Texto y resumen

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA: ENFOQUE CLÍNICO DE LA MISMA
RESUMEN
La hemorragia digestiva alta aguda es un tema de alta prevalencia para los clínicos, en sus múltiples
escenarios de trabajo. Así la misma puede ser abordada en la sala de internación, en la emergencia
domiciliaria, en la sala de urgencias o en la sala de cuidados críticos. El médico clínico debe tener alto
índice de sospecha de presencia de sangrado digestivo para un diagnóstico precoz en los consultorios, en
el centro de salud o en la consulta domiciliaria. Asimismo deberá conocer las medidas de prevención de
la misma en las consultas periódicas por exámenes de salud.
En esta revisión se hará foco en la hemorragia digestiva alta aguda como forma de presentación, haciendo
una revisión desde formas de presentación, epidemiología, manejo inicial, etiologías, métodos
diagnósticos y terapÉuticos, seguimiento y ¿profilaxis? planteando un debate sobre esta última.
1
En esta revisión se hará mención a los siguientes ítems:

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Presentación de la hemorragia digestiva alta
Epidemiología
Datos semiológicos relevantes
Estudios básicos iniciales
Manejo inicial en el Departamento de Urgencias
Transfusiones
Causas y clínica
Métodos diagnósticos
Tratamiento farmacológico
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Valoración del riesgo y conductas de seguimiento
Manejo de las recidivas
Profilaxis en pacientes críticos
Presentación
La hemorragia digestiva alta (HDA) es todo sangrado digestivo que se presenta del esófago al Treitz. Sus
formas de presentación se observan en la tabla 1:
De origen esofágico, gástrico o duodenal. Ocasionalmente puede ser
nasofaríngea, pulmonar, o pancreaticobiliar. Si es voluminoso asocia melena.
Indican HDA. Cuando hubo un período apreciable de tiempo en contacto con el
Melenamesis
(vómito en "borra de jugo gástrico.
café")
Heces negras. Usualmente indican HDA, pero a veces pueden ser del intestino
Melena
delgado (ID) o colon proximal. Menos de la mitad de los casos asocia
hematemesis. Se necesitan 60 ml de sangre para producir una deposición
melénica.
Enterorragia
o Sangre roja por el recto, es de ID o colon.
Pero puede ser HDA con tránsito acelerado, situación que ocurre en el 10% de
Hematoquezia
la hematoquezia/ enterorragia con inestabilidad hemodinámica (úlcera bulbar).
Sangre mezclada con líquido biliar (se observa en traumatismos, punción
Hemobilia
hepática, CA duodenal).
Sangre
oculta
en Síndrome anémico, con palidez, disnea, angor y mala tolerancia al ejercicio.
Ocurre con pérdidas menores a 50 ml.
materia fecal
Aparece con pérdidas de más de 500 ml (con menos en ancianos y anémicos).
Shock
Compromiso precoz dado por taquicardia, aumento de la presión de pulso (se
perdió el 10-15% de la volemia). El hematocrito y la hemoglobina no son
indicadores confiables para evaluar pérdidas. El débito negativo por sonda
nasogástrica (SNG) no descarta HDA, pero un alto débito por la misma indica
severidad.
Tabla 1
Hematemesis
Epidemiología
Según la Sociedad Americana de Endoscopía Gastrointestinal (ASGE) el 15 % de los ingresados por
hemorragia digestiva alta aguda requirió cirugía, el 69 % de los mismos requirió internación de urgencia,
la mortalidad fue 10.8 % (global) y 13.4 % (en mayores de 60 años), y la misma se relacionó (en orden
decreciente) con: enfermedad de base, sangrado per se y complicaciones postoperatorias. Los factores
asociados a menor sobrevida fueron: edad mayor de 60 años, enfermedades asociadas (especialmente
hepatopatía crónica), sangrado de más de 12 horas, hipotensión persistente, hemoglobina menor de 8
gr.%, desarrollo de falla renal, caída de plaquetas y necesidad de transfundir más de 5 U de sangre.
Algunos datos interesantes son:
 Prevalencia del 1-2 % en la población general.
 85000 internaciones anuales en U.S.A.
 Mortalidad global del 10 %.
