SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
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SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO, Introdução ...................................... 559 ARTRITE E PROBLEMAS CORRELATOS, GR AN .................................... Tipos Específicos de Artrite ..................................................................... Bursite ..................................................................................................... Higroma do Codilho e Jarrete ............................................................ Mal da Cernelha – Mal da Nuca ........................................................ Poliartrite – Serosite por Clamídia ........................................................... Tendinite .................................................................................................. Tenossinovite ........................................................................................... 562 562 564 564 565 565 567 568 ARTRITE E PROBLEMAS RELACIONADOS, PQ AN ................................. Bursite ..................................................................................................... Displasia Coxofemoral ............................................................................. Artropatias Imunomediadas ..................................................................... Osteoartrite .............................................................................................. Espondilose Deformante .......................................................................... Artrite Supurativa ..................................................................................... 568 568 569 570 570 571 572 ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO ........................................................................... Deformidades Angulares nos Membros dos Potros ................................ Aracnomelia e Artrogripose ..................................................................... Miopatias Congênitas .............................................................................. Síndrome do Quarto Traseiro Assimétrico em Suínos ...................... Atrofia Parda ...................................................................................... Músculo Duplo em Bovinos ............................................................... Esteatose Muscular ........................................................................... Miopatia Associada à Rigidez Articular Congênita ............................ Miopatia Associada à Hidrocefalia Congênita ................................... Leitões Cambaios .............................................................................. Encurtamento do Tendão Flexor ............................................................. Defeitos na Espinha dos Potros ............................................................... Discondroplasia ....................................................................................... Paralisia do Nervo Femoral ..................................................................... Perna Flácida ........................................................................................... Osteogênese Imperfeita ........................................................................... Osteopetrose ........................................................................................... Polidactilia ................................................................................................ Sindactilia ................................................................................................. 572 572 573 573 573 573 574 574 574 574 574 575 576 576 577 577 577 577 578 578 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA (ver RES) ......................................................... 862 DISTROFIAS ASSOCIADAS AO CÁLCIO, FÓSFORO E VITAMINA D ...... Hiperparatireoidismo Primário ................................................................. Hiperparatireoidismo Secundário ............................................................. Hiperparatireoidismo Nutricional ........................................................ Hiperparatireoidismo Secundário Renal ............................................ Hipoparatireoidismo ................................................................................. Raquitismo ............................................................................................... Calcinose Enzoótica ................................................................................ 578 579 581 581 583 585 586 587 OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA .................................................................... 589 Sistema Musculoesquelético 556 CLAUDICAÇÃO, Princípios Gerais ............................................................. 589 Etiologia e Fatores Predisponentes ................................................... 590 Diagnóstico ........................................................................................ 590 CLAUDICAÇÃO EM BOVINOS .................................................................... Paralisia do Parto ..................................................................................... Dermatite Vegetativa Interdigital .............................................................. Artropatia Degenerativa ........................................................................... Dermatite Verrucosa ................................................................................ Luxações .................................................................................................. Ergotismo ................................................................................................. Claudicação por Ingestão de Festuca ..................................................... Penetração da Sola por Corpos Estranhos ............................................. Fraturas .................................................................................................... Queimaduras pelo Frio ............................................................................ Fissuras da Parede do Casco .................................................................. Fissuras Verticais ............................................................................... Fissuras Horizontais ........................................................................... Laminite .................................................................................................... Paralisia do Nervo Peroneal .................................................................... Pododermatites ........................................................................................ Podridão dos Cascos ......................................................................... Podridão Crônica dos Cascos ........................................................... Ulceração da Sola .............................................................................. Ruptura do Músculo Gastrocnêmio ......................................................... Paresia Espástica .................................................................................... Síndrome Espástica ................................................................................. 595 596 597 597 598 598 599 599 599 600 600 601 601 601 602 603 603 603 604 604 605 605 606 CLAUDICAÇÃO EM CAPRINOS .................................................................. Epifisite ..................................................................................................... Artrite e Encefalite Caprinas (ver GEN) ................................................... Tendões Contraídos em Cabritos ............................................................ Deficiência de Cobre ................................................................................ Dermatofilose (ver PEL) ........................................................................... Febre Aftosa (ver GEN) ........................................................................... Podridão dos Cascos/Dermatite Interdigital ............................................. Mal das Juntas ......................................................................................... Laminite .................................................................................................... Micoplasmose .......................................................................................... Luxação Patelar (ver adiante) .................................................................. Trauma/Dor .............................................................................................. Doença dos Músculos Brancos ............................................................... 606 607 475 608 608 952 408 608 608 609 610 675 610 610 CLAUDICAÇÃO EM EQÜINOS .................................................................... Problemas da Pata .................................................................................. Cisto Ósseo na Terceira Falange ...................................................... Contusões na Sola ............................................................................. Cancro na Ranilha ............................................................................. Talões Contraídos .............................................................................. Fratura do Osso Navicular ................................................................. Fratura da Terceira Falange .............................................................. Ceratoma ........................................................................................... Laminite .............................................................................................. Doença Navicular ............................................................................... 611 611 611 611 612 612 613 613 614 614 617 Sistema Musculoesquelético 557 Osteíte Podal ..................................................................................... Ferimentos Perfurantes na Pata ........................................................ Doença Piramidal ............................................................................... Inflamação da Coroa do Casco ......................................................... Fendas na Parede do Casco ............................................................. Inflamação Eczematosa dos Cascos ................................................. Separação da Parede do Casco de sua Matriz ................................. Talões Cortados ................................................................................. Ossificação da Cartilagem Alar .......................................................... Podridão da Ranilha .......................................................................... Condições do Boleto e da Quartela ......................................................... Fraturas da Primeira e Segunda Falanges e Sesamóides Proximais ..................................................................................... Exostose do Boleto ............................................................................ Exostose Interfalângea ...................................................................... Sesamoidite ....................................................................................... Sinovite Vilonodular ........................................................................... Distensão da Bolsa dos Boletos (Ovas) ............................................ Condições do Carpo ................................................................................ Canela Dolorida ................................................................................. Higroma Cárpico ................................................................................ Carpite ................................................................................................ Fraturas dos Ossos Cárpicos ............................................................ Fraturas dos Ossos Metacárpico e Metatársico Acessórios .............. Fratura do Terceiro Osso Metacárpico .............................................. Exostose ............................................................................................ Condições da Escápula e do Codilho ...................................................... Artrite da Articulação da Escápula ..................................................... Bursite Bicipital ................................................................................... Fraturas do Codilho ........................................................................... Fraturas da Escápula ......................................................................... Atrofia da Escápula ............................................................................ Condições do Tarso ................................................................................. Hidrartrose Társica ............................................................................. Esparavão Ósseo .............................................................................. Alifate ................................................................................................. Deslocamento do Tendão Flexor Superficial da Ponta do Jarrete .... Fratura do Tarso ................................................................................ Rupturas do Tendão do Membro Posterior ........................................ Rupturas do Terceiro Músculo Peroneal ........................................... Mal das Ancas ................................................................................... Distensão da Bainha Társica ............................................................. Condições da Soldra ................................................................................ Fraturas da Soldra ............................................................................. Gonite ................................................................................................. Luxação Patelar ................................................................................. Cisto Ósseo Subcondral .................................................................... Condições Coxofemorais ......................................................................... Coxite ................................................................................................. Deslocamento das Ancas .................................................................. Fratura da Pelve ................................................................................ Bursite Trocantérica ........................................................................... Condições do Dorso ................................................................................ 618 618 619 619 620 620 621 621 621 622 622 622 623 624 624 625 625 625 625 626 626 627 627 628 628 628 628 629 629 630 630 630 631 631 632 632 632 633 633 633 634 634 634 634 635 635 636 636 636 637 637 637 Sistema Musculoesquelético 558 Fraturas .............................................................................................. Distensões de Músculos e Ligamentos ............................................. Espondilose Ossificante ..................................................................... Encavalamento dos Processos Espinhosos Dorsais ......................... Distensão Sacroilíaca ........................................................................ Condições Diversas ................................................................................. Síndrome do Cambaleio (ver NER) ......................................................... Deformidades de Flexão .................................................................... Miopatia Calcificante .......................................................................... Osteocondrose ................................................................................... Fisite ................................................................................................... 637 638 638 638 639 639 717 639 640 640 641 CLAUDICAÇÃO EM SUÍNOS ....................................................................... Doenças das Patas .................................................................................. Lesões e Podridão das Patas ............................................................ Laminite .............................................................................................. Perda dos Dígitos Acessórios ............................................................ Supercrescimento dos Cascos .......................................................... Artrítides Infecciosas ................................................................................ Erisipelas (ver GEN) .......................................................................... Polisserosite por Haemophilus (ver GEN, Doença de Glässer) ........ Artrite por Micoplasma ....................................................................... Polisserosite por Micoplasma ............................................................ Poliartrite Séptica Neonatal (Doença Articular) ................................. Osteomielite e Artrite Supurativa em Animais Idosos ........................ Anormalidades Esqueléticas Não Infecciosas ......................................... Apofisiólise da Tuberosidade Isquiática ............................................. Osteoartrite e Osteocondrose ............................................................ Fraturas .............................................................................................. Anormalidades Esqueléticas Induzidas pela Nutrição ....................... Epifisiólise Femoral Proximal ............................................................. 642 643 643 645 645 645 646 405 460 646 646 647 648 649 649 649 651 651 651 CLAUDICAÇÃO EM OVINOS ....................................................................... Abscesso Podal ....................................................................................... Podridão dos Cascos ............................................................................... Podridão dos Cascos Benigna ........................................................... Podridão dos Cascos Virulenta .......................................................... Glândula Sebácea Impactada ou Infectada ............................................. Fibroma Interdigital .................................................................................. Dermatite Interdigital Ovina ..................................................................... Laminite Séptica ...................................................................................... 652 652 653 653 653 656 656 656 657 CLAUDICAÇÃO EM PEQUENOS ANIMAIS ................................................ 657 Causas Específicas de Claudicação em Animais Jovens ................. 659 Causas Específicas de Claudicação em Adultos ............................... 659 MIOPATIAS ................................................................................................... Miopatias do Tipo Distrofia ...................................................................... Miopatias Nutricionais .............................................................................. Miopatia Nutricional de Cordeiros e Bezerros (Doença do Músculo Branco) ...................................................... Miopatias Nutricionais, Esqueléticas e Cardíacas em Suínos ........... Miopatia Nutricional dos Equidae ...................................................... Doença da “Gordura Amarela” ........................................................... Polimiopatia Hipocalêmica em Gatos ................................................ 659 660 660 661 663 664 664 665 Sistema Musculoesquelético, Introdução 559 Miopatias Tóxicas .................................................................................... Toxicidade Ionófora ........................................................................... Intoxicação por Plantas ...................................................................... Miopatias de Esforço ............................................................................... Azotúria e Síndrome da Paralisia ou “Cording-up” dos Cavalos ....... Rabdomiólise de Esforço em Cães .................................................... Síndrome do Estresse Porcino, Carne de Porco Pálida, Mole e Exsudativa (ver MET) ....................................................... Miopatia da Captura dos Animais Selvagens .................................... Miopatias Diversas ................................................................................... Miopatia Isquêmica ............................................................................ Miopatia Pós-anestésica em Eqüinos ................................................ Miopatia Fibrótica e Ossificante dos Cavalos Quarto de Milha ......... Miosite de Etiologia Indeterminada .......................................................... Miosite Eosinofílica em Cães ............................................................. Miosite Eosinofílica em Bovinos e Ovinos ......................................... Polimiosite em Cães .......................................................................... 665 665 666 666 666 667 541 667 667 667 668 668 668 668 669 669 PARESIA NEUROMUSCULAR OU ESQUELÉTICA EM VACAS APÓS DECÚBITO PROLONGADO (Vaca Caída) .................................................. 669 OSTEÍTE ........................................................................................................ 671 Panosteíse Canina ................................................................................... 672 OSTEOCONDROSE ...................................................................................... 673 Osteocondrite Dissecante ........................................................................ 673 Displasia do Codilho ................................................................................ 674 PARALISIA DO MEMBRO ANTERIOR (ver NER) ....................................... 742 LUXAÇÃO PATELAR ................................................................................... 675 RUPTURA DO TENDÃO DE AQUILES ........................................................ 676 RUPTURA DOS LIGAMENTOS CRUZADOS .............................................. 677 SARCOCISTOSE .......................................................................................... 678 SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO, INTRODUÇÃO O sistema musculoesquelético é composto pelos ossos e músculos estriados do corpo, além das articulações, tendões e ligamentos que unem os componentes deste aparelho. Suas funções primárias são sustentar a estrutura do corpo, efetuar seus movimentos e, em algumas situações, oferecer proteção a certas estruturas vitais, como por exemplo, cérebro, olhos e vísceras. Ele também fornece o sistema de armazenamento principal para cálcio e fósforo, e contém uma importante porção de tecido hematopoiético. Distúrbios de sistemas inter-relacionados, por exemplo, sistemas nervoso, circulatório, enzimático e integumentar, podem afetar o funcionamento do sistema musculoesquelético. Sistema Musculoesquelético, Introdução 560 As doenças do sistema musculoesquelético são na maioria das vezes manifestadas por debilidade de movimentos ou de função; o grau de debilidade depende da causa específica e da gravidade das alterações. A maioria delas é decorrente de transtornos esqueléticos e alterações articulares, embora alguns casos sejam originados de doenças musculares, distúrbios neurológicos, toxinas, desequilíbrios endócrinos, distúrbios metabólicos, doenças infecciosas, circulatórias, deficiências ou desequilíbrios nutricionais e, ocasionalmente, defeitos congênitos. Doenças do sistema músculo esquelético também podem afetar outros sistemas do corpo e, nesses casos, freqüentemente a queixa primária será de disfunção. O movimento e o controle oculares, respiração, função urinária, retração do pênis, mastigação e deglutição são todos, em parte, uma função do sistema em questão. Uma disfunção muscular primária, induzida por fatores tóxicos, infecciosos ou congênitos, pode levar à paralisia completa ou parcial, embora, na maioria dos casos, a sede do problema seja o sistema nervoso e a disfunção muscular seja secundária (por exemplo, tétano, rinopneumonite, cinomose canina, hidrocefalia). A unidade funcional e estrutural do músculo esquelético é a unidade motora. Esta consiste em: 1. neurônio motor ventral com seu corpo celular no corno central da medula espinhal e seu axônio periférico; 2. junção neuromuscular; e 3. fibras musculares invervadas pelo neurônio. Cada um desses componentes deve estar intacto para que o músculo exerça sua função normal. O neurônio motor ventral é a via motora comum final que conduz impulsos neurais do sistema nervoso central para o músculo. O primeiro passo no processo de transmissão é a propagação do potencial de ação nervosa no axônio terminal. Isto resulta na despolarização da membrana do axônio terminal devido ao aumento da permeabilidade da membrana aos íons de sódio. Os íons de cálcio, que entram no axônio terminal como resultado da despolarização, são necessários para a liberação da acetilcolina neurotransmissora, das vesículas sinápticas do axônio terminal para a fenda sináptica da junção neuromuscular. Se houver ausência dos íons de cálcio ou se eles forem inibidos por íons de magnésio, não ocorrerá liberação da acetilcolina. Quando a acetilcolina se une aos seus receptores, há um aumento na permeabilidade da membrana muscular aos íons de sódio e potássio, resultando numa alteração do potencial de membrana muscular. A passagem do potencial de ação ao longo da membrana inicia o mecanismo de contração/acoplação das fibras musculares. A hidrólise da acetilcolina em colina e acetato, pela enzima colinesterase, conclui o processo de transmissão. O músculo normal e suas unidades motoras associadas podem ser considerados como um órgão dinâmico multifacetado e muitas doenças podem alterar sua estrutura e função. Os distúrbios da junção neuromuscular resultam em fadiga muscular, fraqueza e paralisia. As condições que interferem na função da junção neuromuscular incluem a miastenia grave, drogas (por exemplo, curare, succinilcolina e certos antibióticos), toxinas (por exemplo, botulismo, tétano, picada de cobra e paralisia do carrapato), hipocalcemia e hipermagnesemia. As doenças específicas do tecido muscular são chamadas de miopatias; essas incluem distúrbios na membrana ou no conteúdo da fibra muscular. As miopatias, que envolvem primariamente a membrana da fibra muscular, podem ser hereditárias (por exemplo miotonia congênita dos caprinos) ou adquiridas (por exemplo deficiências de selênio e vitamina E, hipotireoidismo, hipocalemia). As miopatias que envolvem o conteúdo das fibras musculares incluem distrofia muscular, polimiosite, miosite eosinofílica, hipertermia maligna, doenças de armazenamento de glicogênio e do lipídio, deficiências de vitamina E e selênio (doença do músculo branco, azotúria) e rabdomiólise de esforço. O diagnóstico diferencial destas doenças é grandemente facilitado pela ajuda de exames laboratoriais, tais como biópsia Sistema Musculoesquelético, Introdução 561 muscular, níveis séricos de enzimas, eletromiografia, termografia e estudos da velocidade de condução nervosa. A maioria das patologias ósseas é congênita, nutricional ou traumática. Problemas de natureza congênita incluem tanto distorções de ossos in utero quanto defeitos genéticos. Exemplos destes últimos incluem alguns casos de ataxia eqüina (“bambeira”) e displasia coxofemoral em certas raças de cães e a formação ou crescimento anormal dos ossos tal como a que decorre da