq.
en 6 cc de solución) o solución 1 molar ( 1 meq. en 1 cc. de solución).
Efectos : neutraliza los ácidos.
Efectos adversos : alteraciones del pH, acidosis paradójicas, alteraciones
gasométricas, necrosis tisulares si se administra por una vía indebida, y
fracaso de la desfibrilación.
Indicaciones : suele utilizarse para corregir la acidosis producida por el
metabolismo anaerobio en tejidos isquémicos, consecuencia de la PCR y
maniobras de reanimación u otras situaciones límite.
La acidosis inactiva o reduce notablemente los efectos de los
medicamentos.
Administración : intravenosa exclusivamente. Según su osmolaridad
elegiremos 1/6 molar ( periférica o central) o 1 molar ( vía central
exclusivamente).
Precipita con el cloruro cálcico y también inactiva los
simpaticomiméticos, por ello hay que administrarlo de forma
independiente.
NITROPRUSIATO
Presentación : viales de 50 mg. de nitoprusiato sódico y ampolla de 5 ml.
de disolvente.
Disolución estándar : 50 mg. en 100 ml. de suero glucosado al 5%
exclusivamente.
Efectos : potente agente hipotensor que ejerce su acción directamente
sobre las paredes de los vasos, produciendo una disminución de la
resistencia vascular periférica y por tanto de la PA.
Efectos adversos : cefaleas, vértigos, ataxia, pérdida de conciencia,
coma, midriasis, agitación, palpitaciones, nauseas y vómitos, dolor
abdominal, disnea, acidosis. Estos efectos revierten al disminuir la
velocidad de infusión o interrumpirla.
Indicaciones : tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión
maligna. Feocromocitoma. Hipotensión controlada en cirugía. Shock
cardiogénico. Aneurismas disecantes.
Administración : intravenosa. La solución sólo es compatible con SG.
5%. Esta solución se debe mantener al abrigo de la luz y una vez
preparada su estabilidad es de 4 horas. Durante su uso debe haber un
control paralelo y contínuo de la PA.
NITROGLICERINA
Presentación : ampolla de 5 mg. / 5 ml.
Disolución estándar : para perfusión contínua se disuelven 80 mg. en 500
ml. de SG. al 5% en envase de vidrio. En casos de extremada urgencia
puede inyectarse directamente en vena previa dilución al 10%.
Efectos : disminución de la presión capilar pulmonar y dilatación
principalmente de los vasos venosos, mejorando así la oxigenación del
miocardio.
Efectos adversos : cefalea, vértigos, enrojecimiento de cara y cuello,
vómitos y taquicardia, cianosis y metahemoglobinemia, hipotensión y
shock.
Indicaciones : infarto de miocardio en su fase aguda, estenocardia
rebelde o resistente, insuficiencia ventricular izquierda congestiva, edema
pulmonar, y cirugía cardiaca.
Administración : diluida siempre en envase de vidrio, ya que la
Nitroglicerina es absorbida por muchos tipos de plásticos, y con equipos
de bomba especiales para esta medicación.
CÁLCULO DE DROGAS
Ejemplo : paciente de 75 Kgs., al que se le administra adrenalina 2
mgs./100 cc de SF., a un ritmo de 10 ml/hora.
Cálculo:
b)2.000
c)20
grs/ 100 = 20
gr/cc.
grs./ 75 Kgrs.
d)0,26 / 60 minutos =
0,0044 x 10 ml/hora =
es la dosis de adrenalina que
le está pasando al paciente con ese ritmo de infusión.
Manejo de drogas más frecuentemente usadas en la unidad cardiológica
Lic. María Cristina Cometto
Las causas más frecuentes de morbimortalidad corresponden a las afecciones
de origen cardiovascular, como el infarto agudo de miocardio,
la insuficiencia cardíaca global y las enfermedades hipertensivas.
A pesar de ello, los indices de mortalidad han disminuido en gran medida por el
perfeccionamiento en el tratamiento y avances tecnológicos que han permitido
un diágnostico y tratamiento más precoz y seguro.
El rol de la licenciada en Enfemería, es de vital importancia en todos los niveles
de atención, desde la detección precoz de los factores de riesgo hasta el
monitoreo clínico permanente, dentro de la unidad cardíológica.
Para brindar una atención segura, oportuna eficaz y eficiente es necesario el
conocimiento exhaustivo de las distintas alteraciones que se manifiestan en el
paciente así como el diagnostico y tratamiento requerido.
El tratamiento de la enfermedad cardiovascular requiere un enfoque desde tres
puntos de vista
1-Intervenciones médicas y quirúrgicas.
2- Tratamiento Farmacológico: dirigido al mantenimiento de la función
fisiológica normal o la reducción de sus síntomas.
3- Educación: Tendiente a conseguir la colaboración del paciente para adoptar
conductas de salud que colaboren con la terapia y reduzcan las
complicaciones.
El principal propósito del sistema cardiovascular es suministrar sangre a los
tejidos periféricos para satisfacer requerimientos metabólicos en todo
momento.
A través del sistema arterial abastece de: Oxigeno
Nutrientes
Hormonas
Sustancias inmunológicas
Por intermedio del retorno venoso: retira sustancia de deshecho de los tejidos;
dirige la sangre desprovista de oxigeno hacia los pulmones.
Para satisfacer las demandas existentes el corazón posee propiedades únicas:
Automatismo
Es capaz de generar por si mismo su contracción, tiene un tejido especializado
donde el potencial eléctrico de la membrana de la fibra miocárdica es menor.
