Farmacologia II - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
UNIDAD ACADEMICA DE SANTA CRUZ
FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS Y PECUARIAS
Veterinaria y Zootecnia
SEXTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
FARMACOLOGÍA II
Elaborado por: Dra. Gricel Peña Melgar.
Gestión Académica I/2013
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UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R.M. 288/01
VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad
y Competitividad al servicio de la sociedad
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una
educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus
procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado Por:
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Fecha: Febrero 2013
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SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas Teóricas
Horas Prácticas
Créditos:
Farmacología II
VET-601
VET-502
80 horas
20 horas
60 horas
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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
 Alcanzar un conocimiento claro y práctico de los distintos fármacos así como sus distintas
características farmacológicas, en utilización sistemática.
 Preparar al alumno para un futuro clínico donde podrá realizar terapias en las distintas especies
menores y mayores para el apoyo de la sanidad y las producciones.
 Conocer la terminología correcta dentro la farmacología y terapéutica.
II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO SOMATICO Y AUTONOMO
TEMA 1. Anestésicos locales y bloqueantes neuromusculares periféricos
1.1. Sistema nervioso periférico. Generalidades
1.2. Agentes anestésicos locales. Origen, química y clasificación
1.3. Anestésicos locales naturales: la cocaína
1.4. Anestésicos locales sintéticos
1.5. Agentes bloqueantes musculares o curarizantes
1.6. Relajantes musculares periféricos directos: el dantroleno
TEMA 2. Drogas autonómicas. Agentes adrenérgicos
2.1. Sistema nervioso autónomo: transmisión química de los impulsos nerviosos. Neurotransmisores
2.2. Drogas adrenérgicas o aminas simpáticomiméticas
2.3. Catecolaminas y afines
2.4. Fenilaminas
2.5. Fenolaminas
2.6. Aminas heterocíclicas
TEMA 3. Agentes bloqueantes adrenérgicos
3.1. Drogas bloqueantes adrenérgicas o simpáticolíticas
3.2. Agentes bloqueantes alfa-adrenérgicos: imidazolinas
3.3. Agentes bloqueantes beta-adrenérgicos
TEMA 4. Agentes colinérgicos
4.1. Drogas colinérgicas o parasimpaticomiméticas
4.2. Esteres de la colina
4.3. Anticolinesterasas. Toxicidad de los organofosforados
4.4. Reactivadores de las colinesterasas: la pralidoxima
TEMA 5. Agentes bloqueantes colinérgicos
5.1. Drogas bloqueantes colinérgicas o parasimpaticolíticas
5.2. Alcalóides de las solanáceas
5.3. Anticolinérgicos sintéticos
TEMA 6. Histamina y bloqueantes histamínicos
6.1. La histamina
6.2. Bloqueantes histamínicos H1
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6.3. Bloqueantes histaminicos H2
6.4. Inhibidores de la liberación de histamina
UNIDAD II: FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR
TEMA 7. Los cardiotónicos y drogas asociadas
7.1. Drogas de acción cardiaca
7.2. Glucósidos cardiotónicos o digitálicos
TEMA 8. Agentes antiarrítmicos cardíacos
8.1. Generalidades de drogas antiarrítmicas
8.2. Clasificación. Clase 1a Alcaloides: la quinidina
8.3. Clase 1b Xilididas: Lidocaina, Mexiletina, Hidantoina
8.4. Clase II: bloqueantes beta-adrenérgicos
8.5. Clase III: Benzofuranos: Amiodarona
8.6. Clase IV: Verapamilo
TEMA 9. Vasodilatadores cardiacos y farmacología renal
9.1. Vasodilatadores coronarios o drogas antianginosas
9.2. Los nitritos
9.3. No nitritos: Antagonistas del calcio: Nifedipina, verapamilo y Diltiazem
9.4. Los diuréticos: los de gran eficacia
9.5. De moderada y baja eficacia
9.6. Diuréticos osmóticos: El manitol
9.7. Diuréticos economizadores de potasio
TEMA 10. Farmacología de la hipotensión y los estados de shock
10.1. Bases fisiológicas: el agua corporal
10.2. Objetivos de la fluidoterapia
10.3. Clasificación de las soluciones parenterales
10.4. Composición de los fluidos parenterales y orales
10.5. Cálculo volumétrico de la fluidoterapia
10.6. Velocidad y vías de administración. Evaluación del tratamiento
10.7. Efectos colaterales indeseables de la administración de fluidos
10.8. Metabolismo de los principales electrolitos:
10.8.1. Sodio, Cloro
10.8.2. Potasio, Calcio, Magnesio.
10.8.3. Farmacodinamia, farmacocinética, toxicidad de cada uno de ellos
10.8.4. Criterios terapéuticos para sus disbalances
10.9. Bicarbonato de sodio. Cálculo de los volúmenes a administrar en las diferentes especies.
TEMA 11. La transfusión sanguínea
11.1. Los hipertensores: drogas hipertensoras
11.2. Sangre y derivados
11.3. Sustitutos o expansores del plasma
UNIDAD III: FARMACOLOGIA DE LA RESPIRACION
TEMA 12. Los gases terapéuticos
12.1. El oxígeno
12.2. Los estimulantes respiratorios
12.3. El dióxido de carbono
TEMA 13. Farmacología del tracto respiratorio
13.1. Los broncodilatadores
13.2. Los agentes antitusivos
13.3. Los expectorantes y mucolíticos
UNIDAD IV: FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
TEMA 14. El aparato digestivo: farmacología gástrica
14.1. Depresores de la secreción, antiácidos y protectores gástricos
14.2. Antiácidos gástricos locales o no sistémicos
14.3. Antiácidos gástricos sistémicos o agentes alcalóticos
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14.4. Protectores gástricos
14.5. Estimulantes y depresores de la motilidad gástrica
14.6. Vomitivos o eméticos.
14.7. Antivomitivos o antieméticos
TEMA 15. Farmacologia intestinal
15.1. Evacuantes intestinales y purgantes
15.2. Agentes constipantes o drogas antidiarreicas
TEMA 16. Farmacologia hepática
16.1. Drogas protectoras de la función hepática
16.2. Coleréticos y colagogos
UNIDAD V: FARMACOLOGIA ENDOCRINOLOGICA
TEMA 17. Farmacología de las suprarrenales
17.1. Hormonas hipotalámicas
17.2. Hormonas de la hipófisis
17.3. Hormonas de las glándulas adrenales
TEMA 18. Farmacología sistema genital del macho
18.1. El sistema genital masculino y sus hormonas principales
18.2. Andrógenos u hormonas sexuales y esteroides anabólicos
18.3. Antiandrógenos
TEMA 19. Farmacología sistema genital de la hembra
19.1. El sistema genital femenino y sus hormonas principales
19.2. Estrógenos
19.3. Antiestrógenos
19.4. Progestogenos o gestagenos anovulatorios
19.5. Drogas oxitócicas
TEMA 20. Promotores del crecimiento
20.1. Ergotrópicos. Introducción
20.2. Principales promotores del crecimiento
20.3. Modo y mecanismo de acción
20.4. Reglamentación para el uso de ergotrópicos
20.5. Residuos
UNIDAD VI: FARMACOLOGIA ANTIPARASITARIA
TEMA 21. Generalidades
21.1. Introducción a la parasitología
21.2. Inmunidad parasitaria y antiparasitaria
21.3. Papel de los antiparasitarios
21.4. Propiedades de un fármaco ideal antiparasitario
21.5. Otras consideraciones
TEMA 22. Parasiticidas internos
22.1. Con actividad sobre protozoarios y coccidios
22.2. Con actividad sobre nematodos
22.3. Con actividad sobre cestodos
22.4. Con actividad sobre trematodos
UNIDAD VII: FARMACOLOGIA DE LA INFLAMACION
TEMA 23.- Antiinflamatorios no esteroideos
23.1. Antiinflamatorios no específicos
23.2. Analgésicos, antipiréticos no esteroideos: los salicilatos
23.3. Los no salicilatos: pirazolonas y derivados
23.4. Indoles, indazoles y derivados
23.5. Acidos antranílicos y derivados
23.6. Derivados del para-aminofenol
23.7. Oxicamos: Piroxicam y derivados
23.8. Reglas generales para el uso de los AINEs
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III. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA.
●
PROCESUAL O FORMATIVA.
A lo largo del semestre se realizarán 3 tipos de actividades formativas:
Las primeras serán de aula, que consistirán en clases teóricas, exposiciones individuales y grupales,
repasos cortos semanales, trabajos prácticos como Work Paper´s y Dif´s.
Las segundas serán actividades de “aula abierta” que consistirán en la participación del alumnado en
actividades netamente prácticas y de apoyo a otras asignaturas que se realizarán fuera del recinto
universitario, mediante trabajo social con las distintas campañas programadas para la materia. Se
vincularan los contenidos de la asignatura de forma directa e indirecta a este trabajo mediante el trabajo
de aula y campo.
La participación y la calidad de los trabajos resultantes de estos dos tipos de actividades se tomarán
como evaluación procesual (sobre 50 puntos) independientemente de la cantidad de actividades
realizadas por cada alumno. Bajo la siguiente ponderación.



Participación. 10%
Calidad del trabajo y/o contenido. 20%
Instrumentos y/o medios utilizados. 20%
El tercer tipo de actividades, también de aula abierta, son aquellos trabajos de prácticas profesionales y
trabajo social relacionados directamente con los contenidos de la asignatura y serán evaluados como
actividades procesuales bajo la siguiente ponderación.



●
Participación. 10%
Desempeño. 25%
Iniciativa. 15%
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico - práctico sobre 50 puntos cada una. El
examen final consistirá en un examen teórico - práctico con un valor del 40% de la nota, la presentación
de los informes y documentos del proyecto con el restante 10%
IV. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA.






Madison, Hill.: Farmacología clínica en pequeños animales. 1ra. Edición. Ed. Interamericana Buenos
Aires. 2004 (636.089 M26f)
Booth, N.H. Mc Donald.: Farmacología y terapéutica veterinaria. Tomo I., Editorial Acribia, S.A.,
Zaragoza España, 1987. (636.089 B63 v.1 y 2)
Litter Manuel.: Compendio de Farmacología, quinta edicion: El Ateneo 2.003. (615 L71).
Minovich, F. G. Paludi, A. E. Rossano, M. J.: Libro de Medicina Felina. Primera Edición. Editor Aniwa
Publishing. Paris – Francia. 2002. (636.8 M66 T.1 y 2).
Prescott, John.: Terapeutica antimicrobiana. 3ra. Edición. Ed. Interamericana. Argentina. 2002
(636.089 55 P92)
Birchard, Stephen.: Manual clínico de pequeñas especies. Primera edición. Editorial Interamericana.
México.1996. (636.089 7 B53 v.1 y 2)
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BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA.



Marek Joseph.: Tratado de Diagnóstico Clínico de las Enfermedades Internas de los Animales
Domésticos. Ed. Limusa. Madrid, 1978.
Sumano, H. Ocampo, L.: Farmacología Veterinaria. ED. Interamericana McGRAW-HILL. México.
1997.
Uthira-Marek.: Enfermedades Internas de los Animales Domésticos. Limusa. España. 1988
V. PLAN CALENDARIO
SEMANA
ACTIVIDADES ACADÉMICAS
OBSERVACIONES
1ra.
Avance de materia
Presentación de la asignatura
TEMA 1: 1.1 a 1.6
2da.
Avance de materia
TEMA 2: 2.1 a 2.6
3ra.
Avance de materia
4ta.
Avance de materia
5ta.
Avance de materia
TEMA 7: 7.1 a 7.2
6ta.
Avance de materia
TEMA 8: 8.1 a 8.6
Primera Evaluación
7ma. Avance de materia
TEMA 9: 9.1 a 9.7
Primera Evaluación
8va.
Avance de materia
TEMA 10: 10.1 a 10.4
9na.
Avance de materia
10ma. Avance de materia
TEMA 3: 3.1 a 3.3
TEMA 4: 4.1 a 4.4
TEMA 5: 5.1 a 5.3
TEMA 6: 6.1 a 6.4
TEMA 10: 10.5 a 10.9
TEMA 11: 11.1 a 11.3
TEMA 12: 12.1 a 12.3
TEMA 13: 13.1 a 13.3
1ra. incursión
2da. Incursión
3ra. Incursión
11ma. Avance de materia
TEMA 14: 14.1 a 14.7
4ta. incursión
12ma. Avance de materia
TEMA 15: 15.1 a 15.2
TEMA 16: 16.1 a 16.2
Segunda Evaluación
13ma. Avance de materia
TEMA 17: 17.1 a 17.3
Segunda Evaluación
14ta. Avance de materia
TEMA 18: 18.1 a 18.3
TEMA 19: 19.1 a 19.3
15ta. Avance de materia
TEMA 19: 19.4 a 19.5
16ta. Avance de materia
TEMA 20: 20.1 a 20.5
TEMA 21: 21.1 a 21.5
17ma. Avance de materia
TEMA 22: 22.1 a 22.4
18va. Avance de materia
TEMA 23: 23.1 a 23.8
19ma. Avance de materia
Repaso General
20ma.