hipoplasia da paratireóide. As causas nutricionais são primariamente decorrentes de desequilíbrios ou de deficiências de minerais, particularmente cálcio e fósforo, ainda que outros microelementos possam estar envolvidos. Outras causas nutricionais incluem o elevado teor de proteína na ração dos animais em crescimento. Tanto deficiência quanto excesso de certas vitaminas, particularmente A e D, podem influir no crescimento ou na integridade dos ossos. A osteomalacia é um exemplo clássico de desequilíbrio ou deficiência de cálcio e fósforo. A epifisite pode ser decorrente de desequilíbrios ou deficiências de minerais ou de proteínas na ração. Causas traumáticas incluem fraturas completas ou incompletas; periostite, seqüestros ósseos; e exostoses decorrentes de trauma agudo ou crônico, particularmente na inserção de tendões ou ligamentos. Limitação de movimentos, dor, aumento de temperatura local e aumento de volume, normalmente acompanham qualquer destas patologias. As articulações são classificadas, basicamente, em 2 tipos: 1. sinartroses, nas quais os segmentos são unidos por tecido fibroso ou cartilagem e são essencialmente imóveis; e 2. diartroses, que são articulações móveis, caracterizadas pela presença de uma cavidade articular com uma membrana sinovial. As sinartroses raramente são envolvidas em problemas do sistema musculoesquelético, senão em traumas, tais como fraturas. As diartroses freqüentemente são envolvidas e vários elementos da articulação podem ser afetados, como a cápsula fibrosa, os ligamentos articulares e a cavidade propriamente dita (incluindo os meniscos), a membrana sinovial, o líquido sinovial, o osso subcondral e as cartilagens articulares. As doenças que afetam as diartroses podem ser decorrentes de trauma agudo, processo inflamatório crônico, distúrbios do desenvolvimento, ou até infecções bacterianas ou fúngicas. O trauma agudo pode resultar em luxações, subluxações ou fraturas das articulações. O trauma direto também pode levar à ruptura parcial ou completa dos ligamentos articulares ou da cápsula fibrosa. Distúrbios de desenvolvimento incluem osteocondrite dissecante, ataxia eqüina, síndrome do disco lombar (encontrada em certas raças de cães devido à conformação defeituosa resultante de cruzamentos seletivos), expansão da epifisite para o interior da articulação e lesões decorrentes da angulação anormal da articulação. Infecções intra-articulares por bactérias e fungos ou envolvendo os ligamentos, cápsula fibrosa ou tendões de inserção próximos às articulações também são, geralmente, bastante evidentes. A inflamação crônica das articulações e estruturas adjacentes é mais comum nas articulações envolvidas na locomoção, embora outros locais, como a articulação temporomandibular, possam ser afetados. O líquido sinovial atua como lubrificante para as superfícies articulares e nutre a cartilagem articular. Em qualquer lesão articular, o líquido sinovial apresenta-se alterado em volume e em composição; há efusão do fluido, aumento no conteúdo proteico e decréscimo na reabsorção. Pode ocorrer produção de enzimas que freqüentemente são destrutivas para a cartilagem articular, resultando em ulceração focal da cartilagem articular e proliferação da membrana sinovial e dos ossos ao longo da margem articular. Em alguns casos, o processo continua até que o osso subjacente à cartilagem seja erodido, levando a uma degeneração articular irreparável. Sistema Musculoesquelético, Introdução 562 Muitas doenças do sistema musculoesquelético são relativamente simples de diagnosticar, embora a inter-relação com outros sistemas corporais, particularmente o sistema nervoso, possa complicar o diagnóstico. Os procedimentos diagnósticos para determinar a causa exata ou localizar a articulação específica podem incluir exames visual e manual, radiografias, anestesia local ou regional, artroscopia, cintigrafia, termografia, ultra-sonografia, e outros exames laboratoriais da membrana sinovial e do líquido sinovial. ARTRITE E PROBLEMAS CORRELATOS, GR AN (Osteoartrite, Osteocondrose, Artrite séptica, Artrite traumática) A inflamação articular é um problema inespecífico que representa um espectro de várias doenças com várias patogenias. Apesar de comum a todos os grandes animais, a artrite é melhor conhecida nos eqüinos devido à importância significativa da locomoção nessa espécie (ver também CLAUDICAÇÃO EM BOVINOS, pág. 595; EM CAPRINOS, pág. 606; EM EQÜINOS, pág. 611; EM SUÍNOS , pág. 642 e EM O VINOS , pág. 652). TIPOS ESPECÍFICOS DE ARTRITE Sinovite e capsulite traumáticas, pequenas fraturas intra-articulares, distensões e rupturas de ligamentos intra-articulares e outras lesões da cartilagem articular induzidas por trauma são formas de artrite traumática. Em todas estas doenças, a cápsula articular (membrana sinovial e cápsula fibrosa) está inflamada, o que resulta em hiperemia, edema e níveis variáveis de dor e claudicação. A extensão do dano à cartilagem articular depende da intensidade do trauma. A osteoartrite (doença degenerativa articular) é um conjunto de distúrbios caracterizados por um estágio final comum: a deterioração progressiva da cartilagem articular acompanhada por alterações nos ossos e tecidos moles da articulação. A exostose interfalângea e o esparavão ósseo são exemplos. A doença pode ser provocada por trauma repetido ou desgaste, com o esforço exagerado e a má conformação agindo como fatores contribuintes ou, alternativamente, qualquer outra entidade artrítica pode levar a este estágio permanente de degeneração da cartilagem articular. O grau de perda da cartilagem articular, assim como o grau de osteofitose e entesopatia, varia. No gado, o problema geralmente se desenvolve secundariamente a danos nos ligamentos cruzados, meniscos ou cápsula articular. A artrite infecciosa ou séptica (algumas vezes chamada de artrite purulenta) resulta do seqüestro de uma infecção bacteriana no interior de uma articulação. A articulação infectada ocorre em 3 situações principais: 1. infecção hematogênica (mal do umbigo), comum em potros, bezerros e cordeiros; 2. lesão traumática com introdução local da infecção; e 3. infecção iatrogênica associada a aspiração articular, infecção ou cirurgia (geralmente em cavalos). A artrite séptica é caracterizada por dor e distensão extremas da articulação por um líquido sinovial turvo e enevoado que contém muitos neutrófilos. A cartilagem articular, osso subcondral e membrana sinovial sofrem danos permanentes se um tratamento eficaz não for rapidamente instituído. A velocidade dos danos depende do microrganismo causal. Nos potros, a osteomielite primária também é causada por uma infecção por Salmonella sp, comumente como uma poliartrite em uma síndrome hematogênica. Artrite e Problemas Correlatos, Gr An 563 Nos cordeiros jovens, a Actinobacillus seminis causa poliartrite, assim como a Chlamydia psittaci e a Erysipelothrix insidiosa. A última após o corte da cauda, castração ou infecção umbilical. Os vírus e micoplasmas podem também ser agentes etiológicos nos animais de corte. Nos caprinos adultos, o vírus da artrite e encefalite caprinas (ver pág. 475) é uma causa importante de artrite. Nos caprinos jovens, a Chlamydia psittaci e a Mycoplasma mycoides são causas freqüentes. A artrite infecciosa suína é uma denominação comum para um grupo de inflamações articulares por bactérias (incluindo por micoplasma) em leitões mais jovens. Em leitões recém-nascidos, a artrite séptica é comumente devida à infecção intra-uterina ou umbilical por Escherichia coli ou Corynebacterium, Streptococcus ou Staphylococcus spp; o tratamento é melhor direcionado através da redução da possibilidade de infecção pelo meio ambiente. Suínos mais velhos podem, muitas vezes, desenvolver artrite como uma seqüela de infecções com Haemophilus, Erysipelothrix ou Mycoplasma spp ; embora o diagnóstico nos estágios precoces da condição não seja difícil, os estágios mais crônicos podem ser confundidos com lesões articulares produzidas por hipervitaminose A de origem dietética. A osteocondrite dissecante é uma entidade artrítica importante nos cavalos. É devida a uma condição mais generalizada de osteocondrose (ver pág. 673). A osteocondrose é também uma importante doença em suínos, sendo também observada no gado bovino. A osteocondrite dissecante é provavelmente a doença ortopédica mais importante dos cavalos jovens, afetando freqüentemente soldra, jarrete, boleto e paleta. Achados clínicos – A artrite provoca dor e alteração na função da articulação. Se o processo está ativo ou agudo, a cápsula articular geralmente está distendida e os tecidos em torno estão inchados e quentes. A manipulação da articulação provoca dor nos casos mais graves. Nos casos mais sutis, testes de flexão são necessários para evidenciar a claudicação nos cavalos. Nos casos mais crônicos, a amplitude da movimentação está diminuída, havendo menor flexão e um espessamento fibroso na área da articulação. A avaliação radiográfica é necessária para uma confirmação positiva de várias entidades patológicas. A artroscopia é utilizada para avaliar com precisão a extensão do dano à cartilagem articular e para estabelecer um prognóstico. Tratamento – O tratamento da sinovite e capsulite traumáticas agudas inclui repouso e fisioterapia, como água fria, gelo, flexão passiva, e natação. As drogas antiinflamatórias não esteróides são normalmente usadas. A lavagem articular é utilizada para remoção de produtos inflamatórios produzidos pela membrana sinovial, assim como debris de cartilagem articular que exacerbam a sinovite. A drenagem articular tem sido recomendada para aliviar a distensão capsular, mas é de benefício mínimo quando isolada. Várias medicações intra-articulares têm sido utilizadas. Os corticosteróides são os agentes antiinflamatórios mais potentes e são eficazes na sinovite traumática aguda. No entanto, eles possuem alguns efeitos deletérios no metabolismo da cartilagem e devem ser utilizados com cuidado. O hialuronato de sódio é eficaz na sinovite e capsulite mas possui efeito mínimo quando há dano à cartilagem articular ou fraturas intra-articulares. Os glicosaminoglicanos polissulfatados possuem propriedades condroprotetoras, sendo indicadas para evitar degeneração da cartilagem articular. Os danos traumáticos diretos à cartilagem articular ou pequenas fraturas intra-articulares são melhor tratados com cirurgia artroscópica para minimizar o desenvolvimento de osteoartrites. As lesões de osteocondrite dissecante também são tratadas desta forma. As artrites sépticas exigem tratamento imediato para evitar danos irreparáveis. Os antibióticos sistêmicos de largo espectro são indicados; a escolha inicial se baseia no patógeno mais provável, mas está sujeita a mudanças baseadas na Artrite e Problemas Correlatos, Gr An 564 cultura e testes de sensibilidade. O tratamento antibiótico sistêmico é combinado à terapia local, que variadamente consiste de lavagem articular e artrotomia para permitir drenagem. A artrotomia ou artroscopia são necessárias para remover depósitos de fibrina. Também é utilizado tratamento antiinflamatório concomitante (por exemplo, fenilbutazona). Nas osteoartrites, o tratamento é principalmente paliativo. A permanência da doença articular degenerativa enfatiza a necessidade do diagnóstico imediato e manejo correto da sinovite e capsulite traumáticas, fraturas intra-articulares ou danos à cartilagem articular, osteocondrite dissecante ou artrite séptica. Quando a doença articular degenerativa está avançada, a fusão cirúrgica pode ser realizada em articulações selecionadas. Embora o tratamento geralmente não tenha sucesso nos casos crônicos, por exemplo, osteoartrite crônica de touros e vacas, restrição do exercício e boa alimentação podem prolongar a vida e ser economicamente interessante em reprodutores valiosos. Em touros que são incapazes de cavalgar, o sêmen para inseminação artificial pode ser coletado por eletroejaculação, mas os aspectos humanos deste tratamento devem também ser considerados. BURSITE Trata-se de uma reação inflamatória no interior de uma bolsa que pode variar de inflamação leve à sépsis. É mais comum e importante nos eqüinos. Pode também ser classificada como verdadeira ou adquirida. A bursite verdadeira é uma inflamação em uma bolsa congênita ou natural (abaixo da fáscia profunda), por exemplo, bursite trocantérica e bursite supra-espinhosa (fístula na cernelha). A bursite adquirida é o desenvolvimento de uma bolsa subcutânea onde previamente não havia uma e/ou inflamação desta bolsa, por exemplo, cordilheira sobre o processo do olecrânio (higroma do codilho), e bursite sobre a tuberosidade calcânea (higroma do jarrete). A sinovite pode se manifestar como uma inflamação aguda ou crônica. Os exemplos de bursite aguda incluem a bursite bicipital e trocantérica nos estágios iniciais. É geralmente caracterizada por inchaço, calor e dor locais. As bursites crônicas geralmente se desenvolvem em associação a traumas repetidos, fibrose e outras alterações crônicas, por exemplo, higroma do codilho, higroma do jarrete e higroma carpal. O líquido bursal excessivo se acumula e a parede da bolsa é espessada por tecido fibroso. Podem se formar faixas fibrosas ou um septo no interior da cavidade bursal, geralmente desenvolvendo-se um espessamento subcutâneo generalizado. Estes aumentos de volume bursais desenvolvem-se como inchaços frios e indolores e, se não forem muito grandes, não interferem severamente na função. A bursite séptica é mais grave, estando associada à dor e claudicação. A infecção de uma bolsa pode ser hematogênica ou decorrente de penetração direta. A dor na bursite aguda pode ser aliviada pela aplicação de bolsas frias, aspiração do conteúdo e medicação intrabursal. As injeções repetidas podem resultar em infecção. O tratamento da bursite crônica é cirúrgico. Os casos de bursite infectada exigem tratamento com antibióticos sistêmicos, assim como drenagem local. Higroma do codilho e jarrete É um aumento de volume de origem inflamatória da bolsa localizada no tecido subcutâneo, acima do processo do olecrânio e túber calcâneo respectivamente nos eqüinos. São causas freqüentes traumas provocados por decúbito sobre chão duro e pouco recoberto por cama, coices, quedas, pancadas dadas na parte traseira de reboques, ferraduras que se projetam para além dos talões e longos períodos de decúbito. Ocorre edema circunscrito sobre e ao redor da bolsa afetada. A claudicação é rara em qualquer caso. A bolsa afetada pode estar inicialmente flutuante e macia, mas em Artrite e Problemas Correlatos, Gr An 565 pouco tempo, forma-se uma cápsula fibrosa firme, especialmente se houver recidiva de um ferimento antigo. Inicialmente, o aumento de volume bursal pode ser pouco perceptível ou atingir até proporções consideráveis. Casos crônicos podem progredir para a abscedação. Os casos agudos recentes podem responder bem à aplicação de água fria, seguida em poucos dias, por uma aspiração asséptica e uma injeção de corticosteróide. A bolsa também pode ser reduzida em tamanho pela aplicação de contra-irritantes, ultra-som ou radioterapia. As bolsas encapsuladas há algum tempo são mais refratárias ao tratamento. A remoção cirúrgica (normalmente drenagem e curetagem) é recomendada somente para casos crônicos avançados ou àqueles que tornamse infectados. Uma proteção contra a ação da ferradura no codilho deve ser usada para prevenir recidivas de um higroma naqueles animais onde a condição foi causada pelo talão ou pela ferradura. Mal da cernelha – Mal da nuca São 2 distúrbios inflamatórios de cavalos que diferem basicamente em sua localização, respectivamente a bolsa supra-espinhal e a bolsa supra-atlantal. A explicação a seguir trata do mal da cernelha, mas, exceto por detalhes anatômicos, as suas características gerais são aplicáveis ao mal da nuca. No estágio inicial da doença não há presença de fístula. Somente quando há ruptura da bolsa ou quando ela é aberta cirurgicamente para a drenagem e instala-se uma infecção secundária por bactérias piogênicas, é que ela assume um caráter fistuloso verdadeiro. Atualmente sua incidência é bastante rara. Etiologia – As evidências sugerem que a condição é primariamente de origem infecciosa e os títulos de aglutinação sustentam esta teoria. A Brucella abortus e, ocasionalmente, a B. suis podem ser isoladas do líquido aspirado da bolsa ainda fechada e pode ocorrer um surto de brucelose em bovinos após o contato com cavalos com bursite fistulada. O título para Brucella deve sempre ser avaliado nestes casos e, se significativo, os proprietários devem ser informados do significado para a saúde pública. Achados clínicos – A inflamação leva a um considerável espessamento da parede da bolsa. Os sacos da bolsa estão distendidos e a ruptura pode ocorrer quando há pouco tecido recobrindo a bolsa. Em casos adiantados e mais crônicos, o ligamento e a coluna vertebral dorsal são afetados e, ocasionalmente, nota-se necrose destas estruturas. No estágio inicial há uma distensão da bolsa supra-espinhal, com um exsudato claro, amarelado e viscoso. O aumento de volume pode ser dorsal, uni ou bilateral, dependendo do arranjo dos sacos da bolsa entre as camadas de tecido. A bursite é um processo exsudativo de início, mas nenhuma supuração verdadeira ou infecção secundária ocorre até a ruptura da bolsa ou sua punção. Tratamento e prevenção – A instituição precoce do tratamento favorece o prognóstico. O tratamento de melhor efeito é a dissecção completa e a remoção da bolsa infectada. O custo do tratamento, que se torna prolongado em casos antigos, freqüentemente excede o valor do animal. A vacina de Brucella não tem auxiliado na terapia, o mesmo ocorrendo com o iodeto de sódio. Ela é razoável para manter eqüinos separados de bovinos infectados por Brucella e eqüinos com cernelha fistulosa descarregante de bovinos. POLIARTRITE – SEROSITE POR CLAMÍDIA (Serosite infecciosa) É uma doença infecciosa que afeta ovinos, bezerros, caprinos e suínos. A poliartrite por clamídia em ovinos foi descrita pela primeira vez em Wisconsin, e tem Artrite e Problemas Correlatos, Gr An 566 sido reconhecida desde então, no oeste dos EUA, Austrália e Nova Zelândia. A doença foi identificada em bezerros dos EUA, Austrália e Áustria; e em porcos da Áustria, Bulgária e EUA. Etiologia e epidemiologia – As cepas do agente etiológico, Chlamydia psittaci, isoladas das articulações afetadas de ovinos e carneiros são idênticas, mas os antígenos específicos das cepas em sua parede celular são distinguidos daqueles que causam abortos em ovinos e bovinos (ver pág. 788). O trato GI é muito importante na patogenia da poliartrite por clamídia. A doença foi reproduzida experimentalmente por inoculação oral. Como as clamídias podem ser obtidas normalmente em fezes de bezerros e cordeiros clinicamente normais, é mais provável que o parasita e o trato GI do hospedeiro freqüentemente mantenham-se em equilíbrio. Quando há um desvio em favor das clamídias, ocorrem uma infecção sistêmica e uma clamidemia; o local final de replicação é a membrana sinovial. O trato GI também foi infectado após inoculações intra-articulares experimentais. As clamídias são excretadas nas fezes e urina, sendo transmitidas via ingestão ou, em alguns casos, inalação. Achados clínicos – A poliartrite por clamídia é observada em cordeiros em regime de pasto e em criações intensivas de engorda. A morbidade pode girar em torno de 5 a 75%. A temperatura retal afetada varia de 39 a 41,5°C. Podem ocorrer graus variáveis de rigidez, claudicação, anorexia e conjuntivite concomitante (ver pág. 354). Os ovinos afetados encontram-se deprimidos, relutam a mover-se e, freqüentemente, hesitam em ficar em pé ou apoiar-se sobre um ou mais membros, mas eles podem disfarçar a rigidez após um exercício forçado. A elevada incidência da doença em ovinos em regime de pasto ocorre entre o final do verão e início do inverno. A doença pode afetar bovinos de todas as idades, mas os bezerros de 4 a 30 dias de idade são atingidos com maior gravidade. Estes bezerros podem apresentar febre, atividade reduzida e, em geral, é necessário carregá-los até a mãe e sustentálos enquanto mamam. Eles invariavelmente têm diarréia, que pode ser grave, e assumem uma posição encurvada quando de pé. As articulações dos membros geralmente estão edemaciadas e sensíveis à palpação. O envolvimento do umbigo e sinais neurológicos não são observados. A poliartrite por clamídia pode ser detectada tanto em porcos mais velhos quanto em leitões novos. Os leitões acometidos tornam-se febris e anoréticos e podem desenvolver catarro nasal, dificuldades respiratórias e conjuntivite. Esta condição não é claramente diferenciada de outras infecções que levam os suínos à polisserosite e à artrite. Lesões – As alterações teciduais mais notáveis estão nas articulações. Em cordeiros o aumento nas articulações não é freqüentemente notado, mas em casos crônicos avançados, pode ser notado um ligeiro alargamento de soldra, jarrete e codilho. Nos bezerros afetados, um edema periarticular subcutâneo ao longo das bainhas dos tendões e sacos sinoviais flutuantes, preenchidos por fluido contribuem para o aumento das articulações. A maioria das articulações afetadas de cordeiros ou bezerros contém bastante fluido sinovial túrbido e de coloração amareloacinzentada. Flocos e placas de fibrina no espaço articular afetado podem aderir firmemente às membranas sinoviais. As cápsulas articulares estão espessadas. A cartilagem articular está lisa e não estão presentes erosões ou evidências de alterações compensatórias em suas margens. As bainhas tendíneas de cordeiros e bezerros gravemente afetados podem estar distendidas e conter um exsudato cremoso amarelo-acinzentado. Os músculos vizinhos estão hiperêmicos e edemaciados, com petéquias em seus planos fasciais associados. Diagnóstico – A história e o exame cuidadoso das alterações patológicas nas articulações e em outros órgãos podem ser de grande valor diagnóstico. O exame Artrite e Problemas Correlatos, Gr An 567 citológico do líquido sinovial ou tecidos pode revelar corpúsculos elementares de clamídias ou inclusões citoplasmáticas em suas células. O isolamento e a identificação do agente causal, proveniente das articulações atingidas, confirmam o diagnóstico. As culturas bacteriológicas das articulações afetadas são normalmente negativas, mas Escherichia coli ou estreptococos podem ser isolados ocasionalmente. Devemos suspeitar da poliartrite por clamídia em bezerros jovens que apresentam artrite e não têm sinais de lesões umbilicais. Características clínicas e patológicas distinguem a poliartrite por clamídia de muitas outras condições que causam enrijecimento e claudicação em cordeiros. Estes, com deficiência mineral ou osteomalacia, geralmente não têm febre. A osteogênese anormal nestas 2 condições e as lesões distintas da doença do músculo branco são virtualmente patognomônicas. Na artrite causada por Erysipelothrix rhusiopathiae há formação de depósito e depressão da superfície articular, fibrose periarticular e formação de osteófitos. A laminite decorrente da infecção pelo vírus da língua azul pode ser diferenciada clínica e etiologicamente. São necessárias investigações microbiológicas detalhadas para diferenciar a artrite por clamídia da artrite por micoplasma. Tratamento e prevenção – Se iniciada precocemente, a terapia com penicilina de longa ação, tetraciclinas ou tilosina, pode dar bons resultados. As lesões mais avançadas não respondem satisfatoriamente. O uso diário na alimentação de 150 a 200mg de clortetraciclina para cordeiros afetados, em criações intensivas, reduz a incidência da poliartrite por clamídia. Não há vacinas aprovadas disponíveis. TENDINITE (Tendão arqueado) É a inflamação aguda ou crônica do tendão, com graus variáveis de ruptura das fibras tendíneas. Esta doença é vista mais comumente em cavalos usados em trabalho intenso, particularmente cavalos de corrida. Os tendões flexores são freqüentemente mais envolvidos que os extensores, e aqueles das patas dianteiras mais do que das traseiras. Destes, o tendão flexor superficial é mais envolvido na “tendinite” comum dos cavalos de corrida. A lesão primária é uma ruptura das fibras tendíneas associada a hemorragia e ao edema. Etiologia – A tendinite geralmente surge após exercício pesado. As causas mais comuns incluem superextensão do tendão sem um treinamento apropriado, continuidade dos trabalhos após o início dos primeiros sinais de sensibilidade, fadiga e trabalho árduo em pistas de superfície irregular. Ferragem inadequada também pode causar tendinite. Uma conformação e treinamento insatisfatórios também podem resultar em colapso tendíneo. Achados clínicos – Durante o estágio agudo, o cavalo tem grave claudicação e as estruturas envolvidas estão quentes, doloridas e edemaciadas. Nos casos crônicos, há fibrose com espessamento e aderências na área peritendínea. O cavalo com tendinite crônica pode apresentar-se normal enquanto caminha ou trota, mas sofre recidiva sob trabalho pesado. A ultra-sonografia melhorou bastante a definição do problema, revelando muitos defeitos e lesões que não são detectáveis, ou que pelo menos são difíceis de detectar, pela palpação. Tratamento – A tendinite é melhor tratada no estágio inicial e agudo. O cavalo deve ser confinado à cocheira e o inchaço e inflamação tratados agressivamente com compressas frias e agentes antiinflamatórios sistêmicos. Deve ser utilizado algum suporte ou imobilização, dependendo do grau de dano sofrido pelo tendão. As injeções intratendíneas de corticosteróides são contra-indicadas. O cavalo deve retornar gradualmente ao regime de exercícios para tentar reduzir o grau de formação de adesões. A desmotomia do ligamento acessório (“check”) superior tem Artrite e Problemas Correlatos, Gr An 568 sido utilizada mais recentemente como um tratamento coadjuvante para minimizar a recidiva quando o cavalo volta ao treinamento. Outros tratamentos para a tendinite crônica incluem a ponta-de-fogo (termocauterização) superficial (os benefícios são questionáveis), “splitting” percutâneo do tendão e implante de fibra de carbono. A abertura localizada do tendão, baseada na identificação ultra-sonográfica de uma área hipoecóica, também tem sido utilizada com a intenção de diminuir a pressão intratendínea causada por soro ou hemorragia. O prognóstico para um cavalo voltar a correr após uma tendinite é reservado, qualquer que seja o tratamento. A desmotomia do ligamento anular também é utilizada quando a tendinite envolve essa área. TENOSSINOVITE Trata-se da inflamação da membrana sinovial e, geralmente, da camada fibrosa da bainha tendínea. O problema é caracterizado pela distensão da bainha tendínea devido à efusão sinovial, possuindo diferentes causas e manifestações clínicas. Os vários tipos de tenossinovites incluem a idiopática, aguda, crônica e séptica (infecciosa). A sinovite idiopática é a distensão sinovial da bainha tendínea em animais jovens, cuja causa é incerta. A tenossinovite aguda e crônica ocorre devido a trauma. A tenossinovite séptica pode estar associada a ferimentos penetrantes, extensão local de infecção ou infecção hematogênica. Há vários graus de distensão sinovial da bainha tendínea e de claudicação, dependendo da gravidade. Os cavalos estão acentuadamente mancos na tenossinovite séptica. A tenossinovite crônica é comum nos cavalos na bainha társica do jarrete e na bainha digital. Estas 2 entidades devem ser diferenciadas do esparavão mole e da efusão sinovial do boleto. Os casos agudos podem ser tratados sintomaticamente com compressas frias, drogas antiinflamatórias não esteróides e repouso. A aplicação de contra-irritantes e ligas tem sido utilizada nos casos mais crônicos. A radioterapia é útil. A tenossinovite séptica requer antibióticos sistêmicos e drenagem. Se desenvolverem-se adesões entre a bainha tendínea e o tendão, normalmente há claudicação e efusão persistentes. ARTRITE E PROBLEMAS RELACIONADOS, PQ AN Ver também DOENÇA DE LYME, página 434, e CLAUDICAÇÃO EM PEQUENOS