Esta reducción es la que se conoce como prepotencial de acción local o
impulso cardíaco normal (Nodo sinusal, Nodo auriculoventricular, Haz de His,
red de Purkinje)
Exitabilidad
Corresponde a un ciclo de desplazamiento iónico (Na+, K, H+, Cl) que provoca
la exitación de la fibra muscular y otro ciclo independiente que conduce a la
contracción auricular. El ión Ca++, y el H+ provoca el acoplamiento eléctricomecánico.
Contractilidad
Capacidad del músculo para desarrollar un trabajo. La sístole es la respuesta
del miocardio a la estimulación eficaz.
Conductibilidad
La contracción cardíaca comienza en el nodulo sinusal contenido en la aurícula
derecha. El corazón tiene un tejido muscular especializado en la iniciación y
conducción del impulso cardíaco: Nodulo sinusal. Nodulo auriculoventricular .
Haz de his. Red de Purkinje
Compliance o distensibilidad cardíaca
Depende de las propiedades elásticas del corazón, Entre otros se ve afectada
por la edad, la hidratación tisular y la inervación cardíaca.
Gasto Cardíaco
Es la cantidad de sangre que se expulsa durante la sístole ventricular en cada
ciclo. Es el producto de la Frecuencia cardíaca por el volumen sistólico.
FACTORES QUE REGULAN EL GASTO CARDÍACO
Exponemos ahora la farmacología más frecuentemente utilizada, pretendiendo
con ello concluir el tema, ya que es muy extenso y de gran complejidad para
tratar tan brevemente.
Clasificación de drogas según su acción fundamental y directa
1- Inotrópicos (Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina,
Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos (Quinidina, Procainamida, Lidocaína,
Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol, Amiodarona).
3- Antianginoso (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide,
Propanolol, Nifedipina, Verapamil).
4- Antihipertensivos (Furosemide, Nipride, Nitroglicerina I/V).
1- Inotrópicos
Función: Aumenta la contractilidad miocáodica
Digoxina
Absorción vía oral 60% a 75 %
Vida media
36 horas
Vías de
Renal, muy escaso hepático
eliminación
Acción
La fuerza contractil
El volumen minuto para cualquier llenado
ventricular
Mecanismo de acción:
Se fija de manera específica sobre receptores de la membrana celular que
forma parte de una enzima (ATP ASA-Na +, K+ depediente) Ellos inhiben de
manera específica y reversible esta enzima lo que conlleva por diferencia de
mecanismo a un aumento de Ca+ intracelular, almacenado en el retículo
sarcoplasmático antes de cada contracción y una mayor liberación de la Ca+
hacia las proteinas contráctiles con cada potencial de acción lo que explicaría
el aumento de la contractilidad.
Sobre la propiedades eléctricas actuan aumentando el tono vagal, lo que
explica la reducción de la frecuencia cardíaca y el retraso de la conducción
auriculo ventricular. De ello puede deducirse su actividad antiarritmica y las
arritmias más frecuentes que pueden ocasionar por intoxicación.
Comienzo de la acción: I/Venoso
de 5 a 30 minutos
V/oral
de 25 a 120 minutos
Efecto máximo: I/Venoso
de 2 a 4 horas
V/oral
de 3 a 6 horas
Duración del efecto: I/Venoso de 2 a 6 días
Nivel Terapéutico: 0.5 a 2 mg/ml
Nivel tóxico: > 2 mg/ml.
Vigilar:
Signos de toxicidad como arritmias, taquicardias o bradicardias
Gastrointestinales, anorexia, vomitos
S. Nervioso, depresión, desorientación, confusión, delirios,
parestesias
Alteraciones visuales, visión borrosa, alteracion en la percepción
de los colores (vision verde - amarilla)
Interacciones que alteran la respuesta: Los antiácidos disminuyen el porcentaje
de absorción de la droga. La Rifampacina aumenta el metabolismo. Aumenta el
volumen de distribución en los niños. Aumenta el aclaramiento renal.
Disminuye la excreción renal en los ancianos, en las I. Renal y en el
hipotiroidismo. Por despazamiento de la Digoxina, de su unión o proteínas
plasmáticas (antidiabeticos orales, anticoagulantes, etc)
Que hacer en caso de intoxicación digitalica?
Suspender la administración de la droga.
Tomar muestra para la realización de un Inograma.
El médico valorará la dosis con respecto a la edad, peso y factores que puedan
aumentar la intoxicación (Ej. diuréticos)
Pautas de digitalización: Deben ser esquemas individuales según edad, función
renal, gravedad del cuadro y debe controlarse la respuesta clinica.
Formas de realizarse:
I/venoso entre 12 y 24 horas.
V/oral en 5 días y continuar con la dosis de mantenimiento en general 0.25
mg/día que varía según el paciente.
Importante: Determinar valores séricos (Digoxinemias)
Dopamina
Receptores sobre los que actúa : Dopaminérgicos D1(vasos, riñon) D2
(terminaciones simpáticas)
Mecanismo de acción: Liberación de noradrenalina desde las terminales hacia
los receptores ya mencionados.
Vías de adminitración: I/venosa, no se absorbe V/oral.
Dosis- Acción:
De 0.2 a 2/Kg. min) actúa sobre D1 D2 provocando vasodilatación renal,
mecentérica, cerebral y coronaria.
De 2.5 mg (Kg.) min, actua ß1 ß2 , aumenta la contractilidad, aumenta el
volumen minuto, disminuye la resistencia vascular perférica.
>10 Mg (Kg) min.
adrenérgicos
Aumento de la resistencia vascular periférica
Aumento de la presión arterial.
Aumento por estímulo ß1 adrenérgico de la frecuencia cardíaca y así aumenta
el consumo de oxigeno por el miocardio.
Vida media: corta
Administración: Debe realizarse una vía venosa central.
La Dopamina crea tolerancia, por lo cual de debe ir aumentado la dosis, lo que
implica mayor continuidad de efectos no desados.