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Examen Final
Examen Final
Entrega de Notas y Cierre de Gestión
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4ta. incursión
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Segunda Instancia
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VI. WORK PAPER´s y DIF´s.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGIA SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
TITULO: DROGAS AUTONOMICAS ADRENERGICAS
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS SIMPATICOMIMETICAS SEGÚN SU ESTRUCTURA
QUÍMICA
a. Catecolicas
Noradrenalina
Adrenalina
Isoproterenol
Dobutamina
Dopamina
b. No catecolicas
Con un OH
Salbutalmol, Isoxuprina, Fenilefrina
Sin un OH
Anfetamina, Efdrina, Clembuterol
Sin núcleo benceno
Nafazolina
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN
- DE ACCIÓN DIRECTA
a. Agonistas α y β
Adrenalina, Noradrenalina y Nafazolina
b. Agonistas α
Fenilefrina
c. Agonistas β
Isoproterenol, Isoxuprina, Clembuterol, SAlbutalmol, Dobutamina
-
DE ACCION INDIRECTA
Anfetamina
DE ACCION MIXTA
Efedrina, Pseudoefedrina y Dopamina
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CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS
A. Bloqueantes α
1. Bloqueantes propiamente dichos (sin otros efectos):
Selectivos
Prazosín, Yohimbina, atipamizol
No selectivos
Fenoxibenzamina, Fentolamina
2. Con otros efectos
Tranquilizantes mayores y alcaloides del cornezuelo del centeno
B. Bloqueantes β
Selectivos: Atenolol
No selectivos: Propanolol
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER´s
1.- ¿Qué entiende por drogas simpaticomiméticas?
2.- ¿Por qué diferentes mecanismos se puede lograr la acción simpaticomimética?
3.- ¿Qué entiende por simpaticomimetico selectivo?
4.- Nombre algún cambio en la estructura química básica de la adrenalina que se relacione con
cambios en su farmacocinética
5.- Nombre algún cambio en la estructura química básica de la adrenalina que se relacione con
cambios en su farmacodinamia
6.- ¿De qué depende la respuesta observada en un animal al cual se le administra un
simpaticomimético?
7.- Relacione los mecanismos de acción y efectos de los diferentes simpaticomiméticos
8.- Nombre los usos de la adrenalina
9.- ¿Qué diferencias hay entre la adrenalina y la efedrina?
10.- ¿Qué uso tiene la Nafazolina?
11.- Que ventajas presenta el clembuterol sobre el isoproterenol
12.- Nombre los usos del clembuterol en medicina veterinaria
13.- ¿Qué receptores estimula la dopamina y cómo se produce su aación simpaticomimética?
14.- ¿Qué entiende por droga simpaticolítica?
15.- ¿Porqué diferentes mecanismos se puede obtener la acción simpaticolítica?
16.- ¿Qué usos tienen los derivados del cornezuelo de centeno en medicina veterinaria?
17.- ¿Qué bloqueantes adrenérgicos conoce y que usos tienen en veterinaria?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 2
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGÍA GASTROINTESTINAL
TITULO: MANEJO DEL VÓMITO PERSISTENTE
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
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El vómito se asocia con amplias y variadas enfermedades y puede tener consecuencias graves como
neumonía por aspiración, depleción de fluidos y electrolitos, desórdenes ácido-base y esofagitis. Es un
acto reflejo que se inicia por la estimulación del centro del vómito. Hay muchas causas potenciales de
vómito por lo que hay que tratar de ubicarlos inicialmente dentro de algún grupo, ej. Gástricos,
intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos, drogas, toxinas, dietarios,
neurológicos, enfermedades infecciosas para luego considerar causas más específicas.
El manejo del paciente siempre debe apuntar a determinar el estado del paciente y a detectar y tratar la
causa y consecuencias del vómito. Las estrategias para manejar el vómito persistente dependerán del
origen, ya sea uremia, gastritis/ulceración gástrica, vaciamiento gástrico retardado, pancreatitis,
enfermedad motriz o por el uso de drogas quimioterápicas. Asimismo hay estrategias para manejar el
vómito recurrente de etiología desconocida.
La importancia clínica del vómito proviene de su asociación con un grupo amplio y variado de
enfermedades, y de las potenciales consecuencias del vomito per-se que amenazan la vida, como la
neumonía por aspiración, la depleción de fluidos y electrolitos, los desórdenes ácido-base y la esofagitis.
El manejo del paciente siempre debe apuntar a determinar la significación médica del vómito y detectar y
tratar la causa del mismo. En los casos en que la causa no está determinada es necesario adoptar un
acercamiento racional para controlar la emesis.
Causas de vómito:
Hay tantas causas potenciales de vómito que a menudo es más fácil pensar inicialmente en términos
amplios, ej. Gástricos, intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos,
drogas, toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas y considerar causas más específicas
una vez localizado el vómito en uno de estos grupos
Evaluación del paciente y aproximación diagnóstica
El plan inicial para animales con vómitos es separar aquellos que tienen problemas agudos y
autolimitantes de los que requieren una investigación y tratamiento más minuciosos. Si el vómito es
agudo y el animal está sistémicamente bien, el hematocrito y las proteínas totales pueden ser medidos
para evaluar el estado de hidratación y se realiza un examen fecal para detectar endoparásitos.
En estos pacientes, pruebas diagnósticas adicionales usualmente no son una garantía ya que el vómito a
menudo se resuelve solo o luego de una terapia sintomática de corto plazo.
Si el animal no está bien sistémicamente, ha estado vomitando por más de una semana, o tiene vómito
asociado con hematemesis, diarrea con sangre o dolor abdominal, se hace necesaria una investigación
más intensa para definir la naturaleza del problema.
La mayoría de las causas de vómito no-gastrointestinales, y las causas gastrointestinales como un cuerpo
extraño o intususcepción, usualmente se detectan o descartan registrando una anamnesis detallada,
practicando un examen físico minucioso, con análisis de laboratorio rutinarios (CBC, perfil, UA, fecal y
amilasa/lipasa/TLI- T4, FelV, FIV, estimulación con ACTH cuando esté indicado) y radiografías
abdominales.
Control farmacológico del vómito
El control farmacológico del vómito comprende antagonizar los receptores centrales y periféricos que
causan la emesis y estimular los receptores que promueven la motilidad gastrointestinal ordenada. Las
drogas que actúan sobre estos receptores pueden limitar o causar efecto en la emesis. Algunas drogas
tienen más de un mecanismo de acción. Los antieméticos están contraindicados en pacientes con
infección o toxicidad gastrointestinal donde pueden limitar la expulsión del agente infeccioso o tóxico. Los
efectos colaterales de algunas drogas también pueden limitar su aplicación. Los agentes proquinéticos ej.
metoclopramida, cisaprida, eritromicina, están contraindicados cuando se sospecha de obstrucción
intestinal.
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Ciertos antieméticos no se recomiendan / requieren precaución / son ineficaces cuando se los usa en
gatos ej. ondansetrón, metoclopramida, escopolamina, eritromicina, pirenzipina. Se debe notar que
ninguno de estos antieméticos excepto la yohimbina, están aprobados para ser usados en perros o gatos.
Estrategias para manejar el vómito persistente
Uremia
El vómito en la uremia está mediado por los efectos de las toxinas urémicas sobre la CRTZ y en los
extremos aferentes del estómago inflamado. El control del vómito está centrado en torno al mejoramiento
de la uremia con fluidoterapia, la oposición de los efectos de toxinas urémicas sobre la CRTZ y la
limitación de los extremos aferentes del intestino inflamado. En los perros, la estimulación de la CRTZ se
reduce administrando un antagonista dopaminérgico D2 como la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC, IM,
PO cuatro veces al día o 1mg/kg/24 hs IV en infusión continua). Los efectos periféricos se controlan con
un antagonista H2 (ej. famotidina 0,5-1,0mg/kg una o dos veces por día) y con protectores de la mucosa
(sucralfato 0,25-1g PO tres veces por día). La metoclopramida no se debería administrar en pacientes
que reciben dopamina para promover la diuresis, y puede no tener una acción antiemética central muy
efectiva en los gatos. Los gatos, o perros, con vómito refractario a la terapia para gastritis urémica, se
pueden beneficiar con un antagonista adrenérgico a2 como la clorpromazina (0,2-0,4mg/kg SC, tres
veces por día ) o proclorperazina (0,5mg/kg SC, IM tres veces por día) -asegurar una hidratación
adecuada.
Gastritis / ulceración gástrica
El vómito en pacientes con gastritis aguda o ulceración gástrica se debe manejar la producción de
secreción ácida gástrica y la provisión de protección mucosa mediante el uso de drogas específicas
Los tumores de células cebadas pueden causar vómitos en perros por vía de los efectos centrales de la
histamina en la CRTZ y los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción ácida gástrica (con la
resultante hiperacidez y ulceración).
El tratamiento con antagonistas de la histamina H1 y H2 (ej. difenhidramina y famotidina) debería reducir
los efectos centrales y periféricos de la histamina. Los corticosteroides se usan para reducir el tamaño del
tumor y la liberación de histamina.
Vaciamiento gástrico retardado
El vaciamiento gástrico retardado está causado por obstrucción del flujo o por propulsión defectuosa y se
sospecha usualmente por el vómito de comida >12-16 hs después de la ingestión. Otros signos incluyen
malestar abdominal, distensión, hinchazón y anorexia recurrente. La obstrucción del flujo puede ser
causada por pólipos, cuerpos extraños, tumores, hipertrofia o estenosis pilórica, granuloma y masas
extraluminales como tumores pancreáticos. La propulsión defectuosa puede ser el resultado de
enfermedades gástricas primarias como gastritis, ulceración, neoplasia, y parasitismo o desórdenes nogástricos como estrés, traumas, peritonitis, pancreatitis, enteritis infecciosa, trastornos electrolíticos y
metabólicos, drogas y cirugía. La motilidad desordenada puede estar implicada en la iniciación de
dilatación vólvulo gástrica.
El hallazgo de hipocloremia, hipocaliemia y alcalosis metabólica, ± aciduria, debería levantar sospechas
de una obstrucción gastrointestinal superior o tal vez gastrinoma.
La radiografía se usa para investigar los vómitos y confirmar el vaciamiento gástrico retardado (retención
de comida o líquidos >16-17 hs después de una comida, o vaciamiento gástrico retardado de: bario
líquido (30% p/v, 12-16 ml/kg vía un tubo estomacal) -el estómago debería vaciarse cada 15-60 min en
gatos y 1-2 hs en perros), comida con bario(normal < 10-15 hs) o esferas de bario (perros normales, 10
esferas de 5 mm y 30 de 1,5 mm: 50% de vaciamiento en 7,5 hs, 75% en 13,1 hs, 90% en 22,5 hs). La
endoscopía es extremadamente útil para confirmar una obstrucción del flujo gástrico y causas gástricas y
duodenales de propulsión disminuida (ej. úlceras, gastritis). La medición del pH gástrico y de la gastrina
sérica puede ayudar a determinar la causa de la ulceración gástrica o anormalidades mucosas.
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El tratamiento de los desórdenes de vaciamiento gástricos están dirigidos a la causa subyacente -ej.
Cirugía para estenosis pilórica o gastropatías hipertróficas, antiácidas, protectoras de la mucosa y/o
antibióticas para la gastritis. En situaciones no-obstructivas se puede aumentar el vaciamiento gástrico
con una modificación en la dieta para facilitar el mismo (pequeñas cantidades de semi-líquidos, dietas
restringidas en grasas y proteínas dadas a intervalos frecuentes, ej. dietas intestinales mezcladas con
agua y con un volumen igual de arroz hervido también pueden ser beneficiosas) y con agentes
proquinéticos como la metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg PO SC, tres veces por día ), cisaprida (0,1-0,5
mg/kg PO, tres veces por día) o eritromicina (perros 0,5-1,0 mg/kg PO, tres veces por día).
