Abordaje clínico y toxicológico del consumo de drogas
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Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Salud y Bienestar de Adolescentes y Jóvenes: Una Mirada Integral Dra. Diana Pasqualino Capítulo 47 Abordaje clínico y toxicológico del consumo de drogas Dra. Marta Braschi La adolescencia es una etapa evolutiva en la cual los profundos cambios biopsicosociales que se experimentan generan crisis y vulnerabilidad emocional y, es en esta etapa, en la que suele introducirse como hábito el consumo de drogas. Los motivos para el comienzo son diversos, pero el inicio por curiosidad o para pertenecer a un grupo de pares suelen ser los más evocados por quienes consumen. El inicio en el abuso de sustancias comienza en edades muy tempranas con alcohol, marihuana e inhalantes (pegamentos); en una segunda etapa, se agrega la cocaína y, en la última etapa, la combinación de sustancias y el uso endovenoso. En este trabajo, se delinean brevemente las características de los consumidores, sus motivaciones, las sustancias empleadas con los cuadros clínicos que producen, la jerga que se emplea, los efectos que se buscan con su empleo y el manejo básico del paciente que consume. El propósito es aportarle al médico de adolescentes nociones básicas para el diagnóstico, para la atención del niño y el adolescente en contacto con drogas, mostrar las características del paciente vulnerable y su familia, sus motivaciones y los signos que deben hacer sospechar del consumo de sustancias de abuso; las características de las sustancias con los diferentes cuadros clínicos que provocan, el tratamiento en la intoxicación aguda. 1. ¿Cuál es el ámbito de inicio de consumo y cómo se consiguen las drogas? El ámbito elegido para el consumo de drogas es, frecuentemente, el familiar, la casa de amigos, el colegio, la plaza o la calle del barrio donde se vive. Al principio, el mercado más accesible suele ser el de los psicofármacos, la marihuana, el alcohol y el tabaco; aparece dentro del ámbito escolar y colegial en pequeñas cantidades, entre los consumidores y en el barrio, el inicio es entre amigos, hasta tomar contacto con el puntero. El consumo de cocaína es un hito en la vida del adicto quien desplaza el uso de otras sustancias por su uso exclusivo. También, las diferentes formas de usarlas hacen a la selectividad del grupo de pertenencia. Puede presenciar el uso endovenoso solo aquél que también se inyecta, espejo de su realidad. 2. ¿Hay características distintivas de la familia del adolescente vulnerable? Si bien no es adecuado estigmatizar describiendo tipologías de las familias de adolescentes que consumen drogas, se han descripto algunas características familiares que se asocian a conductas de riesgo en los hijos, entre ellas, el consumo de drogas: Madre sobreprotectora. Padre desdibujado. Falta de límites en la crianza. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Falla en la comunicación. Modelos familiares de adicción. Padres que se automedican. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Familias con conductas ocultatorias. 3. ¿Cuáles son los factores de riesgo? Se podría decir que, prácticamente, todos los adolescentes están expuestos en alguna medida al consumo de drogas, sin embargo, algunos jóvenes en virtud de la genética, las circunstancias familiares, las relaciones con sus pares, los rasgos de personalidad individuales, tienen mayor peligro de abuso y/o adicción. Estas características se denominan factores de riesgo y, entre ellos, se pueden mencionar: Padres alcohólicos. Falta de participación de la madre. Conducta antisocial. Jóvenes hiperactivos. Mal rendimiento académico. Poca habilidad verbal y resolución de problemas. Niveles altos de conflicto familiar. Amigos consumidores. Angustia interna, enfermedad psiquiátrica, infelicidad, inflexibilidad. Alteraciones en la alimentación y en el patrón del sueño. Inicio de relaciones sexuales precoces. Autoestima inadecuada. Abuso físico o sexual durante la primera o segunda infancia. Escolaridad incompleta. Hijo no deseado. 