ANIMAIS, página 657. BURSITE As bolsas sobre as articulações podem inflamar-se, especialmente nas raças de cães de grande porte. As cavidades das bolsas são sacos de tecido conjuntivo alinhados com a membrana sinovial localizada entre os tendões e osso. A inflamação freqüentemente desaparece com repouso, aplicação de compressas de gelo triturado ou aspiração do fluido. O local deve ser protegido de traumatismos maiores. É necessário certificar-se da esterilidade do líquido da bolsa inflamada, antes da administração de corticosteróides. Se a bursite é séptica, podem-se injetar antibióticos diretamente dentro da bolsa. Artrite e Problemas Relacionados, Pq An 569 DISPLASIA COXOFEMORAL A displasia coxofemoral (DCF) é uma doença do desenvolvimento dos cães, na qual a instabilidade articular devido à desconformidade da cabeça do fêmur e do acetábulo permite movimentação excessiva da cabeça do fêmur. Etiologia – A causa é desconhecida. A displasia coxofemoral é comum em raças grandes, porém também ocorre nas menores. Machos e fêmeas são afetados com igual freqüência. O padrão de herança sugere que é poligênica. A DCF é uma doença complexa, também influenciada por estresses ambientais, que resultam em modelagem articular anormal, cujo estágio final é uma osteoartrite (OA) secundária. O desenvolvimento da doença não depende do grau de inclinação da cabeça do fêmur em relação à diáfise do fêmur, ou do grau de rotação da cabeça do fêmur em torno do mesmo. No entanto, as anormalidades nestes ângulos muitas vezes coexistem com a DCF, podendo ter um papel importante na progressão dos sintomas clínicos. Pais com articulações “normais” podem ter filhotes displásicos. No entanto, é mais provável que nasçam cães saudáveis de pais com articulações normais. A seleção de cães por características desejáveis, por exemplo, bom temperamento ou maior tamanho, pode resultar na seleção de animais suscetíveis à DCF. Muitos filhotes de cães com DCF também tornam-se displásicos. Achados clínicos – A diminuição da atividade e evidências de dor articular muitas vezes são observadas entre 4 meses e 1 ano de idade. Cães jovens apresentam um andar balouçante e inseguro; os membros posteriores são movidos para frente com os jarretes deslocados lateralmente, colocando mais peso nos membros anteriores e tentando forçar a cabeça do fêmur para o interior do acetábulo. Os cães muitas vezes correm com ambos os membros posteriores movendo-se juntos (galope de coelho) e têm dificuldade de levantar-se quando sentados ou deitados. As escadas são difíceis de subir e o cão pode ganir ou morder quando a articulação afetada é manipulada. A doença é progressiva e freqüentemente paralisante, mas alguns cães sentem pouco desconforto, apesar das alterações anormais nas suas articulações. A atividade intensa pode agravar o problema e revelar sintomas de doença em animais anteriormente considerados não afetados. A articulação coxofemoral fica danificada, inflamada e enfraquecida, o que finalmente resulta em grave OA secundária. A quantidade de fluido sinovial aumenta e o ligamento redondo fica inchado, esticado, rompendo-se eventualmente. A cartilagem articular que recobre as extremidades ósseas opostas, normalmente lisa, fica desgastada e a cápsula articular torna-se cronicamente inflamada e espessada. Os músculos da articulação coxofemoral (garupa) ficam fracos e atrofiam-se. Diagnóstico – O diagnóstico pode ser estabelecido por radiografia sob anestesia geral ou sedação profunda. O animal é colocado em decúbito dorsal, com ambos os membros posteriores completamente estendidos e as soldras rotacionadas medialmente. Na articulação “normal”, a cabeça do fêmur se adapta ao acetábulo; na articulação displásica, há mais espaço evidente entre os ossos. O deslocamento da cabeça do fêmur é o marco da doença. Na maioria dos cães, se a radiografia revelar que a região dorsal do acetábulo sombreia < 50% da cabeça do fêmur, a articulação estará subluxada. Se o centro da cabeça do fêmur estiver diretamente abaixo da borda acetabular, a intensidade da DCF será “moderada”; se estiver mais deslocada, é “grave”. O deslocamento da cabeça do fêmur (por exemplo, lassidão articular) pode também ser revelado ao tirar-se uma radiografia pélvica com um objeto sólido entre os fêmures e pressionando-se as soldras medialmente; os fêmures devem estar perpendiculares à mesa. Muitas vezes, o acetábulo parece raso e os osteófitos são evidentes. As alterações características podem não ser detectadas até que os animais estejam com 2 anos de idade. Tratamento e prevenção – Caminhadas, natação, ou corridas moderadas são benéficas, porém saltos e corridas prolongadas devem ser evitados. A aspirina Artrite e Problemas Relacionados, Pq An 570 tamponada pode aliviar a dor, mas a aspirina e outras medicações não impedem as alterações destrutivas na articulação. Os suplementos nutricionais não se mostraram benéficos. Foram desenvolvidos procedimentos cirúrgicos para tratamento de cães com dor e claudicação, porém a função normal da articulação não foi completamente restituída. A ocorrência de DCF pode ser reduzida pela seleção (radiográfica) de modo a cruzar apenas os animais livres da doença. Um método melhor é selecionar os cães para acasalamento com base no desempenho da família e testes de progênie. O desenvolvimento da doença é retardado e sua severidade diminuída quando a taxa de crescimento dos filhotes é restringida. O oposto também é verdadeiro, isto é, a displasia pode ser acelerada pelo aumento da taxa de crescimento nos primeiros 4 meses de idade. Os cães que carregam os genes indesejáveis podem ser identificados por esse procedimento. A estratégia consiste em “forçar” a expressão da DCF em cães considerados como reprodutores através de dieta e, possivelmente, outras práticas de manejo. O procedimento também pode revelar o potencial para doença em pais aparentemente saudáveis. Excluindo-se os animais displásicos e potencialmente displásicos da reprodução, a freqüência dos filhotes livres de displasia deve aumentar. ARTROPATIAS IMUNOMEDIADAS Nos cães, existem 2 tipos de artropatias sistêmicas imunomediadas, ambas inflamatórias, purulentas e não infecciosas. Nas artrites reumatóides (AR) – tipo erosivo – há destruição da cartilagem articular e, nos casos graves, até do osso subcondral. No lúpus eritematoso sistêmico (LES) – tipo não erosivo – a destruição da cartilagem articular não é uma característica principal. A causa inicial é desconhecida em ambos os tipos. O LES afeta principalmente as raças médias e grandes, enquanto a AR é mais comum nas raças pequenas e “toy”. A comparação de testes de patologia clínica e achados radiológicos ajuda a diferenciar os 2 problemas. Não existe cura conhecida; o melhor que pode ser feito nestas doenças é mantê-las em remissão com uma combinação de terapias, exercícios, dieta e controle do peso durante toda a vida. OSTEOARTRITE (OA, Doença articular degenerativa) A osteoartrite (OA) é uma doença articular comum, que, dependendo da etiologia, pode afetar animais de todas as idades. Pode ser classificada como primária, sendo também chamada de artrite de desgaste dos animais idosos; ou secundária, significando que é causada por um agente infeccioso (artrite séptica), uma partícula óssea intra-articular móvel, um processo ancôneo desunido, uma fratura mal-alinhada ou uma doença de desenvolvimento, como a displasia coxofemoral. A OA é diferente da artrite reumatóide (AR), a qual é uma doença inflamatória, crônica e sistêmica, que resulta em destruição progressiva das articulações sinoviais. Na OA, a cartilagem articular é afetada inicialmente. A cartilagem hialina normalmente lisa, brilhante e flexível começa a rachar e fibrilar. As lesões são geralmente de condromalacia devido à necrose condrocítica e à liberação de enzimas degradativas das células, que resultam em destruição matricial. Os produtos liberados estimulam a membrana sinovial, resultando em uma sinovite que ajuda a aumentar a degradação da cartilagem articular, provocando uma dor articular constante. Devido à dor, a articulação é poupada, os músculos em torno atrofiam-se, a cápsula articular se espessa, podendo ocorrer efusão inicial. Com a perda da cartilagem articular, os componentes ósseos da articulação articulam-se uns contra os outros (eburnação), resultando em formação de apoios Artrite e Problemas Relacionados, Pq An 571 ósseos periféricos (osteófitos) causados pelo padrão locomotor anormal da articulação. A OA pode afetar uma ou várias articulações; em quadrúpedes, as articulações que suportam peso (por exemplo, coxofemoral, femorotibial, escapuloumeral e umerorradioulnar) são comprometidas com maior freqüência. Achados clínicos e diagnóstico – Os animais afetados relutam em efetuar ações corriqueiras, tais como pular, fazer truques, andar, correr ou caçar; sustentam menos peso no membro afetado. Eles podem claudicar, apresentar rigidez e ter dificuldade de se levantar de uma posição sentada ou deitada. E podem gemer ou morder quando a articulação afetada é manipulada. A dor piora pelo frio ou numa mudança brusca no tempo e é exacerbada por exercício intenso. As evidências clínicas incluem a cápsula articular espessada, depósitos de minerais nos tecidos moles adjacentes às articulações, osteófitos na margem articular, estreitamento do espaço articular (devido à perda da cartilagem articular) e alterações na espessura e na densidade dos ossos. Pode ser usado o exame do líquido articular. As articulações saudáveis contêm somente uma pequena quantidade de fluido sinovial claro e viscoso. A descoloração do fluido, ou o aumento de células teciduais ou leucócitos sugerem a doença. A confirmação deve incluir o exame radiográfico da articulação afetada. Tratamento – Andar e nadar torna a musculatura ágil e promove a lubrificação e a nutrição da articulação. O repouso e a perda de peso (se obeso) são importantes. O uso excessivo da articulação afetada agrava a dor e causa danos ainda maiores. Drogas antiinflamatórias (por exemplo, aspirina tamponada) aliviam a dor. Os corticosteróides podem ser usados moderadamente em casos avançados e somente após um diagnóstico definitivo. Entretanto, quando a dor é aliviada, o processo pode se agravar, pois o animal torna-se mais ativo. A medicação traz mais conforto a cães com artrite, mas não detém o processo degenerativo. Vitaminas e suplementação dietética não detêm o processo e nem restituem a função articular. Os cães afetados devem ser mantidos aquecidos e secos. A dor de uma lesão recente pode ser diminuída pela aplicação de gelo triturado em um saco plástico sobre a articulação afetada. Procedimentos cirúrgicos têm sido efetivos no tratamento da osteocondrite dissecante das articulações da região da escápula e do jarrete, deslocamento patelar e displasias do cotovelo. Entretanto, a cirurgia somente ajuda a retardar o progresso da doença. Quando a dor não pode ser controlada pela medicação, o último recurso é a implantação cirúrgica de uma endoprótese. ESPONDILOSE DEFORMANTE É uma osteoartrite degenerativa da coluna, particularmente da área lombar, caracterizada pelo desenvolvimento de osteófitos nas extremidades e próximo às bordas ventrais da vértebra. Uma condição semelhante afeta a região lombossacra. Artropatia degenerativa dos processos articulares acompanha as lesões patológicas da coluna anterior. A doença geralmente ocorre como uma doença crônica e progressiva de cães idosos, particularmente encontrada em raças grandes. A alteração degenerativa do anel fibroso é uma das causas conhecidas; o núcleo pulposo representa um papel menos importante na patogenia. A maioria dos cães com espondilose deformante não revela nenhum sinal clínico, a menos que os osteófitos exerçam pressão sobre as raízes dos nervos. A dor torna-se evidente e os cães afetados são relutantes a se mover com a liberdade característica. Radiograficamente, os osteófitos apresentam superfícies ventral ou lateral oblíqua e lisa , que se confundem com o córtex do corpo vertebral. Os espaços dos discos podem estar com a largura normal. Um ou vários pares de vértebras podem estar envolvidos. O tratamento é indicado somente na presença de dor. A aspirina, isoladamente ou em conjunto com esteróides, pode ser benéfica (ver também págs. 707 e 1698). Artrite e Problemas Relacionados, Pq An 572 ARTRITE SUPURATIVA (Artrite séptica) Esta condição é geralmente causada pela introdução de infecções em uma articulação por traumatismo. A articulação fica edemaciada, quente, dolorida e a temperatura corporal é elevada. Ocorre claudicação acentuada. O exame clínico pode revelar um ferimento que leva ao interior da articulação ou a uma descarga mucóide da articulação composta de pus e líquido sinovial. O pus na cavidade articular pode ter um efeito lítico sobre a cartilagem articular e pode ocorrer destruição óssea subcondral. Se a aspiração do líquido sinovial não tiver sucesso, pode ser necessária a drenagem cirúrgica da articulação. Devem ser feitos cultura e antibiograma do fluido. Os antibióticos apropriados devem ser usados tanto de forma local quanto sistêmica por várias semanas. A injeção intra-sinovial de antibióticos freqüentemente ajuda no encurtamento da fase inflamatória aguda. ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO A inabilidade de um animal para andar normalmente, com freqüência, é evidenciável ao nascer. Algumas destas anormalidades são hereditárias, outras resultam da ingestão de plantas ou outros agentes tóxicos pela mãe durante a fase inicial da prenhez ou decorrem de infecções virais que atingem o feto. Ver também L UXAÇÃO PATELAR, página 675. Condições que afetam o sistema nervoso também podem prejudicar a marcha (por exemplo, ver DEFEITOS CEREBELARES DO TRONCO CEREBRAL, pág. 698). DEFORMIDADES ANGULARES NOS MEMBROS DOS POTROS (Valgo cárpico ou társico, Joelho valgo) São defeitos esqueléticos congênitos ou adquiridos que dão à porção distal de um membro um desvio lateral (ou medial), precocemente na vida neonatal. Têm sido implicados na condição malposicionamento in utero, hipotireoidismo, trauma, má-conformação, frouxidão articular excessiva e ossificação endocondral defeituosa do cárpico ou do társico e ossos longos. Tanto os membros dianteiros como traseiros podem ser atingidos, quase sempre simultaneamente. Achados clínicos – O carpo é mais freqüentemente afetado, mas o tarso e os boletos são envolvidos ocasionalmente. O desvio é óbvio, contudo varia na sua gravidade. Um desvio lateral (valgo) de até 4° da porção distal de um membro pode ser considerado normal, ainda que possa ser a base para uma queixa do proprietário. Muitos potros são assintomáticos, entretanto a claudicação e o aumento de volume dos tecidos moles podem acompanhar o desvio grave. A rotação para fora dos boletos invariavelmente acompanha o valgo cárpico. Potros que apresentam ossificação defeituosa dos ossos cubóides cárpicos ou frouxidão excessiva da articulação, freqüentemente mancam dolorosamente e suas patas tornam-se progressivamente desviadas. Os membros afetados devem ser palpados com cuidado a fim de se detectar a frouxidão dos ligamentos e áreas específicas passíveis de dor. O diagnóstico deve incluir uma determinação precisa do local (nível) e a causa do desvio. A metáfise, físis ou epífise distais do rádio ou os ossos cubóides podem ser locais do desvio. A radiografia é indispensável. As imagens devem incluir o Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Musculoesquelético 573 comprimento do rádio e do metacarpo (ou tíbia e metatarso) para aumentar os traçados e as medidas do ângulo de desvio. Linhas retas, traçadas sobre o eixo longitudinal do rádio e da canela, devem interseccionar-se sobre o local do desvio, auxiliando o diagnóstico e a escolha do tratamento. A cartilagem em forma de cúpula, a epífise em cunha e deformações dos ossos cárpicos são sinais adicionais freqüentes do desvio. Casos discretos com freqüência melhoram espontaneamente, sem tratamento. Exames e radiografias seqüenciais, diários ou semanais, são necessários para se acompanhar a melhora espontânea ou para se estabelecer uma necessidade cirúrgica. Na ausência do tratamento, o prognóstico para o valgo cárpico é ruim. A conformação anormal levará a uma doença articular degenerativa precoce. Da mesma maneira, a deformidade dos ossos cubóides cárpicos contribui para um prognóstico também ruim. Por outro lado, a maioria dos casos responde favoravelmente se houver a detecção precoce, avaliação cuidadosa e o tratamento adequado. Tratamento – A cirurgia é o tratamento primário. A frouxidão articular excessiva, com ou sem envolvimento dos ossos cubóides cárpicos, requer uma “canaleta” de gesso ou uma calha de madeira acolchoada e a monitoração cuidadosa do exercício. O boleto e a região das falanges não devem ser imobilizados pelo gesso para ajudar o desenvolvimento do tendão e o tono dos ligamentos. O gesso protege a junta frouxa de traumas, enquanto o exercício melhora o tono tecidual. Tais suportes devem ser mantidos por até 6 semanas. Os defeitos da físis e epífise também são passíveis de correção cirúrgica. O sucesso destas cirurgias depende da continuação do crescimento e desenvolvimento dos ossos, e elas devem ser realizadas antes que as cartilagens de crescimento se “fechem”, preferivelmente logo entre os 2 a 4 meses de idade. ARACNOMELIA E A RTROGRIPOSE A síndrome da aracnomelia e astrogripose (SAA), que ocorre em bezerros pardos suíços, apresenta as principais lesões no sistema musculoesquelético. A maioria dos bezerros com SAA estão mortos ao nascer ou morrem em horas. Os membros são longos, delgados e curvos. Os músculos estão atrofiados. As articulações cárpica, do jarrete e do boleto geralmente apresentam contraturas. As malformações adicionais são braquignatia, crânio curto, cifoscoliose e aneurismas de vasos. O defeito é hereditário como um simples autossômico recessivo. MIOPATIAS CONGÊNITAS Síndrome do quarto traseiro assimétrico em suínos É um distúrbio, que se descrito em vários países europeus torna aparente quando os suínos atingem , 30kg de peso corporal e se manifesta pela atrofia dos músculos da coxa do membro posterior direito ou esquerdo. Algumas evidências sugerem um complexo hereditário para a doença. Atrofia parda (Xantose, Lipofuscinose) Os músculos esqueléticos e o miocárdio do gado leiteiro com esta condição apresentam uma coloração de pardo-amarelada a bronze. Os masseteres e o diafragma são mais freqüentemente afetados. Não é produzida nenhuma doença clínica. Microscopicamente, notam-se grânulos de pigmento pardo acumulados sobre o sarcolema ou no centro das fibras musculares. Há presunção de uma causa genética, visto que certas raças (por exemplo, ayrshire) são mais predispostas a esta condição que outras. Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Musculoesquelético 574 Músculo duplo em bovinos (Hiperplasia miofibrilar, Hipertrofia muscular) Esse distúrbio tem sido descrito em muitas raças bovinas e também pode afetar cordeiros. Em bovinos, está envolvido um modo de herança autossômica recessiva. Os bezerros afetados apresentam os músculos abaulados e pequena quantidade de gordura subcutânea. Microscopicamente, nota-se um aumento no número de fibras musculares pequenas com extremidades cônicas e fibras do Tipo II hipertrofiadas. Bezerros afetados podem causar distocia. Tentativas de explorar esta condição na produção de carcaças maiores geralmente não têm sido bem-sucedidas devido a qualidade da carne, eficiência reprodutiva e estrutura esquelética inferiores. Esteatose muscular Esta condição, em que as fibras musculares são substituídas por gordura, é observada ocasionalmente em bovinos e suínos no momento do abate, não produz nenhuma doença clínica e a causa é desconhecida. As lesões macroscópicas são áreas pálidas simétricas nos músculos afetados, especialmente do dorso, pescoço e membros superiores. Microscopicamente muitas fibras musculares são substituídas por tecido adiposo. Miopatia associada à rigidez articular congênita (RAC, Artrogripose) Esta síndrome é um dos defeitos congênitos mais comuns entre os bezerros. É caracterizada pelo enrijecimento dos membros em postura anormal e, freqüentemente, provoca distocia. Os animais afetados podem apresentar outras anormalidades, incluindo hidrocefalia, palatosquise e disrafia espinhal. A condição pode ser letal, mas alguns animais pouco afetados recuperam-se completamente. As lesões musculares podem ser primárias em alguns tipos da doença, mas geralmente as lesões neurais são primárias e a alteração muscular representa uma atrofia por perda de inervação. A RAC ocorre em bovinos, ovinos, eqüinos e suínos. Numerosos fatores etiológicos têm sido cogitados, incluindo teratogênios virais (vírus de Akabane [ver pág. 402]), vegetais (Lupinus sp [ver pág. 2046]) e uma característica recessiva hereditária dos bovinos (ver a seguir). Em ovinos, podem causar RAC, teratogênios vegetais (astrágalo) virais (Akabane, Wesselsbron [ver pág. 494] e da febre do Vale do Rift [ver pág. 488]), exposição ao parbendazol e miopatias primárias hereditárias autossômicas recessivas dos cordeiros merino e welsh mountain. Em suínos, a RAC pode ser uma característica hereditária autossômica recessiva, ou resultado da deficiência de vitamina A ou de manganês, ou exposição da porca prenhe a toxinas vegetais (tabaco, estramônio, cicuta e cereja silvestre). Miopatia associada à hidrocefalia congênita Esta condição é hereditária em gado hereford como uma característica autossômica recessiva. Os bezerros afetados podem ficar cegos e são incapazes de ficar em pé. Os músculos esqueléticos são pálidos e amolecidos, tendo diversas alterações microscópicas. Embora os detalhes sejam obscuros, as lesões musculares são provavelmente secundárias às lesões neurológicas de base. Leitões cambaios (Pernas encurvadas, Hipoplasia miofibrilar) É uma condição de neonatos em que as patas traseiras são “espalhadas” para os lados ou estendidas para frente. Suínos tratados apropriadamente, em geral, se Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Musculoesquelético 575 recuperam em poucos dias, embora poucos se recuperem caso as patas dianteiras, também estejam afetadas. A causa imediata do “espalhamento” das patas é o enfraquecimento dos músculos adutores em relação aos abdutores. Os suínos afetados são suscetíveis a pisoteamentos, inanição e resfriamento decorrente da pouca mobilidade. Etiologia – A influência genética foi demonstrada. Há diferenças significativas na incidência entre ninhadas de cachaços diferentes e de diferentes raças. Ocorre com maior freqüência em machos do que em fêmeas e em suínos com pouco peso ao nascer. A incidência pode ser aumentada se forem administrados glicocorticóides durante a prenhez, e parece possível que a sensibilidade ao estresse do(s) pai(s) muito musculoso(s) pode ser um fator contribuinte. No entanto, qualquer causa de alongamento dos músculos adutores aumenta a incidência. O alongamento pode ser causado por pisos escorregadios, debater-se quando a pata fica presa em fendas no solo e como resultado de danos às vias nervosas devido a infecções virais intra-uterinas. As micotoxinas têm sido envolvidas em alguns casos. A nutrição geral da porca (níveis de colina, metionina e vitamina E) pode influenciar na incidência. Diagnóstico – Os sinais clínicos são característicos. Infecções in utero com o vírus da encefalite hemaglutinante, enterovírus, outros vírus e infecções pós-parto das meninges por bactérias, além de trauma devem ser considerados. Os músculos afetados estão geralmente hipoplásicos e as pequenas fibras musculares contêm poucas miofibrilas, como seria de se esperar em músculos de fetos normais próximos ao parto. Profilaxia e tratamento – Pisos secos e antiderrapantes devem ser providenciados. Estes pisos não devem apresentar fendas onde os animais possam se prender, especialmente nos primeiros 2 dias. Os leitões devem ser protegidos de lesões provocadas pela porca e deve-se assegurar-lhes amamentação adequada. Em leitões afetados, as patas traseiras devem ser fixadas juntas, acima do jarrete com uma ligadura frouxa em “forma de 8”, feita com fita adesiva, por 2 a 4 dias. Devem ser corrigidas as deficiências nutricionais da ração da porca. Os glicocorticóides não devem ser administrados na fase final da gestação e linhagens de animais com elevada suscetibilidade devem ser eliminadas. ENCURTAMENTO DO TENDÃO FLEXOR Esta é, provavelmente, a anormalidade mais prevalente do sistema locomotor dos bezerros recém-nascidos de quase todas as raças. É causada por um gene autossômico recessivo e a posição in utero pode afetar o grau de incapacidade. Potros recém-nascidos também podem ser afetados (ver pág. 639). Ao nascer, as quartelas dianteiras, os boletos e algumas vezes, as articulações cárpicas, estão flexionados em graus variáveis, devido ao encurtamento dos tendões flexores digitais superficiais e profundos e dos músculos associados. Uma fenda no palato pode acompanhar esta condição em algumas raças. Animais levemente afetados sustentam o peso nas solas dos cascos e andam sobre suas pinças. Os animais afetados de forma mais severa andam sobre a superfície dorsal da quartela e articulação do boleto; se não forem tratados, a superfície dorsal destas articulações torna-se prejudicada e desenvolve-se uma artrite supurativa. Os sinais são muito sugestivos, mas esta condição deve ser diferenciada da artrogripose (ver pág. 574). Casos brandos recuperam-se sem tratamento. Casos intermediários recuperamse com a aplicação de uma canaleta instalada de tal modo que o animal seja forçado a sustentar o peso sobre suas pinças; entretanto, a pressão aplicada não deve comprometer a circulação para que a pata não sofra uma necrose isquêmica. A freqüente extensão manual das articulações, tentando-se estender os ligamentos, Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Musculoesquelético 576 tendões e músculos, ajuda no tratamento destes casos intermediários. Casos graves requerem tenotomia de um ou ambos os tendões flexores. Um molde de gesso pode também ser indicado em alguns casos. Casos extremos podem não responder a tratamento algum. DEFEITOS NA ESPINHA DOS POTROS (Dorso selado, Dorso cortante) Os defeitos da coluna vertebral são incomuns nos potros, mas entre eles, a escoliose congênita é encontrada com maior freqüência e está presente no nascimento. É freqüentemente difícil avaliar sua gravidade no exame clínico, sendo que uma melhor apreciação pode ser obtida pelo exame radiográfico. Em casos a recuperação é espontânea e pode ser completa. Mesmo nos casos mais graves, raramente há alguma anormalidade óbvia no modo de andar ou maneabilidade. Entretanto, estes potros com freqüência não são criados, em decorrência de sua incapacidade para trabalhar ou serem montados. Outra deformidade congênita ocasional é a sinostose (fusão das vértebras) a qual pode ser associada a uma escoliose secundária. É necessária a radiografia para confirmação. A condição da lordose congênita (dorso selado) é associada à hipoplasia dos processos articulares intervertebrais. Em cavalos adultos, graus de lordose e cifose adquiridas (dorso cortante) são ocasionalmente vistos e estes normalmente predispõem ao enfraquecimento do dorso. O diagnóstico se baseia na aparência clínica e pode ser confirmado por radiografias, as quais revelam uma curvatura indevida da coluna vertebral, comumente na porção cranial da região torácica (T5-10) na lordose e na porção cranial da região lombar (L1-3) na cifose. DISCONDROPLASIA Bovinos – A discondroplasia de origem genética ocorre na maioria das raças de bovinos. As formas variam da chamada forma letal “Bulldog” Dexter, a qual é invariavelmente natimorta, até aqueles animais que são tão pouco afetados que o diagnóstico somente por inspeção visual não é confiável. Os anões braquicefálicos, muito comuns entre bovinos hereford na década de 50, foram amplamente eliminados através da seleção genética. Eles são caracterizados por perfil curto, chanfro abaulado, prognatismo, abdome distendido e pernas curtas. Têm aproximadamente metade do tamanho normal. Os anões dolicocefálicos são muito encontrados nos bovinos da raça angus e apresentam a mesma conformação corporal geral que os anões braquicefálicos, mas esses têm cabeça longa e não têm nem chanfro abaulado nem prognatismo. Os bezerros de perfil curto são freqüentemente denominados anões “resfolegantes”, devido à sua respiração laboriosa e audível. Ambos os tipos são de baixa viabilidade e suscetíveis à timpanite. Suas carcaças são indesejáveis e eles são raramente mantidos na criação, salvo por razões experimentais. Vários experimentos de acasalamento indicam que anões braquicefálicos e dolicocefálicos e vários tipos de animais “compactos” são parte de um mesmo complexo genético que também pode incluir a forma letal de Dexter. Tipos análogos de anões também ocorrem em outras raças. Atualmente, poucos animais deste tipo são usados em reprodução. No início acreditava-se que um simples gene autossômico recessivo, com penetrância completa, era responsável pelo nanismo braquicefálico e isto ainda parece ser o caso quando os cruzamentos são confinados em compactos. Entretanto, quando os cruzamentos são confinados entre não portadores da moléstia, a proporção entre anões e não anões é de , 15:1, de tal modo que implicam-se os genes recessivos a dois loci. Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Musculoesquelético 577 Atualmente, entretanto, não há uma única hipótese genética que sirva para todos os tipos de discondroplasia. Cães – Em cães, ocorrem discondroplasias dos esqueletos apendicular e axial. A primeira é relatada em poodles e scottish terriers e a segunda em malamutes do Alaska, basset hounds, dachshunds, poodles e scottish terriers. Em algumas raças (bassets, dachshunds, pequinês) os caracteres discondroplásicos apendiculares são uma importante característica do tipo racial. Em malamutes, a condição é acompanhada por anemia. PARALISIA DO NERVO FEMORAL Trata-se de claudicação unilateral do membro posterior que se segue a um nascimento difícil. A condição, identificada em muitas raças de bovinos, é mais freqüentemente encontrada nos bezerros de novilhas de primeira cria. A causa é o sobreestiramento do nervo femoral com contusão e ruptura total ou parcial. Bezerros afetados são grandes ou precisam passar por uma pelve estreita em apresentação anterior com distocias do tipo “posteriores sobre o corpo” ou “posteriores dobrados”. Ocasionalmente, os bezerros afetados nascem sem assistência, mas normalmente é requerida muita tração para liberá-los. O membro afetado é incapaz de suportar o peso do corpo e são evidentes luxação patelar espontânea ou induzida, flexão do jarrete e da soldra durante a marcha, diminuição do tono e atrofia do quadríceps femoral e hipometria. Outros sinais compatíveis com a distocia grave e tração forçada, tais como ossos fraturados e contusões também podem estar presentes. Um antecedente de tração forçada, um bezerro grande, um membro posterior parcial ou completamente paralisado e atrofia muscular após vários dias são normalmente suficientes para fazer um diagnóstico. Não há tratamento satisfatório para bezerros gravemente afetados, mas aqueles apenas levemente afetados, freqüentemente, recuperam-se após algumas semanas ou meses. PERNA FLÁCIDA É uma condição hereditária dos bovinos da raça jersey, aparentemente controlada por um simples gene recessivo. Alguns bezerros afetados nascem mortos. Os que sobrevivem parecem normais ao nascimento, mas são incapazes de manter-se de pé; eles podem esforçar-se para isto, mas não conseguem devido à formação incompleta de músculos, ligamentos, tendões e articulações. As articulações da região escapular e pélvica podem estar “giradas” para alguma direção sem que os animais apresentem desconforto aparente. O diagnóstico é feito com base nos sinais, achados de necropsia e identificação dos animais portadores. Não há tratamento, mas o pai e a mãe de cada um dos animais afetados devem ser relatados à associação de criadores e à central de inseminação para que os animais portadores possam ser identificados. OSTEOGÊNESE I MPERFEITA É um defeito ósseo generalizado, hereditário de bovinos, cães e gatos, caracterizado por extrema fragilidade dos ossos e lassidão articular. Os ossos longos são delgados e possuem córtices pouco espessos. Calos e fraturas recentes podem estar presentes. A esclera dos olhos pode ser azulada. O STEOPETROSE É uma doença rara que parece ser herdada de forma simples, autossômica e recessiva em bovinos angus e hereford. Também é observada em cães, potros e Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Musculoesquelético 578 bezerros simmental. Em média, os bezerros angus afetados são abortados com 263 dias de gestação. Os bezerros afetados possuem uma mandíbula inferior curta e quase imóvel. Os dentes molares estão impactados. Os ossos longos são frágeis. Não há diferença de densidade entre as áreas do córtex e da medula dos ossos longos. O diagnóstico é confirmado pela bissecção longitudinal dos ossos longos. Não se encontram cavidades medulares; as diáfises dos ossos longos estão preenchidas com um tampão ósseo. Deste modo, a osteopetrose é caracterizada por um osso sólido que não é reabsorvido ou remodelado. POLIDACTILIA Trata-se de um defeito genético de bovinos, ovinos, suínos e, ocasionalmente, de eqüinos. Na sua forma genética e mais comum, afeta ambos os membros anteriores, simetricamente. O segundo dígito está desenvolvido, mas os dígitos rudimentares mediais estão ausentes. Os dígitos dos posteriores podem estar fundidos, causando polissindactilia. Algumas vezes apenas um membro está afetado; ainda mais incomum é a ocorrência de polidactilia em todos os 4. A polidactilia dos bovinos parece ser poligênica, com um gene dominante em um locus e um homozigoto recessivo em outro. SINDACTILIA (Casco de mula) É a fusão parcial ou completa de um ou mais dígitos da pata. Relatado em numerosas raças de bovinos, ela é mais prevalente em holsteins. É uma herança autossômica recessiva simples. As patas dianteiras são afetadas com mais freqüência, mas uma ou todas as 4 patas podem estar completa ou parcialmente sindáctilas. Os animais afetados andam de forma lenta, apresentam marcha altamente interrompida e dificultosa se as 4 patas forem atingidas. A sindactilia pode estar associada à suscetibilidade a hipertermia. Não há tratamento. O pai e a mãe de cada um dos animais afetados devem ser relatados à associação de criadores e à central de inseminação para que os animais portadores possam ser identificados. DISTROFIAS ASSOCIADAS AO CÁLCIO, FÓSFORO E VITAMINA D As principais causas de osteodistrofias são deficiências ou desequilíbrios de cálcio (Ca), fósforo (P) e vitamina D na dieta. Suas inter-relações não são facilmente definidas e a deficiência absoluta de algum dos três pode ser absoluta ou relativa. As deficiências devem ser avaliadas em relação à disponibilidade e à taxa de crescimento. Em todas as espécies, uma deficiência absoluta ou relativa de cálcio causa hiperparatireoidismo (ver pág. 342) e o desenvolvimento de osteoporose ou osteodistrofia fibrosa, ou ambos. A deficiência de cálcio não causa raquitismo ou osteomalacia em mamíferos. A deficiência absoluta é menos comum do que a relativa deficiência condicionada por excesso de fósforo. A deficiência de fósforo causa raquitismo ou osteoporose em animais em crescimento e osteomalacia ou osteoporose em adultos. Isto ocorre principalmente em ruminantes em pastejo e raramente em animais que consomem grãos ou carne. Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 579 Ocorrem apetite e taxa de crescimento baixos, pica e anormalidades na movimentação. Nas vacas, observam-se decréscimo na produção leiteira, infertilidade e, ocasionalmente, anemia (ver HEMOGLOBINÚRIA POS-PARTO, pág. 549). A deficiência de vitamina D é a causa clássica do raquitismo (animais em crescimento) e osteomalacia (em adultos). Ela geralmente resulta da exposição insuficiente dos animais ou seus alimentos ao sol. É influenciada pela deficiência ou desequilíbrio de cálcio e fósforo; altos níveis de caroteno em alimentos verdes também produzem sinais de deficiência de vitamina D. A hipervitaminose D pode ser iatrogênica ou resultado da suplementação dietética acidental ou ingestão de veneno de rato. Por si só, a superdosagem maciça causa gastrite hemorrágica e pneumonia intersticial. Superdosagem moderada persistente produz hipercalcemia, atrofia e mineralização dos tecidos moles, especialmente dos rins, estômago, pulmão e vasos sangüíneos. Histologicamente, o acúmulo de osteóide basofílico nas superfícies ósseas é característico. Pseudohiperparatireoidismo ocorre em alguns cães com neoplasias não paratireóideas, particularmente adenocarcinomas das glândulas do saco anal e linfossarcomas que também resultam em grave hipercalcemia (ver também HIPERCALCEMIA HUMORAL MALIGNA, pág. 343). Nestes casos, ocorre a mineralização renal e, com menor freqüência, a gástrica e a endocárdica. Animais que estejam em pastejo de plantas com atividade de vitamina D também podem apresentar sinais de hipercalcemia e mineralização de tecidos moles (ver CALCINOSE ENZOÓTICA, pág. 587). Pode coincidir em um animal ou grupo de animais, mais de uma doença decorrente de deficiência ou desequilíbrio de cálcio, fósforo e vitamina D e a descrição de tais casos como uma deficiência simples tem confundido a interpretação das osteodistrofias de ocorrência natural. Atualmente, o diagnóstico destas osteodistrofias é baseado em critérios histológicos. Análise da cinza dos ossos geralmente permite a separação destas várias doenças. Freqüentemente, a deficiência de fósforo é acompanhada por hipofosfatemia; deficiência de vitamina D por hipocalcemia; e deficiência de cálcio por normocalcemia (ver também ARTROPATIA DEGENERATIVA DE BOVINOS, pág. 597). HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO O hormônio da paratireóide (PTH) é produzido em excesso por uma lesão funcional autônoma na glândula paratireóide. Esta doença é encontrada com pouca freqüência em cães idosos e não parece ser uma seqüela de hiperparatireoidismo secundário crônico (ver adiante). O mecanismo de controle normal para a secreção de PTH pela concentração do cálcio sangüíneo é perdido no hiperparatireoidismo primário e a paratireóide produz hormônio em excesso a despeito do cálcio sangüíneo elevado. O hormônio da paratireóide atua nas células dos túbulos renais, inicialmente para promover a excreção de fósforo e retenção de cálcio. Um aumento prolongado da secreção de PTH resulta na reabsorção óssea osteocítica e osteoclástica acelerada. O mineral é removido do esqueleto e substituído por tecido conjuntivo fibroso imaturo. A osteodistrofia fibrosa é generalizada por todo o esqueleto, mas é acentuada em certas áreas, tais como o osso esponjoso do crânio. Os níveis elevados de PTH também inibem a reabsorção tubular renal de fósforo. A lesão na glândula paratireóide em cães é em geral um adenoma ou, ocasionalmente, um carcinoma, composto na sua maior parte por células principais ativas. Os adenomas são usualmente únicos, levemente vermelho-acastanhados e localizados na região cervical próxima, mas num ponto delimitado, da glândula tireóide. Raramente, eles podem estar presentes no mediastino anterior, próximo à base do coração. Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 580 Achados clínicos – Claudicações seguem a reabsorção óssea osteoclástica grave, e fraturas de ossos longos ocorrem após o menor trauma físico. Fraturas por compressão dos corpos vertebrais enfraquecidos podem pressionar a medula espinhal e os nervos, resultando em disfunção motora e sensorial. A hiperostose facial, com obliteração parcial da cavidade nasal por tecido ósseo fracamente mineralizado e tecido conjuntivo fibroso altamente vascularizado e a perda ou amolecimento dos dentes, são sinais que têm sido observados em cães. Isto pode resultar na impossibilidade de fechar adequadamente a boca e no desenvolvimento de úlceras gengivais. O maxilar e os ramos da mandíbula freqüentemente estão espessados de forma grosseira pelo tecido ósseo excessivo. Os ossos do crânio estão marcantemente delgados pela grande reabsorção e têm uma aparência radiográfica, como que “roída por traça”, característica. Lesões – A demonstração histológica de uma borda de tecido normal e cápsula fibrosa parcial a completa de uma paratireóide aumentada sugere mais o diagnóstico de um adenoma do que de uma hiperplasia focal. Os carcinomas de células principais tendem a ser maiores que os adenomas e são fixos aos tecidos subjacentes devido à infiltração local de células neoplásicas. Diagnóstico – Embora outros achados laboratoriais possam ser variáveis, a hipercalcemia é consistente e resulta da liberação acelerada do cálcio dos ossos. O cálcio sangüíneo em cães normais é , 10± 1mg/dL dependendo da idade e da dieta (método de análise). Valores de cálcio sérico consistentemente > 12mg/dL devem ser considerados hipercalcêmicos. Cães com hiperparatireoidismo primário geralmente apresentam cálcio sérico de ≥ 12 a 20mg/dL. O fósforo sangüíneo está abaixo ou em níveis abaixo do normal (≤ 4mg/dL). A excreção urinária de fósforo e, freqüentemente, de cálcio é aumentada e pode resultar em nefrocalcinose e urolitíase. O metabolismo acelerado da matriz óssea é refletido pelo aumento da excreção urinária de hidroxiprolina. A atividade sérica de fosfatase alcalina pode estar elevada em pacientes com doença óssea patente. A demonstração de níveis elevados de PTH na circulação, pelo radioimunoensaio espécie-específico num cão adulto a senil com hipercalcemia, hipofosfatemia e evidências de distúrbios ósseos generalizados, proporciona evidências conclusivas para o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário. O PTH pode ser medido por radioimunoensaios sensíveis ou por ensaios imunorradiométricos. O ensaio do PTH por N-terminal intacto pode ser realizado com soro (preferivelmente) ou plasma que foi separado e congelado (–70°C em tubos plásticos ou de vidro) tão logo quanto possível após a coleta. Utilizando-se este método, os níveis circulantes de PTH na maior parte dos animais estão próximos de 20pg/mL (por exemplo, cão 20 ± 5pg/mL; gato 17 ± 2pg/mL), com os níveis dos primatas nãohumanos um pouco mais baixos. O ensaio de PTH que utiliza anticorpos gerados contra o terminal carboxila da molécula humana geralmente fornece resultados menos consistentes em outros animais que não o homem. Outras causas de hipercalcemia, que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial do hiperparatireoidismo primário, são intoxicações por vitamina D (superdosagem) ou calcinose enzoótica (ver pág. 587), neoplasmas malignos com metástases ósseas e hipercalcemia humoral maligna (ver pág. 343). A hipercalcemia da hipervitaminose D pode ser tão alta quanto a do hiperparatireoidismo primário, mas é acompanhada por graus variados de hiperfosfatemia e atividade de fosfatase alcalina sérica normal. Doenças esqueléticas geralmente estão ausentes, visto que o aumento das concentrações sangüíneas de cálcio e fósforo é mais decorrente do aumento da taxa de absorção intestinal do que da reabsorção óssea. Neoplasias malignas com metástases ósseas podem causar hipercalcemia e hipercalciúria moderadas, mas a atividade de fosfatase alcalina e os níveis de fósforo sérico usualmente estão normais ou só levemente alterados. Estas altera- Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 581 ções são tidas como decorrentes da liberação de cálcio e fósforo para o sangue, a partir de áreas de destruição óssea com índices acima da capacidade de filtração dos rins e intestinos. O envolvimento ósseo é mais restritamente localizado na área da metástase. A osteólise associada à metástase tumoral resulta não somente da ruptura física do osso pela proliferação de células neoplásicas, mas também da produção local de substâncias humorais que estimulam a reabsorção óssea, tais como prostaglandinas e interleucina-1. A hiperplasia primária da paratireóide foi descrita em filhotes de pastor alemão associada a hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento da imunorreatividade ao PTH e aumento do “clearance” fracional de fósforo inorgânico na urina. Os sintomas clínicos incluem crescimento retardado, fraqueza, poliúria, polidipsia e uma redução difusa na densidade óssea. A infusão EV de cálcio não suprime a secreção autônoma de PTH pela hiperplasia difusa de células principais em todas as paratireóides. As lesões incluem hiperplasia nodular de células C da tireóide e uma mineralização difusa dos pulmões, rins e mucosa gástrica. A doença é herdada como um autossômico recessivo. A hipercalcemia também pode ser associada a lesões osteolíticas multifocais associadas a êmbolos sépticos, imobilização completa, osteossarcoma, hipoadrenocorticismo (doença de Addison), hipocalcitoninismo devido a uma lesão destrutiva da tireóide, doença renal crônica, hemoconcentração ou hiperproteinemia. A hipercalcemia é ocasionalmente detectada em animais desidratados, mas em geral é suave. Ela é atribuída à contração do volume de líquido que resulta em hiperproteinemia e elevação da concentração de cálcio ionizado e não ionizado. A hipercalcemia desaparece rapidamente após a fluidoterapia. Tratamento – O objetivo do tratamento é eliminar a fonte de produção excessiva de PTH. Deve-se tentar a identificação de todas as 4 paratireóides antes de excisar algum tecido. Adenomas simples ou múltiplos devem ser removidos totalmente. Se todas as paratireóides identificáveis na região cervical parecerem normais ou forem de tamanho pequeno, e o diagnóstico tiver sido estabelecido com razoável certeza, a exploração cirúrgica do tórax, próximo à base do coração, pode ser necessária para se localizar a neoplasia paratireóidea. A remoção cirúrgica da lesão funcional da paratireóide resulta numa rápida diminuição dos níveis de PTH circulante, devido à meia-vida do PTH no plasma ser < 15min. Visto que os níveis plasmáticos de cálcio em pacientes com a doença óssea patente podem diminuir rapidamente e tornar-se subnormais 12 a 24h após a cirurgia, eles devem ser monitorados com grande freqüência. A hipocalcemia pósoperatória (≤ 5mg/dL) pode ser resultante de: 1. depressão da atividade secretória das células principais, devido à supressão pela hipercalcemia crônica ou lesão ao tecido paratireóideo restante durante a cirurgia; 2. decréscimo abrupto na reabsorção óssea devido à redução nos níveis de PTH; e 3. mineralização acelerada da matriz osteóide formada pelos osteoblastos hiperplásicos, anteriormente impedida de se mineralizar pelos níveis elevados de PTH. A infusão do gliconato de cálcio para manter o cálcio sérico entre 7,5 e 9mg/dL, associada a uma alimentação rica em cálcio e suplementação de vitamina D, corrigirá estas sérias complicações pósoperatórias. Se a hipercalcemia persistir por ≥ 1 semana após a cirurgia ou retornar após uma melhora inicial, deve-se suspeitar da presença de um segundo adenoma ou metástase de um carcinoma. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO Hiperparatireoidismo nutricional (Osteodistrofia fibrosa) É um aumento da secreção de PTH como um mecanismo compensatório induzido por desequilíbrio nutricional. Em geral, os animais em crescimento são Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 582 mais gravemente afetados, porque sua necessidade de cálcio é mais elevada. Uma grande porção de distrofias esqueléticas diagnosticadas, como raquitismo e osteogênese imperfeita, em filhotes de cães e gatos é uma manifestação do hiperparatireoidismo nutricional. Etiologia e patogenia – Desequilíbrios minerais dietéticos de importância etiológica são: 1. baixo teor de cálcio (a maioria dos grãos) ou cálcio indisponível (plantas ricas em oxalatos, tais como Setaria sphacelata, Cenchrus ciliaris e Panicum maximum); 2. fósforo em excesso, com cálcio normal ou baixo (carne ou vísceras); e 3. quantidades inadequadas de colecalciferol (vitamina D3) em primatas do Novo Mundo. O resultado final significante é a hipocalcemia, que resulta na estimulação da paratireóide. Uma dieta pobre em cálcio falha no suprimento diário requerido, desenvolvendo a hipocalcemia, mesmo que grandes porções do cálcio ingerido sejam absorvidas. A ingestão excessiva de fósforo resulta no aumento da absorção e elevação do fósforo sangüíneo. A hiperfosfatemia não estimula diretamente a glândula paratireóide, mas o faz indiretamente pela sua habilidade em baixar o cálcio sangüíneo. A doença desenvolve-se quase sempre em cãezinhos e gatinhos que se alimentam predominantemente com carne bovina (ver também NUTRIÇÃO: CÃES e GATOS, págs. 1458 e 1409). Achados clínicos – Gatinhos alimentados exclusivamente com coração bovino desenvolvem distúrbios locomotores com 4 semanas de idade, embora o conteúdo de proteína digestiva seja alto (> 50% da base de peso) e a gordura promova o crescimento rápido, os animais pareçam bem nutridos e seu pêlo brilhante. Os sinais clínicos predominantes são relutância para se movimentar, claudicação posterior e ataxia. Os gatinhos freqüentemente ficam de pé com um desvio característico da pata. A doença esquelética torna-se progressivamente mais grave após 5 a 14 semanas. Os gatinhos tornam-se quietos e relutantes em brincar e assumem uma posição sentada ou em decúbito esternal com os membros posteriores em abdução. As atividades normais podem resultar no aparecimento súbito de claudicação grave devido a fraturas incompletas ou por dobramento de um ou mais ossos. A claudicação é o distúrbio funcional inicial em cães em crescimento e pode variar de uma leve coxeadura até a incapacidade de andar. Os ossos ficam dolorosos à palpação e as fraturas por dobramento de ossos longos e vértebras são comuns. Em cães adultos, os sinais clínicos geralmente são relatados como a reabsorção dos ossos da mandíbula. A reabsorção, estimulada pelo PTH, do osso alveolar resulta em afrouxamento e subseqüente perda dos dentes, com recuo da gengiva e exposição parcial da raiz em casos avançados. Em cavalos, o hiperparatireoidismo nutricional é conhecido como doença do rolão, doença de Miller e macrocrania. A dieta de cavalos “bem alimentados” é freqüentemente muito alta em grãos e baixa em forragem, o que leva a uma ingestão elevada de fósforo e baixa de cálcio. Várias das claudicações obscuras de cavalos têm sido atribuídas ao hiperparatireoidismo nutricional. As alterações patológicas são similares àquelas em outras espécies, mas os ossos da cabeça são particularmente afetados nos casos graves e as fraturas macroscópicas e microscópicas do osso subcondral, com conseqüente degeneração da cartilagem articular e dilaceração dos ligamentos de inserção periosteal, são uma influência dominante nos sinais clínicos. O hiperparatireoidismo nutricional é raro em bovinos e ovinos, mas é visto ocasionalmente em rebanhos de engorda intensiva. Nestas espécies, a fibroplasia medular não é uma característica da condição. A osteoporose é a lesão dominante, mas a “cara inchada” pode ocorrer em caprinos. As deformidades ósseas em animais recuperados podem causar constipação ou distocia. Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 583 Diagnóstico – Para se estabelecer um diagnóstico definitivo, a dieta deve ser avaliada em relação ao cálcio, fósforo e vitamina D nela contidos. Há evidências radiográficas de desmineralização esquelética generalizada, perda da “lâmina dura dentes”, reabsorção óssea subperiosteal do córtex, deformidades curvas e múltiplas fraturas por dobramento dos ossos longos, decorrentes da intensa proliferação localizada de osteoclastos. Os parâmetros laboratoriais usados para avaliar a função renal devem estar dentro dos limites normais em pacientes com hiperparatireoidismo nutricional. Uma única dosagem de Ca, P, e fosfatase alcalina séricos pode ser de pouco valor diagnóstico. Desde que o mecanismo homeostático esteja funcionando, e a função renal esteja normal, os níveis séricos de cálcio e fósforo geralmente estão no nível baixo – normal. A atividade da fosfatase alcalina está freqüentemente elevada em animais com doença óssea patente. O aumento da secreção do PTH atua nos rins normais para aumentar a excreção de fósforo e diminuir a de cálcio pela urina. Tratamento – A intenção é diminuir a secreção de PTH pela correção da deficiência ou desequilíbrio mineral da dieta. Filhotes de cães e gatos com a doença devem ser alimentados com uma dieta que preencha suas necessidades diárias de proteína, cálcio e fósforo. Gliconato de cálcio, lactato ou carbonato de cálcio devem ser usados como suplementos dietéticos, para obter-se uma proporção de cálcio e fósforo de 2:1, durante o período de convalescença em animais jovens com doença óssea grave. A vitamina D adicional geralmente não é necessária; entretanto, ela pode ser indicada em primatas com deficiência de vitamina D3. O gliconato de cálcio deve ser dado parenteralmente se houver depressão do apetite. O excesso de cálcio dietético deve ser avaliado, porque pode retardar o crescimento e alterar a remodelação óssea em animais jovens. Mesmo casos avançados respondem favoravelmente à suplementação dietética. Boa enfermagem é essencial para prevenir complicações, tais como úlceras de decúbito, constipação e fraturas adicionais. Após o início da suplementação dietética, os animais afetados devem ser confinados por várias semanas. A resposta à terapia é rápida, e dentro de 1 semana o animal torna-se mais ativo e suas atitudes melhoram. Saltos e subidas devem ser evitados, porque o esqueleto ainda está suscetível a fraturas. A restrição pode ser menos rígida após 3 semanas, mas o confinamento com limitação de movimentos é indicado até que o esqueleto retorne ao normal (a resposta ao tratamento deve ser monitorada radiograficamente). Em animais jovens, a recuperação, em geral, completa-se por volta de 8 a 9 semanas. Hiperparatireoidismo secundário renal É uma complicação da deficiência renal crônica caracterizada por uma taxa de secreção excessiva, mas não autônoma, de PTH. Ocorre freqüentemente em cães e ocasionalmente, em gatos e outros animais. A secreção de hormônios pelas glândulas paratireóides hiperplásicas, em geral, permanece responsiva à flutuação do cálcio sangüíneo. Etiologia e patogenia – O mecanismo etiológico primário é uma doença renal crônica, progressiva com a deterioração da função do órgão. A insuficiência renal crônica, em cães idosos é o resultado de nefrite intersticial, glomerulonefrite, nefrosclerose ou amiloidose. Condições tais como displasia renal, doença renal ligada a uma linhagem familiar, rins policísticos e hidronefrose congênita bilateral podem ser responsáveis pela doença em cães jovens. Quando a doença renal reduz significantemente a taxa de filtração glomerular, o fósforo é retido e desenvolve-se uma hiperfosfatemia progressiva. Embora a concentração sangüínea de fósforo não tenha influência reguladora direta na síntese e secreção de PTH, ela pode fazê-lo indiretamente pelo baixo cálcio sangüíneo, o qual estimula a paratireóide. Na deficiência renal crônica, a hipocalce- Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 584 mia também resulta de um distúrbio adquirido no metabolismo de vitamina D, no qual os rins doentes são incapazes de converter as formas precursoras inativas na forma ativa de vitamina D (1,25 diidroxicolecalciferol). Achados clínicos – Os sinais predominantes de vômito, desidratação, polidipsia, poliúria, depressão e odor amoniacal na respiração estão relacionados a insuficiência renal progressiva e uremia. Uma variedade de lesões esqueléticas do hiperparatireoidismo secundário pode estar presente, abrangendo desde pequenas alterações, como doença renal inicial (ou suave) até uma grave osteodistrofia fibrosa da deficiência renal avançada. O volume dos ossos afetados, em geral, é normal (isostótico), particularmente em cães idosos, devido à lenta instalação da deficiência renal e ao baixo índice de atividade metabólica dos ossos. Lesões ósseas hiperostóticas, tais como o aumento de volume facial, podem ser vistas em cães jovens, nos quais a deposição de osteóide desmineralizado por osteoblastos hiperplásicos e a produção de tecido conjuntivo fibroso excedem a taxa de reabsorção óssea. Embora o envolvimento esquelético seja generalizado, ele não afeta todas as partes de modo uniforme. As lesões aparentes surgem cedo e atingem um estágio mais avançado em certas áreas, tais como os ossos esponjosos do crânio. A reabsorção do osso alveolar pode ocorrer precocemente e resulta em afrouxamento dos dentes, os quais podem ser destacados com facilidade interferindo na mastigação. Como resultado da reabsorção acelerada do osso esponjoso da mandíbula e maxila, os ossos tornam-se amolecidos e flexíveis (“doença da mandíbula de borracha”) e as mandíbulas não se fecham apropriadamente. Isto, com freqüência, resulta em sialorréia e protrusão da língua. A mandíbula gravemente desmineralizada é predisposta a fraturas e deslocamento dos dentes de seus respectivos alvéolos. Os ossos longos são menos drasticamente afetados. Claudicação, marcha rígida e fraturas após o menor trauma podem resultar do aumento da reabsorção óssea. Lesões – Todas as glândulas paratireóides estão aumentadas, inicialmente pela hipertrofia das células principais e, subseqüentemente, pela hiperplasia compensatória. Embora as paratireóides não sejam autônomas, a concentração de PTH no sangue periférico com freqüência excede a do hiperparatireoidismo primário. Diagnóstico – O soro deve ser analisado para cálcio, fósforo e fosfatase alcalina. Determinações múltiplas são mais confiáveis, devido à grande variação existente, dependendo do estágio da doença e dos mecanismos compensatórios do organismo. O cálcio sangüíneo normalmente está em níveis normais mais baixos, devido à mobilização das reservas do esqueleto. A concentração de fósforo sangüíneo é aumentada devido a progressivas disfunções tubular e glomerular, com perda das células-alvo que interfere na resposta na concentração de fosfato na urina, pelo aumento de PTH. O fósforo é retido e a concentração sangüínea continua a elevarse a despeito do hiperparatireoidismo secundário. A atividade de fosfatase alcalina pode estar elevada em animais com doenças ósseas evidentes. Aproximadamente 10% dos cães com insuficiência renal crônica têm elevação moderada de cálcio sérico (≥12mg/dL). Tratamento – O tratamento é em geral dirigido para a redução da carga excretória e provisão de substâncias (tais como sódio [como cloreto ou bicarbonato] e água) que o rim deficiente é incapaz de conservar. Uma prescrição dietética com cálcio suplementar (gliconato ou lactato) e vitamina D pode diminuir a gravidade do hiperparatireoidismo e das lesões ósseas que o acompanham. Pequenas doses (0,003µg/kg de peso corporal/dia) de 1,25-diidroxicolecalciferol parecem reduzir o grau de hiperparatireoidismo. Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 585 HIPOPARATIREOIDISMO É um distúrbio metabólico em que quantidades subnormais de PTH (hormônio da paratireóide) são secretadas ou no qual o hormônio secretado é incapaz de interagir normalmente com as células-alvo. Tem sido reconhecido primariamente em cães, em particular em raças pequenas, tais como schnauzers miniatura, mas outras raças podem ser afetadas. Etiologia e patogenia – Uma variedade de mecanismos patogênicos pode resultar em secreção inadequada de PTH. A glândula paratireóide pode ser lesada ou inadvertidamente removida durante cirurgia de tireóide. Após a lesão à glândula paratireóide ou ao seu suprimento vascular, há freqüentemente regeneração adequada do parênquima funcional e subseqüente desaparecimento dos sinais clínicos. O hipoparatireoidismo idiopático em cães adultos geralmente é o resultado de uma paratireoidite linfocítica difusa, que provoca extensa degeneração das células principais e substituição por tecido conjuntivo fibroso. Outras causas possíveis de hipoparatireoidismo incluem destruição da paratireóide por uma neoplasia primária ou metastática, na área cervical anterior, e a atrofia da paratireóide associada a uma hipercalcemia duradoura. A presença de numerosas partículas de vírus da cinomose nas células principais da glândula paratireóide pode contribuir para o baixo nível de cálcio sangüíneo em certos cães com esta doença. A agenesia da paratireóide é uma causa rara de hipoparatireoidismo congênito em cãezinhos. Certos casos de hipoparatireoidismo idiopático com as paratireóides histologicamente normais em animais (incluindo o homem) podem ser decorrentes da ausência de enzimas específicas nas células principais, que convertem a molécula de pró-PTH em PTH biologicamente ativo, secretado pela glândula. Outros casos podem se desenvolver por meio de um mecanismo imunomediado, já que a destruição similar de parênquima secretório e a infiltração linfocítica foram produzidas experimentalmente em cães, por injeções repetidas de emulsões de tecidos paratireóideos. Pseudo-hipoparatireoidismo é uma variante que ocorre em homens, mas é incerta a sua ocorrência em outros animais. As células-alvo no rim e ossos são incapazes de responder a quantidades normais ou elevadas de PTH e uma grave hipocalcemia desenvolve-se, mesmo que as glândulas paratireóides estejam hiperplásicas. Achados clínicos e lesões – Os distúrbios funcionais e as manifestações clínicas do hipoparatireoidismo, primariamente, são o resultado do aumento da excitabilidade neuromuscular e tetania. A reabsorção óssea é diminuída por causa da ausência de PTH e da diminuição progressiva dos níveis de cálcio sangüíneo (4 a 6mg/dL). Os cães afetados ficam inquietos, nervosos e atáxicos, com enfraquecimento e tremores intermitentes de grupos individuais de músculos que progridem para tetania generalizada e ataques convulsivos. Os níveis sangüíneos de fósforo estão substancialmente elevados, devido ao aumento da reabsorção tubulorrenal. Nos estágios iniciais da paratireoidite linfocítica imunomediada em cães, há infiltração da glândula com linfócitos e plasmócitos, e hiperplasia nodular regenerativa das células principais restantes. Mais tarde, a glândula paratireóide é substituída por linfócitos, fibroblastos e capilares com células principais viáveis apenas ocasionalmente. Diagnóstico – É baseado nos sinais clínicos de elevação da excitabilidade neuromuscular, hipocalcemia grave e quase sempre hiperfosfatemia num animal não parturiente, e na resposta à terapia. Alguns dos sinais (por exemplo, tetania) e dados laboratoriais (por exemplo, hipocalcemia) são similares àqueles da tetania puerperal (ver pág. 551). Entretanto, a tetania puerperal usualmente é acompanhada por hipofosfatemia e por uma concentração de glicose em níveis abaixo do normal ou na faixa normal – baixa como resultado da intensa atividade muscular associada à tetania. Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 586 Tratamento – A tetania neuromuscular deve ser bloqueada pelo retorno do nível de cálcio sangüíneo para próximo do normal através da administração EV de soluções orgânicas de cálcio. A manutenção prolongada do nível sangüíneo de cálcio, na ausência da secreção normal de PTH, deve ser fornecida por dietas ricas em cálcio e pobres em fósforo, que são ainda suplementadas com cálcio (gliconato ou lactato) e vitamina D3. Grandes doses de vitamina D3 (≥ 25.000 a 50.000u/dia, dependendo do tamanho do cão) podem ser requeridas inicialmente para elevar os níveis sangüíneos de cálcio em pacientes com hipoparatireoidismo, desde que a falta de PTH diminua a taxa de formação do metabólito biologicamente ativo de vitamina D nos rins. Para prevenir o desenvolvimento de hipercalcemia e extensa mineralização de tecidos moles, a dosagem de vitamina D deve ser cuidadosamente ajustada pela determinação freqüente dos níveis séricos de cálcio. Após ajustar a dose de vitamina D, um intervalo de 4 a 5 dias deve preceder a próxima determinação de cálcio sangüíneo. Uma vez que o cálcio sangüíneo tenha retornado aos níveis normais, doses substancialmente mais baixas de vitamina D são indicadas para a manutenção prolongada. Em alguns cães, somente o cálcio da suplementação dietética é necessário para a estabilização prolongada de cálcio sangüíneo. RAQUITISMO É uma doença de animais em crescimento, caracterizada pela interferência na mineralização, com conseqüente reabsorção normal da cartilagem dos discos de crescimento e interferência na mineralização da matriz óssea. São afetados de forma mais severa os discos de crescimento dos ossos, que crescem mais rapidamente. Etiologia – A ingestão ou absorção deficiente, ou ambas, de vitamina D ou fósforo, ou de ambos, são as causas mais freqüentes. Em animais mantidos dentro de casa, a deficiência de vitamina D é um fator importante; animais de pastoreio são mais suscetíveis à deficiência de fósforo. O metabolismo anormal da vitamina D (que ocorre, por exemplo, na uremia ou deficiências bioquímicas hereditárias) deve ser considerado em animais raquíticos com dietas aparentemente normais e dietas de composição imprópria. A falha na absorção de vitamina D pode ser causada por esteatorréia. A vitamina D endogênica é produzida na epiderme pela ação da luz ultravioleta sobre um precursor. A vitamina D exógena é absorvida da dieta ou por uma injeção local. Achados clínicos e diagnóstico – Em casos graves, há claudicação associada ao alargamento das extremidades dos ossos de crescimento rápido, e deformidades nos ossos longos de sustentação. A claudicação e o aumento de volume das articulações são decorrentes, na maioria dos casos, da poliartrite crônica e, em cães jovens de grande porte, da osteodistrofia hipertrófica. A radiografia dos ossos raquíticos apresenta discos de crescimento largos e desmineralização óssea. A desmineralização no hiperparatireoidismo nutricional é acompanhada pelo crescimento normal dos discos. O alargamento dos discos de crescimento, devido à falha na reabsorção cartilaginosa, não é patognomônico do raquitismo. Ele ocorre em certas condrodisplasias hereditárias e qualquer fator que interfira na vascularização metafisária normal ou na invasão sinusoidal da cartilagem, ou em ambos os casos pode causar o alargamento dos discos. Este ponto deve ser considerado quando as radiografias de uma única articulação são interpretadas. No animal raquítico, o cálcio sangüíneo multiplicado pelo fósforo sangüíneo (em mg/dL) é geralmente < 30. Esta é uma técnica auxiliar de diagnóstico se o soro for coletado antes da terapia ou correção dietética. A confirmação do diagnóstico em casos brandos requer o exame histológico dos discos de crescimento ativos. Já que o animal raquítico pode ser hipocalcêmico, as mudanças histológicas do hiperparatireoidismo podem estar presentes. Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 587 Tratamento – É imperativo um diagnóstico preciso, já que a vitamina D sem cálcio exacerba aquelas condições associadas ao hiperparatireoidismo nutricional. O raquitismo, causado por deficiências simples de vitamina D ou fósforo, deve ser tratado de acordo com o padrão de recomendações nutricionais após considerações detalhadas e, se possível, análise da dieta existente. Deficiências secundárias requerem correções da causa de base. CALCINOSE ENZOÓTICA (Enteque seco, Enteque ossificante, Espichamento, Espichação, Doença de perda de Manchester, Doença de Naalehu, “Weidektankheit”) É uma doença complexa de ruminantes e cavalos, causada por envenenamento com plantas tóxicas ou desequilíbrio mineral e caracterizada pela extensa calcificação dos tecidos moles. A prevalência da doença em bovinos varia largamente, de 10% a índices tão elevados quanto 50% em áreas da Argentina, Brasil, Papua-Nova Guiné, Jamaica, Havaí e Baviera. Ela é considerada a causa de até 60% da mortalidade e atinge 17% dos ovinos do sul do Brasil e Mattewara (Índia), respectivamente. A incidência em qualquer outra parte (Austrália, Israel, África do Sul e sul dos EUA) é menos documentada e em muitas áreas é rara ou inexistente. Etiologia e patogenia – As causas conhecidas caem em 2 categorias: envenenamento por plantas e desequilíbrios minerais no solo. A primeira é provavelmente a mais importante. Cestrum diurnum (jasmim selvagem, jasmim “day-blooming”, reido-dia), Trisetum flavescens (golden oats or yellow oat grass), Nierembergia veitehii, Solanum esuriale, S. torvum e S. malacoxylon (glaucophyllum) contêm 1α, 25-diidroxicolecalciferol (calcitriol) glicosídio ou uma substância que mimetiza sua ação calcinogênica. Recentes estudos revelaram que a S. malacoxylon tem o sistema enzimático necessário para a síntese de calcitriol da vitamina D3. Não existem evidências concretas incriminando outras plantas. O desequilíbrio de minerais em certos solos da Índia, Havaí, Áustria e, possivelmente, em qualquer outra parte é considerado o principal fator etiológico; o desequilíbrio dietético mineral pode contribuir para a calcificação, associada, sobretudo, a plantas tóxicas. Excesso de cálcio ou fósforo, deficiência absoluta ou condicionada de magnésio e deficiência do potássio e nitrogênio têm sido incriminados ou suspeitados. A osteodistrofia em touros, após a ingestão excessiva e prolongada de cálcio, é condição similar à anterior. A calcificação do sistema cardiovascular, associada ao envelhecimento e a doenças caquéticas como a tuberculose, não possui esta semelhança. A vitamina D3 em excesso e a ingestão normal ou excessiva de cálcio induzem à calcificação aórtica e à aterosclerose em ruminantes. Normalmente, a conversão de 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) para calcitriol no rim é controlada por um mecanismo de “feedback”. O fator semelhante ao calcitriol nas folhas das plantas desvia este “feedback” e mais cálcio do que pode ser fisiologicamente acumulado é absorvido. Hipercalcemia promove a produção de calcitonina, calcinose e osteoporose. Alterações no cálcio, fósforo e magnésio plasmáticos são diferentes em diferentes espécies. Cavalos desenvolvem hiperfosfatemia; o cálcio plasmático mantémse normal, mas sobe com doses excessivas de calcitriol. Freqüentemente, tanto o cálcio sérico como o fósforo inorgânico estão elevados em bovinos. A hipomagnesemia também pode estar presente. Achados clínicos – A doença é progressiva e crônica estendendo-se por semanas ou meses. Os primeiros sinais são um andar rígido e doloroso, mais pronunciado quando o animal movimenta-se após repouso prolongado. Os membros dianteiros são os mais afetados e alguns animais até mesmo andam ou pastam Distrofias Associadas ao Cálcio, Fósforo e Vitamina D 588 sobre seus joelhos. Quando de pé, os membros dianteiros curvam-se para frente, já que a articulação não pode estender-se completamente. O animal desloca o peso para a parte dianteira dos cascos ou alternadamente para cada membro dianteiro, o que diminui o estresse sobre o carpo, que está espessada e dolorida. As articulações distais tornam-se anormalmente retas. Quando os animais afetados são forçados a andar, sua marcha é desajeitada, rígida e lenta, os passos são curtos e, após uma pequena distância, a respiração torna-se superficial e diafragmática. As narinas ficam dilatadas e a cabeça e o pescoço ficam distendidos. Vários graus de murmúrio cardíaco são detectáveis, geralmente, como uma segunda bulha desdobrada ou indefinida; estes são exagerados após o exercício. O ritmo do pulso é aumentado após um exercício corriqueiro. O pulso jugular é proeminente em alguns casos. Com o progresso da doença, o animal perde peso e torna-se fraco e apático. O pelame torna-se eriçado, opaco e desbotado, particularmente em bovinos. Há perda de musculatura, proeminência do esqueleto, abdome dobrado, cifose e base da cauda em relevo. A função ovariana está deteriorada. O apetite usualmente não é atingido, mas, algumas vezes, torna-se depravado. A calcificação dos vasos é palpável ao exame retal. A osteodistrofia é observada na calcinose decorrente da intoxicação por Trisetum flavescens e Cestrum diurnum em bovinos bávaros e eqüinos da Flórida, respectivamente. Cavalos gravemente afetados param com os membros anteriores um tanto abduzidos e luxados caudalmente nas articulações da escápula. Os tendões flexores, particularmente os ligamentos suspensores, estão doloridos. As articulações do boleto estão hiperestendidas em graus variáveis. Lesões – Ocorrem degeneração e calcificação dos tecidos moles, com emaciação e quantidades variáveis, mas excessivas, de fluido nas cavidades torácica e abdominal e no saco pericárdico. O sistema cardiovascular é o primeiro a ser envolvido, seguido pelos pulmões, rins e tendões. O coração e a aorta apresentam efeitos mais marcantes. O coração esquerdo é mais afetado que o direito. Em casos extremos, os focos de calcificação são vistos nas válvulas e na corda tendínea. Placas brancas elevadas, de tamanho e forma irregulares, são vistas na superfície luminal; em casos avançados, isto ocorre ao longo do comprimento da aorta e de seus ramos principais. Depósitos minerais ocorrem na pleura; na superfície e na borda dos lobos pulmonares diafragmáticos e apicais, na artéria e pelve renais e nos ligamentos e tendões, particularmente os dos membros anteriores. Ocorrem engrossamento capsular e erosão irregular da superfície articular da cartilagem e articulações, especialmente dos joelhos e jarrete. As evidências histológicas básicas são necrose e calcificação do tecido conjuntivo, seguidas pela proliferação celular na área afetada. Diagnóstico – É geralmente baseado no histórico, sinais e lesões, mas pode ser difícil em estágios precoces. O raio-X e a eletrocardiografia podem ajudar no diagnóstico. Controle – A remoção do(s) fator(es) causal(is) é essencial, mas quando a doença está associada ao conteúdo mineral do solo, o controle pode ser difícil. Mudanças de pastagem, forragem e ambiente podem trazer a melhora clínica e ainda diminuir o depósito mineral dos tecidos moles. Experimentalmente, a administração oral diária de 15g de hidróxido de alumínio previne o desenvolvimento de calcinose em ovinos que consumiram Trisetum flavescens. Claudicação, Princípios Gerais 589 OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA (Doença de Marie) É uma condição em que alterações ósseas dos membros estão associadas a lesões intratorácicas. Ocorre em associação a tuberculose, broncopneumonia e abscessos pulmonares. Mais comumente é associada a neoplasias pulmonares primárias ou metastáticas. Tem ocorrido juntamente com processos granulomatosos da cavidade torácica. A doença é mais comum em cães, mas tem sido relatada em eqüinos, bovinos, ovinos e outros animais. A causa é desconhecida. Há um rápido aumento inicial no fluxo sangüíneo periférico para a porção baixa dos membros, provavelmente devido a um estímulo vagal. Esse é seguido pela proliferação de tecido conjuntivo na região falângea das patas, que progride em direção proximal. A próxima alteração é uma proliferação óssea envolvendo as falanges e os ossos longos. Achados clínicos – Os cães usualmente são afetados em fase tardia de vida enquanto outras espécies podem ser afetadas em qualquer idade. Os animais afetados normalmente apresentam-se com a história de engrossamento progressivo das patas no decorrer de poucos meses, que, em geral, causa claudicação. Algumas vezes há história de tosse crônica com alguma dispnéia, especialmente após o exercício suave. O apetite e a função intestinal normalmente estão normais. Em casos avançados, pode ocorrer uma andadura rígida ou ainda a impossibilidade em ficar de pé. A movimentação ou a palpação dos ossos afetados causam dor e os membros engrossados são quentes. Lesões – Os ossos longos dos membros são envolvidos com maior freqüência. Os ossos afetados estão parcial ou completamente cobertos com depósitos ósseos neoformados irregulares e desiguais sobre o córtex. As superfícies articulares não são envolvidas, mas pode haver um aumento de volume dos tecidos moles adjacentes às articulações e um engrossamento das cápsulas articulares. Diagnóstico – É baseado no exame físico e sinais radiográficos característicos. A radiografia revela extensa proliferação de osso neoformado, quase sempre bilateral, ao longo do comprimento dos ossos longos e falanges. Esta distribuição bilateral da neoformação óssea, juntamente com a ausência de erosão cortical, ajuda a distinguir a condição de uma neoplasia óssea. A radiografia do tórax freqüentemente revela uma neoplasia primária ou metastática nos pulmões. Tratamento – Não há tratamento específico para a condição, embora o tratamento da lesão intratorácica, por cirurgia ou quimioterapia, possa levar a uma regressão temporária das alterações ósseas. A neurectomia vagal tem sido relatada também como terapia valiosa. CLAUDICAÇÃO, PRINCÍPIOS GERAIS Caracteriza-se por um desvio da postura ou marcha normal, resultante de algum distúrbio estrutural ou funcional de um ou mais membros ou do tronco. Na maioria dos casos, a claudicação é acompanhada por dor, que ocasionalmente pode estar ausente, produzindo um tipo mecânico de claudicação. A claudicação não é doença, mas uma indicação de dor, enfraquecimento, deformidade ou outros impedimentos no sistema musculoesquelético. Ver também o índice da seção SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO, páginas 555 a 559, para os seguintes tópicos: A VALIAÇÃO DA M ARCHA, página 691 e D OENÇAS DA COLUNA E MEDULA ESPINHAIS , página 705. Claudicação, Princípios Gerais 590 A claudicação pode ser ainda classificada em distúrbios na sustentação de peso (pata de sustentação) e não sustentação do peso (pata de impulso). Uma claudicação de sustentação é vista quando o cavalo reduz a extensão e duração da sustentação do corpo pela tomada de um passo encurtado e a elevação do corpo durante a fase de suporte da movimentação; ela ocorre com lesões no casco, ossos, tendões, ligamentos e nervos motores. Uma claudicação do tipo pata de impulso é vista durante a fase de impulso do ciclo do passo, quando o membro é conduzido para a frente. Pode ocorrer uma claudicação mista de suporte e impulso. Além disso, freqüentemente uma lesão em um membro ela pode ser causa das lesões ou claudicações secundárias em outras áreas no mesmo membro ou em qualquer dos outros 3 membros, devido ao esforço para proteger a lesão original. A laminite biomecânica no casco oposto é uma complicação comum de problemas ortopédicos graves em cavalos. Cavalos de corrida desenvolvem lesões secundárias ou ainda tendinite e/ou desmite suspensora nos membros dianteiros, seguida de claudicação dos membros posteriores e vice-versa. Esta situação é denominada claudicação complementar. Etiologia e fatores predisponentes As causas da claudicação podem ser classificadas como: 1. predisposição, envolvendo imaturidade ou condição precária, má conformação, doença sistêmica, ferração imprópria e carência de atenção com os cascos, ou nos cavalos, mau calçamento; ou 2. excitação devida a trauma direto ou indireto, incoordenação de ação muscular, como pode ocorrer em animais exaustos e infecções bacterianas, especialmente dos cascos, bainhas tendíneas e articulações. Termos como claudicação de paleta, de anca e de jarrete são freqüentemente usados para descrever as chamadas claudicações regionais. Deve-se notar, entretanto, que estes termos não indicam especialmente a estrutura envolvida. Claudicação de paleta, por exemplo, não indica se a lesão causal está na articulação escapuloumeral, no tendão de origem do bíceps, na bolsa bicipital ou em qualquer dos músculos daquela região. “A claudicação de paleta” pode ser secundária a distúrbios nos cascos. Um exame do cavalo em movimento não denota a região precisa envolvida, embora possa dar uma indicação e pista do local aproximado do problema. Nos grandes animais, exceto nas raças padrão de cavalos, a maioria das claudicações afeta os membros dianteiros, normalmente do carpo para baixo. A idade do cavalo é freqüentemente um fator predisponente. A intensidade das competições de corrida em cavalos greyhounds jovens e imaturos (isto é, 2 anos de idade) significa uma alta incidência de dores de canela, fraturas por estresse, talho no osso metacárpico do cavalo e lesões do tendão. O tipo de superfície sobre a qual o animal trabalha pode ser importante para agravar alguma anormalidade de conformação. Treinamento fatigante ou impróprio é outro importante fator predisponente à claudicação, particularmente em relação a lesões ao tendão e aos ligamentos. Nos pequenos animais, o trauma é provavelmente o principal fator causador de claudicação, embora conformação, crescimento, ambiente e mesmo neoplasia também devam ser considerados. Nos animais de fazenda, a nutrição e o ambiente (isto é, clima, instalações, tamanho do rebanho, higiene) são igualmente importantes. A raça pode ser um fator predisponente significativo, por exemplo, osteocondrose do cotovelo em rottweilers, laminite em pôneis e paresia espástica em bezerros frísios. Diagnóstico O diagnóstico da claudicação requer uma investigação cuidadosa e sistemática para se definir precisamente a localização e a causa do problema. A claudicação pode ser evidente durante o repouso, durante a progressão ou através de exame manual Claudicação, Princípios Gerais 591 que incluem movimento passivo (isto é, testes com pinças de casco ou martelo em eqüinos). Há vários meios auxiliares sofisticados para o diagnóstico, mas não há substituto para a perspicácia clínica, experiência, palpação e um bom conhecimento prático de anatomia. Mesmo com tudo isto, claudicações obscuras (por exemplo, lesões musculoligamentosas e problemas relacionados ao dorso) poderão desafiar um diagnóstico definitivo. Queixa inicial e histórico – Um histórico completo e objetivo devem ser obtido antes de se iniciar o exame físico. O tipo e a idade do animal e a quantidade de exercício que ele vem efetuando fornecem pistas diagnósticas importantes. Por exemplo, puros-sangues jovens alimentados com ração rica em grãos são propensos a uma miopatia de esforço ou rabdomiólise de baixo grau (paralisia). Cavalos de salto idosos são mais predispostos a doença do navicular e exostoses interfalângeas. A laminite é muito comum em pôneis obesos que pastejam sobre forragens tenras. Nos bovinos, uma dieta rica está ligada não apenas à alta produção, mas também a laminite e outros problemas digitais. Historicamente, a maioria dos casos de claudicação nos membros dianteiros envolve o casco, enquanto o jarrete é a região freqüentemente afetada dos membros posteriores, mas, em vista da predominância atual de cavalos leves, a maioria dos casos de claudicações anteriores surge do boleto para baixo. Entretanto, nos puros-sangues de corrida e raças padrão em treinamento, o carpo é freqüentemente envolvido. Doenças ortopédicas do desenvolvimento, tais como osteocondrite dissecante, podem ser generalizadas, afetando qualquer articulação ou osso do corpo; elas são comuns tanto em animais de companhia como em animais de fazenda. Perguntas a respeito do início e duração da claudicação, da existência de uma causa incitante (por exemplo, perfuração do casco, coice ou queda), de quando o animal foi ferrado pela última vez (por exemplo, perfuração por um cravo), se algum tratamento prévio foi efetuado e que efeito ele pode ter tido, podem ser úteis na definição do problema particular da claudicação em questão. O tipo de repouso (isto é, cocheiras ou pasto) assim como qualquer alteração na claudicação quando o animal é exercitado (isto é, ao se aquecer a claudicação desaparece) devem ser determinados. Nos eqüinos, os tropeços podem ser uma característica de uma claudicação específica (por exemplo, doença do navicular) ou causados por um problema neurológico. Exame em repouso – O exame físico deve sempre se iniciar com uma inspeção visual do cavalo. Defeitos de conformação (por exemplo, joelhos de bezerro, jarretes de foice) devem ser observados e registrados como possíveis predisposições. As falhas na conformação devem ser consideradas, mas