Pancreatitis
El vómito en perros con pancreatitis probablemente se debe a aferentes directas al centro del vómito y al
íleo secundario a la inflamación intestinal. El antiemético más comúnmente usado en perros con
pancreatitis aguda es la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC. IM, PO cuatro veces por día o 1mg/kg/24hs.
en infusión IV continua) que puede tener efectos centrales y periféricos beneficiosos. El uso de analgesia
también puede tener efectos beneficiosos al disminuir la estimulación aferente del centro del vómito. La
clorpromazina o la proclorperazina pueden ser útiles en gatos con vómitos persistentes y pancreatitis y en
perros que no responden a la metoclopramida. Los antagonistas de receptores 5HT3 como el
ondansetrón también pueden tener un rol en la limitación del vómito debido a estimulación pancreática o
visceral y requieren evaluación.
Enfermedad motriz
Se piensa que los estímulos del sistema vestibular son la causa de enfermedad motriz. La enfermedad
motriz en perros es bloqueada por la administración de antagonistas de los receptores histaminérgicos H1
(difenhidramina 2-4 mg/kg PO- IM, tres veces por día) y colinérgicos M1 (escopolamina 0,03 mg/kg SCIM,cuatro veces por día). La enfermedad motriz en gatos no parece controlarse con los antagonistas de
histamina y se pueden controlar con clorpromazina.
Quimioterapia para el cáncer
Los efectos eméticos del agente quimioterápico cisplatino se bloquean al administrar antagonistas
serotonérgicos-5HT3 (perros: ondansetrón 0,5-1,0 mg/kg PO -30 y 90 minutos después de comenzar el
cisplatino.
El NB cisplatino está contraindicado en gatos). Estos receptores 5HT3 están presentes en la CRTZ en los
gatos y en el tracto gastrointestinal de los perros. Se cree que el bloqueo de los receptores periféricos
explica el efecto antiemético. La metoclopramida tiene algunos efectos antagónicos sobre estos
receptores pero pueden necesitarse dosis altas potencialmente tóxicas.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER ‘S
1.- Defina los siguientes términos y establezca las diferencias clínicas de cada uno: Náusea, vómito,
arcada, regurgitación, vómitos agudos, vómitos crónicos
2.- Realice una clasificación de la etiología del vómito
3.- ¿Qué métodos de diagnóstico complementario tenemos disponibles en veterinaria, y ¿Qué podemos
evaluar mediante la ecografía abdominal?
4.- ¿Cuál es el objetivo terapéutico que se persigue en el manejo del vómito?
5.- ¿Qué debe incluir la terapeútica del vómito persistente?
6.- ¿Qué drogas se utilizan para lograr el control farmacológico del vómito?
7.- En pacientes con gastritis aguda o ulceración gástrica, ¿Qué consideraciones se deben tomar en
cuenta al implementar la terapia adecuada?. Mencione las drogas que se deben utilizar en cada caso
particularmente.
8.- Describa las estrategias que podemos implementar en el control del vómito recurrente de etiología no
determinada
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 3
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGÍA INTESTINAL
TITULO: TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACIÓN
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
Para poder establecer un tratamiento adecuado es necesario que el clínico realice un diagnóstico correcto
del problema específico que presenta el animal. Debe diferenciar entre Constipación, Obstipación,
Constipación intratable, Megacolon, Disquezia y Tenesmo.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Determinar la causa.
TRATAMIENTO INESPECÍFICO:
GRADO DE CONSTIPACIÓN
RECURSO TERAPÉUTICO
I - DIETA
LEVE
II - LAXANTES
III - SUPOSITORIOS
IV - ENEMAS
V – TERAPIA HE
SEVERA
VI - ANTIBIÓTICOS
VII - CIRUGÍA
I – Dieta
- Aumento de la fibra en la dieta
- Incorporación de leche a la dieta (por el efecto osmótico de la lactosa)
II – Laxantes orales
Clasificación de los laxantes orales
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MEC. DE ACCIÓN
PRINCIPIO ACTIVO
NOMBRE
COMERCIAL
DOSIS
Formadores de
masa
Psyllium
Metamucil
Agiolax
1 a 5 cucharadas diarias con
la comida
Lubricantes
Vaselina líquida
Varios
5 a 25 ml diarios
Perros: 50 a 200 mg día PO
Gatos: 50 mg día PO
Perro: 100 a 240 mg día PO
Gato: 50 a 100 mg día PO
Docusato de sodio
Docusato de Calcio
Emolientes
Docusato de Potasio
100 mg diarios PO
Sales
Hidróxido de
Magnesio
Leche de Magnesia
Phillips
Lactulon
0.5 a 1 ml / kg PO c/8-12 hs
Osmóticos
Lactulosa
Polietilenglicol y
electrolitos
Bisacodilo
Adital
25 a 40 ml/kg PO
Dulcolax
Perros: 5 a 20 mg diarios PO
Gatos: 5 mg diarios PO
Cisapride
(solo o en
combinación con
Lactulosa)
Prepulsid
Cisapride
Brouwer
Dar 30’ Antes de comer
2.5 mg c/8 hs en animales de
hasta 4 kg
5 mg c/8 hs en animales de 4
a 18 kg
10 mg c/8 hs en animales de
más de 18 kg
Estimulantes de la
motilidad
También se puede implementar en la terapia de acuerdo a la severidad del problema el uso de
supositorios, enemas evacuantes, terapia hidroelectrolítica, antibióticos y en último caso la cirugía
CUESTIONARIO DEL WORK PAPAER´S:
1.- Defina Los siguientes términos: Constipación, Obstipación, Constipación intratable, Megacolon,
Disquezia y Tenesmo.
2.- ¿Qué es importante hacer para realizar un tratamiento específico?
3.- ¿Qué cambios se deben realizar en la dieta para tratar un grado de constipación leve?
4.- ¿Qué tipo de laxantes son los más utilizados en nuestro medio y porqué?
5.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los supositorios y cuales se encuentran disponibles para la
terapia de constipación?
6.- ¿Qué consideraciones previas se deben tener para implementar el uso de enemas evacuantes en la
terapia?
7.- ¿Qué soluciones se utilizan para realizar los enemas y en que proporción?
8.- Describa otras fórmulas combinadas que se utilizan para conseguir la evacuación del colon
9.- ¿Qué antibiótico es el más recomendado para utilizar en esta terapia?
10.- ¿Qué tipo de cirugías serían las indicadas a realizar en casos de constipación severa?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 4
UNIDAD O TEMA: ANTIMICROBIANOS
TITULO: PEDIATRÍA VETERINARIA: USO DE CEFALOSPORINAS
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
VISITA CLINICA DEL NEONATO
El veterinario debería visitar a los cachorros y gatitos recién nacidos para identificar a los sujetos
potencialmente en riesgo y por ende con mayor necesidad de cuidados.
Los cachorros y gatitos normales tienden a dormir durante gran parte del día, amontonados unos con
otros y cuando se despiertan, buscan a su madre para mamar o bien se buscan unos a otros para jugar.
Al tomar al neonato con las manos, el clínico debe evaluar el tono muscular y las reacciones a la
manipulación, debe observar el morro y la cavidad oral, tomar la temperatura corporal y chequear el
estado de distensión del estómago, evaluar el ombligo, la región perineal y los miembros.
Los reflejos normalmente presentes en el neonato son: succión, empuje del morro cuando se coloca
la mano en forma de copa contra el mismo, movimientos laterales de la cabeza cuando se comprimen
las almohadillas plantares, predominio de los flexores (si se extiende el cuello tomando al animal de
la nuca) hasta el 4° día de vida y predominio de los extensores desde el 5° día hasta el día 21°. La
presencia de reflejos débiles o la ausencia de reflejos pueden indicar hipotermia, hipoglucemia o
anomalías del sistema nervioso central.
Los cachorros y gatitos se definen como cría “inepta” ya que al nacer presentan los ojos y las orejas
cerrados. Los ojos se abren entre los 8 y 14 días de vida en el gato (en algunas razas felinas como el
Abisinio, los ojos pueden abrirse el 5º día de vida o hasta pueden estar abiertos en el momento del
nacimiento). En el perro, se abren entre los 12 y 15 días de vida. La retina alcanza la madurez hacia
la tercera semana, mientras que la orientación visual se presenta hacia la cuarta semana de vida. El
reflejo de amenaza está normalmente ausente antes del destete. Las orejas se abren entre los 6 y 14
días de vida en el gato y entre los 14 y 17 días de vida en el perro. Después de la apertura de las
orejas, se observa durante algunos días una descamación de las células epiteliales, a la que le sigue
una acumulación de sebo y grasa en el conducto auditivo externo, por lo cual el propietario del animal
puede pensar que el neonato tiene una otitis. La capacidad de orientarse en la dirección de los
sonidos aparece entre los días 25° y 28°.
Al nacer, los gatitos pesan alrededor de 100 gr, mientras que el peso de los cachorros varía de 80 a 400
gr según el tamaño. El incremento de peso semanal es de 70-130 gr, por lo que generalmente un gatito
al finalizar la primera semana de vida ha casi duplicado su propio peso. En cambio, el cachorro puede
emplear entre 2-3 semanas para obtener el mismo resultado. Es muy importante pesar a los neonatos
con regularidad (al menos cada 2 días) con el fin de individualizar precozmente a aquellos individuos
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cuyo peso no registra aumento o aumenta más lentamente en comparación con los otros. El crecimiento
retrasado se asocia a un mayor riesgo de supervivencia durante la primera semana de vida.
Para el tratamiento de los neonatos es oportuno prestar atención a las dosis empleadas y al tipo de
fármacos utilizados. En las siguientes tablas, se informan las dosis recomendadas y las consideraciones
para el uso de algunos de los fármacos de mayor uso en la pediatría canina y felina.
FÁRMACO
IVERMECTINA
AMITRAZ
SULFURO DE
SELENIO
METRONIDAZOL
FENBENDAZOL
FÁRMACO
AMOXICILINA/AC
CLAVULÁNICO
AUGMENTIN
TRIMETOPRIMASULFADIAZINA
- Cefotaxime
- Ceftriaxone
- Ceftazidime
CLINDAMICINA
DOXICICLINA
AMOXICILLINA/AC
CLAVULANICO
AUGMENTIN
TRIMETOPRIM –
SULFADIAZINA
DOSIS EN EL
GATITO
200-400 g/kg
Como en el adulto
Como en el adulto
LETAL
Como en el perro
25 mg/kg BID por 5 días,
luego 10 mg/kg BID
50 mg/kg 1 vez al día
durante 3 días
Como en el
cachorro
Como en el
cachorro
EMPLEO
Sarna sarcóptica y
demodéctica
Sarna demodéctica
Dermatitis seborreica;
Cheyletiella
Giardia
Giardia
DOSIS EN EL
DOSIS EN EL GATITO
CACHORRO
11 mg/kg BID
11 mg/kg BID
-10 mg/kg SID (decoloración
dental)
12,5-25 mg/kg BID
Como en el cachorro
CLINDAMICINA
DOXICICLINA
FÁRMACO
DOSIS EN EL
CACHORRO
200 g/kg
12,5-25 mg/kg BID
30 mg/kg SID;
15 mg/kg BID
(25-50 mg/kg cada
6-12 horas)
Como en el cachorro
30 mg/kg SID en gatitos de
peso > 1,0 kg
(25-50 mg/kg cada 6-12
horas)
DOSIS
CACHORRO
11 mg/kg BID
--
-
12.5-25 mg/kg BID
12.5-25 mg/kg BID
30 mg/kg SID;
15 mg/kg BID
EMPLEO
Toxoplasmosis
Haemobartonella felis
Antibiótico de amplio
espectro
Uso endovenoso
Coccidiosis
Subcutáneo
DOSIS
USO
GATITO
11 mg/kg BID
Toxoplasmosis
10 mg/kg SID
Haemobartonella felis
(decoloración dentaria)
Como en el cachorro
Antibiótico de amplio
espectro
Como en el cachorro
Uso endovenoso
30 mg/kg SID en gatitos Coccidiosis
de peso > 1.0 kg
STURGESS. MANUAL SMALL AN REPROD NEONAT. England, Harvey ed. BSAVA 1998,
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CONSIDERACIONES
Actividad antianaeróbica moderada
Escreción renal (reasorbción tubular)
Reducir dosis en gatitos con sepsis
FÁRMACO
PENICILINAS
- Amoxicilina
- Ampicilina
- Ticarcilina
- Piperacilina
- Carbenicilina
- Azlocilina
INHIBIDORES DE BETALACTAMASA
- Amp.Sulbactam
- Ticar.Ac. clavulan.