4. Las motivaciones: ¿Por qué y para qué se consumen drogas? Para el adolescente, la droga representa un medio de conseguir algo, comunión con los demás, deseo de aislarse o confundirse con los otros: crea un nuevo mundo con sus reglas a partir de la organización que lleva consigo: búsqueda del tóxico, su preparación, erotización de la inyección. Llega a convertirse en un sujeto dependiente a causa de su estado de necesidad, se establecen nuevas relaciones con una ambigüedad equivalente a la que existe entre el dueño y el esclavo. Las primeras relaciones con la droga son diversas: curiosidad, protesta contra el mundo o la familia, trasgresión de lo prohibido, la necesidad de una satisfacción inmediata. De chico, el lema es «la droga que hay es para compartir entre todos», de grande, el lema es «acostar a (abusarse de) la gente y salir a robar». La droga para el adicto parece ser una solución o simplificación frente al camino angustiante; para el impulso, la droga es el único momento de paz; para la posesión, para la carencia, para el montón de diálogos no sostenidos, interrumpidos, para lo no dicho, la droga es el relleno del vacío, es la anulación del agujero negro; es la anulación del tiempo y el mantenimiento de la suspensión del reloj ante la ansiedad de un mañana que pudiera repetir la carencia. Es la desaparición de la orfandad y la demostración del poder absoluto de decidir. 5. La personalidad del adicto Vive la realidad como la siente. Se siente insatisfecho. Muestra diferencia entre el desarrollo de la inteligencia y la madurez afectiva. No tolera la frustración. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas La droga es el paliativo al dolor en forma absoluta e inmediata. No tolera la espera. 6. ¿Cuáles son los signos clínicos de alarma? 7. Cambios en la conducta Apatía prolongada. Mentiras reiteradas. Ausencia de proyectos. Intolerancia a la frustración. Fracasos escolares. Fracasos laborales. Cambio de amigos. Robo. Promiscuidad. Problemas legales. 8. Hábitos personales que llaman la atención Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas 9. Repercusiones en el rendimiento académico Alteraciones de conducta. Calificaciones reprobatorias. Inasistencias a clase. Problemas con profesores y maestros. Suspensiones, expulsiones, problemas con la autoridad. 10. La entrevista enfocada al consumo Con el fin de obtener una información confiable acerca de la conducta de abuso de drogas por parte de un adolescente, es fundamental que la entrevista se realice en un ámbito adecuado en el cual se asegure la privacidad y la confidencialidad. Aunque la privacidad, en ciertos aspectos de la atención de adolescentes, está protegida por la ley, hay que establecer límites con respecto al secreto profesional en el caso de que haya probabilidad de daño a la salud o a la vida por el consumo de drogas. Siempre es mejor establecer un criterio, con respecto a compartir la información, adaptado a la edad del paciente y a las circunstancias de la familia. Para interrogar no solo sobre las drogas usadas, sino también sobre el tipo de consumo (uso, abuso, adicción), los contextos, los riesgos involucrados y el grado de alteración escolar y/o social, si la hubiere, la entrevista debe ser: Dirigida. No recriminatoria. Tomar en cuenta las características particulares de cada paciente. No usar términos científicos. Algunas de las llamadas «puertas de entrada» para un interrogatorio dirigido al uso de drogas, son: o Vestimenta. o Música que escucha. o Boliches que frecuenta. o Hábitos de consumo de drogas legales. o Hábitos de consumo de familiares y amigos. o Viajes de egresados. o Estado de ánimo. o Vínculos con sus pares. 11. Recomendaciones para el pediatra Los médicos debemos estar preparados para incluir el tema de las adicciones como parte de la conversación acerca de la salud de niños y adolescentes. Lamentablemente, muchos pediatras se sienten incómodos con el tema y sienten que no están capacitados para afrontar los problemas al respecto. Frente a la expectativa familiar de búsqueda de orientación, evasión de responsabilidad, resolución mágica e inmediata, la conducta del pediatra debe ser escuchar, demostrar interés de ayudar, entablar un vínculo de confianza, no ser ni compinche ni censurador y, fundamentalmente, tener en claro para sí y la familia el enfoque interdisciplinario. No juzgar, criticar, descalificar porque esto pone en riesgo la comunicación. Se deben tener en cuenta los trastornos de conducta, las enfermedades psicosomáticas y clínicas, como factores predisponentes así como otros factores de riesgo y tomar la drogadicción como un diagnóstico más en el consultorio. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Es prioritario fomentar en los padres un buen vínculo con sus hijos evitando la sobreprotección tanto como el desinterés, orientar en el respeto a sí mismo y en la capacidad de superación, en el trabajo de prevención desde lo familiar. Como agentes de salud, podemos estimular a la familia y a la comunidad educativa utilizando instrumentos como cuestionarios previos a reuniones sobre temas que preocupan, procurando que los niños y los jóvenes expliciten sus necesidades, demandas y temores. Droga: Toda sustancia que se utiliza para inducir cambios en la percepción, estado de ánimo, conciencia. Droga adictiva: Sustancia que promueve un imperioso impulso a consumir (falopa). Tolerancia: Necesidad de aumentar la dosis para obtener el mismo efecto. Síndrome de abstinencia: Conjunto de signos y síntomas frente a la supresión brusca. Uso: Consumo de una droga a una misma dosis y vía ante un mismo estímulo, sin periodicidad en el tiempo. Abuso: Consumo progresivo de varias drogas a dosis sucesivamente crecientes, probando distintas vías, promovido por diferentes estímulos. Dependencia: Consumo compulsivo, de dosis altas, varias veces por semana, con síntomas francos de abstinencia e identificación psicológica con la droga. 12. Drogas empleadas en el abuso de sustancias 12.1. Drogas legales Alcohol Derivado de la descomposición de carbohidratos de vegetales. Efecto buscado: Euforia inicial y depresión del sensorio posterior. Efecto depresor del SNC. Crea tolerancia, dependencia y abstinencia. Inductor enzimático: Interacciones con fármacos, testosterona y alteración del metabolismo de la vitamina A. Clínica de la intoxicación aguda: Tres fases: excitación, embriaguez y coma. El efecto depende de la graduación alcohólica de la bebida, de la sensibilidad del joven al alcohol y de ciertas características circunstanciales; por ejemplo: el efecto es más rápido con el estómago vacío y con el uso de ciertas drogas. En un primer momento y a dosis baja, produce relajación, euforia, desinhibición. Al aumentar la ingesta puede aparecer incoordinación motora, ataxia, alteraciones el habla (disartria), nistagmus y, además, incapacidad para discernir y labilidad emocional. En la última etapa, coma por hipoglucemia y falla respiratoria. La gastritis es un síntoma frecuente que puede acompañarse de vómitos, deshidratación, hipotensión, hipokalemia, hipocalcemia, bradicardia. Pueden, además, presentarse cefalea y mialgias. Hay una pobre correlación entre el nivel en sangre y la alteración de la conducta. Las complicaciones más frecuentes en el alcoholismo crónico son: Miocardiopatía alcohólica, arritmias, muerte súbita, ACV, HTA, IAM, síndrome de W. Korsakoff, degeneración cerebelosa, ambliopía, pelagra, Marchiafa Bignani, mielinosis central protuberancial, demencia alcolhólica, polineuropatía alcohólica, disautonomía alcohólica. Pueden agregarse lesiones del aparato digestivo. Hepatopatía: Esteatosis, hepatitis, cirrosis. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Esófago: Lesiones precancerosas. Estómago: Gastritis aguda erosiva o gastritis crónica atrófica. Intestino: Diarrea y déficit de vitaminas A, D, E y K, tiamina y ácido fólico. Pancreatitis. Miopatía aguda, con aumento de CPK o rabdomiolisis; crónica, secundaria a polineuritis. Miocardiopatía crónica por disminución de Mg tisular, déficit de tiamina y exceso de cobalto. Hematopoyesis: Anemia megaloblástica, VCM elevado, linfocitos T y plaquetas disminuidas. Déficit de factores de coagulación. Hiperplaquetosis reactiva del Síndrome de Abstinencia. Alteraciones hormonales: Hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperestrogenismo por lesión hepática, hiperprolactinemia, seudocushing, desnutrición. Detección por criterio enzimático: Aumento de GGTP, CPK, GOAT. Detección por criterio no enzimático: Aumento de VCM, triglicéridos, acido úrico. Síndrome de abstinencia Temblores. Alucinaciones. Convulsiones. Delirium Tremens. Tratamiento: Sintomático de sostén en agudos, interdisciplinario en crónicos. Tabaco Fuente: Nicotiana tabacum. Formas de uso: Cigarrillo, pipa, tabaco de mascar, cigarro. Principios activos: Nicotina, carcinógenos (hidrocarburos, nitrosaminas, arsénico, cromo, formaldehído, etcétera), CO, irritantes (óxido nitroso, acido cianhídrico, acroleinas, acido fórmico, fenoles, NH3, otros). Nicotina: Amina terciaria, hidrosoluble. Absorción: Vía bucal, digestiva, cutánea. Tiempo de efecto: Inhalada llega a SNC en 8 segundos. Redistribución: Placenta y leche materna. Metabolismo: Hepático, renal y pulmonar. Vida media de 1 a 4 h. Eliminación: Urinaria. Mecanismo de acción: Unión a receptores colinérgicos en SNC, ganglios autonómicos, placa mioneural, médula adrenal y quimiorreceptores carotídeos y aórticos. Efectos a dosis hábituales: Efectos (+) en el sistema reticular ascendente: aumenta el estado de alerta, facilita la memoria y atención, disminuye