Reacciones adversas: Náuseas, Vómitos, Cefaleas, Taquicardia sinusal,
arritmias supraventriculares, Por su potente acción inotrópica positiva aumenta
la demanda de oxigeno.
Su extravasación puede causar necrosis tisular.
Vigilar: En forma continua y sistemática el monitoreo hemodinámico, clínico y
control por tanto de presión arterial, frecuencia cardíaca, electrocardiograma y
ritmo diurético.
Indicación: Insuficiencia cardíaca grave y asociada a la congestión pulmonar y
en otra que disminuya el gasto cardíaco.
Dobutamina
Receptores sobre lo actúa: ß1 y en mucho menor grado sobre ß2 y
adrenérgicos.
Vías de administración: I/venosa (Vía venosa central)
Dosis - acción: De 2.5 a 7.5 Mg. (Kg) min. por estímulo ß1 y
1 aumenta la
+
contractibilidad, el volumen minuto y la excreción de Na .
La estimulación 1 explica porque modifica muy poco la Frecuencia cardíaca y
la Presión arterial, por lo cual no aumenta la demanda de oxigeno.
> 20 Mg. (Kg) min, con ésta dosis estimula tambien los receptores ß2 que
producen vasodilatación coronaria. A diferencia de la Dopamina no modifica el
flujo sanguineo renal; aunque al aumentar el volumen minuto puede aumentar
la escreción renal de Na+.
Vida media: 2 minutos
Reacciones adversas: Iguales a las de la Dopamina. También puede acelerar
la conducción auriculoventricular, por eso se asocia con Digoxina en algunas
patologías ej. Insuficiencia cardíaca.
Vigilar:
Presión arterial.
Electrocardiograma.
Monitoreo constante durante su administración.
Como crea tolerancia debe valorarse su respuesta.
Indicación: Insuficiencia cardíaca grave asociada a I.A.M. Cirugía cardíaca que
cursa hipotensión. Pacientes que tienen un gasto cardíaco disminuido. Muchas
de estas drogas (Dopamina - Dobutamina) se utilizan simultaneamente.
Adrenalina
Receptores sobre los que actúa: ß1 y ß2 y en mucho menor medida en
Mecanismo de acción: Por estimulación ß1 aumenta la Frecuencia cardíaca y la
velocidad de contracción.
Se acorta el potencial de acción. La velocidad de la conducción
auriculoventricular es mayor. Todas éstas modificaciones llevan a un aumento
del volumen minuto, la presión arterial y la demanda de Oxigeno por el
miocardio.
Por acción de los ß2 produce vasodilatación arterial, muscular y coronaria.
Dosis - acción: A 0.15 Mg. (Kg) min.
Aumenta la vasocontricción periférica.
Aumenta la vasodilatación muscular.
Aumenta el gasto cardíaco.
En estas acciones predomina el efecto ß
Dosis - acción:
> 0.2 Mg. (Kg) min.
Aumenta la vasoconstricción
Aumenta la presión arterial
Disminuye el gasto cardíaco
Disminuye Insuficiencia renal y mesentérica
Aumenta el consumo de oxigeno
Broncodilatación
Relajación uterina
Anafiláctico
Sobre el metabolismo aumenta la glicemia.
Indicación:
Paro cardio respiratorio
Shock anafilático
Shock posterior a Cirugía cardíaca
Vigilar: Monitoreo hemodinámico continuo (Falla cardíaca sobre todo)
Isoproterenol
Receptores sobre los que actua: ß puro (ß1 y ß2 )
Dosis acción: 1 Mg (Kg) min. Potente inotrópico positivo Aumenta la
vasodilatación Disminuye la resistencia vascular periférica (RVP), pero al
aumentar la frecuencia cardíaca, el llenado diastólico disminuye
considerablemente y finalmente disminuye el gasto cardíaco.
Indicación: Bloqueo auriculo ventricular hasta implantar marcapaso.
Reacciones adversas: Temblor
Sensación de sofoco
Sudoración
Cefaleas
Vigilar: Monitoreo cardíaco continuo
Noradrenalina
Receptores sobre los que actúa:
Dosis acción: Eleva las resitencias vasculares perifericas por vasocontricción
generalizada por lo que: Aumenta la presión arterial, por ello
Aumenta la postcarga lo que conlleva a la, Disminución del gasto cardíaco y
Aumento del consumo de oxigeno porque el corazón para compensarse
Aumenta la frecuencia cardíaca.
Indicación: Pacientes con hipotensión severa.
Duración del tiempo de acción: Muy breve debe administrarse por infusión
continua
Vigilar: Monitoreo hemodinamico, sobre todo presión arterial. En lo local, su
extravasación puede ocasionar necrosis tisular.
Tope
2- Antiarrítmicos
Para éste grupo de fármacos encontramos diferentes clasificaciones. Nosotros
hemos elegido la de Vaugham - Williams.
Tope
Función general del grupo: Actúan sobre la arritmia cardíaca modificando las
propiedades eléctricas del corazón. No actuan etiológicamente.
Acción según su grupo:
I - Aumenta el umbral del potencial de acción. Disminuye la velocidad de
conducción. Son anestésicos.
Ia- actúa a nivel de las aurículas y los ventrículos.
Ib- actúa a nivel de los ventrículos.
II- Alargan el período refractario efectivo (PRE).
III- Alargan el potencial de acción y el (PRE)
IV- Inhiben el potencial de acción.
Mecanismo de acción: Bloquean el canal de Na+ voltaje - dependiente y
deprimen la corriente inactiva de Na+ . Difieren en la interacción con el canal.
Administración
Vida Media de
distribución
Vida Media de
eliminación
Metabolismo
Eliminación
Quinidina
Lidocaina
D.F.H.