 Con cinco o seis enfermedades de base, la mortalidad del 10% se va al 50%.
 El 23 % de los pacientes resangrará en 10 días, y el 20 % en 48 hs
 Resangrado: el 30-35 % fallecerá en el segundo episodio.
 El 60 % tiene su origen en estómago, el 25 % en duodeno, y el 15 % en esófago.
 La incidencia de sangrado digestivo en nuestro medio es de 150 casos por 100000 habitantes por
año, con una relación hombre/ mujer 2,6/1.
2

Causas de muerte: enfermedades asociadas (50%), complicaciones de la cirugía (30%) y shock
hipovolémico (20%).
Las úlceras de más de dos centímetros son de pronóstico adverso. La hemorragia durante la internación
aumenta al 33% la mortalidad. La cirugía y el número de transfusiones, más de 10 unidades, aumentan la
mortalidad al 50%.
Datos semiológicos relevantes
Los mismos se observan en la tabla 2.
Al interrogatorio
Antecedentes de ulcera, neoplasia digestiva,
consumo de analgésicos (AINE).
Ectasia vascular (Osler-Weber-Rendu)
Historia ulcerosa documentada por radiografía,
endoscopía, o cirugía.
Consumo de alcohol.
Hepatopatía activa.
Dolor retroesternal o reflujo gastroesofágico
(RGE).
Vómitos a repetición, forzados.
Síndrone ácido sensitivo, dolor nocturno que
calma con antiácidos o ingesta.
Dispepsia.
Cirugía aórtica con prótesis.
Coagulopatías.
Nefropatía crónica.
Tabla 2
Al examen físico
Estigmas de hepatopatía (angioma en araña, ascitis,
ginecomastia).
Examen oral y nasofaríngeo.
Telangiectasias.
Dolor epigástrico palpatorio localizado (úlcera,
gastritis).
Masa
abdominal
palpable,
hepatomegalia,
adenopatía.
Estudios básicos iniciales
Se debe solicitar inicialmente:
 Hematocrito, hemoglobina, coagulograma (TP, KPTT, plaquetas, tiempo de sangría y si se dispone
tiempo de trombina)
 Grupo y factor.
 Creatinina, urea (aumentada en HDA), ionograma, hepatograma ,LDH.
 Electrocardiograma (importante en cardiópatas).
 Radiografía de tórax (cuando se estabilice: valora enfermedades de base y utilidad prequirúrgica).
Manejo inicial en el Departamento de Urgencias
Los puntos clave en el manejo inicial son:
 Tratamiento del shock (soluciones salinas y transfusión de GRD).
 Detectar y corregir coagulopatías.
 Oxígeno por cánula nasal.
 Colocar SNG y lavar con agua o suero salino a T° ambiente. La SNG permite comprobar si el
sangrado está activo, y además elimina los coágulos, favoreciendo la visualización endoscópica.
Deben recordarse los estadíos en la hipovolemia (tabla 3):
VARIABLE
Presión sistólica
Pulso
Frecuencia
respiratoria
Estado mental
Pérdida de sangre
(ml)
Pérdida de sangre
(%)
Tabla 3
I
>110
< 100
16
II
> 100
> 100
16- 20
II
< 90
> 120
21-26
IV
< 90
> 140
> 26
Ansioso
<750
Agitado
750-1500
Desconcertado
1500-2000
Letárgico
> 2000
< 15
15-30
30-40
> 40
Detalles más precisos sobre el manejo del shock se verán en el capítulo correspondiente, pero se debe
recordar el ABC:
3
A: Vía aérea permeable
B: Asegurar la respiración (Ventilación/Oxigenación)
C: Circulación:
Detener sangrado
Vías venosas (2 cortas y gruesas)
Reposición de volemia
A posteriori en la Unidad de Cuidados Críticos:
 Evaluar necesidad de monitorear presiones en cardiópatas.
 Detectar disfunciones orgánicas debidas a la hipovolemia y apoyar parénquimas con riesgo de fallo
(insuficiencia cardíaca por sobrecarga, falla renal, distrés respiratorio, hiperglucemias de difícil
manejo, respuesta inflamatoria sistémica, etc.).