- Amox.Ac clavulan.
AZTREONAM
Activo frente a bacterias resistentes a la
penicilina
Inactivo frente a Pseudomonas sp.
Activo solo frente a Gram– aerobios
Activo frente a Pseudomonas sp.
Espectro amplio
Eficaz en infección abdominal
No penetra la barrera hematoencefálica
CARBAPENEM
- Imipenem-Cilastin
FÁRMACO
CEFALOSPORINAS
1 Generación
- Cefapirina
- Cefazolina
(10-30 mg/kg
cada 6 horas)
2 Generacíon
- Cefoxitina
- Cefotetan
(10-20 mg/kg cada 6 horas)
3 Generacíon
- Cefotaxime
- Ceftriaxone
- Ceftazidime
(25-50 mg/kg cada 6-12
horas)
CONSIDERACIONES
Espectro amplio
Escasa información sobre dosis para recién nacidos
Administración IV o IOs
Gram+ y algunos GramNo penetra la barrera hematoencefálica
Gram+ y gran parte de GramNo penetra la barrera hematoencefálica
Muchos Gram+ y GramPenetra la barrera hematoencefalica
Uso de las Cefalosporinas en Pediatría Veterinaria
En Pediatría Veterinaria, su uso está dirigido hacia las diferentes enfermedades infecciosas bacterianas,
debido a su baja toxicidad y escasos efectos secundarios que las hace comparar con las bondades de
otras drogas antimicrobianas como la Penicilina y sus derivados.
El uso de las cefalosporinas en cachorros felinos de raza Persas desde el nacimiento, es muy beneficioso
para evitar enfermedades infecciosas bacterianas pulmonares, como consecuencia de acumulo de
líquidos en los mismos durante el proceso del parto (los gatos Persas presentan nariz corta por lo que los
líquidos gestacionales pueden pasar con facilidad hacia los pulmones). Es notoria la diferencia en los
criaderos de gatos de esta raza, donde se administra antibióticos en los cachorros inmediatamente de
nacer comparados con criaderos donde no se dan, en el primer caso la aparicion el Síndrome del
cachorro débil y muerte perinatal es mucho menor.
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Las cefalosporinas junto a las penicilinas son las drogas de elección en los cachorros caninos y felinos
que nacen por cesárea para evitar infecciones o complicaciones post quirúrgicas
La leche tóxica que afecta a algunos cachorros surge como consecuencia de la infección en la leche
materna debido a mastitis, retención placentaria, endometritis, etc. Esto produce una gastroenteritis en el
cachorro que en caso de no solucionarla a tiempo termina habitualmente en una septicemia.
Hay diferencias en la farmacodinamia de las drogas en los cachorros comparadas a los adultos, por lo
que es necesario la administración de dosis menores de los agentes antimicrobianos y a su vez con un
mayor intervalo en la dosificación de los mismos.
Como se puede apreciar las cefalosporinas son de uso común y corriente en pediatría veterinaria ya que
su efectividad es muy buena comparadas con otros antibióticos, además de poseer pocos efectos
secundarios y ser de baja toxicidad
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER,s
1.- Mencione las características de un neonato normal durante el primer mes de vida
2.- ¿Qué tres puntos se deben tomar en cuenta para la reanimación de un enonato?
3.- Describa cada uno de los pasos en la reanimación neonatal
4.- ¿Qué soluciones se indican en la rehidratación de un neonato y en que dosis?
5.- ¿Formule una dieta casera par cahorritos huerfanos y mencione que dietas comerciales estan
disponibles?
6.- ¿Qué ventajas proporciona el uso de Cefalosporinas en pediatría veterinaria?
7.- ¿Cuáles son las indicaciones para una cefalosporina?
8.- ¿Cuál es el tratamiento a seguir en casos de Gastroenteritis del cachorro? Indique medicamentos y
dosis
9.- ¿Qué diferencias existen entre la farmacodinamia de las drogas entre animales adultos y cachorros?
10.- Mediante un cuadro indique las dosis que se manejan en la administración de las distintas
cefalosporinas.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
TITULO: ANTICONCEPCIÓN
CANINOS
FECHA DE ENTREGA:
INMUNOLÓGICA
EN
FELINOS
Y
PERIODO DE EVALUACIÓN:
ANTICONCEPCIÓN INMUNOLÓGICA EN FELINOS Y CANINOS: ANTÍGENOS DE ZONA PELÚCIDA
Resumen:
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Con la llegada de nuevas herramientas, como las técnicas moleculares y la ingeniería genética, las
técnicas de esterilización y anticoncepción se están ampliando. En este artículo se presenta el estado de
arte de la anticoncepción inmunológica, con particular énfasis en los antígenos de la zona pelúcida. El
autor describe cómo funciona el mecanismo y diferencia los procesos que llevan a la infertilidad
permanente de los que son reversibles
Introducción
No obstante en la mayoría de los países latinoamericanos no existen registros oficiales de parámetros
relacionados con poblaciones de animales vagos, no cabe duda que encontrar soluciones a este tema
constituye una prioridad de los servicios de salud del ambiente, los cuales por lo regular carecen de
presupuestos apropiados para realizar medidas de control masivo.
La regulación de la fertilidad en animales domésticos, particularmente de los carnívoros, resulta un
aspecto de suma relevancia dadas las implicancias sanitarias (salud humana y animal) y ecológicas del
aumento en la población de animales vagos, tanto en áreas rurales como urbanas. Las políticas de
control demográfico de perros y gatos, apuntan fundamentalmente a dos aspectos: a) la eliminación
mediante métodos humanitarios, lo cual frecuentemente genera controversia desde una perspectiva éticojurídica y b) el control de la fertilidad a través de métodos quirúrgicos y no quirúrgicos, que pueden
presentar efectividad, costos y riesgos variables (Sánchez, 2002).
Si bien, el método más popular para el control de la natalidad en perras y gatas es la esterilización
quirúrgica, este procedimiento, aplicado a programas masivos, resulta de alto costo.
La inmunoanticoncepción, es decir el desarrollo de vacunas anticonceptivas utilizando antígenos de los
gametos como inmunógenos, constituye una alternativa promisoria para el control de la fertilidad en
dichos programas. Dichos antígenos, a través de su capacidad de inducir una respuesta inmune, pueden
alterar el proceso de fecundación y/o la producción de ovocitos (Bradley, 1994).
Zona pelúcida: estructura y función
La zona pelúcida (ZP), corresponde a una matriz extracelular porosa y trabeculada de estructura
fibrogranular que rodea al ovocito de los mamíferos y que cumple funciones específicas durante la
fecundación y los estados tempranos del desarrollo embrionario (Wassarman y Mortillo, 1991). Entre
estas funciones cabe señalar, interacción con el espermatozoide, inducción de reacción acrosómica y
prevención de la poliespermia durante el proceso de fecundación (Yanagimachi, 1994). Durante el
desarrollo embrionario, la ZP previene la disgregación de las blastómeras no compactas, evitando la
implantación prematura y ectópica; además protege al embrión contra virus, bacterias, xenobióticos,
toxinas y macrófagos y facilita la transmisión de señales entre el embrión y el útero (Herrler y Beier,
2000).
La ZP en los mamíferos esta constituida principalmente por glicoproteínas sulfatadas, las que representan
alrededor del 95 % de la masa total de la matriz extracelular. Estas glicoproteínas son sintetizadas por el
ovocito y/o las células de la granulosa de los folículos ováricos, a partir de los estados iniciales de la
ovogénesis (Rankin y Dean, 2000).
Las glicoproteínas de ZP, de acuerdo a patrones de migración electroforética, se han clasificado en tres
familias, considerando al modelo de estudio inicial, que fue la ZP de ratón, en la cual se observaron las
proteínas, denominadas ZP1 (180-200 kDa), ZP2 (120-140 kDa) y ZP3 (83 kDa) (Bleil y Wassarman,
1980).
En las proteínas de cada familia se han identificado dominios estructurales semejantes. Los dominios
comunes a las tres familias de proteínas son: un módulo ZP o dominio hidrofóbico de 260 aminoácidos y
ocho residuos de cisteína que probablemente determinan la estructura tridimensional, un dominio
transmembrana hidrofóbico ubicado en el extremo carboxilo terminal, y una señal de procesamiento
proteolítico que se localiza anterior al dominio transmembrana, además de presentar consensos similares
de glicosilación en asparragina (Prasad y col., 2000).
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En la gata, se sabe que las proteínas de ZP tendrían un patrón secuencial de síntesis en el ovario,
destacándose la temprana expresión de ZPB en folículos primarios, mientras que ZPA y ZPC se
expresarían más tardíamente en folículos secundarios (Jewgenow y Fickel, 1999). En ratones, el ovocito
por si solo es capaz de sintetizar todas las proteínas de la ZP (Qi y col., 2002), en otras especies, como
es el caso de la perra doméstica, las células de la granulosa contribuyen también en la síntesis de estas
proteínas (Tresoriero, 1981); en las gatas, en cambio, se ha determinado que durante todos los estados
del desarrollo folicular, la síntesis de ZP es realizada sólo por células de la granulosa sin participación del
ovocito (Jewgenow y Rudolph, 2001).
Las funciones de la zona pelúcida serían comunes a las proteínas de ZP de las diferentes especies
animales, por lo que una estrategia conducente a alterar el proceso de fecundación, sería aprovechar las
características inmunogénicas de los numerosos determinantes antigénicos, tanto carbohidratos,
proteínas y epítopes conformacionales para inducir una respuesta inmune que proporcione un efecto
anticonceptivo (Jewgenow y Fickel, 1999; Skinner y col., 1999). Las glicoproteínas de ZP presentan
inmunorreactividad cruzada entre varias especies, lo que se explicaría por la presencia de secuencias
homólogas en la cadena polipeptídica, esta característica ha permitido la inmunización heteróloga (Sacco
y col., 1981).
Antígenos de zona pelúcida
En la actualidad, las proteínas de ZP, dada su alta capacidad antigénica, aparecen como la principal
alternativa para la elaboración de vacunas anticonceptivas (Bradley y col., 1999; Martínez y Harris, 2000;
Boyle y Ahmadzadeh, 2002). Además, los antígenos de ZP son específicos del sistema reproductivo y no
circulan por la sangre, por lo que no se prevé el desarrollo de complejos inmunes y alteraciones en otros
tejidos (Barber y col., 2001). Sin embargo, por otra parte se ha observado que la respuesta inmune
inducida puede ser variable y depender tanto de la estructura inmunogénica empleada, como de la
especie animal inmunizada (Skinner y col., 1999).
El sistema inmune de los carnívoros domésticos es capaz de generar respuesta inmune humoral y
celular. El fluido con mayor concentración de inmunoglobulina es el suero, siendo la inmunoglobulina G
(IgG) la predominante (Barlough y col., 1981). El fluido folicular presenta IgG que transudan desde el
suero, luego en animales inmunizados activamente con antígenos de ZP, las IgG anti-ZP podrían cubrir
los ovocitos preovulatorios e inhibir la unión del espermatozoide a la ZP (Bradley y col., 1999). Además,
en el caso de la respuesta celular, se reconoce que los felinos poseen dos subpoblaciones importantes de
linfocitos T, los CD4+ y CD8+, correspondiendo al 25 % y 15 % de los linfocitos circulantes (Willet y
Callanan, 1995), mientras que en caninos pueden alcanzar entre 27 y 33 % y 17 – 18 % respectivamente
(Tizard, 2002).
Por ser las glicoproteínas de ZP débiles aloantígenos, la inmunización de animales se ha hecho
normalmente con zonas de otra especie. Así, los anticuerpos contra las glicoproteínas de zona pelúcida
de cerdos tienen reacción cruzada contra las glicoproteínas de las zonas de otras especies (Kirkpatrick y
col., 1990; Fayrer-Hosken y col., 2000; Barber y col., 2001). Esto ha significado que proteínas de zona
pelúcida porcina (pZP) se hayan aislado, purificado y utilizado como vacunas en diferentes especies de
mamíferos silvestres y domésticos (Bradley y col., 1999; Barber y Fayrer-Hosken, 2000), postulándose
que los anticuerpos inducidos se adhieren a la superficie de la ZP de los ovocitos en los animales
tratados, bloqueando la fecundación al prevenir la unión y penetración del espermatozoide (Kirkpatrick y
col., 1990; Fayrer-Hosken y col., 2000; Turner y col., 2001).