V/O I/V
I/V
V/O I/V
5 a 8 minutos
3 a 16 hs.
15 hs.
90 % higado
Higado
Vía Renal
Vía Renal
Eliminación disminuida en
Eliminación
pacientes con:
disminuida en
- Insuficiencia hepática.
pacientes con:
Vigilar
-Insuficiencia Cardíaca
-Insuficiencia cardíaca
-Insuficiencia renal
-Shock
-ECG
-Cirrosis
-Niveles plasmático
-Ancianos
Disminuye la eliminación de
Digoxina por lo tanto:
-Aumenta la DIgoxinemia
Con cimetidina
Interacciones facilitando la Intoxicación
aumenta sus niveles
digitálica.
plasmáticos.
Potencia su acción con
anticoagulantes.
Nivel
2 a 5 mg/ml
2 a 5 mg/ml
Terapeútico
Control
Reacciones
Adversas
-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG
-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG
Digestivas: anorexia,
Neurológicas:vómito, náuses,
depresión.
extreñimiento.
alteraciones visuales,
Otros: retención de orina.
auditivas euforia,
Reacciones de
nerviosismo. A.
hipersencibilidad: -asma
grandes dosis,
bronquial, urticaria,
convulsiones.
hepatitis, etc.
Cardiovascular: Intoxicación: se observa por
bradicardia
ejemplo: disminución de la
disminución de la
presión arterial, bloqueos
contractilidad,
auriculoventricular, paro
bloqueo
cardíaco.
auriculoventricular.
8 a 60
días
Amiodarona
V/O
I/V
4 a 5 hs.
5 a 10
minutos
28 a 90 días
Higado
Aumenta los
niveles plasmáticos
de Digoxina,
anticoagulantes,
orales, etc. No se
asocia con
10 a
8mg/ml
-Nivel
plasmático
-Presión
arterial
-ECG
1.4 a 2.5 mg/ml
Digestivas:
extreñimiento
anorexia, nauseas.
Neurológicas:
mareo, temblor
debilidad muscular,
etc.
Cuténea:
fotosencibilidad
extrema, etc.
A grandes dosis y a
en lo
Cardiovascular:
hipotensión
bradicardia,
bloqueo
auriculoventricular.
I. Cardíaca, etc.
Indicación
Acción
Sindrome de WpW
Arritmias ventriculares
-Arritmias
ventriculares
asociadas a IAM
- Cateterismo
cardíaco
- Intoxicación
digitálica
-Arritmias
ventriculares y
supraventriculares.
Se utiliza en la
reversión del Flutter
Igual que todo el
grupo y además
vasodilatación
sistémico y
coronario
Disminución de la
demanda de
oxigeno por el
miocardio
Tope
3 - Antianginosos
Función: Disminuir la demanda de oxigeno por parte del miocardio o elevar el
aporte de oxigeno aumentando el flujo coronario.
Hay tres grupos:
A)- Nitritos
Mecanismo de acción: La reducción de la demanda de oxigeno por el
miocardio, depende de los nitritos y su capacidad de provocar efectos sobre la
circulación sistémica que disminuye la precarga y la postcarga.
Así la intensa vasodilatación venosa que originan, produce una disminución del
retorno venoso, de la presión arterial, y del volumen telediastólico ventricular lo
que produce a su vez la disminución de la precarga.
Además, la vasodilatación arterial disminuye la tensión arterial sistólica de la
pared ventricular y como consecuencia la postcarga.
Los nitritos no aumentan el flujo coronario total sino que producen una
redistribución del flujo sanguíneo cardíaco, desde la zona subperiférica a la
zona subendocárdica con el aumento de la oxigenación de dicho territorio.
En la angina producida por vasoespasmo coronario, la actividad vasodilatadora
directa de los nitratos representa el mecanismo más importante. No obstante la
disminución de la demanda de oxigeno por parte del miocardio, también tiene
un papel relevante.
Independientemente del tipo de angina, las consecuencias finales de la acción
de los nitratos corresponden a una disminución o abolición del dolor anginoso
ya instaurado y en un aumento del tiempo de ejercicio o esfuerzo soportado,
sin que aparezcan signos como dolor y alteraciones del ECG por isquemia
miocárdica.
Tope
Administración
Vida Media
Metabolismo
Nitroglicerina
I/V
S/L
Unguento
Parche
2 a 3 minutos
Hepático, Tejido VAscular
Debe ser muy individualizado. No es util a
nivel plasmático ya que no existe relación
estrecha entre concentración plasmáticas y
Dosis-Acción
respuesta.
Acción- rápida
S/I
Crea
Tolerancia
Cefaleas
Hipotensión ortostáticas
Debilidad, mareos, etc.
Reacciones
Erupciones cutaneas cuya incidencia es mayor
adversas
en su presentación transdémico.
Suspender infusión en forma lenta por posible
Precaución
efecto rebote.
Ataque anginoso agudo. En la prevención del
Indicación
IAM
La administración i/v debe ser diluida en S.G.
5 % en frasco de vidrio protegido de la luz y el
calor. A pesar de ello, las tabletas van
perdiendo su actividad, por lo cual es
necesario combatirla con plazos cortos, 6-12
Cuidados Fármacos meses.
D. Isosorbide
I/V
S/L
Oral
I/V-60 a 8 minutos
S/L-30 a 50 minutos
Oral - Hasta 10 hs.
Hepático, Tejido Vascular
Valorar en el paciente: Presión arterial.
La zona, donde se coloque el parche debe ser
seca, sin vellos y y rotar cada 24 hs.la
Valorar
colocación
Tope
++
B) Bloqueadores de canales de Ca
Es un grupo muy heterogeneo de fármacos cuyas propiedades farmacológicas
son consecuencia directa de su capacidad para inhibir el flujo de entrada de
Ca+ a través de canales de las membranas de las células exitables.