 Debe valorarse la intubación endotraqueal, en casos de hematemesis masiva (máxime previa a la
endoscopía), deterioro de conciencia por el shock, y encefalopatía hepática.
 Prevención de encefalopatía en cirróticos.
Transfusiones
Los factores a considerar en la decisión de transfundir son:
 Situación hemodinámica del paciente
 Magnitud y persistencia de la hemorragia
 Aspirado hemático fresco, hematoquezia
 Capacidad de adaptación del paciente. Ej. cardiopatía isquémica, EPOC.
 Etiología. Ej. varices esofágicas.
 Evidencia de estigmas de alto riesgo de recidiva (vaso visible, coágulo fresco).
 Terapéutica endoscópica efectuada sin éxito.
La transfusión de sangre debe iniciarse rápido ante una hemorragia masiva o persistente. En extrema
urgencia, se debe transfundir sangre total del mismo grupo, en el resto de los casos, transfundir
concentrados de hematíes, después de realizar pruebas
cruzadas. En la hemorragia no activa y
hematocrito por encima el 25-30%, la necesidad de transfusión debe individualizarse, teniendo en
cuenta la caída esperada del hematocrito y la tolerancia de la anemia por el enfermo.
En alteraciones graves de la coagulación, se debe considerar la utilización de plasma fresco congelado.
En caso de trombocitopenia importante (< 30000/mm3) y sangrado activo, está indicada la transfusión de
plaquetas.
Se debe tener en cuenta que la restricción en la transfusión se asocia a un mejor pronóstico y una menor
incidencia de recidiva. La transfusión precoz anula la hipotensión compensadora que da estabilidad al
coágulo y mantiene la hemostasia, altera la coagulación y dificulta la liberación de oxígeno a los tejidos.
Las recomendaciones son:
 Valorar la transfusión con Hto < 25 % Hb < 8 g/dl.
 Transfundir solo concentrado de hematíes.
 Tipificar ABO siempre, salvo en hemorragia masiva.
 En caso de politransfusión (6 o más concentrados), transfundir plasma fresco y adecuar su
indicación a las pruebas de coagulación.
Causas y clínica
El 90% está comprendido en las siguientes causas:
1. Gastropatía erosiva hemorrágica.
2. Úlcera duodenal.
3. Úlcera gástrica.
4. Mallory Weiss
5. Várices/ gastropatía hipertensiva portal.
6. Malformaciones arterio venosas.
La úlcera péptica es la causa más común de HDA. Asocia Helicobacter Pylori (HP) y AINE. Es
responsable del 50% de los sangrados moderados y del 35% de los sangrados severos. Puede presentarse
con dolor retroesternal o perigástrico.
4
Las várices esofágicas causan el 33% de las HDA masivas. Se asocian a hepatopatía, conocida o no. Si se
asocia a alcoholismo hay: hepatomegalia, ascitis, ictericia, eritema palmar, consumo muscular. En la
cirrosis poshepatitis, los signos periféricos son tardíos. Puede acompañarse de vómitos en borra de café y
melena. El 25% sangra por otra causa (gastropatía erosiva, úlcera, M Weiss o gastritis).
El Mallory-Weiss causa el 20% de HDA severa y el 5% de HDA leve. Es precedida por vómitos SOLO
en la mitad de los casos. Cerca del 50% es alcoholista.
La Gastritis (fuera de los pacientes críticos) suele asociarse a alcohol o AINE, se manifiesta por
epigastralgia no relacionada a ingesta ni a antiácidos.
La esofagitis se sospecha en pacientes con regurgitación o RGE, tienen dolor subesternal relacionado a
ingesta o antiácidos. El alcohol aumenta el riesgo de HDA. Puede deberse a cáncer, citomegalovirus,
herpes o Cándida. En la hernia hiatal puede haber desgarro de la mucosa.
Como casuas menos frecuentes: fístula aorto duodenal (pacientes con prótesis aórtica), cáncer gástrco,
esofágico o de Vater, linfoma, leiomioma y leiomiosarcoma, pólipos gástricos, renales crónicos con
ectasia vascular, ectasias hereditaras (telangiectasias de Osler-Weber-Rendu), trauma hepático o
pancreático (seudoquiste), arterias ectásicas superficiales (lesión de Dieulafoy), divertículo duodenal,
HIV-SIDA (CMV, SK, linfoma), metástasis digestivas (mama, pulmón, melanoma).