Sin embargo, en carnívoros domésticos se ha descrito un grado bajo de determinantes antigénicos
compartidos entre la pZP y zona pelúcida felina (fZP) (Jewgenow y col., 2000), lo que se ha sido
corroborado mediante inmunocitoquímica, observándose que los anticuerpos inducidos en gatas
inmunizadas con una vacuna en base a pZP reconocieron la pZP pero no así la fZP (Gorman y col.,
2002).
De este modo la inmunización activa con antígenos de ZP puede producir infertilidad, que puede ser
reversible o irreversible, dependiendo del tipo de epítope dominante. Epítopes inmunodominantes para
células B inducirán una respuesta humoral, reversible y epítopes inmunodominantes para células T
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podrían generar complicaciones autoinmunes, provocando pérdida de ovocitos intraováricos y disfunción
ovárica permanente (Paterson y col., 2000; Boyle y Ahmadzadeh, 2002). En ratas se ha descrito que las
células T pueden participar activamente en los mecanismos de inducción de la enfermedad ovárica
autoinmune, la que se caracteriza por inflamación, pérdida de tejido funcional y atrofia (Tung y col., 2001).
En el último tiempo, también ha sido descrito el potencial contraceptivo de péptidos sintéticos de ZP, con
una secuencia LDPEKLTL, los cuales inhibieron la unión de espermatozoides a ZP (Hasegawa y col.,
2002). Además, se ha evaluado el efecto de anticuerpos antiidiotipo dirigidos contra antígenos de ZP,
observándose una reducción de la fertilidad en hembras inmunizadas (Li y col., 2002).
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER ‘S
1.- ¿Qué es la zona pelúcida (ZP)?
2.- ¿Cuáles son sus principales funciones?
3.- ¿Cómo actúa durante la interacción gamética?
4.- ¿De qué especie han sido extraídas las proteínas de ZP para lograr la anticoncepción en felinos y
caninos?
5.- ¿Por qué no se pueden utilizar las proteínas de cada respectiva especie?
6.- ¿Cuál es la acción principal que se debe lograr mediante estas proteínas para lograr la
anticoncepción?
7.- ¿Cuál es uno de los principales inconvenientes de inmunizar en base a proteínas purificadas de pZP?
8.- ¿Qué otra alternativa para el control de la fertilidad se destaca?
9.- ¿Porqué mecanismos se produce la infertilidad inducida por la inoculación de antígenos de ZP?
10.- ¿Qué alternativa se considera para superar algunos de los inconvenientes de la inmunización con
pZP?
11.- ¿Cree qué sería viable la utilización de éste método de anticoncepción? Mencione ventajas y
desventajas más importantes
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 6
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
TITULO: EFECTOS DE LOS AINES SOBRE EL RIÑON EN LOS
CANINOS
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIÓN:
EFECTOS DE LAS DROGAS ANTIINFLAMATORIAS NO ESTEROIDEAS SOBRE EL RIÑÓN EN LOS
CANINOS
Resumen: Los antiinflamatorios no esteroides son un grupo de drogas ampliamente utilizadas en la
clínica diaria de pequeños animales. Sin embargo, pueden resultar potencialmente peligrosas para el
riñón de nuestros pacientes, aún a las dosis indicadas cuando coexisten factores de riesgo. Este
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interesante informe repasa los principios básicos de los AINEs, detallando además las pautas
terapéuticas a seguir en caso de una falla renal aguda
Introducción
Los antiinflamatorios no esteroides (A.I.N.E) son un grupo de drogas muy utilizadas en la clínica de
pequeños animales y que pueden resultar potencialmente peligrosas (a pesar de usar las dosis indicadas)
para el riñón de pacientes donde coexisten factores de riesgo, haciéndolo particularmente susceptible.
Las acciones prostaglandínicas en el control de la perfusión y de la función renal deberían tomarse en
cuenta cuando se incluyen drogas A.I.N.E. en los regímenes terapéuticos.
Susceptibilidad de los riñones a las toxinas
Los riñones son particularmente susceptibles al daño tóxico debido a distintos rasgos anatomofisiológicos
originales
Falla renal
La falla renal aguda puede ser ocasionada por una combinación de hipoperfusión renal y empleo de
medicamentos nefrotóxicos. La prevención de la falla renal aguda es posible en algunos casos
identificando a los pacientes de mayor riesgo, ya sea para anular los posibles daños renales o para
emplear medidas profilácticas cuando no pueda evitarse el uso de dichas drogas.
Drogas A.I.N.E.
Su mecanismo de acción asienta principalmente en la inhibición de la enzima cicloxigenasa
(prostaglandina sintetasa), por una unión molecular que impide la acción enzimática y que puede ser
reversible o no, evitando con este bloqueo la formación de eicosanoides cíclicos (las prostaglandinas, las
prostaciclinas y los tromboxanos) y por tanto, evitando las acciones que estos realizan. Otras acciones
postuladas para los A.I.N.E. incluyen a la inhibición de la función neutrofílica y a la producción de
oxirradicales, la estabilización de las enzimas lisosómicas, el antagonismo de la liberación de bradiquinina
y la inhibición de la actividad metaloproteinasa; algunos A.I.N.E como el diclofenac, el ketoprofeno y la
indometacina inhibirían parcialmente también la enzima lipoxigenasa.
Como grupo, los A.I.N.E. se comportan como ácidos débiles que suelen unirse a proteínas plasmáticas,
sufren metabolismo hepático y son excretados por riñón. Los caninos son particularmente proclives a la
recirculación enterohepática lo que incrementa notablemente la vida media plasmática.
Indicaciones terapéuticas
Las indicaciones terapéuticas más comunes de los A.I.N.E incluyen a los procesos dolorosos crónicos
(por ej.: terapia crónica de la artritis), la osteoartritis, los procesos inflamatorios musculoesqueléticos, el
shock endotóxico, la prevención de inflamaciones posoperatorias, la enfermedad articular degenerativa,
etc...
Factores de riesgo para la nefrotoxicidad inducida por los A.I.N.E.
Los A.I.N.E. son potencialmente nefrotóxicos, en los pacientes en los que el flujo sanguíneo renal y la
tasa de filtración glomerular sean sostenidos por la acción de las prostaglandinas vasodilatadoras, por lo
tanto su acción adversa es ejercida sin citotoxicidad directa.
Lesiones renales inducidas por A.I.N.E.
1. Las lesiones inducidas por los A.I.N.E. en los pacientes de riesgo son:
2. Falla renal aguda, entre 12 horas y 5 días después de la ingestión aguda, primero oligoúrica y
azotémica seguida por una segunda fase oligoúrica o no oligoúrica;
3. Necrosis papilar glomerular por desvío del flujo sanguíneo desde la médula hacia la corteza;
Reducción de la filtración de cloruro de sodio por disminución del flujo sanguíneo renal;
4. Mayor reabsorción tubular de cloruro de sodio, esto limita la excreción de agua libre, ocasionando
retención hídrica e hipertensión y
5. Necrosis renal.
Tratamiento de la falla renal aguda ocasionada por A.I.N.E.
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La clave del éxito para el tratamiento de los problemas secundarios a estos agentes es el reconocimiento
de los mismos y la modificación o supresión del factor causante siempre que sea posible. Los agentes
que ocasionan reducción de la tasa de filtración glomerular y flujo sanguíneo renal pueden presentar
potenciales secuelas clínicas indeseables, concretamente uremia. La fluidoterapia debe apuntar a corregir
no sólo a la deshidratación sino también a las alteraciones electrolíticas y las ácido / base, las soluciones
más utilizadas son aquellas con bajo tenor de potasio (por ej. Ringer lactato); la función renal debe ser
vigilada.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER,s
1.- ¿Qué son los AINES?
2.- ¿Cuál es su mecanismo de acción?
3.- ¿A qué se debe la susceptibilidad del riñón al daño tóxico de los AINES?
4.- ¿Cuál es la acción de las prostaglandinas en el riñón?
5.- Mencione las indicaciones terapéuticas de los AINES
6.- ¿Qué lesiones renales son inducidas por los AINES?
7.- ¿Cuál es la definición de Falla Renal Aguda?
8.- ¿Cuáles son los signos ante un FRA?
9.- ¿Cuál es el tratamiento indicado? Medicamentos, soluciones y dosis
10.- ¿Qué tipo de pacientes son considerados “pacientes de riesgo” para la administración de AINES?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s # 1
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
TITULO: HISTOFISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
FECHA DE ENTREGA:
PERIODOD DE EVALUACIÓN:
HISTOFISIOLOGÍA DEL SIMPATICO TRANSMISIÓN QUIMICA DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS
SIMPATICOS.El sistema nervioso autónomo funciona produciendo a nivel de las sinapsis acciones excitadoras o
inhibidoras que se realizan de acuerdo con las etapas que siguen. El transmisor químico (acetilcolina
o noradrenalina) cuando el impulso nervioso alcanza la terminación nervosa, las vesículas sinápticas
liberan sincrónicamente varios centenarios de cuantos del neurotransmisor, que pasa a la hendidura
sináptica de unos 30 nm de tamaño; este pasaje se denomina exocitosis. Una vez liberado, el
transmisor químico atraviesa por difusión la hendidura sináptica y se une con receptores específicos
de la membrana postsinaptica. El neurotransmisor de las fibras parasimpáticas postganglionares ha
sido identificado como acetilcolina. El neurotransmisor de las fibras simpáticas postganglionares es
esencialmente la noradrenalina. El neurotransmisor de las fibras preganglionares es también la
acetilcolina. Otros trasmisores químicos probables son la serotonina, histamina, angiotensina y
prostaglandinas.
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Mecanismos de acción de los trasmisores químicos.- se ha demostrado mediante estudios
experimentales y aplicando métodos estadísticos, que las curvas dosis-respuesta de la adrenalina,
noradrenalina, acetilcolina, histamina corresponden a un proceso de absorción o sea a una
combinación química reversible entre dichas sustancias y receptores específicos situados en la
superficie de las células efectoras.
DROGAS ADRENERGICAS O AMINAS SIMPATICOMIMETICAS.Son aquellas sustancias que, al actuar sobre las células efectoras en forma directa o indirecta,
producen efectos similares a los que provoca la estimulación de las fibras simpáticas
postganglionares o adrenérgicas. Además de las sustancias naturales adrenalinas y efedrina, se han
creado muchos compuestos sintéticos con el fin de hallar fármacos simpaticomiméticos potentes, sin
los inconvenientes de aquellas, o con acciones selectivas sobre ciertos sistemas (cardiovascular,
bronquial) o con acciones especiales (vasoconstrictora, vasodilatadora). Las drogas adrenérgicas o
aminas simpáticas miméticas se clasifican en cuatro clases: a) catecolaminas y afines; b)
fenolaminas; c) fenilaminas y d) aminas heterocíclicas.
CATECOLAMINAS Y AFINES.La adrenalina o epinefrina es el principio activo u hormona principal de la medula suprarrenal. La
adrenalina se extrae de la glándula suprarrenal de bovino, o bien se obtiene por síntesis. La
noradrenalina también se encuentra en pequeñas cantidades; catecolaminas y derivados del catecol:
la adrenalina puede considerarse como un alcaloide, forma sales hidrosolubles con los ácidos, como
el clorhidrato y el bitartrato.
La noradrenalina es químicamente la adrenalina demetilada y constituye el predecesor metabólico de
esta último en el Organismo. La dopamina es la noradrenalina deshidroxilada, no posee actividad
óptica y se emplea como clorhidrato.
Sistema cardiovascular: la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el
miocardio, las dosis altas pueden provocar taquicardia ventricular y aun fibrilación ventricular,
especialmente bajo anestesia con cloroformo, ciclo propano o alotado. Las acciones cardiovasculares
en el hombre dependen de la vía de administración y de la dosis. Por vía intravenosa, con inyección
rápida y dosis elevada 0.5 MG se produce elevación muy acentuada de la presión arterial,
taquicardia, aumento del volumen minuto. Por vía intravenosa con inyección lenta y dosis pequeña
0.1a 0.4 ug /Kg. por minuto, la adrenalina provoca taquicardia, aumento del volumen sistólico y del
volumen minuto cardiaco, asenso de la presión arterial sistólica. Por vía subcutánea con dosis usual
0.5 MG la absorción es lenta debido a la acción vaso constrictora in situ, por lo que los efectos son
similares a los producidos por la inyección intravenosa lenta y en pequeñas dosis. La inyección
intravenosa lenta, por goteo de noradrenalina en pequeñas dosis, 0.1 a 0.4 ug/Kg. por minuto,
produce elevaron de la presión arterial sistólica y diastolita y de la presión media, aumento del
volumen sistólico, pero sin modificación sustancial del volumen minuto debido a la bradicardia que se
produce. La infusión intravenosa lenta de dopamina 2 a 5 ug7kg por minuto, produce: ligero aumento
de la presión sistólica, con discreta disminución de la diastolita de manera que la presión arterial
media prácticamente no se modifica; aumento sustancial del volumen sistólico, con ligero aumento o
ninguno de la frecuencia cardiaca y aumento del volumen minuto; discreta disminución de la
resistencia periférica. Con velocidad mayor más de 10 ug se produce elevación de la presión sistólica
y diastolita y aumento de la frecuencia y volumen minuto cardiaco. Isoproterenol y derivados estas
drogas producen esencialmente efectos beta y muy poco o ninguno alfa.