Reduciendo así el Ca+ intracelular y por lo tanto disminuye la fuerza de
contractilidad y la vasodilatación.
Nifedipina
Verapamil
Via de
V/O S/L
V/O I/V
Absorción
Vasodilatador mixto,
sobre todo disminuye el
Casi exclusiva sobre el nódulo
Consumo de Oxigeno
Acción
AV. Enlentece la conducción, El
Mejor vasodilatador
automatismo y la contractilidad.
coronario que el
verapamil
Pacientes con angor, arritmias
Pacientes hipertensos.
Indicación
supraventriculares rápidas. Se
Angor Inestable
utiliza más como antiarritmico.
Cefaleas
Efectos
Hipotensión
Malestar gastrointestinal
secundarios Malestar gastrointestinal
Rash cutaneo
R ash cutaneo
Metabolismo
Hepático
Tope
C) Betabloqueante adrenérgicos
Propanolol
Mecanismo de acción: Sobre receptores ß1 (corazón) ß2 (bronquios, etc)
Administración: V/o y I/v.
Pico de acción: 1 o 3 horas después de la administración
Metabolismo: hepático
Reacciones adversas: Sobre el SNC, porque atraviesa con facilidad la BHE
causando depresión, sueño, calambres. S. respiratorio, broncoespasmo, etc.
Contraindicaciones: Nunca suspender bruscamente su administración, pues
puede ocasionar efecto rebote en pacientes con I. Cardíaca, llevándolo a la
arritmia, infarto y muerte.
Indicación: I. Cardíaca crónica
Tratamiento post infarto
IAM
Arritmias cardíacas
Absorción: Gastrointestinal
Vida media de la duración: 2 a 4 Hs.
Precaución: pacientes con I. Renal, I. Hepática.
Tope
4- Antihipertensivos
Función: Tienden a disminuir el gasto cardíaco o disminuir la RVP.
Citaremos dos grupos:
1- VASODILATADORES -Nitroprusiato de sodio.
2- DIURÉTICOS -Furosemide
1 - Nitroprusiato de sodio
Función: vasodilatador muy potente.
Acción: inmediata.
Via de administración: I/v. lo que permite una infusión continua y que cuando
aparezca hipotensión severa pueda interrumpirse el tratamiento rápidamente
retornando la Presión arterial a valores normales.
Condición: Debe administrarse bajo monitoreo continuo de Presión arterial y
ECG
Efectos secundarios:
Hipotensión severa
Cefaleas
Sensación de sofoco
Si la perfusión se mantiene por más días o la dosis es muy alta,
puede producirse toxicidad ya que el nitroprusiato al
metabolizarse se transforma en cianuro.
La intoxicación se manifiesta por: trastornos mentales, espasmo vascular,
metaglobulemia.
Cuidados de la droga: Es fotosensible, debe sustituirse en 4 horas.
Furosemide
Mecanismo de acción: sobre la rama ascendente del Asa de Henle, inhibiendo
la reabsorción de Na+ por lo que tanto aumenta la excreción de H2O
disminuyendo así la precarga.
Administración: V/o e I/V
Indicación:
Edema Agudo de Pulmón (EAP)
I. cardíaca
Acciones secundarias:
Hipotensión
Hiperglicemias
Hiperuricemia
Valorar:
Presión arterial
Ritmo diuretico
Ionograma.
Tope
En suma:
Es importante que tengamos presente que, como siempre el papel de la
Licenciada en Enfermería en la atención al paciente, es fundamental en las
etapas de valoración y cooperación en el tratamiento. En este caso puntual las
consideraciones generales que se utilizan para cualquier tipo de tratamiento
con drogas, tomando en cuenta que el rango terapéutico es muy estrecho y en
todas ellas hay alta toxicidad.
Puntos a tomar en cuenta:
-Fecha de efecticidad de la droga
-Dosis y presentación de la misma.
-Rectificación de la vía de administración
-Tiempo útil durante su administración
-Conocer cuidados estrictos del fármaco, ej. Nitroprusiato
(fotosensible).
-Rectificar el solvente.
-Tener actualizado los valores del medio interno del paciente
fundamentalmente ionograma.
-Durante la infusión valorar el estado de la vía, buena
permeabilidad.
-Todas éstas drogas deben ser diluidas solas nunca mezclar con
otra medicación.
-Finalmente en todo paciente con afección cardiovascular es
necesario realizar su valoración.
La valoración se realizará en base a las siguientes puntos:
A) Gasto cardíaco:
Frecuencia Cardíaca
Pulsos periféricos
Precarga (P.A.I. - P.V.C.)
Postcarga (P.A.M.)
B) Perfusión tisular:
Encéfalo (conciencia)
Renal (diuresis, Ionograma)
Piel y Mucosas (coloración, tempertaura, turgencias, pulso).
C) Propiedades básicas del miocardio:
Automatismo: A través del ritmo cardíaco.
Excitabilidad: Presencia de arritmias (focos ectópicos)
Conductibilidad: Presencia de Bloqueos.
Contractilidad: Gasto Cardíaco (signos de gasto bajo).
AGENTES FIBRINOLITICO
El principal determinante pronóstico de un infarto agudo de miocardio es el
tamaño del mismo. El tratamiento actual va encaminado a la limitación de su
tamaño. La forma de conseguirlo es reestableciendo el flujo coronario que se
encuentra interrumpido, casi siempre, por la presencia de un trombo dentro de
la luz coronaria. Para conseguirlo hay diferentes métodos:
a. Cirugía de emergencia en la fase aguda del infarto.
b. Recanalización mecánica de la arteria coronaria ocluida mediante
angioplastia (ACTP) u otros procedimientos intervencionistas.
c. Recanalización farmacológica de la arteria mediante el uso de
fibrinolíticos por vía IV o intracoronaria.