La gastritis en los pacientes críticos es el daño agudo de la mucosa gástrica que causa sangrado de
distinta magnitud y se produce en el contexto de un paciente críticamente enfermo o que ha sufrido una
injuria mayor. Las lesiones que definen la patología se producen en el 70 al 100% de los pacientes
críticos. Esta cifra corresponde a un diagnostico endoscopico. De este grupo de pacientes en el 95% de los
casos, el sangrado carece de significación clínica. El resto (5%), manifiestan hemorragia moderada a
severa que llevan a la necesidad de transfusión y otras medidas terapéuticas. Este concepto nos permite
identificar 2 tipos diferentes de pacientes críticos con sangrado digestivo: aquellos que ingresan a la UCI
con sangrado digestivo, y aquellos que están internados en la UCI por otro motivo y que presentan
sangrado digestivo como epifenómeno del cuadro crítico que están cursando. Los cuadros clínicos son
diferentes, como así también su gravedad, tratamiento y pronóstico. En tanto que nos hemos referido en
extenso a aquellos pacientes que presentan HDA como causa de ingreso, los pacientes que presentan
sangrado digestivo como manifestación de disfunción digestiva, suelen ser pacientes con alto Apache II,
con sangrado autolimitado y alta mortalidad, no por el sangrado per se, sino por su patología de base. El
uso de profilaxis en terapia intensiva se ha asociado a mayor incidencia de neumonía y a mortalidad
asociada a la misma.
Métodos Diagnósticos
 Endoscopía
 Angiografía
 Medicina nuclear
La endoscopía (tabla 4) requiere estabilización inicial. Documenta el sitio de lesión en el 95% de los
pacientes.
Idealmente debe hacerse dentro de las 6 horas, en lo posible dentro de las 12 horas, y tiene poco utilidad
después de las 24 horas
Indicaciones precoces
Signos precoces de shock.
Múltiples transfusiones.
Hto < 30%.
Alta sospecha de várices.
HDA recurrente de fuente desconocida.
Alto riesgo para cirugía.
Sospecha de fístula aorto-entérica.
Contraindicaciones
IAM.
Enfermedad pulmonar crónica severa.
Inestabilidad hemodinámica.
Paciente agitado.
Cáncer terminal.
Arritmia grave.
Abdomen agudo.
Falta de colaboración.
Complicaciones
Broncoaspiración
Hipoventilación
Hipotensión
Perforación
Hemorragia
Tabla 4
Solo en el 10% de los intervenidos persiste sangrando tras 2 endoscopías terapéuticas.
La utilidad del tratamiento endoscópico se aprecia en:
 Vaso visible (50% sangra).
 Observación de chorro arterial.
 Malformaciones arterio venosas.
 M Weiss.
La eritromicina antes de la endoscopia en pacientes con gran cantidad de sangre en el estómago, tales
como aquellos con hemorragia severa, puede facilitar el vaciado gástrico y mejorar la visualización. La
5
dosis a emplear es de 3 mg/ kg por vía intravenosa durante 20 a 30 minutos, 30 a 90 minutos antes de la
endoscopía.
La clasificación de Forrest se observa en la tabla 5:
Clínica
HDA activa
HDA activa
HDA reciente
HDA reciente
HDA reciente
Sin sangrado
Tabla 5
Forrest
Ia
Ib
IIa
IIb
IIc
III
Hallazgo endoscópico
Hemorragia en chorro
Hemorragia en babeo
Vaso visible no sangrante
Coágulo fresco adherido
Coágulo oscuro
Base de fibrina
Porcentaje de recidiva
55%
60-80%
43%
25-30%
7-10%
3-5%
Ciertas localizaciones anatómicas (parte alta de la curvatura menor, cara posterior del bulbo duodenal)
también tienen riesgo de resangrado, pero con consecuencias más graves por la proximidad de vasos. En
la úlcera péptica, el antecedente de HDA previa implica un mayor riesgo de recurrencia (30-51%).