com muito aumento de volume crônico (por exemplo, sobreossos), elas podem não ser associadas com a causa primária da claudicação. Similarmente, ferimentos antigos, cicatrizes ou aumento de volume podem ou não ser relevantes. O comportamento geral pode indicar se o animal sente alguma dor (por exemplo, transpiração, escavação do solo, apoio de uma das patas em pinça ou proteção de um dos membros). A posição anormal pode sugerir um problema particular (por exemplo, a postura típica de laminite, luxação da patela ou paralisia do radial). Mobilidade ou posição anormais de parte de um membro pode indicar um tendão rompido ou um osso fraturado. A adução ou abdução de um membro pode também ser notada em claudicações da anca ou da soldra respectivamente. Exame ao exercício – Após uma inspeção visual do animal em repouso, ele deve ser observado em movimento. A maioria das claudicações é mais evidente durante um trote lento sobre piso duro e plano. O animal deve ser trotado em linha reta, indo e vindo em direção ao clínico. É importante que o redeador mantenha o cavalo com a rédea frouxa para não restringir os movimentos da cabeça. Inicialmente, o examinador deve olhar as orelhas e a anca, pela ordem, para detectar um balançar da cabeça ou elevação da anca. Atenção também deve ser dirigida para o eixo do Claudicação, Princípios Gerais 592 corpo, a fim de determinar se este eixo está na mesma linha e direção do movimento. Subseqüentemente, deve-se verificar se as patas são levadas em linha reta ou se são aduzidas, abduzidas ou movidas de forma semicircular, enquanto se movimentam. Finalmente, a ação também deve ser observada pelo lado, para identificar variações no comprimento do passo e restrição na flexão articular. Claudicação do membro dianteiro – A cabeça é elevada quando o membro manco apóia-se no solo e a baixa quando este está suspenso. Em eqüinos, som produzido por cada casco, quando bate no solo, também pode dar uma indicação quanto ao membro claudicante. Se há claudicação bilateral de igual gravidade, um balançar da cabeça pode não ser aparente, mas a ação de frente será afetada com uma redução no comprimento do passo. Se, entretanto, a claudicação for de gravidade desigual, um balançar da cabeça estará presente como na claudicação unilateral. Em tais casos, o membro menos afetado é possivelmente mal observado. Além disso, se o membro com claudicação evidente for submetido ao bloqueio anestésico para desensibilizar a área dolorida, a aparente cura daquele membro e o movimento persistente da cabeça indicarão que o outro membro também claudicará. Claudicação do membro traseiro – Em geral, a garupa do lado afetado fica elevada quando o membro manco está em sustentação. O grau de elevação da garupa varia conforme a fonte e gravidade da claudicação. Quando ambos os membros posteriores estão claudicantes, há enrijecimento e restrição da marcha, como acontece nos problemas de dorso. Quando a pata afetada for claramente identificada, devem-se avaliar os seguintes pontos: grau de flexão das articulações, comprimento do passo, presença de adução ou abdução do membro, colocação do casco e apoio do pé e altura a que os jarretes são elevados. O cavalo deve, então, ser virado num círculo apertado em ambas as direções. Dificuldade em se virar sobre uma pata claudicante ou dolorida pode, freqüentemente, demonstrar enrijecimento tanto no pescoço, quanto no dorso ou quartos traseiros. Fazendo-se o animal dar alguns passos para trás podem-se também realçar alguns tipos de claudicação (por exemplo, danos vertebrais e harpejamento). Em eqüinos, claudicações suaves (por exemplo, esparavão) freqüentemente podem ser demonstradas pelo troteamento do animal num círculo de cerca de 4 a 5m com uma rédea longa. Nestas circunstâncias, a claudicação é agravada quando o membro afetado está do lado de dentro do círculo. O efeito que a flexão forçada ou, em alguns casos, a extensão tem sobre o grau de claudicação (por exemplo, teste do esparavão)deve ser sistematicamente avaliado, tentando-se manter as articulações individuais ou regiões dos membros dobradas ao máximo, por , 60s e, então, forçar o animal a trotar para a avaliação da claudicação. Os testes de flexão são particularmente favoráveis em cavalos com claudicação leve. É importante comparar o efeito sobre o membro oposto de todos os testes de flexão. Se o grau ou local da claudicação ainda não estiver claro, o animal deve ser puxado, montado ou dirigido (atrelado) por , 20min. O peso adicional do cavaleiro, algumas vezes, acentua a claudicação. Alguns casos ainda devem ser examinados correndo ou no ritmo máximo, para serem diagnosticados efetivamente. Após este tipo de exercício, o cavalo deve descansar por , 30min e ser reexaminado. O exame físico do membro claudicante deve ser iniciado pela pata, e anormalidades do casco (por exemplo, anéis de laminite, fissuras, talões contraídos) e o estado das ferraduras notados. O calor detectado no casco ou faixa coronária pode ser avaliado por comparação com o membro oposto. Todas as estruturas identificáveis devem ser gentil, mas meticulosamente, palpadas, tanto com a pata apoiada sobre o solo como elevada. A ferradura deve ser removida e o casco totalmente limpo e inspecionado quanto a fissuras, desgaste irregular ou secreções. Freqüentemente é necessário aparar o casco para auxiliar o exame. O casco pode ter a Claudicação, Princípios Gerais 593 sensibilidade testada inicialmente pela percussão da parede e sola usando-se um martelo leve e, posteriormente, pela compressão, usando-se a pinça de casco. Deve ser feita a palpação sistemática de todos os pontos de referência anatômicos, da quartela à escápula. Isto precisa ser feito com a pata sustentando o peso, embora os tendões flexores e o ligamento suspensor devam ser palpados individualmente com os membros semiflexionados. Qualquer elevação da temperatura, dor, distensão articular ou outros sinais suspeitos num membro, devem ser notados e comparados com o membro oposto. O alcance da flexão e a extensão da articulação da quartela, boleto, carpo, codilho e paleta devem ser examinados e anotada qualquer restrição ou dor implícita. Os mesmos princípios de exame devem ser efetuados nos membros posteriores, com particular atenção para o jarrete quanto a sinais palpáveis de distensão da articulação tibiotársica ou esparavão. Em grandes animais, caso haja suspeita de uma condição na porção superior dos membros traseiros ou baixo dorso, deve-se empreender um exame retal. Um exame detalhado do dorso é melhor efetuado com o cavalo preso a um tronco. A linha mediodorsal do lombo é examinada para ver se ela está reta e não apresenta curvaturas sugestivas de espasmo muscular unilateral (isto é, escoliose espástica). O exame para qualquer assimetria da pelve ou perda muscular sobre os quartos deve ser executado, particularmente se o histórico sugerir danos sacroilíacos. É difícil palpar mais do que as pontas do processo espinhoso dorsal, embora, em muitos cavalos normais, seja possível identificar os espaços intra-espinhosos. Deve ser possível detectar espasmo dos músculos longos dorsais ou qualquer protrusão dos ápices dos processos espinhosos dorsais. Cavalos com a pele fina ou hipersensível podem reagir quando a linha mediodorsal é palpada profundamente, mas, a menos que haja uma resposta realmente dramática (por exemplo, coices, empinadas e grunhidos), isto não deve ser levado em consideração. A palpação dos processos espinhosos sacrais (S2 - 5) deve ser efetuada, particularmente em cavalos usados para corridas de trote, já que a dor pode ser detectada sobre a inserção tendínea do músculo longo dorsal nos processos S2 e S3. Pelo pinçamento alternado da linha média das regiões torácica caudal e sacral, é possível fazer o animal fletir (isto é, ventroflexão ou arco) e estender (isto é, dorsoflexão ou depressão) sua espinha respectivamente. A relutância em efetuar esta manobra sugere alguma dor de base decorrente de lesão a tecido mole ou óssea da espinha toracolombar. O desconforto significante, produzido por este teste, é geralmente acompanhado pelo espasmo dos músculos longos dorsais. A sensibilidade da pele sobre o dorso e lombo não é um teste confiável, porque ela é muito variável entre indivíduos. Entretanto, o golpe firme dos músculos longos dorsais com uma caneta para produzir contração muscular e flexão lateral da coluna toracolombar é uma técnica útil. Normalmente, não deve haver nenhum ressentimento marcante para este teste, a menos que haja alguma dor muscular envolvida. Se algum problema ósseo ou muscular crônico estiver presente no meio do dorso, então será freqüentemente visível uma relutância ou dificuldade na flexão lateral em uma ou ambas as direções. Métodos auxiliares de diagnóstico – Um conhecimento total da anatomia e fisiologia musculoesqueléticas é essencial para o diagnóstico de claudicação, mas freqüentemente é insuficiente por si só. Técnicas adicionais podem ser requeridas; algumas requerem equipamento caro e pessoal experiente e são viáveis somente em clínicas grandes ou institucionais. Anestesia local – Bloqueios nervosos seletivos e anestesia intra-articular são de assistência primária na confirmação do local ou região que causa a claudicação em grandes animais. Experiência e um conhecimento preciso de anatomia topográfica é essencial, e a desinfecção cirúrgica rigorosa do local deve ser executada. O procedimento deve ser efetuado de maneira sistemática, inician- Claudicação, Princípios Gerais 594 do-se com os nervos digitais palmares, para dessensibilizar a porção caudal do pé e da sola e, então, gradativamente trabalhando-se na direção proximal do membro. Radiologia – Em pequenos animais, a radiografia é geralmente realizada após um exame clínico cuidadoso. Nos eqüinos, assim que o local da claudicação tenha sido confirmado pela anestesia local, deve-se fazer uma radiografia da região. Para se obter uma avaliação acurada deve-se proceder a observações repetidas. A extensão de qualquer alteração presente pode ajudar muito no prognóstico (ver também, pág. 1156). Ultra-sonografia – Este meio de formação de imagem é bem difundido pelo acesso aos tecidos moles e pela complementação da radiografia. A interpretação correta requer um conhecimento completo de anatomia e experiência. Este método tornou-se particularmente valioso em cavalos para diagnóstico e prognóstico de tendinites (tendões arqueados) e desmites (estiramento do ligamento suspensor) (ver também pág. 1160). Cintigrafia óssea – A técnica de cintilografia óssea é um meio para detectar a renovação óssea e a formação de novo osso que envolve a administração EV de material radioativo. Áreas de elevada radioatividade indicam desenvolvimento ósseo, dano ósseo ativo ou cura de fratura. A técnica tem grande potencial como diagnóstico de claudicações obscuras, e na monitorização do progresso da claudicação. Artroscopia – A endoscopia das articulações viabiliza a avaliação precisa da membrana sinovial, cartilagem articular, ligamentos intra-articulares e meniscos. Ela se tornou uma ferramenta valiosa para o diagnóstico e tratamento de condições ortopédicas em eqüinos. Esta técnica vem sendo cada vez mais utilizada em pequenos animais. Análise do líquido sinovial – A coleta e análise da sinóvia para citologia em relação a viscosidade, proteínas, ácido hialurônico, produtos de degradação cartilaginosa e certas enzimas podem prover informações úteis sobre efusão articular, sinovite e artrite séptica. É a maneira mais confiável de se distinguir processos traumáticos e/ou sépticos em uma articulação. Patologia clínica – Medição de enzimas derivadas da musculatura (CPK [também chamada de creatina cinase], desidrogenase láctica e AST [SGOT]) pode auxiliar o diagnóstico de claudicação ou de outros problemas musculoesqueléticos causados por doença muscular ou trauma. Faradismo – Corrente farádica, oscilando ritmicamente para induzir contrações de grupos musculares específicos, tem sido usada no diagnóstico e tratamento de danos musculares. Entretanto, o valor do método parece variar diretamente com a habilidade do operador. Eletromiografia (EMG) – Esta técnica facilita bastante a investigação dos nervos periféricos, suas inserções nos músculos e dos músculos propriamente ditos. São introduzidos eletrodos em agulha na musculatura, que são utilizados para localizar uma lesão ou auxiliar na identificação de uma doença muscular primária. Alterações no eletromiógrafo são provocadas por denervação ou miopatias. Através da estimulação nervosa, podem ser avaliados a gravidade e o prognóstico de uma neuropatia. Biópsia de músculo – Nos eqüinos, as amostras de biópsia muscular podem ser coletadas por uma técnica simples percutânea. O exame histológico está sendo utilizado para diagnóstico, assim como para a avaliação do estado físico e potencial de desempenho. São utilizadas técnicas histoquímicas especiais para determinar o tipo das fibras assim como a concentração de glicogênio e de várias enzimas, que são alteradas pelo treinamento e exercício. Termografia – Esta é a formação de imagem gráfica das variações de temperatura da pele. O valor da técnica está na detecção precoce de alterações patológicas, Claudicação em Bovinos 595 freqüentemente antes de os sinais clínicos tornarem-se aparentes. O termograma de ambos os membros deve ser obtido para comparação. Análise da andadura – A cinematografia de alta velocidade pode ser usada para registrar e estudar os movimentos de cavalos em diferentes velocidades e andaduras (cinesiologia). O advento da análise computadorizada dos filmes agora permite uma avaliação muito mais completa e rápida do andar e do desempenho. Técnicas associadas para analisar o andar incluem: 1. eletrogoniometria, que fornece o registro contínuo do movimento da articulação para determinar o padrão de movimento articular, velocidade angular, amplitude de movimento e aceleração, além do suporte do impulso e o tempo do passo total; e 2. dinamografia, que envolve o uso de placas de força para medir diretamente a força locomotiva exercida pela pata sobre o piso ou sobre ferraduras especiais. A esteira rolante de alta velocidade está aumentando a aplicação clínica da tecnologia de análise do andar, podendo se tornar um método padronizado de análise e diagnóstico de anormalidades da andadura e claudicações em cavalos de corrida e animais de esporte de todos os tipos. CLAUDICAÇÃO EM BOVINOS A claudicação é uma causa significante de redução do desempenho em bovinos de corte e leiteiro. A redução é apresentada como diminuição da eficácia alimentar e da ingestão de alimentos, perda de peso corporal, diminuição leiteira, redução da atividade sexual, fertilidade e, em alguns casos, longevidade. Recentes progressos na criação, alimentação e manejo têm contribuído para um aumento da incidência de claudicação. A seleção baseada em características conformacionais pode ser contraprodutiva para a eficiência funcional. Destacam-se entre estas características a ausência de angulação nos membros; os tendões, ligamentos e músculos auxiliem na absorção de traumas e estresses nos membros. Acredita-se que a alimentação com alto teor de energia e deficiente em fibras de boa qualidade causa a formação de um extrato córneo mais mole que o normal nos cascos, que se erodem, desintegram e são mais facilmente traumatizados que aos cascos normais. Crescimento rápido em animais < 18 meses de idade, exercício inadequado e estresse psicossomático podem exacerbar os fatores predisponentes de claudicação. Certos tipos de piso, ardósia ou concreto, e o desenho dos bretes e currais podem contribuir para estresses de manejo. A aparação regular dos cascos e o pedilúvio são aspectos positivos do manejo. As claudicações dos bovinos devem ser estudadas através de uma perspectiva epidemiológica; um histórico completo do rebanho deve ser considerado. Como a maioria das doenças, o tratamento bem-sucedido, a prevenção e o controle dependem de um diagnóstico preciso. A observação à distância com o animal parado e movimentando-se revela informações importantes. Postura e andar anormais não devem ser confundidos com defeitos conformacionais. O clínico deve estar familiarizado com as mudanças físicas adquiridas no sistema musculoesquelético, por exemplo, inchaços dos membros, reações inflamatórias em torno da região digital e distorções ou defeitos dos cascos. A palpação e auscultação de uma articulação podem ser úteis. A palpação retal é apropriada se há suspeita de anormalidade pélvica (ver também DOENÇAS DA C OLUNA E M EDULA E SPINHAIS, pág. 705). Visto que , 90% das lesões que causam claudicações estão localizadas nas patas, deve ser dada especial atenção a esta área mesmo que a causa pareça se Claudicação em Bovinos 596 localizar em outro lugar no membro. O espaço interdigital, a coroa do casco e a sola devem ser examinados em qualquer caso. Cada ponto descolorido ou quebrado na sola e parede deve ser intensamente investigado. Isto é facilitado com o uso de uma mesa de contenção, mas os cascos podem ser examinados com uma contenção apropriada para bovinos em pé. O cloridrato de xilazina é muito usado para sedar animais que são controlados com dificuldade, embora ele não seja oficialmente aprovado para o uso em bovinos. Radiografias, artrocenteses e bloqueios nervosos regionais podem ser necessários para confirmar um diagnóstico. (Ver também no índice da seção [SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO], págs. 460 a 465 os tópicos relacionados, por exemplo, M IOPATIAS; ARTRITES E PROBLEMAS C ORRELATOS, G R AN; ANOMALIAS CONGÊNITAS; e RUPTURA DO T ENDÃO DE AQÜILES). A claudicação pode ser secundária ou acompanhar numerosas doenças, como a diarréia viral bovina; febre aftosa; mastite; avitaminoses A, E ou D; cetoses; deficiências de cálcio, fósforo ou cobre; fotossensibilização; intoxicação por festucas, flúor, ou ergot; estomatite micótica; febre catarral maligna; e linfocitoma. Após o tratamento bem-sucedido da doença primária, o animal se recupera (ver também VACA CAÍDA, pág. 669). PARALISIA DO PARTO (“Paralisia do obturador”) A paresia ou paralisia dos músculos adutor e caudal da coxa, nos membros posteriores, é provocada por danos intrapélvicos primários sobre o ramo ventral do nervo espinhal L6, o principal contribuidor dos nervos ciáticos e obturador. Pode também ocorrer o dano direto do nervo obturador. Estas lesões são freqüentemente associadas à distocia. Os sinais são paralisia, paresia ou ataxia dos membros posteriores (um ou ambos). A condição é mais comum na vaca, mas outras espécies também podem ser afetadas. A lesão do nervo ocorre quando o feto insinua-se no canal pélvico por um período extenso ou quando um feto grande é forçado através deste canal. Há quase sempre algum grau de paresia dos membros posteriores, ataxia ou paralisia nas vacas quanto o bezerro fica preso ao canal pélvico por >1h; o nível de gravidade varia, desde pequena dificuldade em levantar-se, durante alguns dias, até a paralisia permanente. A paresia ou paralisia dos músculos dos membros posteriores resulta em ataxia ou incapacidade em se manter em pé. A flexão do boleto pode ser notada junto à ataxia. O animal pode deitar-se sobre o esterno com os membros posteriores em abdução exagerada ou colocados paralelos ao corpo. Geralmente, após alguns dias, a vaca é capaz de “engatinhar” e, depois, de levantar-se e andar com passos curtos e irregulares, mas caindo freqüentemente com as articulações dos boletos flexionadas e os membros abduzidos. Os animais paralisados têm vivacidade e estão alertas, ao contrário dos animais com outras doenças pós-parto, tais como febre do leite, mastite aguda ou metrite. A condição deve ser diferenciada de fraturas, trauma muscular, tumores e abscessos que envolvam os nervos pélvicos e a medula espinhal posterior. Os animais paralisados podem desenvolver dentro de 6h miopatias isquêmicas por compressão, comuns nas “vacas caídas”, sobre os músculos da coxa. O perigo de miopatia isquêmica pode ser reduzido virando-se a vaca de um lado para o outro a cada 2h e utilizando-se uma cama macia. A história e os sinais permitem o diagnóstico na maior parte dos casos. Se a vaca não estiver alerta o bastante, a cuidadosa administração de gliconato de cálcio pode descartar a febre do leite (ver pág. 544). Ver também VACA CAÍDA, página 669, para outras possibilidades de diagnóstico e tratamento. Claudicação em Bovinos 597 A paralisia do parto pode ser prevenida pelo uso precoce de cesariana ou fetotomia, antes da passagem demorada ou brutal do feto através do canal pélvico. DERMATITE VEGETATIVA INTERDIGITAL (Hiperplasia interdigital) É um crescimento de tecido interdigital que ocorre tanto em bovinos de corte quanto em bovinos leiteiros, mas com incidência mais elevada entre os primeiros. A predisposição hereditária e o superajustamento das unhas parecem ser as causas básicas. Ocorre um estiramento do ligamento distal interfalângeo (cruzado) com formação de exostose na superfície axial da falange intermediária. A condição inicia-se com um extravasamento ventral da gordura interdigital, seguido pelo engrossamento da pele. À medida que a massa se projeta para baixo, é comprimida entre as unhas e irritada pelo contato com o solo e objetos estranhos. Esta irritação contínua estimula um aumento de volume ainda maior, e o andar do animal torna-se extremamente doloroso com o aumento de tamanho da massa. Eventualmente, ele pode tomar um quarto do tamanho de uma unha. Normalmente, ≥ 2 patas são afetadas. Geralmente, a massa de tecido conjuntivo que se projeta para baixo, entre as unhas, não é difícil de diagnosticar, mas deve ser diferenciada de um ferimento primário infectado e da dermatite verrucosa (ver adiante). A excisão cirúrgica associada à imobilização dos dígitos é um tratamento geralmente bem-sucedido. A criocirurgia também tem sido eficaz. ARTROPATIA DEGENERATIVA (Doença articular degenerativa, Osteoartrite) É uma condição não específica que afeta sobretudo as articulações coxofemoral e femorotibial. É caracterizada por degeneração da cartilagem articular e eburnação do osso subcondral, efusão articular, fibrose com calcificação da cápsula articular e osteófitos. É provável que várias causas e fatores predisponentes influenciem o desenvolvimento, idade do início e gravidade da condição. Há uma disposição hereditária para artropatia degenerativa. Certas conformações, por exemplo, jarrete reto em touros de corte, são incriminadas. A instabilidade articular após traumas é uma causa comum. Os fatores nutricionais envolvidos em alguns casos são as rações ricas em fósforo e pobres em cálcio, as quais, provavelmente, influenciam na resistência do osso subcondral. Deficiência de cobre ou intoxicação por fluoreto também pode atuar por caminhos similares. A tração forçada no parto de um bezerro que se apresenta de garupa pode comprometer o suprimento sangüíneo para a articulação coxofemoral, podendo resultar em artrite. O papel da infecção é obscuro. A artrite infecciosa em bezerros, usualmente produz mudanças graves no jarrete, mas a artropatia degenerativa raramente envolve essa articulação. Touros alimentados com uma dieta rica em grãos podem se tornar mancos tão precocemente como em 6 a 12 meses, mas a maioria dos casos é constatada inicialmente entre 1 e 2 anos. A claudicação é de instalação gradual e usualmente afeta as articulações coxofemorais de ambos os lados. O envolvimento da soldra é raro. Os sinais progridem concomitantemente com a degeneração da cartilagem e desenvolvimento de osteófitos. A claudicação que chega à incapacitação, com crepitação da articulação degenerada, pode se desenvolver em poucos meses; entretanto, a correlação entre alterações patológicas e sinais clínicos é pobre. As alterações iniciais ocorrem no acetábulo e sobre a superfície dorsomedial da cabeça do fêmur. Claudicação em Bovinos 598 Em vacas, a soldra é afetada com maior freqüência e o côndilo medial do fêmur apresenta mudanças bem mais cedo. O aparecimento dos sinais é mais tardio do que em touros, normalmente ocorrendo em adultos. Já que a artropatia degenerativa pode ser resultado de algum dos vários fatores iniciantes, um diagnóstico específico pode ser difícil de se estabelecer. A avaliação radiográfica, citológica e microbiológica do líquido sinovial pode ser de grande ajuda. A avaliação artroscópica das superfícies articulares e ligamentos também pode ser útil para se alcançar um diagnóstico definitivo e um prognóstico. A maioria dos animais apresenta alterações irreversíveis nas articulações quando se estabelece o diagnóstico. O tratamento paliativo em reprodutores valiosos deve ser assegurado com o conhecimento de que a condição ou fatores predisponentes podem ser hereditários. A dieta deve ser cuidadosamente inspecionada, analisada e, se necessário, corrigida. Isto é especialmente importante em animais de crescimento rápido nos quais o exercício adequado é indicado e o excesso de peso deve ser evitado. DERMATITE VERRUCOSA (Verrucosa granulosa) É uma lesão proliferativa que envolve a pele anterior e posterior do espaço interdigital, quase sempre na pata traseira. Em geral, só um animal é afetado, mas, em raras ocasiões, ela pode tornar-se um problema de rebanho, normalmente se o lote é maltratado. Numerosas bactérias têm sido isoladas das lesões; quando elas se tornam um problema de rebanho, um vírus pode ser considerado o agente causal. Inicialmente, há uma irritação crônica da pele, devido às condições precárias do lote, seguida pela proliferação das células epidérmicas e subposição de tecido conjuntivo fibroso. As lesões histológicas incluem dermatite, hiperceratose e papilomas. Uma massa com aspecto de couve-flor surge e, eventualmente, pode invadir o espaço interdigital. A massa, gradativamente, aumenta de tamanho e torna-se enrugada na superfície, com projeções digitiformes ou ciliares. Lesões similares podem também aparecer abaixo dos dígitos acessórios. A claudicação é somente leve até após vários meses, quando a lesão torna-se maior e desgastada. A localização e a superfície rugosa e com aspecto ciliar ajudam a diferenciar esta condição da dermatite vegetativa interdigital (ver anteriormente). A remoção cirúrgica e a cauterização do tecido subjacente com tricloreto de antimônio ou sulfato de cobre são o tratamento preferencial. A criocirurgia da lesão também é efetiva. Quando muitos animais são afetados em um rebanho, o uso de uma vacina comercial ou autógena pode ser indicado. LUXAÇÕES Luxação coxofemoral e lesões da soldra são freqüentemente resultado de manutenção de vacas em estro com o rebanho, sobre uma superfície escorregadia. Os touros que servem vacas neste ambiente e vacas que montam outras vacas podem causar danos nestas articulações. A correção de uma luxação proximal da articulação coxofemoral é possível, desde que a cabeça do fêmur e a borda do acetábulo não tenham sido fraturadas. A correção de lesões da soldra tem encontrado sucesso limitado em vacas e touros. A luxação do boleto ocorre freqüentemente em bovinos jovens que tentam cruzar o “mata-burro” (grelha de metal que é colocada sobre um fosso e que substitui a porteira). O uso de um tranqüilizante ou anestesia leve, facilita a recolocação das estruturas deslocadas. A imobilização com fibra de vidro acolchoada, posta no local por 3 semanas, normalmente promove uma recuperação satisfatória. Claudicação em Bovinos 599 A luxação traumática da articulação tibiotársica pode ocorrer e traz um bom prognóstico se não houver nenhuma fratura ou prolapso dos pequenos ossos társicos. A anestesia geral é necessária para promover relaxamento muscular suficiente para permitir a redução manual (ver também LUXAÇÃO P ATELAR, pág. 675). ERGOTISMO É uma doença de bovinos e outros animais de produção resultante da ingestão contínua de esclerócitos do fungo parasita Claviceps purpurea. A claudicação é o primeiro sintoma (ver também pág. 2040). CLAUDICAÇÃO POR I NGESTÃO DE FESTUCA (Pé de festuca) É uma gangrena seca das extremidades, causada