Un factor determinante del beneficio que obtendremos con cualquiera de estas
técnicas es la precocidad con que iniciemos el tratamiento.
1. Mecanismo de acción.
El sistema fibrinolítico endógeno se activa por la presencia de un trombo
intravascular, convirtiendo el plasminógeno en plasmina, sustancia con gran
poder fibrinolítico. Esta reacción cuando la desencadenamos
farmacológicamente puede ocurrir en todo el territorio circulatorio produciendo
un estado de "lisis sistémica", o bien, ocurrir selectivamente a nivel del trombo
de fibrina, dependiendo del fármaco empleado. Ninguno de estos fármacos
diferencia entre un trombo oclusivo y un coágulo hemostásico, por lo que
puede producir hemorragias a cualquier nivel si disuelve uno de estos
coágulos.
I.
2. Fármacos fibrinolíticos.
UROQUINASA: fibrinolítico que presenta un menor número de
complicaciones hemorrágicas y de reacciones alérgicas. Su principal
inconeniente es su alto coste. Se puede emplear por vía IV o intracoronaria.
Dosis de 1.500.000-2.000.000 u.i. en 10 o 20 minutos.
II.
ESTREPTOQUINASA: es un activador exógeno del sistema fibrinolítico
humano que activa a través de un mecanismo indirecto, combinándose con el
plasminógeno, para formar un complejo activador que a su vez cataliza la
conversión del plasminógeno circulante en plasmina. Su dosis trombolítica
produce un exceso de plasmina, que desborda el sistema antiplasmina
endógeno, provocando un estado lítico sistémico caracterizado por la lisis de
todos los trombos frescos. La mayoría de los individuos presentan cierto nivel
de anticuerpos antiestreptocócicos ya formados, que dan lugar a leves
reacciones alérgicas (fiebre, urticaria, rash). Después de la administración se
desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que
persisten hasta cuatro años o más.
Con frecuencia durante la administración de la estrptoquinasa se produce
hipotensión y bradicardia, que da lugar a una caída media de la presión arterial
sistólica de 35 mmHg y que requiere apoyo vasopresor en el 7-10% de los
pacientes. Es probable que este fenómeno se deba a la liberación de
bradiquinina más que a una respuesta alégica.
La dosis a administrar son 1.500.000 unidades diluidas en 100 cc. de Suero
Fisiológico y que se administrarán durante 1 hora. Su vida media es de 23
minutos y su efecto fibrinolítico dura 24 horas.
III.
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (rTPA): el activador
tisular del plasminógeno recombinante es la réplica de una proteína que es
producida de forma natural por el organismo humano en cantidades
extremadamente pequeñas. Se obtiene mediante recombinación genética por
lo que no da lugar a reacciones alérgicas como la estreptoquinasa. La
característica fundamental del rTPA es su alto grado de afinidad por la fibrina y
al ser un potente activador del plasminógeno da lugar a su degradación en el
trombo, especificidad que le diferencia de otros trombolíticos. Actúa sólo sobre
el plasminógeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el
plasminógeno circulante.
La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece aumentar la velocidad
con la que este agente consigue la recanalización coronaria en comparación
los agentes inespecíficos. Por el contrario la reoclusión coronaria y las
complicaciones hemorrágicas (incluida la hemorragia intracraneal) parecen
producirse con una mayor frecuencia tras la administración de rTPA que con
los agentes inespecíficos.
La forma de administración es 20 mg. IV en bolo durante 5 minutos, seguida de
una perfusión de 50 mg. en 60 minutos y de otra de 30 mg. en 120 minutos.
Existen, sin embargo, diferentes pautas para la admisnistración de este
preparado.
IV.
ANISTREPLASA (APSAC): es un complejo activador estreptoquinasa
paraanisoil plasminógeno, una acil-enzima de administración endovenosa
rápida (5 minutos) de gran afinidad por el trombo y vida media de 100 minutos.
Se obtienen buenos niveles de recanalización. A pesar de una mayor afinidad
teórica por el trombo, las complicaciones hemorrágicas son similares a las de
los otros fibrinolíticos. Mantiene, asimismo, las propiedades antigénicas e
hipotensoras de la parte correspondiente a la estreptoquinasa.
La dosis a administrar son 30 mg. por vía IV en 5 minutos.
3. Vías de administración de los fibrinolíticos.
Hay dos posibles vías para la administración de estos fármacos: la vía
intracoronaria durante la realización de una coronariografía y la vía intravenosa.
Ambas tendrán unas ventajas y unos inconvenientes. Actualmente la forma
habitual de realización de la fibrinolisis es a través de la vía intravenosa.
A. VÍA INTRAVENOSA:
Ventajas:
 Mayor facilidad y velocidad de administración.
 Menor coste económico.
 Mayor número de población sobre la que podemos actuar.
Inconvenientes:
 Mayor estado lítico sistémico (peligro de accidente hemorrágico) al emplear
dosis más altas.
 Tiempo de recanalización más lento
 Imposibilidad de valorar de forma inmediata la anatomía coronaria y por lo
tanto los verdaderos resultados.
 Menor tasa de recanalización que usando la vía intracoronaria.
B. VÍA INTRACORONARIA:
Ventajas:
 Conocimiento inmediato del resultado de la fibrinolisis, del resto de la
anatomía coronaria y de la función ventricular.
 Recanalizaxión más rápida.
 Posibilidad de actuación inmediata realizando angioplastia coronaria sobre
la lesión residual o encaso de fracaso de la fibrinolisis destrucción mecánica
mediante angioplastia directa sobre el trombo.