La angiografía localiza los sitios (sin establecer etiología) que no identificó la endoscopía. Permite
infusión de vasopresina o embolización (con esponjas de gelatina o espirales metálicas). Se indica en la
HDA activa persistente en situación grave sin diagnóstico etiológico en la endoscopía. Se realiza en
el tronco celíaco y la mesentérica superior. Requiere para ser útil una tasa de sangrado de 0.5 ml/minuto.
En pacientes con HDA activa, el centellograma de GR marcados con Tecnecio ayuda a localizar el sitio
de sangrado, con un requerimiento de pérdida de 3 ml/ hora. No es invasiva. Suele hacerse previo a la
angiografía.
Tratamiento farmacológico
Respecto a la terapéutica vale destacar que, a pesar de la larga lista de fármacos utilizados, del
incremento de los mismos en los últimos años, el 70 -90 % de las hemorragias digestivas altas agudas se
detienen en forma espontánea.
¿Cuál es el fundamento de usar anti H2 o inhibidores de la bomba de protones (IBP)? El PH menor de 5
impide que se forme el coagulo. Y si está formado, que se estabilice. Y acelera la fibrinólisis. Son de
primera elección los IBP. Se administran 80 mg en bolo endovenoso de omeprazol (o bien pantoprazol o
esomeprazol), seguido por una infusión continua de 8 mg por hora (200 mg/día) durante tres días, para
elevar el PH por encima de 6, y luego los inhibidores se pasan a vía oral. Se observó que en el tratamiento
con los inhibidores de la bomba de protones, y en menor medida con los bloqueantes H2, la persistencia,
la recidiva y la necesidad de cirugía han disminuido. Pueden usarse citoprotectores (sucralfato) como
adyuvantes.
La somatostatina y la octreotida, se emplearon en la HDA no asociada a várices. Estas drogas producen
disminución del flujo sanguíneo esplácnico, de la motilidad intestinal e inhiben la secreción ácida. Su uso
queda reservado para situaciones en que la terapéutica anterior fracasa y el paciente es considerado de
alto riesgo para la Cirugía.
El ácido tranexamico inhibe la fibrinolisis y asociado a los IBP puede ser de utilidad.
Los vasopresores (somatostatina, octreotide , vasopresina, terlipresina, glipresina) se usan para el
sangrado por várices esofágicas, pueden reducir el riesgo de sangrado continuo y la necesidad de cirugía.
Ante la persistencia del sangrado se debe realizar el tratamiento endoscópico (escleroterapia o ligadura
con bandas elásticas). Si con esas medidas no es suficiente, se coloca el balón de Blakemore. Otras
opciones: derivación porto sistémica intrahepática transyugular, angiografía mesentérica (infusión de
vasopresina, espuma de gel o espirales metálicas) o cirugía.
En los hepatópatas, no olvidar la prevención de la encefalopatía (lactulosa, enemas) y de la sepsis
(norfloxacina 400 mg cada 12 horas por 7 días).
Tratamiento endoscópico
Una síntesis del mismo se aprecia en la tabla 6.
Solución salina
Adrenalina
Etanol
Etanolamina
Polidocanol
Trombina
Taponamiento por efecto de volumen
Esclerosantes: injuria directa y trombosis
Otros: Sellan el sitio de sangrado
6
Cauterización:
coagulación
taponamiento,
corriente
eléctrica,
Terapia mecánica: taponamiento físico
Fibrina
Cianocrilato
Heat probes
Laser
Plasma argón gas ionizado
Sonda de electrocauterio mono o
bipolar
Clips
Bandas
Tabla 6
Tratamiento quirúrgico
Está indicado en las siguientes situaciones:
 Hemorragia más perforación u obstrucción pilórica.
 Grupo sangre 0 negativo o poca disponibilidad de sangre en el hospital.
 Aquellos que por motivos religiosos se rehusen a ser transfundidos (Testigos de Jehová).
 Edad avanzada evaluando la Comorbilidad.
 Shock en la admisión que no es compensado con las medidas habituales.
 Hemorragia recurrente después de la estabilización inicial (luego de un tratamiento endoscópico
de hasta 2 veces).