pelo consumo da festuca crescida tóxica, Festuca arundinacea (ver também INTOXICAÇÃO POR FESTUCA, pág. 2044). Trabalhos confiáveis sobre a claudicação por festuca têm chegado de muitos estados dos EUA, bem como da Nova Zelândia, Austrália e Itália. Os primeiros sinais desenvolvem-se em bovinos que tenham pastado por 10 a 14 dias em pastos de festuca crescida. Há aumento da temperatura, edema, dor acentuada e claudicação de uma ou mais patas. Normalmente um membro posterior é afetado primeiro. Com a ingestão continuada de festuca, surge uma linha divisória em algum ponto, normalmente entre o jarrete e as unhas. A gangrena seca afeta a porção distal que, eventualmente, pode desprender-se. Cogita-se que a baixa temperatura ambiente contribua para a severidade das lesões. Os animais afetados geralmente apresentam febre, procuram a sombra quando está calor e ficam com as patas na água, se possível. Na necropsia, há poucas lesões além daquelas associadas ao edema ou à gangrena seca, apesar de já ter sido relatada a necrose da gordura abdominal. Claudicação, condição precária, gangrena seca das extremidades distais das orelhas, cauda e patas e um histórico de pastejo sobre festuca crescida, levam ao diagnóstico. Não há tratamento satisfatório, mas a suplementação da forragem por grãos é favorável. Deve ser evitada a aplicação de fertilizantes ricos em nitrogênio para estabilizar a implantação da festuca. O fornecimento de outros alimentos pode resultar na recuperação se as lesões não tiverem progredido para a gangrena seca e os animais forem mantidos aquecidos. O risco da claudicação por festuca é reduzido pela manutenção de leguminosas em consorciamento com a gramínea, já que a festuca alta, não é consumida em larga escala quando outras forragens são fornecidas. Sementes livres de endófitos devem ser utilizadas, quando se estabelecer uma nova pastagem. Variedades de festuca crescida com reduzida infestação de fungos endofíticos têm sido desenvolvidas. PENETRAÇÃO DA SOLA POR CORPOS ESTRANHOS Esta é a lesão mais comum do casco de bovinos e ocorre quando um objeto pontiagudo, tal como um cravo, arame ou vidro penetra a sola. A claudicação ocorre imediatamente se o corpo estranho permanece no local e continua a pressionar as terminações nervosas do cório do casco. Se ocorrer uma infecção do cório antes de o corpo estranho ser deslocado, forma-se um abscesso no ponto de penetração. Se o abscesso estiver localizado na região anterior da sola, o início da claudicação será rápido e a dor será intensa. Se a infecção for na parte posterior da sola, o início será mais demorado e menos intenso. Pode ocorrer a drenagem natural do pus pela coroa do casco. Claudicação em Bovinos 600 O abscesso pode ser detectado exercendo-se pressão na sola com a pinça de casco. Na maioria das vezes, a sola precisa ser aparada para revelar o corpo estranho ou o caminho para o abscesso. Com tratamento, o corpo estranho deve ser removido e o trato explorado para determinar sua extensão. A exploração deve continuar até que seja estabelecida drenagem adequada, mas a destruição de tecido saudável deve ser mínima. O ferimento deve ser limpo e realizado curativo com antibiótico, preferivelmente em forma de pó. O dígito afetado pode ser envolvido por uma pequena sacola plástica, mantida no local e protegida por uma forte bandagem adesiva. Se a abertura da sola estiver localizada até 2cm de distância da parede abaxial, uma parte da parede poderá ser removida para permitir drenagem lateral; isto cria uma superfície autodrenante. A administração parenteral de penicilina é apropriada por 2 a 3 dias, na dose de 22.000u/kg de peso corporal. FRATURAS Apesar de as fraturas ósseas ocorrerem em bovinos de todas as idades, elas são mais comuns em animais < 1 ano de idade. Os procedimentos apropriados podem ser economicamente justificados nesta faixa etária, desde que não existam articulações envolvidas. As técnicas de fixação externa e/ou a tala de Thomas podem ser utilizadas com sucesso. Em casos selecionados, a transfixação percutânea ou fixação interna podem ser tentadas. As fraturas dos ossos longos principais dos bovinos adultos normalmente não são tratadas. As fraturas das tuberosidades coxais podem ocorrer quando o gado é tocado rapidamente por passagens estreitas. Nesses casos, espículas ósseas podem perfurar a pele ou podem ocorrer distorções feias do flanco. As fraturas das falanges proximal e intermediária podem ser consideradas para tratamento em bovinos adultos jovens e mansos. A fratura da falange distal é relativamente comum em bovinos adultos. O início da claudicação é rápido e a dor geralmente é intensa. Se o dígito medial for envolvido, o animal pode buscar alívio da dor cruzando suas patas. A recuperação natural é prolongada e, devido ao fato de a maioria destas fraturas ocorrer na articulação interfalângea distal, pode se iniciar uma artrite debilitante no local da fratura. Se esta lesão for tratada, o dígito saudável deve ser elevado por um bloco de madeira e o dígito afetado, preso em flexão de encontro ao bloco utilizando-se adesivo de metil metacrilato. O risco de fraturas é minimizado se as causas mais comuns forem evitadas. Superfícies escorregadias são perigosas, especialmente para animais no cio. As passagens estreitas não devem ser utilizadas por vários animais ao mesmo tempo. QUEIMADURAS PELO FRIO (Hipotermia) Estes são os riscos de um bezerro que tenha nascido num ambiente onde o fator de resfriamento atinja valores < –18°C. Um bezerro fraco, nascido de uma vaca exausta após longo trabalho de parto, num ambiente frio e com vento (por exemplo, temperatura de –7°C e vento de 50km/h, fazendo um fator de resfriamento de – 29°C) pode sofrer queimaduras pelo frio nos pés e em outras extremidades. Após alguns dias, o bezerro pode tornar-se relutante em seguir sua mãe e em manter-se em pé, mas seu apetite é normal. A inspeção de um bezerro gravemente afetado pode revelar crostas no focinho, as pontas das orelhas e a extremidade de cauda desvitalizadas associadas às patas traseiras frias. As patas traseiras são geralmente afetadas por serem colocadas longe do corpo quando o bezerro se deita, enquanto as dianteiras são colocadas sob o corpo e protegidas do frio pelo calor deste. Após vários dias ou semanas, os tecidos Claudicação em Bovinos 601 desvitalizados, incluindo os cascos, começam a soltar-se e o animal recusa-se a ficar em pé (ver também pág. 759). O maior problema do diagnóstico é diferenciar a queimadura pelo frio da intoxicação pela festuca (ver pág. 2044). A idade do animal e a verificação da temperatura e da curva de resfriamento do dia do seu nascimento podem auxiliar no diagnóstico da queimadura pelo frio. Uma vez que os sinais se tornam aparentes, não há tratamento. FISSURAS DA PAREDE DO CASCO Fissuras verticais e horizontais (fraturas, quebras) da parede do casco ocorrem com freqüência elevada. Há quase sempre alguma predisposição, ainda que nem sempre identificável, de enfraquecimento da parede do casco, tal como uma conformação defeituosa, talvez devida a uma alimentação imperfeita; a única exceção é uma laceração causada por um objeto cortante. Quando uma fissura está localizada em uma unha, deve-se examinar a unha correspondente do membro oposto. Fissuras verticais (Fissura ungular longitudinal, Fendas na parede do casco) Estas fissuras ocorrem na superfície dorsal e dorsoabaxial da parede do casco. O ressecamento do casco que precede o aparecimento deste problema é causado por perda de água pelo tecido córneo do casco, que ocorre na ausência do perioplo. O perioplo é o extrato externo a prova d’água do casco, que diminui com a idade e é perdido por abrasão mecânica em solos arenosos. Alguns acreditam que a nutrição inadequada (deficiência de zinco) está implicada na etiologia. Podem ocorrer grandes fissuras em todos os 8 dígitos sem nenhum sintoma de claudicação. Fissuras muito pequenas que envolvem apenas a faixa coronária podem ser um problema muito maior. O tecido córneo da faixa coronária é mole e flexível. Conforme o animal se move, as pressões criadas podem abrir a fissura o suficiente para permitir que a infecção atinja as estruturas subjacentes. A seqüela mais grave é uma infecção na articulação interfalângea distal. Como uma pequena fissura pode ser facilmente camuflada, especialmente por barro, a palpação da faixa coronária deve ser um procedimento de rotina. As fissuras grandes raramente requerem atenção, mas o cuidado cosmético ocasional é necessário. Nestes casos, o tecido córneo quebrado deve ser removido e a fissura preenchida com metil metacrilato. Os grampos também são úteis. A extremidade proximal da fissura pode ser fechada com um ferro quente. A perda de água do extrato córneo do casco pode ser diminuída aplicando-se uma camada espessa de óleo ou verniz na parede do casco. Em uma pequena fissura séptica na faixa coronária, uma pequena porção do tecido córneo sobre o abscesso deve ser removida e um pó antibiótico aplicado sobre o ferimento subjacente. Um pequeno curativo de gaze deve ser colocado sobre a ferida, preso firmemente por uma bandagem adesiva de 2,5cm em torno da faixa coronária. Fissuras horizontais (Fissura ungular horizontal) Estas fissuras ocorrem primariamente em gado leiteiro adulto após um episódio de laminite. A continuidade da parede do casco é perdida num plano paralelo à coroa do casco. Em geral, todas as 8 unhas são atingidas. A condição freqüentemente ocorre após uma grave doença sistêmica que é acompanhada por Claudicação em Bovinos 602 uma elevação marcante na temperatura corporal. Distúrbios nutricionais e metabólicos também podem ser causas básicas. Durante a doença ativa, um casco de baixa qualidade desenvolve-se na banda coronária. Inicialmente, pode haver alguma inflamação na banda coronária e uma discreta claudicação ou rigidez. A despeito de uma recuperação aparente, uma depressão envolvendo a parede do casco exceto na região do talão, logo torna-se evidente. Após alguns meses a , 1 ano, quando a área sulcada cresceu diversos centímetros em direção à sola, o casco distal à ranhura separa-se devido ao peso sustentado e à força de alavanca sobre a pinça. A porção separada apresenta-se como um dedal colocado no casco e o movimento desta porção causa o desenvolvimento de uma fissura horizontal e a penetração do tecido sensitivo subjacente. Os sinais são patognomônicos. O tratamento consiste na remoção, da maior parte possível, da porção distal do casco, sem a penetração no tecido sensível. Após várias semanas ou meses, o casco novo deverá estender-se e ocorrerá a recuperação. LAMINITE (Aguamento, Pododermatite asséptica difusa [PAD]) Muitas lesões dos cascos estão associadas à laminite, que compromete a qualidade do extrato córneo do casco e o deixa suscetível a danos e erosão. A forma crônica da laminite é chamada de casco achinelado. A causa principal da laminite é a ingestão massiva de alimento rico em energia (aguda) ou ingestão continuada de altos níveis de carboidratos (subaguda ou subclínica) (ver também SOBRECARGA DE GRÃOS, pág. 210). As vacas leiteiras geralmente mostram os primeiros sintomas de laminite subclínica imediatamente após o parto. A deterioração da qualidade do casco predispõe a lesões tais como doença da linha branca, úlceras de sola e erosões nos talões. A sola também se desgasta mais rapidamente, o que a torna mais suscetível a traumas. Garrotes em engorda podem também ser afetados por laminite aguda ou subclínica. Esta última é de pouca importância econômica. Touros de corte em teste de engorda e novilhas leiteiras de reposição são altamente suscetíveis à laminite subclínica. Este problema não é clinicamente evidente de imediato, porém causa alterações patológicas nos cascos que são altamente contraprodutivas. Considera-se que o problema seja resultante de acidose láctica, que faz com que as endotoxinas vasoativas sejam liberadas por microrganismos Gram-negativos. As alterações patológicas na microcirculação do cório causam danos irreversíveis. Estão sendo investigadas etiologias alternativas, por exemplo, o papel do fator de crescimento epidérmico. Está claro que a laminite subclínica tem uma etiologia mais complexa do que se acreditava originalmente. Os estresses de manejo, assim como o exercício limitado, foram implicados. Na laminite aguda, geralmente há um histórico de ingestão exagerada de grãos. Os animais relutam em se mover e apresentam diarréia. A postura pode ser característica, com todos os 4 membros sob o corpo, ou com os anteriores e posteriores estendidos para a frente. O animal pode tentar andar sobre os joelhos. O cruzar das patas ou pisar em linha são indicativos de que apenas as unhas mediais estão afetadas. Na laminite crônica, os cascos são longos e virados para cima nas pinças; há presença de sulcos profundos. Na laminite subaguda não há alterações do andar ou postura. O extrato córneo do casco é mole, manchado de sangüe, e possui uma aparência amarelo-fosca. A alta incidência de claudicação no meio da lactação e a presença de lesões na linha branca e úlceras de sola confirmam o diagnóstico no rebanho. Para o tratamento dos casos agudos, ver SOBRECARGA DE G RÃOS, página 210. A aparação do casco longo dos casos crônicos é, na melhor das hipóteses, paliativa Claudicação em Bovinos 603 (ver APARAÇÃO DOS C ASCOS, pág. 1346). A laminite subclínica é extremamente comum em rebanhos leiteiros de alta produção. Estes casos exigem investigações especiais que visam à identificação da importância relativa dos fatores epidemiológicos envolvidos. Acredita-se que o casco em saca-rolhas e os cascos achinelados são 2 deformidades hereditárias. A resolução destas deformidades não é possível. PARALISIA DO NERVO PERONEAL Esta condição, em geral, surge logo após o parto, embora possa não estar relacionada a ele, nem restrita a vacas adultas. A causa é um trauma ou compressão sobre o nervo peroneal. Lesões causadas por parto, abscessos, tumores e exostoses vertebrais têm sido consideradas causas. Esta condição é marcada pela flexão do boleto e articulações da quartela e pode afetar um ou ambos os membros posteriores. A flexão pode ser tão grave que o animal passa a se apoiar sobre a superfície dorsal destas articulações. Após vários dias, podem surgir erosões na superfície dorsal da articulação, resultando em artrite supurativa. Uma claudicação com os boletos e quartelas flexionados usualmente é evidência suficiente para que se faça este diagnóstico. Um leve molde de gesso para manter as articulações do boleto e da quartela estendidas é uma medida efetiva na maioria dos casos, particularmente se a causa for uma lesão durante o parto. A tensão para manter estas articulações em extensão pode ser aplicada pelo ancoramento das pinças, por uma correia de tecido ou couro, que são colocadas ao redor do membro, próximo ao jarrete. PODODERMATITES Podridão dos cascos (Pododermatite infecciosa, Necrobacilose interdigital) Apresenta-se como maior causa de claudicações em bovinos de corte e leite de toda as idades. Etiologia – A Fusobacterium necrophorum tem sido considerada a bactéria responsável por esta doença, embora seja difícil produzir evidências conclusivas. Mais recentemente a Bacteroides nodosus e a B. melaninogenicus também foram incriminadas. A doença ocorre durante o ano todo, mas tende a ser mais prevalente durante as estações úmidas. Entretanto, ela tem sido observada durante o tempo seco, quando o terreno está firme e o bovino entra em contato com áreas lamacentas ou quando é forçado a atravessar terreno arado recentemente. Provavelmente, o terreno duro e seco predispõe o tecido interdigital e os talões a ferimentos. Desde que ocorra uma solução de continuidade na pele, os microrganismos infectam prontamente a ferida. Uma ou mais patas podem ser afetadas num determinado instante. Achados clínicos e diagnóstico – Edema e eritema simétricos da região interdigital, sem evidência de corpos estranhos, indicam esta condição. A claudicação é severa, a temperatura do corpo é elevada e a lactação pode cessar. Eventualmente, ocorre necrose e surgem fissuras longitudinais, revelando uma descarga purulenta, de odor pútrido e uma massa central de tecido necrótico. Quando a massa central de tecido necrótico é removida ou desprende-se, a cura, normalmente, progride com rapidez. Em alguns casos, a infecção invade estruturas profundas e desenvolve-se uma artrite supurativa. Tratamento – O tratamento sistêmico ou local com antibióticos e sulfonamidas parece encurtar o curso da doença. Outros procedimentos que podem acelerar a recuperação são limpeza dos cascos, aplicação de curativos protetores, amarração das unhas unidas e remoção da massa necrótica interdigital. Para o tratamento e Claudicação em Bovinos 604 prevenção, tem sido recomendada a metionina de zinco. A incidência de podridão diminui se os animais forem passados por um pedilúvio de formalina ou sulfato de cobre (a 3 e 5% respectivamente). Também pode ser feito o polvilhamento dos cascos com uma mistura de sulfato de cobre e cal 2 vezes por dia. Tem sido benéfico o uso de iodetos orais e compostos de zinco como preventivo em alguns casos. A artrite ou tenossinovite supurativa é uma seqüela ocasional da podridão dos cascos. A remoção cirúrgica de uma unha afetada provoca alívio rápido, mas > 80% dos bovinos que tiveram um dígito removido são sacrificados em até 1 ano. A drenagem cirúrgica e artrodese da articulação interfalângea distal é compensadora em reprodutores valiosos, se os métodos conservativos não forem bem-sucedidos. Podridão crônica dos cascos (Pododermatite necrótica crônica, Dermatite interdigital) Este problema é mais comum em condições pouco higiênicas, sendo causado pela Bacteroides nodosus. Inicia-se como uma dermatite interdigital úmida. As secreções saem pelas comissuras dorsais da fenda interdigital, onde secam e formam uma crosta. Neste ponto a claudicação não está presente; não há inchaço digital, mas o animal balança de um lado para o outro. Até 60% do rebanho pode estar afetado. Em poucos casos, a infecção progride causando erosão dos talões. Inicialmente observada como uma úlcera entre os bulbos dos talões, o problema pode progredir até que todo o bulbo seja perdido. Neste estágio o animal claudica, podendo resultar complicações. Passar o rebanho por um pedilúvio com solução de formalina (3%) diariamente por 1 semana reduz a incidência. A melhoria na higiene é extremamente importante. O problema geralmente resolve-se espontaneamente, quando os animais são soltos no pasto. Os casos individuais que progredirem para o estágio de claudicação aparente devem ser isolados em cama limpa e a região afetada tratada topicamente com uma mistura de 50% de sulfato de cobre anidro e sulfametazina. Ulceração da sola (Pododermatite circunscrita) A úlcera da sola, uma das causas mais comuns de claudicação no gado, é causada por pressão mecânica no centro da sola, na junção da sola com o talão. Neste ponto, o processo proximal da falange distal está próximo da face interna da sola. Portanto, qualquer processo que permita à sola curvar-se sob pressão leva a uma necrose de pressão nesta área. Quando danificado, o cório pára de produzir tecido córneo, ocorrendo a formação de tecido de granulação; o desgaste excessivo da sola e/ou a laminite subclínica diminuem a resistência da sola. A aparação dos cascos que remova muita parede abaxial leva à transferência do apoio do peso da parede para o centro da sola. Se os talões estiverem completamente erodidos, o apoio do peso é transferido para a frente, podendo resultar em úlcera. Um acúmulo excessivo de tecido córneo no centro da sola, ou permitir que o animal ande em superfície pedregosa, leva a traumas na área. A ulceração é observada na união dos terços médio e posterior da sola,,1,25cm da borda axial. A maioria das lesões é encontrada nas unhas laterais dos membros posteriores, e a lesão tende a ser bilateral. O animal freqüentemente fica com as patas afetadas estendidas para trás. As unhas mediais dos anteriores são algumas vezes afetadas. Em alguns casos, a úlcera pode não ser encontrada até que a sola que a recobre seja retirada. A lesão de granulação típica tem normalmente 1,25cm de diâmetro. A aparação corretiva do casco é um primeiro passo apropriado; o tecido degenerado deve ser cuidadosamente removido a partir da circunferência da lesão, Claudicação em Bovinos 605 sem destruir nenhuma sola normal. Um bloco de madeira ou bota de borracha deve ser colocado no dígito sadio. O tecido de granulação não precisa ser removido nem é necessária a colocação de curativo; uma faixa é contra-indicada. RUPTURA DO MÚSCULO GASTROCNÊMIO A ruptura deste músculo é relativamente rara, mas ocorre com freqüência suficiente para ser significativa. Está provavelmente associada à hipocalcemia e deficiência de fósforo e vitamina D. O decúbito prolongado, que resulta em miosite e o ato de debater-se para se levantar ocasionalmente levam à ruptura de um ou ambos os músculos gastrocnêmios. Por vezes, casos de ruptura do gastrocnêmio têm sido associados com pielonefrite que, presumivelmente, leva a uma miosite, enfraquecendo o músculo o bastante para permitir a ruptura. Injeções de medicamentos irritantes no músculo gastrocnêmio podem causar necrose e ruptura. O animal é incapaz de estender o jarrete, mantendo-o em flexão. Quando completamente rompido, o animal, de pé, descansa o jarrete e a porção distal do membro sobre o solo, o que é diagnóstico, embora a ruptura do tendão de Aquiles (ver pág. 676) possa produzir postura idêntica. O sucesso do tratamento é extremamente improvável em animais adultos e pesados. Uma bandagem de gesso ou uma tala que mantenha o jarrete em extensão, o suprimento adequado de vitaminas e minerais e o acompanhamento apropriado podem levar ao sucesso, mas é necessário um longo período de recuperação. PARESIA ESPÁSTICA (“Elso heel”) Esta condição espástica hereditária é vista em muitas raças, mas parece ser mais comum nas raças holandesa e angus. Ela surge primeiro em uma ou ambas as patas traseiras num período entre 3 meses e 2 anos. Eventualmente, ambos os membros traseiros podem tornar-se afetados, mesmo que, inicialmente, apenas um apresente sinais. A causa não é conhecida. Evidências recentes demonstram que a doença não é transmitida como uma característica recessiva simples. O líquido cerebroespinhal contém uma quantidade reduzida de fósforo, cálcio e ácido homovanílico, o mais importante metabólito da dopamina neurotransmissora. AST (SGOT) é baixa e a fosfatase alcalina é elevada. É caracterizada pelo esticamento dos músculos gastrocnêmio e flexor superficial. As articulações do jarrete e da soldra são mantidas em extensão completa e o calcâneo é puxado em aposição à porção distal da tíbia. Esta relação anatômica resulta em um membro excessivamente reto distalmente e em um jarrete pequeno e de aparência fraca. Tremulações musculares são evidentes no membro afetado quando o animal é forçado a se mover. O membro afetado parece ser mais curto e não pode tocar o solo, mas balança como um pêndulo quando o animal anda ou corre. São freqüentemente notados o dorso arqueado e a base da cauda elevada. O diagnóstico diferencial se faz pela idade em que surgem os primeiros sinais, pelo envolvimento unilateral do início das manifestações e pelo deslocamento dorsal da tuberosidade calcânea, identificando patologias como síndrome espástica, gonite, luxação dorsal da patela e paralisia posterior progressiva. Relaxantes musculares podem oferecer alívio temporário. A tenotomia do tendão do músculo gastrocnêmio e a tenotomia parcial ou completa do tendão flexor superficial, 8 a 12cm dorsalmente à tuberosidade calcânea, têm tido bons resultados em alguns casos. A neurectomia tibial produz melhores resultados, mas não há Claudicação em Bovinos 606 justificativas reais para o tratamento de alguns animais de reprodução, já que esta condição é aparentemente hereditária. O tratamento de animais não reprodutores pode ser justificado por razões humanitárias, embora os animais estejam liquidados para o mercado. SÍNDROME ESPÁSTICA (Cãibra) São os espasmos tônicos, intermitentes e bilaterais de grupos de músculos esqueléticos em animais idosos em pé, que afetam primariamente bovinos leiteiros (ver também, pág. 715). Embora com freqüência a causa seja considerada uma característica autossômica recessiva simples com penetrância incompleta, ela é mais provavelmente herdada através de um mecanismo genético múltiplo. O início da síndrome parece ser dependente e modificado por fatores tais como dor, posição em pé, medo e excitação. Os primeiros sinais surgem quando os animais atingem ≥ 3 anos. Inicialmente muito suaves, os sinais tornam-se progressivamente mais graves durante um período de anos. Iniciam-se como um leve espasmo muscular, que surge após o animal efetuar um movimento brusco, andar sobre superfície escorregadia ou tornar-se excitado. Os sinais são ausentes em animais em repouso. O espasmo de um ou ambos os membros posteriores dura vários minutos. Animais muito afetados levantam a cabeça e a viram para o lado, o que parece aliviar o ataque agudo. Eles podem elevar um membro dianteiro e estender as patas traseiras posteriormente. As patas traseiras ocasionalmente podem ser flexionadas uma de cada vez. Eventualmente, a contração espástica dos músculos se estende para todo o corpo. Estes ataques graves podem vir de modo intermitente em intervalos semanais ou mensais. Como os ataques severos tornam-se mais freqüentes e persistentes por longos períodos, faz-se necessário o abate ou a eutanásia. É mais freqüentemente confundida com tétano (ver pág. 398) e paresia espástica (ver anteriormente). A ausência de sinais enquanto o animal está em repouso diferencia a doença do tétano. A história de um início gradual em animais com , 3 anos ou mais, além dos sinais, é suficiente para diferenciar esta síndrome da paresia espástica. Não há tratamento definitivo. Relaxantes musculares e depressores do SNC trazem somente recuperação mínima e temporária. CLAUDICAÇÃO EM CAPRINOS A anormalidade do andar é um sintoma comum a muitas doenças e problemas. O histórico completo é importante para o diagnóstico, o qual deve incluir incidência e duração no rebanho, nutrição, alterações na alimentação, método de criação e introdução recente de animais no rebanho (ver também INTERAÇÃO MANEJO-DOENÇA: CAPRINOS, pág. 1350). O casco da(s) pata(s) afetada(s) deve ser examinado, e o excesso de material córneo removido para deixar uma superfície plana de apoio do peso. Se o casco não foi aparado por um longo período ou os caprinos permaneceram em piso macio ou cama, o material córneo comumente cresce excessivamente a partir das paredes, pinças e talões, dobrando-se sobre a sola. Com descuido grave, cascos semelhantes a “tamancos holandeses” (pinças alongadas) podem fazer com que o animal ande sobre os talões. Durante a aparação dos cascos, devem-se notar qualquer Claudicação em Caprinos 607 porção de casco que esteja anormalmente espessada, galeria nos talões ou sola, desgaste anormal de uma unha ou odor anormal ou necrótico. Após a aparação, a pata deve ser lavada com escova e inspecionada em busca de ferimentos perfurantes, corpos estranhos (por exemplo, pedras ou espinhos na região interdigital), ou pus proveniente da drenagem de um abscesso – especialmente na coroa. O resto do membro deve ser cuidadosamente palpado, incluindo ossos, tendões e músculos. Qualquer atrofia muscular ou restrição de movimento deve ser notada. As articulações devem também ser examinadas quanto a calor, aumento de volume ou dor. Se o exame clínico não for suficiente para o diagnóstico definitivo, pode ser necessária a coleta asséptica de líquido articular da articulação afetada (geralmente o carpo) para coloração por Gram, cultura e antibiograma. Se o líquido articular contiver apenas pus, ou bactérias Gram-positivas, isto indica mal das juntas (infecção articular inespecífica); apenas fibrina sugere mal das juntas ou Chlamydia sp; fibrina e