Sistema respiratorio: adrenalina la inyección intravenosa de dosis elevadas en el hombre provoca un
paro respiratorio transitorio, se trata de un reflejo inhibidor sobre el centro respiratorio a partir de los
barorreceptores causado por la elevación de la presión arterial. Noradrenalina y dopamina estimulan
la respiración, al igual que la adrenalina pero es un bronco dilatador mucho menos potente.
Isoproterenol y derivados poseen una prominente acción relajadora de la musculatura bronquial.
Riñón y tracto urinario: la inyección subcutánea de 0.5 de adrenalina provoca una reducción intensa
del caudal sanguíneo renal, mientras que el volumen del filtrado glomerular no se modifica, por lo que
la fracción de filtrado aumenta; la noradrenalina por goteo intravenoso, produce efectos semejantes,
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con una intensa vasoconstricción renal, en cambio la dopamina produce una sustancia vaso
dilatación renal y aumento del flujo sanguíneo, con incremento del la filtración glomerular. Por su
parte el isoproterenol posee una discreta acción vasodilatadora renal.
Útero: en la mujer la noradrenalina provoca aumento del tono y de las contracciones del útero
grávido, mientras que el isoproterenol y la adrenalina producen inhibición uterina.
Sistema nervioso: la adrenalina es capaz de provocar inquietud, aprensión temblores.
Modo y mecanismo de acción de las catecolaminas: la adrenalina, noradrenalina, el isoproterenol
actúan directamente sobre las células efectoras; la noradrenalina constituye el neurotransmisor
químico fundamental de las fibras simpáticas postganglionares.
FENOLAMINAS.Las fenolaminas con el hidroxilo en posición meta, es decir la fenilefrina, norfenefrina, etilefrina y
metaraminol provocan elevación de la presión arterial por vasoconstricción con aumento de la
resistencia periférica y cierta estimulación cardiaca; esta ultima acción es de potencia menor que
para las catecolaminas.
Modo y mecanismo de acción: la fenilefrina y la norfenefrina actúan directamente sobre las células
efectoras uniéndose a los receptores alfa principalmente. Las fenilaminas, por no ser derivados del
catecol, son estables, no se inactivan en el hígado y actúan cuando se administra por vía bucal; por
lo tanto son de acción prolongada y ande excretarse por el riñón. Estas drogas han de usarse con
cuidado sobretodo por vía parenteral, en pacientes ancianos con graves lesiones arteriales.
FENILAMINAS.Las fenilaminas poseen acciones adrenérgicas, con efecto alfa y beta y además son estimulantes del
SNC.
Sistema cardiovascular: la efedrina provoca estimulación cardiaca con aumento del volumen minuto
cardiaco, de la fuerza de contracción y de la frecuencia. En dosis altas es depresora cardiaca.
Sistema nervioso central: las fenilaminas poseen acción estimulante sobre SNC y la anfetamina es
muy potente en ese sentido, la efedrina produce efectos semejantes a los de la anfetamina pero
menos potente, en el hombre frecuentemente produce insomnio, excitación nerviosa, temblores e
hiperactividad motera.
Sistema respiratorio: la efedrina estimula el centro respiratorio y puede aumentar el volumen minuto
respiratorio. La musculatura bronquial es relajada por la efedrina en el asma bronquial es capas de
aumentar la capacidad vital. Las fenilaminas se absorben bien en el tracto digestivo por lo que son
activas por vía bucal y rectal; las dosis altas a las terapéuticas de efedrina o seudo efedrina en
sujetos susceptibles especialmente en neuróticos e hipertiroideos son capases de provocar
trastornos nerviosos, trastornos cardiacos y manifestaciones digestivas. La efedrina no ha de
utilizarse en los casos de hipertensión arterial severa, insuficiencia cardiaca, angina de pecho e
hipertiroidismo grave y tampoco si existe obstrucción urinaria por hipertrofia prostática.
AMINAS HETEROCICLICAS.La nafazolina, la xilometazolina y la oximetazolina poseen potentes acciones vasoconstrictoras
periféricas, estas aminas heterocíclicas poseen acciones depresoras sobre la musculatura
gastrointestinal, sin mayor acción sobre la musculatura bronquial. Producen midriasis por aplicación
local o por vía parenteral, que es poco notable con la oximetazolina. Estas drogas se absorben por
todas las vías. En la aplicación nasal produce irritación de la mucosa con ardor, estornudos, rinorrea
y obstrucción nasal los trastornos cardiovasculares consisten en hipertensión arterial, bradicardia y
algunas veces arritmia extrasistólica.
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TAREA DEL DIF’s:
El equipo de trabajo deberá revisar la literatura complementaria y por medio de la discusión grupal
resolverá el siguiente caso, el cual será debatido en clase con los demás grupos de trabajo
Se recibe información de un laboratorio sobre un nuevo producto simpaticomimético indicado en
casos de hipotensión por su potente acción vasoconstrictora sin efectos beta-adrenérgicos.
Su uso en administraciones frecuentes en lapsos cortos, no produce acostumbramiento. Dentro de
las indicaciones se citan casos de hipotensión y broncoconstricción, como midriático y descongestivo
nasal. Se presenta en comprimidos
Indique y justifique en cada caso:
a. ¿Encuentra algún error en la información dada por el laboratorio?
b. ¿Qué estructura química de la droga puede identificar?
c. ¿Cuál sería el posible mecanismo de acción?
d. ¿Cuál droga estaría indicada en una sobredosis?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s # 2
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
TITULO: ESQUEMAS
ANTITUSIVOS)
TERAPEÚTICOS
(BRONCODILATADORES
Y
FECHA DE ENTREGA:
Broncodilatadores.
Los broncodilatadores de utilidad en la clínica de pequeños animales puede dividirse en tres grandes
grupos: Broncodilatadores directos, bases xánticas y anticolinérgicos, de los cuales, desde el punto de
vista terapéutico, solo interesan los dos primeros, ya que los anticolinérgicos, como la atropina, tienen
efectos secundarios no deseables en la mayoría de los casos.
Teofilina
Perros: 20
mg/Kg/24 h
Gatos: 25
mg/Kg/24h
Metilxantinas
Aminofilina
Perros: 11
mg/Kg/8 h
Gatos: 5
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Puede producir efectos
secundarios como:
hiperexcitabilidad, taquicardia
y distrés gastrintestinal
Reducir la dosis si se observa
mejoría.
Si no responde al tratamiento
o se sospecha de toxicidad,
medir la concentración
plasmática de teofilina 4,5
horas después de la
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mg/gg/12h
administración de teofilina de
liberación lenta y 1,5 h
después si es de liberación
rápida
Oxifilina
Se suele usar en
perros Toys en
forma de elixir
14/mg/Kg/8h
Agonista beta-2
simpaticomiméticos
Salbutamol
Perros: 0,1
mg/Kg/8 h
Clembuterol
0,6 microg/kg/12h
Procaterol
1 microg/kg/12h
Terbutalina
100 microg/Kg/8h
Reducir la dosis si se observa
mejoría.
Antitusígenos.
Los fármacos antitusígenos como el dextrometorfano tienen un valor muy limitado y no son efectivos en
líneas generales. Los supresores narcóticos como la codeína, sí son más efectivos pero en casos de
complicaciones infecciosas pueden agravar el cuadro puesto que afectan de modo negativo a los
mecanismos de defensa normal facilitando el acumulo de secreciones respiratorias.
Hidrocodona
0,22 mg/Kg/6-12 h, PO
Butorfanol
0,05-0,1 mg/Kg/ 6-8 h, PO ó
SC
Codeína
1-2 mg/Kg/6-12 h, PO
Dehidrocodeína
0,5-1 mg/Kg
Butamirato
0,1 mg/Kg/12 h, PO
Clorbutinol
0,5 mg/Kg/12 h, PO
Dexometrofano
1-2 mg/Kg/6-8 h, PO
TAREA DEL DIF´s:
El equipo de trabajo realizará una investigación y mediante la discusión del grupo presentará los distintos
Casos clínicos en los cuales se puede establecer una terapia con broncodilatadores y/o antitusivos.
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Presentará el registro de un caso clínico en cual se usaron estas drogas y expondrán los resultados
cuando el docente lo requiera.
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DIF´s # 3
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL
TITULO: FISIOPATOLOGÍA DEL VÓMITO
FECHA DE ENTREGA:
El vómito es un acto reflejo iniciado por la estimulación del centro de vómito en la médula.
El centro de vómito puede ser estimulado directa o indirectamente por la vía de la zona quimiorreceptora
gatillo (CRTZ), que está situada en el área postrema. La barrera hematoencefálica puede ser limitada en
este punto, permitiendo que sustancies transportadas por la sangre, como toxinas o drogas estimulen la
CRTZ.
Impulsos neurológicos provenientes del núcleo vestibular también pueden estimular la CRTZ (perro) o el
centro de vómito.
La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, los órganos abdominales o peritoneo y las
enfermedades cerebrales, pueden estimular directamente el centro de vómito vía los receptores
viscerales o las fibras vagales aferentes.
Una vez que el centro de vómito es estimulado adecuadamente, se inicia una serie de eventos viscerales
que incluyen la inhibición secuencial de la motilidad gastrointestinal proximal, una poderosa contracción
retrógrada en el intestino delgado y una relajación antral que permite la transferencia del contenido
intestinal al estómago.
Estos eventos son seguidos por contracciones de amplitud moderada en el antro e intestino, y
acortamiento del esófago intra-abdominal. La dilatación del cardias y del esfínter esofágico inferior
permite la transferencia del contenido gástrico al esófago durante la arcada y el vómito.
La arcada, a menudo precede al vómito y está caracterizada por movimientos inspiratorios rítmicos a
glotis cerrada. La presión intratorácica negativa durante las arcadas, previene la expulsión del contenido
esofágico. Durante el vómito, los músculos abdominales se contraen y las presiones intratorácica e intraabdominal son positivas, lo que resulta en la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca.
TAREA DEL DIF’S:
El grupo de trabajo mediante la investigación grupal realizará un esquema donde se explique claramente
la fisiopatología del vómito y lo presentará al resto de la clase cuando el profesor lo requiera.
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DIF´s # 4
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGIA DE LA CORTEZA ADRENAL
TITULO: GLUCOCORTICOIDES O CORTICOSTEROIDES
FECHA DE ENTREGA:
GENERALIDADES SOBRE LAS HORMONAS
Guerrero (1985), define una hormona natural como un compuesto químico segregado por algunas
glándulas endocrinas. Las hormonas son reguladores químicos de procesos fisiológicos que varían
mucho en estructura química pudiendo ser desde simple hasta muy compleja por ejemplo,
aminoácidos como la tirosina, esteroides como el estradiol, progesterona y cortisona; polipéptidos
como la oxitocina; proteína como la insulina y la hormona folículo estimulante.
Bervely, citado por Valencia (1985), afirma que como limitante del efecto hormonal, la célula del
organismo blanco requiere un reconocimiento entre las células y la hormona. El reconocimiento se
logra mediante la presencia de receptores fuera (en la membrana), o dentro de la célula, los cuales
reaccionan específicamente con la propia hormona, así como una llave a un candado. Si una célula
no posee receptores para una hormona, no responderá a dicha hormona. El número de receptores
por célula es sensible a cambios metabólicos y medio ambientales. En algunas situaciones la
concentración de una hormona puede modificar el número y actividad de sus propios receptores
como también los receptores de otras hormonas. Cuando una hormona ocupa otros receptores
distintos a los suyos la respuesta del órgano o tejido es generalmente incompleto, parcial o nulo.
INTRODUCCIÓN
Los corticosteroides son esteroides sintetizados por la corteza suprarrenal. En medicina veterinaria,
estos compuestos de síntesis son utilizados básicamente en el control de enfermedades metabólicas
e inflamatorias en las diferentes especies de abasto, sobre todo en bovino y porcino. También se
emplean frente a situaciones de shock, colapso o inducción del parto.