 Hemorragia persistente que requirió transfusión con mas de 4 a 6 unidades de sangre asociado al
fallo de la terapia endoscópica.
 Hemorragia digestiva alta aguda inexplicable en pacientes con prótesis aórtica o con diagnóstico
de fístula aorto entérica.
La localización en la curvatura menor y las que se ubican en la cara posterior del duodeno son úlceras con
un sangrado de difícil tratamiento y que, en general, requieren cirugía.
Valoración del riesgo y conductas de seguimiento
Puede valorarse con el score de Rockall (tabla 7).
Puntaje
Edad
Shock
Comorbilidad
Diagnóstico
Signos
endoscópicos
Tabla 7
0
< 60
No
TS > 100
Fc < 100
ninguna
M Weiss
Sin signos de
sangrado reciente
IIc o III
1
60-79
TS > 100
Fc > 100
2
80 o más
TS < 100
3
Cardiopatía,
EPOC,
diabetes,
enfermedad
neurológica
Otros diagnósticos
Insuficiencia
renal
crónica, neoplasia,
cirrosis
Neoplasia digestiva
alta
Metástasis
Ia Ib IIa IIb
Luego de la sumatoria, el riesgo se clasifica (de 0 a 11) y puede observarse en la tabla 8.
Riesgo
Bajo
Intermedio
Alto
Tabla 8
Puntaje
2o<
3-4
5-11
Recidiva
5%
Mortalidad
0.1%
25%
17%
Para pacientes de riesgo bajo no es necesario el ayuno. La ingesta oral no parece tener ninguna influencia
sobre la evolución de la hemorragia y el riesgo de recidiva. La ingesta oral precoz no parece influir
negativamente en la evolución de la hemorragia causada por lesiones con riesgo moderado de recidiva.
No recolocar SNG, en las úlceras indicar tratamiento erradicador de HP (aún sin confirmación) por vía
oral y dar alta antes de las 24 horas. Dicho tratamiento es con: omeprazol ( 20 mg cada 12 hs) más
eritromicina (500 mg cada 12 hs) más amoxicilina (1 gramo casa 12 hs) durante 7 días.
Para aquellos de riesgo intermedio /alto, realizar control de signos vitales, evaluar la necesidad de
monitoreo invasivo y control de diuresis, recolocar SNG en signos endoscópicos de alto riesgo de
7
recidiva, hacer ayuno o dieta líquida durante 24 horas (para no interferir en una posible endoscopia
terapéutica o cirugía urgente) y dar alta a partir de 3 - 4º día.
Manejo de las recidivas
La HDA es autolimitada en el 80%. Por lo tanto el tratamiento apunta al 20% restante: la persistencia y la
recidiva.
La recidiva o persistencia se evidencian por presencia de hematemesis o signos de actividad hemorrágica
(aspirado gástrico hemático y/o melenas) asociados a signos de hipovolemia (TA< 100 mmHg y/o FC >
100 lat/min) y/o anemización (descenso de la hemoglobina > 2 g/l en un período inferior a 12 horas . Se
realiza una segunda endoscopía para control del sangrado, y si falla el segundo tratamiento, es indicación
de cirugía.
Profilaxis en pacientes críticos
Si bien es muy popular la profilaxis en pacientes críticos, inclusive alentada por la Surviving Sepsis
Campaign (pero sin avales bibliográficos), en un trabajo multicéntrico realizado por el autor, con 3438
pacientes divididos en dos grupos (con proflaxis y sin ella) de similar puntaje Apache II, no se
encontraron diferencias signifcativas en la incidencia de sangrado (4.64% versus 4.50%), por lo cual este
grupo no recomienda la profilaxis con drogas que eleven el pH gástrico. Consideramos que la
mejor proflaxis de la HDA consiste en: alimentación oral (en su defecto enteral, y mejor gástrica) precoz,
limitar rápidamente la lesión, mejorando la disponibilidad de oxígeno, eliminar los focos sépticos y
corregir las disfunciones parenquimatosas. En un metaanálisis reciente se encontró una mayor incidencia
de neumonía en los usuarios de IBP y anti H2.
Algoritmo final
Bibliografía
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