la agresión e irritabilidad. Mecanismos de adicción: Propiedad reforzadora positiva que genera aumento de la frecuencia de comportamientos que tienden a repetirlo. Estimulante de corteza a través de Locus coeruleus (dosis baja). Efecto de recompensa en el sistema límbico: dopamina (dosis altas). Estimula la liberación de dopamina (acción reforzadora) y serotonina (responsable de la abstinencia). Provoca tolerancia, abstinencia, dependencia. Factores genéticos: Metabolizadores ultrarrápidos. Clínica: Fasciculaciones y temblores, náuseas, vómitos, diarrea, + ADH. Laboratorio: Produce aumento de prolactina, hormona de crecimiento, ACTH, cortisol y betaendorfinas y disminución de estrógenos: osteoporosis. Aumenta el gasto basal de energía. Asociación a enfermedades sistémicas: EPOC, bronquitis crónica, enfisema, cáncer, ACV, IAM, enfermedad vascular periférica. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Fumador Pasivo: 25% riesgo muerte súbita, bajo peso al nacer, mayor riesgo de morbimortalidad neonatal, BOR, 25% riesgo CA pulmón. 12.2. Drogas de abuso Heroína Jerga: Polvo milagroso, caballo, uña de dragón, azúcar marrón. Efecto farmacológico: Droga derivada del opio (papaver somniferum) al igual que la morfina, metadona, meperidina, buprenorfina, etcétera, cuyo efecto se produce por la interacción con los receptores opiáceos. Efecto buscado: En forma inyectable, lo que se busca es el pico o flash, sensación símil orgasmo, vuelo, euforia, somnolencia, sensación de bienestar. Clínica de la intoxicación aguda: Excitabilidad, sedación, depresión del sistema nervioso y respiratorio, cianosis, edema pulmonar, convulsiones, miosis puntiforme, hiporreflexia, constipación, shock, bradicardia, hipotensión, efecto antidiurético, rabdomiolisis. Produce dependencia física, psíquica, tolerancia y síndrome de abstinencia. Duración de efecto: El flash dura alrededor de 45’ a 1 hora, la eliminación, de 3 a 5 horas. Modo de uso: Endovenoso. Antídoto: Naloxona. Tratamiento de la intoxicación aguda: Sostén clínico y métodos de eliminación. En el adicto, se debe realizar la deshabituación con metadona (opioide de vida media larga que evita el síndrome de abstinencia). M.F.T.P. Jerga: China white. Opioide de origen sintético, análogo de la meperidina de venta callejera. Efecto farmacológico: IMAO que destruye la sustancia nigra y el cuerpo estriado por inhibición de la respiración celular. Efecto buscado: Por vía endovenosa sensación de quemadura o fuego asociado a disforia. Cuadro clínico: Parkinsonismo: dificultad para el habla y el movimiento, postura de flexión, babeo continuo, aumento del tono muscular, signo de rueda dentada, temblor postural de los músculos proximales de las extremidades. El uso durante una semana produce sacudidas bruscas y súbitas de las extremidades con posterior bradicinesia e inmovilidad: adicto congelado. Antídoto: Naloxona. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación y sostén. Iguales controles que la heroína, morfina y derivados. Cocaína Jerga: Vitamina, dama blanca, merca, nieve, perico, champagne, polvo dorado, crack, hierba diabólica, blanca, saque, sustancia blanca, frula, tiza, bolsita, papel, raviol. Forma inyectable diluida en agua: caldo, sopita. Cigarrillo: cacho. Se extrae de las hojas del arbusto de Erytroxylon coca y se encuentra en el mercado en distintas formas: cocaína base o bazuco, base libre purificada o crack y clorhidrato de cocaína. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Efectos buscados: Euforia, aumento de la autovaloración y autoconfianza, vivencia de descontrol, mambo y flashes (E.V.), aumento de la resistencia física (estar «pila»), sensación de bienestar, disminuye el apetito. Corta duración por su rápida metabolización. Etapas del consumo endovenoso: preparación, locura, bajón, fisura. Efecto farmacológico: Simpático mimético: inhibe la recaptación de noradrenalina, aumenta la liberación de dopamina y aumenta la liberación y disminuye la recaptación de serotonina en la brecha sináptica. Clínica de intoxicación aguda: Taquiarritmias (prolonga el QT), aumento de presión arterial, vasoconstricción, midriasis, fotofobia, sequedad bucal, infarto agudo de miocardio, precordalgia, polipnea, náuseas, vómitos. Euforia, inquietud, locuacidad, ansiedad, reacciones distónicas, aumento de agresividad, delirio persecutorio, convulsiones, pérdida de la conciencia, coma, hemorragias cerebrales, paro respiratorio, priapismo, hepatotoxicidad, disfunción sexual, hipertermia maligna. Según el grado de pureza y los adulterantes utilizados (cal, benceno, ácidos etcétera), se presentan, más frecuentemente, otros síntomas acompañantes y complicaciones. Genera dependencia psíquica. Vida media: 45 a 60 minutos. Se elimina por orina en forma de metabolitos hasta 22 días en consumidores crónicos. Modos de uso: vía oral: Té de coca, coqueo, ingesta, rectal, inhalatoria, endovenosa, vaginal según sus formas de presentación. PACO: Pasta de cocaína Jerga: Pasta, basuco, paco, bajo, pipa, pipazo. Residuo de síntesis de sulfato de cocaína. Componentes: Sulfato de cocaína, ácido benzoico, metanol, querosén, carbonato de calcio, benceno, hidróxido de sodio y sustancias adulterantes inertes para aumentar el volumen. Neurotóxico y cardiotóxico. Cuadro clínico de intoxicación aguda: Estado de angustia o disforia, fenómenos compulsivos, anorexia, insomnio, verborragia, agresividad, paranoia. Uso crónico: Cuatro fases: euforia, disforia, alucinación, psicosis. Modo de uso: Se fuma en pipa o cigarrillo. Antídoto: No posee. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación según la vía, forzar diuresis y, en casos de hiperkalemia o hipertermia o aumento de CPK, alcalinizar la orina, y sintomático: Benzodiacepinas, fenitoína, labetalol. NO usar Beta bloqueantes porque liberan el efecto alfa adrenérgico aumentando la presión arterial. NO USAR NEUROLÉPTICOS CUANDO HAY HIPERTERMIA. Dosis letal: 1 gramo por vía endovenosa da toxicidad directa sobre el miocardio o paro respiratorio en adictos, en no consumidores, mucho menor. Éxtasis y ICE: Metanfetaminas (mdma, mda) Jerga: BICHO, nexus, anfetaminas, velocidad, cristal, cruces blancas, bellezas negras, benzedrina, dexedrina, dexies, sal, adam, doctor, droga del amor, pasta, pastillas, pastillas creativas, speed, crank, droga de la felicidad. Efecto farmacológico: Anfetaminas de origen sintético con efecto anoréxigeno estimulante y alucinógeno.Actúan inhibiendo la recaptación de noradrenalina, agonista serotoninérgico, IMAO. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Efectos buscados: Alucinógeno, estimulante, aumento del rendimiento físico, aumento de la sensopercepción, insomnio, disminución del apetito. Rush y crash. Cuadro clínico: Hipertensión arterial, aumento de frecuencia cardíaca, midriasis, bruxismo (patognomónico), trismus, aumenta reflejos, temblor. Ideas suicidas. Psicosis tóxica. Genera tolerancia y dependencia mixta, flashback. Coagulación intravascular diseminada, neurotoxicidad con pérdida de las neuronas serotoninérgicas lo que lleva a depresión crónica (que no responde a tratamientos convencionales y es independiente del número de dosis), convulsiones, rabdomiolisis, hipertermia, hipertermia maligna. Mal viaje (crisis de pánico). Duración del efecto: 5 horas, el éxtasis 12 h. En los RAVES se consumen todas sin poder discriminarlas lo que genera intoxicaciones graves por sobredosis. Para evitar las lesiones neuronales, suelen asociar a estas drogas fluoxetina previo a su consumo. Modos de uso: Vía oral, inhalatoria por aspiración y fumable (ice), EV. Tratamiento: Lavado gástrico, carbón activado, forzar diuresis y, en casos de hipertermia, hiperkalemia o aumento de la CPK, alcalinizar la orina, beta bloqueantes para las arritmias, medios físicos en el tratamiento de la hipertermia, no usar IMAO. Dosis letal: 20 mg/kg. Marihuana Jerga: Yerba, caño, churro, chala, pasto, doga, yuyo, hashis o seda paraguaya, porro, sustancia verde, faso, María, Maríajuana etcétera. Efectos buscados: Aumenta el apetito, analgésico, broncodilatador, lactogénico, antiparasitario, antimigrañoso. Clínica en intoxicación aguda: Inyección conjuntival, midriasis, sequedad de mucosa, náuseas, vómitos, aumento de la frecuencia cardíaca, retención urinaria, psicosis tóxicas, crisis de pánico, síndrome amotivacional, hipotensión ortostática, desintegración temporal, depresión, puede desencadenar el primer brote de esquizofrenia en brotes en patologías ya instaladas empeorando su respuesta al tratamiento, personalidades lábiles y flash back. En uso crónico: Alteración de memoria, aprendizaje, disminución de LH, FSH, Estrógenos, progesterona, T3, T4, TSH, alteración de la prolactina. Aumento de corticoides. Alteración del sistema inmunitario. Vida media: 45 minutos por vía inhalatoria, 3 horas por vía oral. Duración del efecto: 4 a 8 h. Metabolitos en orina durante 8 días. Modo de uso: Inhalatoria, vía oral (alimentos), EV. Antídoto: No posee. El tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación y el sostén clínico. LSD (Ácido Lisérgico) Jerga: Pepa, tripi, ácido, estrellita roja, secante, trip, tripa, Alicia en el país de las maravillas, pepa, centenario, bicicleta, doble gota, Bart Simpson. Efectos farmacológicos: Derivado del ergot, tiene tanto simpaticomiméticos como parasimpaticomiméticos. Efectos buscados: Buen viaje (euforia, ensoñación, libertad del pensamiento) alucinaciones visuales, auditivas, táctiles, ilusiones, confusión mental. Exploración personal, espiritualidad. Clínica de intoxicación aguda: Midriasis, hiper- o hipotensión, taquicardia, hipertermia, hiperglucemia, sialorrea, lagrimeo, náuseas, vómitos, piloerección, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, coma, compromiso renal, rabdomilisis, coagulopatía y depresión respiratoria. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Psicosis aguda. Mal viaje: crisis de pánico y síntomas parasimpaticomiméticos, conductas suicidas. Flashback y tolerancia. Vida media: 8 a 12 horas. Eliminación en orina por 5 días. Vía de administración: Sublingual, conjuntival, transcutánea, inhalatoria y endovenosa. Antídoto: No tiene. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación y sintomático: Diazepan, haloperidol, para el tratamiento de las convulsiones y psicosis tóxica. NO USAR FENOTIACINAS POR SU EFECTO ANTICOLINÉRGICO. Dosis letal: 1 mg/kg. Fenciclidina Jerga: PCP, polvo de ángel, pipericilina, hog, cristal. Efectos buscados: Delirio, desorientación, anestesia, analgesia. Clínica: nistagmus, hipertensión, alteración de conciencia, depresión del sistema nervioso central. Intoxicación aguda: Trastornos de conducta, amnesia, pensamiento desorganizado, conducta violenta irracional, sentimiento de invulnerabilidad, rigidez muscular, sialorrea, vómitos, hipertensión, psicosis, catatonía, convulsiones, fiebre, paro respiratorio, colapso cardiovascular. Duración de efecto: 3 horas. Eliminación: 7 a 72 horas. Modo de uso: Vía oral, nasal, endovenosa. Antídoto no posee. Tratamiento: Lavado gástrico, carbón activado, purgante salino, forzar diuresis y en casos de rabdomiólisis, alcalinizar la orina. Dosis letal: 1mg/kg. 12.3. Combinaciones Speed-ball: Mezcla de heroína y cocaína intrauretral para mejorar la actividad sexual. Produce euforia, priapismo y Coagulación Intravascular Diseminada. Fasos Nevados, mixto, free way: Cigarrillos de marihuana mezclados con cocaína, con esta combinación el adicto atraviesa cuatro etapas diferentes: 1.º: Euforia, hipersexualidad, hiperactividad y anorexia; 2.º: Disforia, angustia, agresividad, tristeza y afán de fumar más; 3.º: Alucinaciones, tendencia a la huida, indiferencia sexual; 4.º: Psicosis. Porro africano: marihuana con cáscara de banana. Picazzo Colombiano: marihuana + Floripondio. Combo Fumé: PACO + Faso Bob Marley. Coca Chorra: Mezcla de pastillas estimulantes. Cocaína y alcohol: Se utilizan para disminuir el bajón postcocaína, disminuyen los efectos depresores del alcohol y se pierde el control de la embriaguez llevando al coma. Balde: Mezcla de todo tipo de bebidas alcohólicas. La jarra loca: Mezcla de bebidas alcohólicas con flunitrazepán. Melón medicado: Sidra, vino, granadina, con BZP. Lata: Mezcla de todo tipo de drogas. Bebida energizante: Cafeína con taurina y con alcohol: Efecto símil éxtasis después del tercer vaso. El policonsumo es el resultado de intentar paliar los síntomas del uso de la droga tomada como eje. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas 12.4. Formas no convencionales de drogadicción Medicamentos: Jerga: pasta, pastillas. Barbitúricos Actúan aumentando el tiempo de la apertura de los canales de cloro de los receptores del GABA. Efecto buscado: depresor del sistema nervioso central. Cuadro clínico: Somnolencia, confusión, nistagmus, ataxia, disartria, hipotermia, depresión del sensorio y del centro respiratorio, convulsiones, coma. Colapso vascular, edema pulmonar, rabdomiólisis. Vida Media: variable de acuerdo con el fármaco. Modo de uso: Vía oral, intramuscular y endovenoso. Antídoto: No posee. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de rescate y eliminación. Forzar diuresis alcalina. Sostén clínico. Opioides Agonistas y antagonistas de los receptores endorfínicos. Efectos buscados: Euforizante, analgésica, sedación, ansiolítica, relajante, alucinaciones. Cuadro clínico: Miosis, rubefacción en cara, cuello y tercio superior del tronco, sudoración, depresión respiratoria y depresión del sensorio, alucinaciones, delirio, coma, convulsiones, náuseas, disforia, edema pulmonar, constipación, cólico biliar que revierte con atropina, exacerba las infecciones, rigidez muscular, hipotensión, arritmias, retención urinaria y antidiuresis. Síndrome de abstinencia, tolerancia, dependencia física y psíquica. Duración del efecto: Hasta 6 h según vía de administración. Pasaje barrera placentaria y mamaria con síndrome de abstinencia en el lactante. Modo de uso: Vía oral, EV, IM. Antídoto: Naloxona. Uso en primera instancia. ¡Ojo!, vida media menor a los fármacos. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de rescate y eliminación, sostén clínico. NO USAR FENOTIAZINAS. Causa de muerte: Por paro respiratorio. Antihistamínicos Efecto buscado: Sedación, alucinaciones. Clínica: Sequedad de piel y mucosas, taquicardia, hipotensión, fiebre, midriasis, euforia somnolencia. Mareos, temblores, tinnitus, convulsiones, nistagmus, lasitud, incoordinación, visión borrosa, diplopía, anorexia, náuseas, retención urinaria, arritmias cardíacas. Duración de acción: De 3 a 24 h, según el fármaco. Antídoto: No posee. Tratamiento de la Intoxicación aguda: Métodos de rescate y eliminación, sostén clínico. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Ketamina Jerga: keta, ketado, kitty. Anestésico de acción corta, disociativo sin depresión del centro respiratorio ni cardiovascular derivada de al fenciclidina. Efecto buscado: hipnoanalgesia con disociación de la propia imagen, sueños, ilusiones, alteraciones del humor. Cuadro clínico: HTA, taquicardia, delirios, disnea, movimientos descontrolados musculares, aumento de las secreciones. Modo de Uso: IM, EV. Duración del efecto: De 7 a 11 minutos. Eliminación: 3 h. Tratamiento de la intoxicación aguda: Forzar diuresis, sostén clínico. Forma parte de las drogas de violación. Nitrito de amilo Jerga: Poppers. Nitrito volátil utilizado como tratamiento en la intoxicación por cianuro y derivados, en el tratamiento de la angina de pecho y medicina homeopática. Efecto buscado: Expansor de la creatividad, intensifica las experiencias sexuales, aumenta la sensibilidad en la apreciación por la música, y la sensación de «entrega» a la danza. Cuadro Clínico: Taquicardia, cefaleas, flushing, hipotensión, síncope, hipertensión ocular, disquinesias, psicosis aguda, hemiparesia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica, coma y, raramente, muerte súbita. Dermatitis por contacto en el uso inhalatorio prolongado. Sobredosis: Cianosis, síncope, disnea, temblores musculares. Modo de uso: Inhalatoria. Duración del efecto: 30 segundos. Tratamiento de la intoxicación aguda: Tratamiento sintomático y vitamina C en caso de presentar metahemoglobinemia. G.H.B. (Gammahidroxibutirato) Jerga: Éxtasis líquido, GH. Coadyuvante anestésico, análogo del GABA. Efecto buscado: Agradable excitación, alucinaciones, delirio, euforia. Cuadro clínico: Depresor del SCN., somnolencia, hipotonía, cefalea, confusión, coma, depresión respiratoria y muerte. Aumenta la secreción de hormona de crecimiento, muy adictivo. Forma parte de las drogas enteógenas y de las drogas de violación de cita. Antiparkinsonianos Jerga: Pastillas del abuelo. Efecto buscado: Desorientación, alucinaciones. Efecto farmacológico: Anticolinérgico. Modo de uso: Vía oral. Duración del efecto: De 20 a 40 h. Clínica: Taquicardia, rigidez, rubicundez, HTA, desorientación, alucinaciones, sequedad de mucosas. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación y rescate, sostén clínico. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Antídoto: Fisostigmina. Hongos: Cucumello Hongo alucinógeno. Crece en las deposiciones del cebú. Principio activo: Pscilocibina. Efecto buscado: Alucinógeno. Cuadro clínico: Psicosis tóxica, dependencia psíquica y tolerancia. Modo de uso: Vía oral acompañado con jugo de naranja por su sabor amargo. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de rescate, eliminación y sostén clínico. Amanita Muscaria Panterina Principio activo: Muscimol. Efecto Farmacológico: Símil GABA. Efecto buscado: Alucinógeno, euforia, excitación, confusión, manía, alteración en la percepción de la forma, el color y tamaño de objetos. Cuadro clínico: Cefaleas, hiperkinesia, HTA, taquicardia, convulsiones, coma, muerte. Duración del efecto: 6 h. Tratamiento de la Intoxicación aguda: Métodos de eliminación y sostén clínico. NO ATROPINA,¡OJO! BENZODIACEPINAS. Plantas: Chamico: Datura estramonio. Principio activo: Escopolamina: sustancia que se encuentra en diferentes plantas. Efecto farmacológico: Anticolinérgico. Efectos buscados: Alucinaciones auditivas y visuales, somnolencia, euforia, antiespasmódico, sueño con amnesia del episodio (delictivo). Cuadro clínico: Midriasis, visión borrosa, taquicardia, hipertensión, alucinaciones, irritabilidad, retención urinaria, fiebre, disartria, psicosis, amnesia, agresión, desorientación temporo-espacial, coma, convulsiones. Modo de uso: Vía oral, en forma de infusiones, cigarrillos antiasmáticos, enemas. Antídoto: En casos graves, fisostigmina. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación y sostén clínico. Floripón: Brugmansia cándida. Datura arborea. Floripondio. Planta ornamental. Efecto farmacológico: Anticolinérgico. Efecto buscado: Alucinógeno, excitación o depresión del SNC. Cuadro clínico: Alucinaciones, delirio, midriasis, sequedad de piel y mucosas, rash, taquicardia, cefalea, fiebre, coma convulsivo, diarrea sanguinolenta. Modo de uso: en infusión. Antídoto: En casos severos, fisostigmina. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación y sostén. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas Peyote y San Pedro: Cactus. Principio activo: Mescalina. Efecto farmacológico: Estimula los receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos. Anfetamina, alucinógena, Simpático mimético. Efecto buscado: Alucinógeno, estimulante del SNC, alteración temporo-espacial, euforia. Cuadro clínico: Midriasis, mareos, visión borrosa, ataxia, psicosis tóxica, sudoración a dosis elevadas bradicardia, hipotensión, vasodilatación y depresión respiratoria. Tolerancia. Duración del efecto: 15 h. Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación, forzar diuresis y, en casos de hipertermia o aumento de la CPK, alcalinizar la orina, tratamiento sintomático. Ipomea y Olaliuqui Jerga: gloria matinal. Principio activo: Amidas del ácido lisérgico. Efecto farmacológico: Antagonista serotoninérgico, derivado del ergot, estimulante del SNC. Efecto buscado: Alucinógeno, estimulante. Cuadro clínico: Alucinaciones, excitación psicomotriz. Dependencia psíquica. Modo de uso: Vía oral, ingestión de semillas Tratamiento de la Intoxicación aguda: Métodos de rescate y eliminación, sostén clínico. Nuez moscada Principios activos: Myristicina, aceites volátiles. Efecto farmacológico: Atropínico. Efecto buscado: Estimulante del SNC, alucinógeno (musicales, ópticas) euforia, pérdida del sentido de la realidad con desorientación temporo-espacial. Cuadro clínico: Despersonalización, miosis o midriasis, diplopía, fragilidad emotiva, llanto, taquicardia, TA fluctuante, sequedad de mucosas o salivación, irritante digestivo, náuseas, vómitos, rubicundez, somnolencia, coma. Duración del cuadro: Hasta 10 días. Modo de uso: Inhalaciones y vía oral Tratamiento de la intoxicación aguda: Métodos de eliminación, sostén. Solventes volátiles: Hidrocarburos: Naftas, solventes, pegamentos, líquidos refrigerantes. Jerga: Jalar poxi. Efectos buscados: Euforia, excitación psicomotriz, alucinógeno. Clínica de intoxicación aguda: Irritación de mucosas, arritmias secundaria al aumento, a la sensibilidad, a las catecolaminas, dermatitis, aplasia medular, insuficiencia renal y hepática, neuropatía periférica, atrofia cerebelosa (crónica), neumonitis química, trastornos de conducta, hipotensión. Modo de uso: Inhalatoria: Huffing, bugging (jalar la bolsita), sniffing. Causa de muerte: Arritmias cardíacas, neumonía aspirativa, coma por depresión respiratoria. Antídoto: No posee. Tratamiento de la intoxicación aguda: Medidas generales de sostén. Abordaje de la problemática vinculada con el consumo de drogas 13. Bibliografía AJURIA GUERRA, J. D. Manual de Psiquiatría infantil. Madrid: Masson, 4.a edición, 2000. CASARETT & DOULL. Manual de Toxicología. México: Mc. Graw-Hill, 5.a edición, 1999. CÓRDOBA, D. Toxicología. Manual Modelo. Bogotá, 4.a edición, 2001, caps. 57-68. GOODMAN AND GILMAN. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 10th Edition. Mexico: McGraw-Hill, 2001, section III, chapter 24. MARTINDALE. The complete drug reference. Pharmaceuthical Press. 32 edition, 1999. MÍGUEZ, H. A. y W. R. GRIMSON Los vidrios oscuros de la droga. Universidad Nacional de Quilmes, 1998. Psicoanálisis y el Hospital. El Cuerpo en la Clínica. Editorial Verano, 2000. ROGERS, P. D. y M. J. WERNER. «Abuso de sustancias tóxicas». Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Editorial Interamericana, 1995. SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA. Atención integral de adolescentes y jóvenes, 1996, II: 437-458. VALLEJO, N. Aspectos toxicológicos de la drogodependencia. 2.a edición. Secretaría de Programación para la Prevención de la Drogadicción y la Lucha contra el Narcotráfico. VICCELLIO, P. Emergency Toxicology. Philadelphia: Lippincott-Raven. 2.a edición, 1998.