Además de poseer un efecto terapéutico, estos elementos ejercen una acción metabólica, ya que
aumentan el apetito y la ingesta calórica y redistribuyen la grasa del organismo, lo que ha provocado
interés en la posibilidad de ser utilizados con fines de mejora del rendimiento productivo. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que dosis excesivas de estos elementos provocan una reducción
de la masa muscular (catabolismo proteico) y actúan sobre otras hormonas como la del crecimiento,
que se ven bloqueadas por la presencia excesiva de este tipo de compuestos. Dosis excesivas de
estos elementos provocan una reducción de la masa muscular. Los corticoides se clasifican según su
actividad preferente: aquellos que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono
(glucocorticoides) y aquéllos que afectan al equilibrio de electrolitos (mineralocorticoides).
El principal glucocorticoide es el cortisol o hidrocortisona, mientras que la aldosterona es el más
importante mineralocorticoide. El cortisol actúa facilitando la excreción de agua y manteniendo la
presión arterial, afecta a los procesos infecciosos y produce una degradación de las proteínas
intracelulares. Además, se caracteriza por aumentar la glucosa en sangre y los niveles de calcio y
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fosfato liberados por el riñón. Es característica la liberación del cortisol por las glándulas
suprarrenales como respuesta fisiológica del organismo frente al estrés.
NUEVAS MOLÉCULAS DE SÍNTESIS
El interés por algunas de las propiedades que este tipo de sustancias poseen ha conllevado el
desarrollo y síntesis de nuevas moléculas de naturaleza similar al cortisol, que se utilizan en medicina
humana y veterinaria. Entre estas moléculas de síntesis destacan dexametasona, prednisolona,
metilprednisolona o betametasona, todas ellas obtenidas a partir de modificaciones químicas del
cortisol. Estas variaciones permiten separar entre la actividad glucocorticoide (de mayor interés
desde un punto de vista terapéutico) y la mineralocorticoide (poco deseada debido a la retención de
sodio que provoca). La mayor o menor acción gluco o mineralocorticoide caracteriza cada una de
estas sustancias y condiciona la elección de una u otra ante una sintomatología determinada.
Desde el punto de vista veterinario, los efectos que provocan (sobre la hipófisis y glándulas
suprarrenales) son proporcionales a la dosis que se suministra y a la duración del tratamiento. De
forma general, si la duración del tratamiento es corta (menor de 7-10 días) la función adrenal se
recupera sin problemas de forma inmediata tras suprimir el tratamiento; si se prolonga por un periodo
superior a 2 semanas, los cambios en las glándulas se establecen y si se suspende de forma brusca
la medicación se provoca una insuficiencia suprarrenal aguda, razón por la cual la retirada del
tratamiento de este tipo de compuestos debe ser paulatina.
LÍMITE MÁXIMO DE RESIDUOS
Todas estas moléculas tienen un Limite Máximo de Residuos (LMR) . Este límite máximo de residuos
se basa en la cantidad y tipo de residuos que se considera no constituye un riesgo para la salud del
consumidor y se expresa en base a la dosis diaria admisible de un fármaco determinado (DDA). Esta
DDA se calcula a partir de estudios experimentales realizados con animales de laboratorio y es el
resultado del cociente entre los niveles con efectos no observables y un factor de seguridad de 100 o
de 1000 que se aplica para extrapolar del animal al hombre, ya que el propósito principal del
establecimiento de los LMR es asegurar la protección de la salud del consumidor contra los posibles
efectos perjudiciales resultantes de la exposición a residuos de sustancias farmacológicas.
Los LMR de los principales glucocorticoides utilizados en veterinaria se caracterizan por ser de los
más bajos fijados para las sustancias con acción farmacológica que pueden ser utilizadas en
animales de abasto. Los límites marcados por la legislación oscilan entre 0.75 ng/g para tejidos como
el músculo y el riñón, y 2 ng/g para el hígado.
TAREA DEL DIF´s:
El equipo de trabajo mediante la revisión de la bibliografía y la discusión grupal deberá plantear cuál es la
teoría que sustenta el uso de corticoides en la producción de bovinos para carne y adjuntará un artículo
que presente alguna investigación reciente sobre el tema.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s # 5
UNIDAD O TEMA: ENDOCRINOFARMACOLOGIA
TITULO: USO DE ANABOLICOS EN BOVINOS
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCION:
Como consecuencia del aumento de población humana, debe aumentarse la producción de alimentos
proteínicos de origen animal. Lo anterior se convierte en un reto para todas aquellas personas que se
desempeñan dentro del campo de la producción animal, para buscar técnicas que permitan producir
mayor cantidad de carne por unidad de superficie y alimento utilizado. Los agentes anabólicos son una
alternativa para acrecentarla producción, pues son hormonas que influyen en las funciones metabólicas
del animal, mejorando el balance de nitrógeno en el organismo y por consiguiente, incrementando la
producción de proteína en el mismo. Las más usadas en la ganadería son las hormonas gonadales
(Esteroides), masculinas (Estrógenos) y las que tienen actividad progestacional.
ANABÓLICOS. La utilización de hormonas o de hormonas sintéticas tales como el dietilestiboestrol, es
probablemente una de las prácticas más difundidas que han sido aceptadas por los ganaderos que ceban
ganado vacuno y corderos para el mercado. (Church, 1974)
GENERALIDADES SOBRE LAS HORMONAS. Guerrero (1985), define una hormona natural como un
compuesto químico segregado por algunas glándulas endocrinas. Las hormonas son reguladores
químicos de proceso fisiológicos que varían mucho en estructura química pudiendo ser desde simple
hasta muy compleja por ejemplo, aminoácidos como la tirosina, esteroides como el estradiol,
progesterona y cortisona; polipéptidos como la oxitocina; proteína como la insulina y la hormona folículo
estimulante. Church (1974), dice que algunas características bioquímicas de la acción de las hormonas
son:
Las hormonas no suministran energía a ninguna reacción, actúan en cantidades mínimas, se eliminan en
el torrente circulatorio regulan en índice de reacciones pero no las inician ni las sintetizan. Harvey (1970),
ha calificado a las hormonas de mensajeras químicas del cuerpo. Son sustancias químicas definidas,
secretadas por glándulas endocrinas sin conductos excretos. Se vierten a la corriente sanguínea y
muchas de ellas obran en órganos determinados que son su blanco de acción. Aunque las hormonas son
sintetizadas continuamente y vertidas en la sangre, se hallan en muy pequeñas y variables cantidades,
generalmente o más de unos cuantos microgramos por 100 ml de sangre.
GENERALIDADES SOBRE ANABOLICOS. Las hormonas artificiales son productos que normalmente no
se encuentran en el organismo, pero que imitan la actividad de las hormonas naturales. En el organismo
existen sistemas enzimáticos que metabolizan y degradan las hormonas naturales; las sintéticas no
tienen esos sistemas enzimáticos, por lo tanto las hormonas artificiales parecen ser más activas y
persistentes que las naturales, debido a que son metabolizadas más despacio que las naturales.
(Valencia, 1985)
En los rumiantes sanos, el ritmo de crecimiento y la eficiencia de conversión del pienso (ECP) pueden
modificarse mediante la administración de dos tipos de sustancias estimulantes del crecimiento: las
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primeras incluyen los agentes anabólicos que tienen propiedades hormonales y actúan sobre los
procesos metabólicos, y las segundas incluyen las sustancias anabólicas activas a nivel ruminal que
modifican las fermentaciones que tienen lugar en el rúmen. (Haresing, 1988)
La denominación anabólico debe distinguirse desde dos puntos de vista: el terapéutico y el de producción.
La denominación anabólico desde el punto de vista fisiológico - terapéutico es un esteroide, un derivado
de la testosterona, con gran capacidad androgénica. Para el especialista en producción animal el término
anabólico difiere un poco de la definición anterior, un compuesto anabólico es aquella sustancia que
retenga nitrógeno que aumente de peso, no importa su origen. (Serrano, 1981)
Los anabólicos son compuestos que tienen la propiedad de retener nitrógeno, elemento indispensable en
la síntesis proteica, además favorecen la eritropoyesis (formación de glóbulos rojos), la retención de
calcio y fósforo, factores que contribuyen a un aumento de peso. (Cardona, 1986)
CLASIFICACION DE LOS AGENTES ANABOLICOS. Van Der Waal y Berende citados por Valencia
(1985) e Isaza (1985) presentan cuatro categorías de sustancias con efectos anabólicos. (Tabla 1)
Según sus modos de actuación estas sustancias se clasifican en tres categorías referenciadas en la tabla
2. (Cardona, 1986)
Tabla 1. Agentes anabólicos
CATEGORIAS
SUSTANCIAS QUIMICAS
Estíbenos
*Dietiletilbestrol
*Hexestrol
*Dienestrol
Compuestos Naturales
*17ß estradiol
*Testosterona
*Progesterona
Xenobioticos no estilbenos
*Acetato de Melengestrol
*Zeranol
*Acetato de trembolona
Hormona del crecimiento y
*Hormona del crecimiento
*Descargadores de hormona
compuestos afines
del crecimiento
*Somatomedina
*Somatostatina
(Tomado de Valencia, 1985 e Isaza, 1985)
Tabla 2. Clasificación según sus modos de acción
SISTEMA PRINCIPAL AFECTADO
SUSTANCIA QUIMICA
Microflora del tracto
*Antibióticos
*Quimioterapeuticos
gastrointestinal
Fermentación del rumen
*Ionóforos
Metabolismo
*Agentes anabólicos
(Tomado de Cardona, 1986)
La función primaria de los antibióticos y quimioterapeuticos es la de afectar la Microflora del tracto
gastrointestinal. Con la aplicación de ionóforos se mejora la calidad de la flora ruminal. Los agentes
anabólicos solo afectan la senda de los nutrientes después de su absorción (Cardona, 1986)
Químicamente se pueden clasificar en dos grupos:
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

Aquellos que carecen del grupo metilo en el carbono diecisiete
Los que poseen en el grupo metilo y que están más relacionados con la hormona testosterona,
teniendo modificaciones en el anillo A, de la molécula esteroide.
Los anabólicos en producción pecuaria, pertenecen a varios grupos químicos y no son únicamente
derivados de la testosterona. Pueden clasificarse como hormonales y no hormonales o esteroides y no
esteroides. (Cardona, 1986)
Tabla 3. Esteroides u hormonales
Estrogénicos
*17ß estradiol
*Benzoato de estradiol
Gestágenos
*Progesterona
*Acetato de melengestrol
Androgénicos
*Testosterona
*Trembolona
(Tomado de Cardona, 1986)
Tabla 4. No esteroides o no hormonales
Estrogénicos
*Zeranol
*Hexestrol
*Dietilestilbestrol (DES)
ADMINISTRACION. Los agentes anabólicos pueden administrarse por vía oral o parenteralmente. Se dan
oralmente a los cerdos como aditivos del alimento y ésta será la vía a escoger si se tiene cría intensiva de
peces. Los anabólicos se administran como implantes subcutáneos en bovinos, borregos y aves, o
inyectados como soluciones oleosas en caballos y en algunas terneras.
Los anabólicos utilizados en soluciones oleosas para ser administrados por vía parenteral tienen la
desventaja que su acción es corta y generalmente solo se administran a animales domésticos por
razones terapéuticas. Es más generalizado para fines de producción animal en ganado de carne los
implantes subcutáneos en la base de la oreja, y deben estar sujetos a una época de retracción o con
dosis especificas. (Isaza, 1985)
Los implantes subcutáneos se han presentado tradicionalmente en forma de tabletas comprimidas.
Existen también implantes de caucho siliconado rodeado por una capa también del mismo caucho, que
contiene la hormona en forma molécular. Esta mezcla de caucho siliconado proporciona al implante
integridad estructural que previene la posibilidad de que se fragmente. La duración de cada implante
puede variar entre 90-100 días o hasta 200-400 días siendo el de mayor duración los pellets. Los
implantes de caucho siliconado tienen mayor duración debido a su liberación controlada de la hormona
(Cardona, 1986)
FORMULACION. Esta deberá permitir la absorción de una dosis efectiva durante un largo periodo. Esto
se consigue mejor con implantes subcutáneos, o administrados por vía oral como aditivos de los
alimentos suministrados diariamente. La duración de la absorción es más larga en animales que reciben
implantes que en aquellos a los que se les inyecta intramuscularmente. (Heitzman, 1983)
Cuando se va a utilizar sustancias anabólicas hay que tener en cuenta: distinción entre productos
naturales y sintéticos en lo que se refiere a la regulación así como entre categorías determinadas por los
distintos grados de riesgos y factores de tolerancia, relacionados con el metabolismo de cada sustancia
en el organismo receptor. (Isaza, 1985)
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USOS Y EFICACIA. Los agentes anabólicos se usan principalmente para mejorar la producción de carne
en los rumiantes, en menor escala en cerdos y en una escala muy limitada las aves.