 Menor estado lítico sistémico al usar dosis menores de fármaco.
Inconvenientes:
 Necesidad equipo sofisticado y personal altamente especializado durante
las 24 horas del día.
 Mayor coste económico.
 Retraso en el comienzo de la intervención (60 a 90 minutos) debido a la
complejidad de la técnica coronariográfica.
4.
Complicaciones de la fibrinolisis.
. Complicaciones causadas por los agentes fibrinolíticos:
Reacciones alérgicas producidas por la estreptoquinasa que pueden minimizarse
mediante la administración profiláctica de corticoides.
Reacciones de hipotensión severa. Suelen ocurrir cuando se administran grandes
dosis en corto tiempo. Responden bien a la supresión del temporal del tratamiento,
expansión de volumen y administración de atropina.
Hemorragias sistémicas y en los lugares de punción.
Hemorragia cerebral. Es la peor de las complicaciones, casi siempre mortal.
A. Complicaciones producidas por la recanalización: hay que tener claro que
reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria no necesariamente
significa reestablecer el flujo distal a nivel de los pequeños vasos ni que se
recupere la función contráctil del corazón. La reperfusión puede producir una
serie de lesiones y complicaiones:
i.
Arritmias de reperfusión. Es la más frecuente de todas las complicaciones
hasta tal punto que se considera un criterio indirecto de recanalización. Puede
producirse cualquier tipo de arritmia, siendo la más frecuente los ritmos
idioventriculares acelerados.
ii. Mayor incidencia de rotura cardiaca.
B. Reoclusión: es la peor de las complicaciones que se puede producir después
de una recanalización exitosa. Se suele asociar a un nuevo infarto sobre la
misma zona con deterioro clínico y peor pronóstico. No es infrecuente la
aparición de reoclusiones asintomáticas, lo cual implicaría que a pesar de la
reperfusión primaria no se había conseguido salvar el músculo.
AGENTES INOTROPICOS
Son agentes que aumentan la fuerza de contracción miocárdica, produciendo el
consecuente aumento del volumen minuto cardiaco.
I.
Digital - tiene un importante valor en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca, sobre todo cuando esta es debida a hipertensión, lesiones valvulares
o ateroesclerosis. Su empleo en el caso de la cardiopatía isquémica es
controvertido, debido a que puede producir isquemia por aumento del consumo
de oxígeno miocárdico.
Tiene asimismo un efecto cronotropo negativo, por lo que su empleo va a estar
indicado en la fibrilación o aleteo auricular para disminuir la frecuencia
ventricular.
La digital posee una serie de efectos característicos a nivel electrocardiográfico
que se observan a las 2 -4 horas de una dosis oral:
1.
Disminución de la amplitud de la onda T hasta hacerse isoeléctrica o
invertirse en una o más derivaciones.
2.
Depresión del segmento ST.
3.
Prolongación del intervalo PR.
4.
Disminución del intervalo QT.
Hay que tener en cuenta que la digital está contraindicada en el caso de
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miopatías infiltrativas, bloqueos AV de
segundo grado, enfermedad del seno y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Hay dos formas de realizar la digitalización:
Indicada cuando se requiere un comienzo
rápido de la acción (por ejemplo, FA con
respuesta ventricular rápida). La dosis IV es
de 0,25 - 0,50 mg en 5 minutos seguida de
Digitalización
0,125 - 0,25 mg cada 4 horas hasta que se
Lenta
alcance la dosis de carga total
(generalmente 1 - 1,5 mg). Se deben vigilar
la posible aparición de síntomas de
toxicidad antes de administrar cada dosis.
Es preferible cuando no es necesaria la
Digitalización obtención de un efecto terapeútico
Rápida
inmediato. Consiste en la administración de
una dosis de mantenimiento de 0,125 - 0,25
mg al día desde el principio, sin dosis de
ataque. De esta manera el paciente estará
plenamente digitalizado al cabo de una
semana, y se reduce el riesgo de toxicidad
significativamente.
La excreción de la digital se realiza fundamentalmente por vía renal, así que la
dosificación debe realizarse de manera individual en función de la función
renal. La dosis habitual de mantenimiento para una función renal normal es de
0,25 a 0,5 mg/día en una sola toma.
El margen recomendado para la digoxinemia es de 0,5 a 2 ng/ml. Debido a su
estrecho margen terapeútico es relativamente frecuente q se produzca
intoxicación digitálica. Los signos y síntomas se relacionan con las tres áreas
siguientes:
v.
Síntomas gastrointestinales: anorexia, naúseas, vómitos y mañestar
abdominal.
vi.
Síntomas neurológicos: percepción ocular del color amarillo, visión
borrosa, fotofobia, alucinaciones y somnolencia.
vii.
Síntomas de cardiotoxicidad: extraíistoles ventriculares, bloqueo AV,
bradicardia sinusal.
Las medidas a tomar ante cualquier paciente en el que se sospeche una
probable intoxicación digitálica son las siguientes:
h.
i.
j.
detener su administración y determinar niveles plasmáticos de digoxina.
monitorización continua del ECG.
buscar y tratar la existencia de alteraciones electrolíticas.
II.
Dopamina - es el precursor de la norepinefrina e incrementa la
contractilidad miocárdica por estímulo directo de los receptores betaadrenérgicos. Estimula receptores dopaminérgicos específicos a nivel renal,
mesentérico, coronario y cerebral, produciendo vasodilatación a estos niveles.
Su efecto va a depender de la dosis administrada:
.
< 2 ug/kg/min (8-10 ug/min): efecto dopaminérgico, produce
vasodilatación renal protegiendo al riñon de la isquemia.
a.