También son promotores eficaces del crecimiento en caballos y peces. Los agentes anabólicos utilizados
en rumiantes aumentan la ganancia de peso vivo (GPV) y la eficiencia de la conversión alimenticia (ECA).
Los niveles de crecimiento en novillos, se obtiene suministrando agentes anabólicos de carácter
estrógenos y andrógenos, dando la combinación de los mismos, resultados en un ritmo de crecimiento
máximo. El estradiol y la progesterona son muy efectivos también. En novillas y vacas de desecho los
mejores resultados obtenidos se han producido mediante el suministro de andrógenos solos o
combinados con estrógenos. En el caso de los toros la mejor hormona esteroide se puede utilizar para el
incremento en el ritmo de desarrollo del estrógeno o la asociación de estrógeno andrógeno. (Cardona,
1986)
Las indicaciones terapéuticas para este grupo de agentes incluyen:
a. Fomento de crecimiento
b. Debilidad después de enfermedad y cirugía
c. Distrofia muscular
d. Casos geriátricos
e. Tumores mamarios
f. Anemia
g. Insuficiencia renal
h. Osteoporosis y afecciones ortopédicas
i. Trastornos hepáticos
j. Uso prolongado de Corticosteroides. (Merck, 1993)
RIESGOS PARA LA SALUD DE LOS ANIMALES Y LA SALUD HUMANA
Se ha demostrado que muchas hormonas, en dosis altas aumentan el riesgo de cáncer en ciertas
circunstancias. El estradiol 17ß, testosterona, progesterona y Zeranol son todos cancerígenos. (Isaza,
1985)
ULTIMAS HIPOTESIS ACERCA DE LA ACCION DE LOS ANABOLICOS
Él articulo "Hormonas posible causa de la vaca loca" relata: La diseminación de la encefalopatía
espingiforme (BES) o enfermedad de la vaca loca pudo haberse originado por le creciente uso de
hormonas artificiales con el fin de incrementar la producción de carne y leche.
Esta posibilidad fue revelada en Estados Unidos en 1993 por Michael Hansen, investigador del instituto
de políticas de consumo, en su testimonio ante un comité de medicina veterinaria. El ganado tratado con
hormonas de crecimiento requiere una alimentación más densa y con mayor energía, suministrada
habitualmente en forma de carne y huesos de otros animales. Este hecho provoca la muerte repentina de
vacas aparentemente sanas, lo cual, según los investigadores se vincula con el BSE, dijo Hanson. (IPS,
1996)
TAREA DEL DIF´s:
El equipo de trabajo hará una revisión minuciosa de la bibliografía y por medio de la discusión grupal
elaborará un cuadro donde enumere 10 ventajas y 10 desventajas del uso de anabólicos en la cría de
ganado bovino para carne y explique cuáles son los riesgos para la salud humana.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF´s # 6
UNIDAD O TEMA: FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
TITULO: FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCIÓN
El fenómeno del dolor en los animales se considera un problema aún no resuelto, al cual cada vez se
presta mayor interés y atención, mientras que el tema del tratamiento del dolor en los animales surge
continuamente en la lista de prioridades tanto de los investigadores, como de los veterinarios y
propietarios de animales.
Cada vez se entiende mejor que los animales experimenten el dolor como una «sensación
desagradable», a partir, en primer lugar, de las semejanzas en la estructura y función neuroanatómica
entre los animales y los seres humanos, y en segundo lugar en las semejanzas, a grandes rasgos, entre
los esquemas de respuestas a estímulos nociceptores de las personas y animales.
La demanda de información sobre las posibles formas de terapia analgésica en las diferentes especies
animales, crece cada vez más como consecuencia de estos factores y también por el aumento de la
conciencia ética sobre el tema del dolor y del malestar en los animales.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Para llegar a entender los orígenes, posibilidades y limitaciones de las distintas modalidades del
tratamiento del dolor hay que considerar la base fisiopatológica del dolor agudo y sobre todo del dolor
crónico.
Sin entrar en gran detalle, la nocicepción (el proceso de reconocimiento de señales sensoriales
específicas en el SNC) va seguida del transporte del estímulo por las fibras Ag y C hasta el asta dorsal de
la médula espinal.
En este punto se producen las conexiones a las neuronas motoras, lo que provoca una respuesta motora,
y tanto la modulación como el procesado se producen localmente antes de que la información sea
transmitida a niveles superiores (supra-espinales). Las fibras Ag difunden la sensación de dolor agudo,
mientras que las fibras C están implicadas en la sensación de dolor más duradera, menos aguda. Hay un
tercer grupo de neuronas (fibras Ab) que en circunstancias normales están implicadas en el
reconocimiento de las señales sensoriales no dolorosas.
Desde hace 15 años aproximadamente, el conocimiento de los procesos neuronales que tienen lugar en
las situaciones de dolor crónico ha ampliado la perspectiva y comprensión de la fisiopatología del dolor y
permitido el desarrollo de protocolos de terapia analgésica diferentes y a menudo polimodales.
Cuando los nociceptores periféricos se activan de forma prolongada, se produce la llamada
sensibilización periférica que se caracteriza, en primer lugar, por la liberación de aminas vasoactivas de
las distintas células inflamatorias y del tejido dañado, así como por la liberación de neuropéptidos de las
terminaciones nerviosas activadas. El resultado de esta sensibilización del sistema nervioso periférico
local es un aumento de la relación estímulo-respuesta. Como consecuencia, estímulos de una magnitud
limitada (o incluso una estimulación inocua) se perciben ahora como estímulos de alta intensidad. De
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forma parecida, una estimulación prolongada de las estructuras del asta dorsal en la columna vertebral
podría producir también un esquema de respuesta alterado.
Se sensibilizan distintas neuronas del asta dorsal, lo que genera un aumento de la sensibilidad a la
estimulación sensora, un aumento del campo receptor cuyo resultado es un aumento (hiper) sensibilidad
del tejido sano que rodea la zona dañada, y un aumento de la duración de la hiperresponsividad
sensorial.
Esta hipersensibilización tanto central como periférica infravalora claramente la importancia de la
prevención del dolor como opuesta al tratamiento del dolor (existente). Con una terapia preventiva,
precoz, se evita el desarrollo de la hipersensibilización, haciendo que el tratamiento analgésico sea más
fácil, más eficaz o potencialmente más corto.
CONTROL DEL DOLOR EN PERROS
Para el alivio eficaz del dolor en perros se puede elegir un tratamiento local o una terapia analgésica
sistémica. Las técnicas locales incluyen la infiltración del área quirúrgica, o, si se apunta con más
precisión, al suministro nervioso a un área específica (bloqueo de la conducción, anestesia epidural). Los
fármacos empleados actualmente para este fin incluyen, además de los anestésicos locales típicos como
lidocaína o bupivacaína, también fármacos de la clase opiáceos o alfa-2 agonistas. Generalmente estos
fármacos se administran juntos por vía epidural con analgésicos locales para obtener un alivio del dolor
intenso y de larga duración.
Para el tratamiento analgésico sistémico, los fármacos más empleados son los opiáceos y los
Antiinflamatorios No Esteroides (AINEs). Los fármacos alfa-2 agonistas se usan básicamente como
sedantes/analgésicos en la premedicación, como alternativa a los analgésicos opiáceos.
Si bien los opiáceos proporcionan una analgesia intensa, su posibilidad de aplicación en la práctica clínica
puede verse limitada por los efectos secundarios principalmente respiratorios, observados con los
opiáceos agonistas tales como morfina, metadona, petidina y fentanilo. Además, la duración del efecto de
estos agonistas opiáceos es relativamente corta (0,5-2 horas dependiendo del fármaco). Los opiáceos
agonistas-antagonistas o agonistas parciales tales como buprenorfina o nalbufina son más adecuados
para una terapia analgésica a largo plazo porque compatibilizan un efecto antagónico (es decir, reducción
de la depresión respiratoria inducida por la morfina) con un efecto analgésico de larga duración (hasta 810 horas). Cuando el componente inflamatorio sea el predominante en una situación de dolor inicial y/o de
mantenimiento, el fármaco de elección puede ser un AINE. Nos encontramos en un caso de este tipo tras
una cirugía elegida, una vez transcurridas 24-48 horas (este periodo inicial suele cubrirse con, por
ejemplo, buprenorfina). Hoy se puede disponer de muchos fármacos modernos de esta clase (carprofeno,
ketoprofeno, meloxicam, vedaprofeno) cuyos registros de seguridad superan a los AINEs de
«generaciones anteriores». Dichos AINEs pueden emplearse para el control del dolor post-operatorio o en
casos de dolor crónico durante un periodo de tiempo variable (dependiendo del fármaco). Hay una
excepción importante, carprofeno, que como consecuencia de su seguridad está registrado para su
empleo en perros por tiempo ilimitado, tanto pre como post-operatoriamente.
CONTROL DEL DOLOR EN GATOS
A pesar de las diferencias entre perros y gatos en cuanto a sensibilidad y metabolización
(biotransformación y excreción) de los fármacos, hay muchas semejanzas en ambas especies. En
general, cuando se habla de las distintas clases de fármacos analgésicos, podemos afirmar que la
mayoría de los enfoques terapéuticamente diferentes para perros, pueden modificarse de forma que se
adecuen a gatos.
Si bien en el pasado la opinión general era que los opiáceos estaban contraindicados en gatos,
actualmente cada día se emplean más en la terapia analgésica en gatos. La elección del fármaco
correcto, o de la dosis apropiada de un medicamento opiáceo específico puede obviar el problema de
efectos secundarios tales como excitación y numerosas respuestas de comportamiento anormal
atribuidas a este tipo de fármacos. Los agonistas opiáceos tales como morfina, fentanilo y meperidina
[petidina] pueden emplearse (por supuesto con un esquema de dosificación diferente que en perros) para
combatir eficazmente el dolor grave agudo.
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Para el dolor moderado y el control de dolor durante un periodo de tiempo más prolongado se utilizan
opiáceos agonistas-antagonistas tales como butorfanol y buprenorfina, y diferentes AINEs.
En la clínica se han empleado muchos fármacos de esta última categoría como ketoprofeno, meloxicam y
carprofeno. Antes de disponer de toda la información necesaria sobre la seguridad y eficacia de estos
medicamentos como terapia analgésica para gatos se precisan más estudios (comparativos). El registro
oficial del empleo de los AINEs en gatos varía en los distintos países lo que convierte la elección del AINE
en algo dependiente de la legislación nacional (al menos parcialmente).
CONTROL DEL DOLOR EN ANIMALES EXÓTICOS
Si bien esta categoría de animales a menudo se pasa por encima cuando se trata de terapia analgésica,
una postura razonable debería prevenir el dolor de estas especies antes que quedara sin tratamiento.
Puede que resulte más difícil identificar el dolor en roedores, conejos, pájaros y reptiles que reconocerlo
en otras especies de animales de compañía más corrientes. Sin embargo el tratamiento del dolor debe
estar a disposición de todas las especies animales, siempre que haya (o se sospeche que hay) presencia
de dolor. No obstante, surge un problema adicional que es la limitada disponibilidad de datos sobre los
regímenes analgésicos eficaces. Además hay que ser conscientes de que, casi siempre, el empleo de un
medicamento será un uso «fuera de indicaciones» con las consecuencias obvias que ello conlleva.
A pesar de todo ello, en la bibliografía sobre animales de laboratorio se puede extraer gran cantidad de
información útil sobre la anestesia y el control del dolor en conejos y roedores. Tanto el uso de los
opiáceos (agonistas puros y agonistas-antagonistas) y AINEs están descritos y constan los regímenes de
dosis eficaces.
Se dispone de limitada información, no siempre verificada, sobre el empleo de fármacos opiáceos tales
como butorfanol y buprenorfina, y de algunos AINEs modernos en aves. Para reptiles la información está
aún más dispersa y es más anecdótica.
TAREA DEL DIF’S:
El equipo de trabajo hará una revisión minuciosa de la bibliografía y por medio de la discusión grupal
elaborará un cuadro donde enumere las técnicas que se utilizan para realizar un control eficiente del dolor
en caninos, felinos y en animales exóticos. Adjuntará un artículo reciente sobre el uso del ácido acetil
salicílico, paracetamol e ibuprofeno en veterinaria.
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