3-5 ug/kg/min (12-20 ug/mon): efecto beta1-adrenérgico,
predomiantemente inotrópico, pero sin oerder el efecto dopaminérgico. Produce
aumento del volumen cardiaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y
las resistencias periféricas.
b.
5-10 ug/kg7min (20-40 ug7min): se suma a los anteriores un efecto alfaadrenérgico, con vosoconstricción periférica y producción de taquicardia. Eleva
la tensión arterial al aumentar el gasto cardiaco y las resistencias periféricas.
Está indicado su uso en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y para la
corrección de las alteraciones hemodinámicas que se producen asociadas al
infarto de miocardio, el shock séptico y resto de situaciones caracterizadas por
un descenso del volumen minuto cardiaco y/o hipotensión, con presiones de
llenado adecuadas.
Para su preparación se recomienda la dilución de 500 mg o 1 gramo de
dopamina en 500 cc. de suero glucosado al 5%. En el caso de 500 mg en 500
cc. de SG5% se obtiene una concentración de 1 ug/ml. Se recomienda el inicio
de la infusión IV a una velocidad de 2,5-5 ug/kg/min (para un paciente de unos
70kg sería a una velocidad de 10-20 ug/min = ml/h) e ir aumentado la velocidad
de infusión hasta conseguir los efectos deseados.
Los principales efectos adversos son dosis dependientes. A dosis elevadas
produce vasoconstricción con disminución del flujo renal, taquicardia y arritmias
ventriculares.
III.
Dobutamina - es un análogo sintético de la dopamina con actividad
estimulante beta-adrenérgica.Su característica principal consiste en que ejerce
un efecto inotrópico potente con sólo efectos indeseables limitados sobre la
frecuencia cardiaca y la presión arterial. A dosis entre 2,5 y 15 ug/kg/min
produce aumento de la contractilidad cardicaca y del volumen minuto con
disminución de las presiones de llenada y de las resistencias periféricas.
Está indicada en el tratamiento de pacientes cuyo principal problema es un
descenso en el volumen minuto cardicaco con tensión arterial normal o sólo
ligeramente disminuida.
Al igual que en caso de la dopamina se recomienda para su preparación la
dilución de entre 500 mg y 1 gr de dobutamina en 500 cc de SG5%. En el caso
de 1 gr en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 2 ug/ml. Se
recomienda el inicio de la perfusión a una velocidad de entre 2,5-10 ug/kg/min
(10-40 ug/min = ml/h). Se puede llegar a una dosis de hasta 40 ug/kg/min (=
170 ml/h).
IV.
Noradrenalina - es un agente simpaticomimético con un efecto muy
importante sobre los receptores alfa-adrenérgicos y menor efecto sobre los
receptores beta-adrenérgicos.
Su mayor efecto es aumentar la presión arterial tanto sistólica como diastólica
por la vasoconstricción que produce con disminución del flujo sanguíneo renal,
hepático, cutáneo y en el músculo esquelético. El efecto beta estimulante
produce un efecto inotrópico positivo sobre el corazón pero también produce
broncodilatación.
Debe emplearse únicamente por vía intravenosa, su extravasación o la
administración por vía subcutánea o intramuscular puede producir necrosis de
los tejidos debido a la vasoconstricción.
Se suele emplear a dosis entre 2 y 8 ug/min, soliéndose asociar dopamina para
asegurar la correcta perfusión renal.
Para su preparación se suelen emplear 40 ampollas en 500 cc. de SG5%
obteniéndose de este modo una concentración de 0,08 ug/ml.
La reterida del fármaco debe realizarse de manera gradual y no bruscamente.
V.
Isoprotenerol (Aleudrina) - estimulante beta relativamente puro (beta1 >
beta2). Sus efectos cardiovasculares se parecen mucho a los del ejercicio,
entre ellos efectos inotrópicos y vasodilatadores positivos. Es más adecuado en
situaciones en las que el miocardio es contráctil en grado deficiente y la
frecuencia cardiaca es baja, a pesar de que la resistencia periférica es elevada.
Su emplea en casos de paro cardiaco, bloqueo cardiaco con arritmias
ventriculares y fundamentalmente para mantener la frecuencia cardiaca en el
bloqueo cardiaco de tercer grado.
La dosis habitual es de 5 ug/min pudiendo llegar haste los 40 ug/min. El
problema principal es el riesgo de producir arritmias y taquicardias. asimismo
puede producir cefalalgia, temblor, sudoración, naúseas vómitos, dolor
anginoso, papitaciones, nerviosismo.
VI.
Amrinona - fármaco correspondiente al grupo de los "inodilatadores"
(agentes inotrópicos y vasodilatadores mixtos). Inhiben la desintegración del
AMPc en el músculo liso cardiaco y vascular periférico, dando como resultado
un incremento de la contractilidad miocárdica y vasodilatación arterial y venosa
periférica. Se producen estos efectos con cambios relativemente pequeños en
la frecuencia cardiaca o en la presión arterial.
Los principales efectos que produce este fármaco son: aumento de la
contractilidad cardiaca, reducción de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo y de la resistencia periférica, y el incremento del redimiento cardiaco.
Su empleo por vía intravenosa está indicado en pacientes con insuficiencia
cardiaca refractaria a los tratamientos convencionales.
El tratamiento por cía IV se inicia con 0,75 mg/kg en dos o tres minutos a lo que
sigue una perfusión a un ritmo de 5 a 10 ug/kg/min.
Los efectos adversos incluyen trombocitopenia, arritmias ventriculares,
hepatotoxicidad, hipotensión, reacciones de hipersensibilidad.
VII.
Milrinona - su mecanismo de acción es similar al de la Amrinona siendo
20 veces más potente que esta.
En su empleo se usa así mismo un bolo IV lento seguido de una perfusión
intravenosa a un ritmo de 375-750 ng/kg/min.
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