pus combinados sugerem Mycoplasma spp; um líquido claro ou turvo com muitas células mononucleares sugere o vírus da AEC (ver pág. 475) ou Erysipelothrix sp. Uma amostra de sangue também pode ser útil. No mal das juntas ou erisipela, a contagem de leucócitos é alta, com neutrofilia. Na laminite, o número de eosinófilos pode ser normal ou elevado. Os níveis sangüíneos de cálcio, fósforo e vitamina D podem auxiliar no diagnóstico de epifisite, embora estes muitas vezes retornem ao normal antes de o animal afetado ser examinado. Se houver suspeita de AEC, podem ser realizadas titulações; no entanto, podem ocorrer falsosnegativos durante estresse intenso, e títulos positivos podem ser coincidentes com claudicação por outra causa, se a incidência sorológica for alta no rebanho de origem. As radiografias podem ser úteis. Na epifisite, os discos de crescimento devem ser observados; há também desvios laterais do rádio e, ocasionalmente, adelgaçamento do osso. Na infecção pelo vírus da AEC, o aumento de volume inicial dos tecidos moles em torno da articulação afetada é seguido por depósitos de cálcio no tecido periarticular inchado, cápsula articular, ligamentos, tendões, bainhas tendíneas e, finalmente, ventres musculares. As últimas alterações consistem de leve produção de osteófitos periarticulares, esquírolas articulares e extensões grosseiras do osso periarticular proximal e distalmente. Alguns dos problemas mais importantes que causam claudicação em caprinos serão discutidos adiante. Ver também ÍNDICE, página 555. Epifisite (Membros curvos) Trata-se de um desequilíbrio cálcio: fósforo em cordeiros jovens de crescimento rápido, mais freqüente em machos que em fêmeas; e em cabras novas no estágio final da sua primeira prenhez ou no estágio inicial da sua primeira lactação. Estas cabritas são jovens (por exemplo, 12 meses), ou muito leiteiras, ou estão prenhes de gêmeos ou trigêmeos. A epifisite algumas vezes é complicada pelo raquitismo (ver pág. 586). Achados clínicos e diagnóstico – A epifisite inicia-se com a deformação lateral ou medial de um ou ambos os rádios. As alterações posteriores podem consistir do desvio lateral dos dígitos anteriores ou posteriores; claudicação e relutância em andar; dorso curvado; e aumento de volume macio e doloroso nas articulações cárpica, metacarpofalângea, társica, e metatarsofalângea. O diagnóstico pode ser confirmado por radiografias. Os problemas que têm sido incriminados como causa incluem: excesso de cálcio na dieta com a razão cálcio:fósforo > 1,4:1 (geralmente > 1,8:1), ingestão de proteína em excesso (tem causado epifisite em outras espécies), excesso de ferro na dieta (reduziu os níveis séricos de fósforo em ovelhas através da diminuição da formação dos metabólitos da vitamina D), carência de vitamina D causada por ausência de sol Claudicação em Caprinos 608 por longos períodos e baixo nível de vitamina D na dieta. Alimentação verde enriquecida, sementes e produtos derivados de semente têm baixos níveis de vitamina D. O caroteno possui um efeito antivitamina D. A vitamina D possui pouca estabilidade nos alimentos preparados, especialmente quando misturada com minerais. A alfafa é rica em cálcio (1,4% de cálcio para 0,2% de fósforo) e proteína. Os proprietários muitas vezes criam os cabritos com leite da mãe por longos períodos, pois muitas vezes não comercializam o leite. Tratamento e controle – Uma vez identificadas a(s) causa(s) provável(is), a dieta deve ser corrigida e o suplemento adequado deve ser administrado. Isto normalmente significa vitamina D e fósforo injetáveis e/ou suplemento oral balanceado de cálcio/fósforo. Os fatores predisponentes também devem ser corrigidos. A dieta dos cabritos em crescimento deve ser alterada para diminuir o seu ritmo de crescimento. O acasalamento de cabras muito jovens deve ser desencorajado. Os cabritos machos devem ser separados das fêmeas aos 3 a 4 meses de idade. As cabritas jovens em lactação com deformidades nos membros devem ser manejadas de forma que não atinjam lactação plena, por exemplo, não as ordenhando completamente e secando-as logo que possível. O tratamento impede que as deformidades do membro piorem e deve melhorálas bastante; no entanto, o retorno à normalidade completa do membro é muito raro. Tendões contraídos em cabritos É um problema congênito normalmente bilateral, que é um defeito genético em angorás na Australásia. O problema é causado por alelos autossômicos recessivos que precisam atingir um certo nível antes de o animal mostrar-se afetado; o tempo entre a compra de um bode carreador e o aparecimento de cabritos afetados pode ocorrer em 5 a 6 gerações. Os membros anteriores ou os posteriores podem ser afetados. Em casos raros, apenas um membro anterior fica contraído. Em casos graves, o cabrito é incapaz de ficar em pé, ou pisa com os boletos. Em casos menos graves ele pode se mover com relativa facilidade com os boletos permanentemente em flexão parcial. Em casos suaves, podem ser colocadas talas gradualmente mais retas nos membros, até que o cabrito possa apoiar o peso nos seus cascos. Em anglo-nubianos nos EUA, Canadá, Austrália e Nova Zelândia, há um problema genético semelhante chamado de β-manosidose. No nascimento, estes cabritos apresentam graus variáveis de flexão fixa nos membros anteriores e extensão fixa nos posteriores. Eles podem ver, berrar e mamar, se levados à teta. Os reflexos de defesa são normais ou deprimidos e há uma intenção de tremor, especialmente da cabeça. Pode haver nistagmo, surdez e anormalidades faciais. Não existem grandes anormalidades à necropsia embora o corte dos tendões permita o movimento livre dos membros. A histologia revela uma típica doença de armazenamento. Os cabritos afetados não possuem níveis plasmáticos de β-manosidase, e os pais possuem metade do nível normal. Deficiência de cobre Isto pode causar problemas semelhantes aos dos bovinos (ver págs. 1453 e 720). Podridão dos cascos/dermatite interdigital Os dois problemas são graves em caprinos e outras espécies (ver págs. 603 e 653). Mal das juntas Trata-se de uma infecção bacteriana inespecífica de várias articulações dos cabritos. As bactérias que foram incriminadas são, na sua maioria, Gram-positivas, Claudicação em Caprinos 609 incluindo estafilococos, estreptococos, Corynebacterium spp e coliformes. A Erysipelothrix rhusiopathiae também causa mal das juntas, apesar de ser incomum em caprinos e, quando ocorre, afeta principalmente cabritos de 3 a 4 meses de idade. As bactérias ambientais penetram na circulação do neonato, normalmente pelo cordão umbilical. Outros métodos de entrada incluem contaminação de feridas na pele ou via tratos GI ou respiratório. Os fatores predisponentes incluem a falta da rotina de desinfecção do cordão umbilical, higiene precária nas baias de parição, ou parição em ambiente superpopulado ou sujo. A Erysipelothrix rhusiopathiae é uma bactéria que vive no solo, podendo persistir em fazendas ou instalações utilizadas por ovinos ou suínos. A infecção por micoplasma é também um diagnóstico diferencial. Achados clínicos – Mais de uma articulação fica quente, inchada e dolorida. Muitas vezes o(s) membro(s) afetado(s) não suportará(ão) peso. Os cabritos com > 1 membro afetado podem ser incapazes de ficar em pé. As articulações mais comumente afetadas são carpo, paleta, jarrete, e soldra. Geralmente há febre, porém sem redução no apetite. Algumas vezes a região umbilical está inflamada, porém com freqüência não há nenhuma anormalidade visível. Pode se formar um abscesso umbilical muito tempo depois de o cabrito ter se recuperado. Há um aumento de leucócitos com desvio à esquerda. Se o problema se torna crônico, os membros ficam enrijecidos, algumas articulações podem estar anquilosadas e o crescimento geral é ruim. Neste estágio a temperatura é normal. Tratamento – Para ser bem-sucedido, o tratamento deve ser iniciado o mais cedo possível. Injeções freqüentes de altas doses de antibióticos, administradas por ,1 semana geralmente conseguem a cura, se combinadas a um manejo cuidadoso. A penicilina e seus derivados são as drogas de escolha para a erisipela. As complicações podem ser evitadas providenciando-se cama macia, virando-se freqüentemente os cabritos incapazes de se levantar e massageando-se as articulações afetadas. Se a anquilose começar a se desenvolver, o cabrito deve ser apoiado em uma tipóia, por pequenos períodos, tão freqüentemente quanto possível. Nos grandes rebanhos comerciais, o tratamento de cabritos gravemente afetados pode não ser economicamente justificável; muitos dos que se recuperam permanecem com mau aspecto para o resto de suas vidas. Controle – A higiene no parto é essencial. Uma cama profunda de serragem limpa, maravalha ou feno deve ser providenciada; muitas vezes é melhor permitir que a cabra dê à luz em um pasto fresco se o clima estiver quente. O cordão umbilical dos cabritos neonatos deve ser imerso várias vezes em um anti-séptico forte, por exemplo, solução de Lugol ou iodofor. O umbigo deve ser imerso na solução cada vez que o cabrito for manejado nas primeiras 24 a 48h. As cabras geralmente lambem e mordem o cordão umbilical por várias horas após o parto. As pessoas devem limpar seus calçados antes de entrar nas baias de parição (maternidades). Laminite (Aguamento) Trata-se de um problema cosmopolita. A incidência em caprinos é menor do que em gado de leite e cavalos. As causas predisponentes incluem superalimentação ou acesso súbito a concentrados, dietas ricas em grãos e pobres em forragem, e/ou dietas de alta proteína. A laminite pode também ocorrer como complicação de infecções agudas como mastite, metrite ou pneumonia, especialmente após o parto. Claudicação em Caprinos 610 Quando grave, o animal afetado claudica, reluta em se mover, tem febre e todas as 4 patas estão quentes ao toque. Ao se tocar a coroa do casco o animal revela dor intensa e reage. Nos casos um pouco menos graves, apenas os membros anteriores são afetados. A laminite pode tornar-se crônica se a fase inicial não for diagnosticada e tratada com sucesso. O início é insidioso, mas eventualmente o cabrito é observado andando sobre os joelhos, com deformidade tipo “treno” nos cascos (cascos achinelados, com as pinças apontando para cima). Na laminite aguda, o problema primário, quando houver, deve ser tratado prontamente. A laminite é tratada com anti-histamínicos, EV, 3 vezes/dia. Após as primeiras 12h os corticosteróides são úteis; no entanto, seu uso é contra-indicado em cabras prenhes. Analgésicos (por exemplo, fenilbutazona 2 a 4mg/kg, flunixina meglumina 1,1mg/kg ou aspirina 30 a 100mg/kg ) diários e duchas ou imersão das patas afetadas são úteis. A laminite crônica com cascos deformados é tratada pela aparação vigorosa rotineira dos cascos. Micoplasmose Ver também páginas 796 e 913. Cabritos infectados com Mycoplasma mycoides subsp mycoides (variante de colônias grandes [CG]) podem demonstrar claudicação grave com várias articulações inchadas e quentes, perda de peso, pirexia e pelagem ruim. Alguns apresentam diarréia e outros têm aumento dos ruídos pulmonares e freqüência respiratória. Os cabritos afetados geralmente têm 2 a 4 semanas de idade. Foram relatadas taxas de morbidade e mortalidade de 90 e 30%, respectivamente. Trauma/dor Os caprinos, em geral, são criaturas muito ágeis, porém se assustados, podem tentar saltos impossíveis, com fraturas ou outros traumas conseqüentes. Os piquetes destinados a caprinos manejados infreqüentemente devem ter barreiras visuais além de físicas. Felizmente, a maior parte das fraturas distais dos membros cura-se rapidamente com imobilização externa normal. A tosquia de caprinos angorás é uma fonte de problemas potenciais, por exemplo, quando a máquina de tosquia corta o tendão de Aqüiles. Os procedimentos ortopédicos indicados para cães grandes podem ser utilizados. Algumas injeções IM podem causar problemas; por exemplo, vacinas clostrídicas mistas podem causar grave inchaço de tecidos moles e claudicação por ≥ 48h, e as drogas irritantes podem danificar nervos em torno causando claudicação. Em alguns casos de mastite grave, especialmente a gangrenosa, há uma claudicação do membro posterior no lado afetado. A cabra muda seu andar devido à dor e inchaço do úbere afetado. Aspirina, fenilbutazona e flunixina meglumina são os analgésicos sugeridos. Doença dos músculos brancos Ver também página 661. A maioria dos cabritos afetados apresenta boas condições e tem 2 a 3 meses de idade (varia de 1 semana a 4 meses). Comumente, a morte súbita é associada a dano na musculatura cardíaca. Outros cabritos são deprimidos, relutam em se mover e parecem enrijecidos com uma postura de “cavalete”. Os músculos, especialmente dos membros posteriores, são firmes e doloridos ao toque. Claudicação em Eqüinos 611 CLAUDICAÇÃO EM EQÜINOS Ver também CLAUDICAÇÃO, PRINCÍPIOS GERAIS, página 589. PROBLEMAS DA PATA Cisto ósseo na terceira falange A presença de um cisto ósseo grande na terceira falange produz uma claudicação crônica grave que não responde à medicação antiinflamatória. Esta condição incomum pode ser vista em qualquer casco, mas está mais freqüente nos membros posteriores. Aparentemente não há nenhuma predisposição etária, racial ou sexual. Presume-se ser de origem traumática e não parte da síndrome de osteocondrose. Uma desmineralização cística pode acompanhar os abscessos subsolares prolongados. O cisto pode comunicar-se com a articulação falângea distal. Cistos múltiplos estão algumas vezes presentes e podem progredir em tamanho e, eventualmente, preencher grande parte da terceira falange. O diagnóstico é confirmado pelo bloqueio do nervo volar e radiografia. O diagnóstico diferencial inclui ceratoma, doença navicular, osteíte pedal e abscessos da terceira falange. O tratamento cirúrgico nem sempre tem sucesso devido ao local e tamanho da lesão. A fratura secundária da falange distal pode ocorrer devido ao enfraquecimento progressivo do osso. Alguns cavalos retornam ao seu desempenho antigo anterior e outros são destinados a usos alternativos, como reprodução. Contusões na sola Contusões na superfície volar da pata normalmente ocorrem pelas lesões diretas causadas por pedras, pisos irregulares ou outros traumas. A ferração deficiente, especialmente em animais com quartela baixa ou laminite, predispõe à contusão normalmente ao longo da periferia da sola. A contusão pode ou não ser associada à claudicação, mas se ela tornar-se crônica, a área afetada pode se tornar infectada. Contusões persistentes de sola, não responsivas, podem levantar a suspeita de osteíte pedal. Há um tipo específico de “contusão” que ocorre na sola, no ângulo entre a parede e a barra da ranilha. É mais comum nas patas dianteiras, no quarto interior e normalmente está associada com uma ferração deficiente na qual a parte posterior de uma ferradura foi impropriamente colocada ou deixada por muito tempo, causando pressão na sola. Ferraduras que tenham sido ajustadas muito fechadas nos quartos também podem causar este tipo de contusão. Também pode ser predisposta pela conformação imperfeita da pata, tal como paredes retas que tendem a virar em direção aos quartos ou patas encasteladas. Outras causas incluem o corte excessivo da sola (que expõe os tecidos sensíveis à contusão) ou negligência quanto ao comprimento dos cascos, permitindo que se tornem longos e irregulares. As contusões são descritas como “secas”, quando existem somente pequenas alterações inflamatórias; como “úmidas”, quando há excesso de exsudato inflamatório; e como “supurativas”, quando tornam-se infectadas secundariamente. Quando a pata for elevada e a superfície da sola estiver livre de sujeira e material córneo solto, nota-se uma descoloração vermelha ou amarelo-avermelhada. Uma claudicação do tipo sustentação é o sinal mais precoce, mas a claudicação não está sempre presente. Batendo-se de forma leve com um pequeno martelo sobre a área ou aplicando-se pressão com uma pinça de casco, normalmente provoca-se desconforto. Se houver contaminação, a dor será pronunciada quando for aplicada a pressão; e se não for prontamente tratada, um canal purulento poderá estenderse através da coroa do casco e produzir uma cavidade supurada. Claudicação em Eqüinos 612 O prognóstico é favorável. Em contusões secas, sem complicações, o alívio da pressão sobre a área afetada é a primeira ação a ser considerada. Isto pode ser conseguido pelo encurtamento da pinça, se esta for muito longa, e pela aplicação de uma ferradura com barra para promover pressão sobre a ranilha. Uma ferradura três quartos com barra pode também ter valor no alívio da pressão. Se a lesão supurar, ela deve ser drenada imediatamente pela abertura cirúrgica direta através da sola. Após a drenagem, o pé deve ser cuidado para que se mantenha a mesma. Banhos quentes do casco e cataplasmas podem ser úteis. O animal deve ser mantido num boxe seco e limpo. Após o controle da infecção nas contusões supuradas, a cavidade deve ser preenchida com gaze estéril e uma pomada antibiótica local, uma sola de metal, borracha ou couro colocada entre a ferradura e a pata. Terapia antibacteriana parenteral deve ser indicada somente em cascos sépticos graves. Cancro na ranilha É uma hipertrofia crônica e supuração aparente dos tecidos produtores córneos do casco, que envolve a ranilha e a sola. A causa é desconhecida. Esta condição é primariamente uma doença dos cavalos pesados de tração, raramente vista hoje em dia, embora em certos estábulos de cavalos leves no sul dos EUA haja ocorrências freqüentes. A doença é mais freqüentemente encontrada nos membros posteriores e quando é detectada está em estágio avançado. A ranilha pode parecer intacta, mas tem uma aparência gasta e oleosa. O tecido córneo da ranilha desprende-se facilmente, revelando o cório intumescido e fétido, coberto por um exsudato caseoso. A superfície do cório é irregular com um crescimento vegetativo característico. A doença pode estender-se para a sola e até para a parede, não apresentando tendência à cura. O prognóstico é reservado. O tratamento deve ser radical e intensivo. Todo o tecido córneo solto e o tecido afetado devem ser removidos, e deve ser feito um curativo com anti-séptico ou antibiótico diariamente. É necessário que se mantenha um ambiente limpo e seco para que ocorra a cura, o que pode levar semanas ou meses. Os materiais à prova d’água e botas plásticas são utilizados para este propósito. Se o cavalo não claudicar, poderá voltar ao trabalho durante o período de cicatrização, utilizando uma ferradura especial, com uma placa removível na sola para proteger o curativo. Talões contraídos É uma condição vista principalmente em patas dianteiras de cavalos leves. Pode ser causada por ferração incorreta que traciona os quartos, impedindo a expansão do casco e a pressão adequada da ranilha. É predisposta por cascos ressecados, pelo uso excessivo da grosa e pelo corte das barras. Pode seguir o uso de uma ferradura que imobiliza o casco, como as usadas para a fratura da terceira falange. A ranilha é estreita e encolhida, as barras podem estar curvadas ou quase paralelas uma em relação à outra e os quartos e talões são marcantemente contraídos e fechados. O casco córneo é seco e pesado. A claudicação é evidente quando o cavalo é trabalhado em velocidade. O comprimento do passo é encurtado e pode ser notado calor ao redor dos talões e dos quartos. O prognóstico é reservado; a recuperação nos casos avançados leva 6 a 12 meses. Os fatores mais importantes no tratamento são umidificar os cascos e promover expansão. Isso pode ser conseguido imergindo-se as patas em água diariamente por 10 a 14 dias e realizando-se, a seguir, uma ferração corretiva. Os produtos para cascos ressecados que contêm óleos ou ceras devem ser utilizados com cautela, pois podem impedir a entrada de água no casco. As ferraduras tipo Claudicação em Eqüinos 613 “slipper” com não mais de 3 cravos de cada lado promovem a expansão do casco. Os clipes (barbetas) nos quartos ou o quarto cravo devem ser evitados. O adelgaçamento com a grosa da parede do casco na região dos quartos logo abaixo da faixa coronária, ou sulcos paralelos à coroa, feitos 2cm abaixo da coroa desde os talões até metade do caminho para a pinça, auxiliam na expansão dos talões. O segundo e o terceiro sulcos devem ser feitos com 1,2cm de distância e paralelos ao primeiro. Conforme o casco cresce, o procedimento pode ter de ser repetido até que os talões se expandam para a conformação normal. Fratura do osso navicular A fratura do osso navicular pode ocorrer como um resultado de trauma ou concussão da pata, ou ser uma seqüela da doença navicular (ver pág. 617). É muito menos comum do que a fratura da terceira falange, mas pode ocorrer nas patas anteriores e posteriores. Embora a dor seja variável, a pinça de casco pode normalmente indicar o local geral de dor. A claudicação é persistente e pode ser eliminada pelo bloqueio do nervo digital palmar. A radiografia confirmará o diagnóstico. Entretanto, a presença de ossos naviculares bipartidos congênitos, não deve ser confundida com fraturas. O tratamento é feito pelo repouso prolongado e corte corretivo para aliviar a adesão do tendão, mas uma união óssea satisfatória no local da fratura raramente ocorre. Foi descrito o reparo cirúrgico com parafuso “lag” (fixação com compressão). O prognóstico é reservado a ruim. Embora este seja o tipo de fratura mal consolidada que pode responder muito à terapia com campo magnético de baixa intensidade, faltam dados substanciais neste sentido. Fratura da terceira falange (Fratura da falange distal) A fratura da terceira falange não é uma lesão traumática incomum. Ocorre como efeito de uma concussão durante exercício ou corrida, produzindo um ataque súbito de claudicação. A maioria das fraturas ocorre ao longo da asa lateral e freqüentemente se estende para dentro da articulação falângea distal. Ocorre uma claudicação de sustentação aguda e normalmente há dor à compressão da pata com a pinça de casco. Percutindo-se levemente o casco com um martelo também pode-se provocar a dor. A claudicação é exacerbada quando se vira o cavalo ou se faz pivô sobre a perna afetada. Se a fratura não se estende para dentro da articulação, pode ocorrer considerável melhora da claudicação após somente 48h de repouso no estábulo. Os sinais clínicos podem sugerir a condição, mas o diagnóstico é confirmado pelo bloqueio do nervo distal palmar e radiografias. Freqüentemente, > 2 posições são requeridas antes de evidenciar-se a linha de fratura. Imediatamente após a lesão, a confirmação radiográfica pode ser difícil, porque a fratura é somente uma linha fina nesta fase. A repetição dos raios-X 48 a 72h mais tarde, incluindo as radiografias oblíquas, pode ser necessária para confirmar a presença e o local exato da fratura. Isto é importante para estabelecer se a fratura se estende para dentro da articulação falângea distal. O tratamento conservador de 6 a 9 meses de repouso é normalmente tudo o que é necessário para as fraturas que não envolvam a articulação. A fratura geralmente se cura por uma união fibrosa, de modo que mesmo que o animal pare de claudicar, a evidência radiográfica da fratura permanece. É normal ajustar uma ferradura de barra plana com um bom encaixe atrás de cada quarto para limitar a expansão e contração dos talões. Em cavalos jovens (< 3 anos), fraturas para dentro da articulação podem curar-se satisfatoriamente, provendo-se 12 meses de repouso. Claudicação em Eqüinos 614 Cavalos mais velhos (> 3 anos) têm muito menos prognósticos favoráveis, e a inserção de um parafuso osseocortical através do local da fratura é indicada, usando-se a técnica da compressão interfragmentária. Entretanto, a infecção é um freqüente fator de complicação da cirurgia. Muitas fraturas cicatrizam na presença de infecção, mas o parafuso deve ser removido numa segunda cirurgia para a completa restituição do cavalo ao trabalho. A neurectomia digital palmar de cavalos de corrida com fraturas alares tem sido utilizada para permitir que eles retornem à competição sem a demora exigida para a cura completa. Ceratoma (Cerafilocele) É a hipertrofia córnea na face interna da parede, normalmente na região da pinça. Acredita-se que isso acompanhe um processo inflamatório crônico da matriz laminar, causado por “cravos mal colocados”, lesão mecânica à parede ou à coroa do casco ou após grosamento do último. Freqüentemente, a doença não é evidenciável até que o crescimento esteja bem avançado. O exame da superfície palmar mostra que o crescimento, comumente em formato cilíndrico, expandiu-se empurrando a linha branca para o centro da sola. A atrofia pela pressão sobre a terceira falange normalmente segue os casos graves. A remoção cirúrgica da massa é indicada. Em casos leves, a ferração corretiva pode trazer algum alívio temporário. O prognóstico deve ser reservado. Laminite (Aguamento, Febre nas patas) Tradicionalmente definida como uma inflamação ou edema da lâmina sensitiva da pata, a laminite agora está sendo considerada como uma isquemia transitória associada a uma coagulopatia que leva à interrupção e degeneração da união entre as lâminas córneas e sensitivas. Em casos refratários, a rotação da falange distal torna-se uma seqüela comum, que pode progredir para a perfuração da sola. A doença é a manifestação local de um distúrbio metabólico generalizado e os problemas do casco podem ser classificados de modo geral como agudos, subagudos ou crônicos. Pode ocorrer nas patas dianteiras, em todas as 4 patas ou, ocasionalmente, só nas traseiras. A laminite biomecânica pode ocorrer numa única pata, normalmente como complicação de uma claudicação grave ou doença ortopédica no membro contralateral. Etiologia – As causas mais comuns de laminite são a ingestão excessiva de carboidratos (“superdosagem de grãos”); pastagem de forragens tenras, especialmente por parte de pôneis; e exercício excessivo e concussões num cavalo não adaptado a esta prática. Também pode ser secundária a metrite pós-parição, endotoxemia, cólica e enterite, ou administração de dose excessiva de corticosteróides ou algum outro medicamento. O risco é elevado em pôneis e em cavalos despreparados que se encontram com o peso acima do adequado. Há uma alta incidência das formas aguda e subaguda durante a época de crescimento da forragem. A alteração inicial na laminite aguda é a isquemia das vênulas e arteríolas lamelares. O sangue arterial é então “desviado” para as vias de retorno venoso de muitos vasos sangüíneos anastomóticos da pata (especialmente na banda coronária) e desvia a circulação do cório causando estagnação do sangue, congestão funcional e tromboembolismo dos leitos capilares. A necrose laminar contribui para a rotação. Estes distúrbios na circulação da pata, que inicialmente são reversíveis, provavelmente causam dor evidente. Se, por outro lado, a condição torna-se prolongada Claudicação em Eqüinos 615 e há hipoxia crônica e deficiência de aminoácidos sulfurados essenciais no cório, pode ocorrer retardamento ou parada da ceratinização entre o estrato germinativo e a zona ceratogênica. O resultado final é a produção dos “anéis de laminite”, em casos leves, e rotação da terceira falange ou completa separação do estojo córneo dos tecidos subjacentes, em casos graves. A separação entre o estojo córneo e as lâminas sensitivas é decorrência da isquemia, ceratinização deficiente e constante tração do tendão flexor profundo sobre a terceira falange, associados à reação do solo sobre a pinça do casco quando o cavalo está de pé. Há algum suporte sobre o dorso da terceira falange, oferecido pelo tendão flexor digital profundo e pelo coxim digital; entretanto, estas estruturas de suporte podem servir como um apoio resultando na rotação do osso da terceira falange. Se esta separação ocorrer rapidamente, uma “pressão” da terceira falange sobre o casco pode acontecer. Em casos crônicos, a coroa da terceira falange pode penetrar a sola imediatamente em frente à ranilha. O prognóstico em casos graves é ruim, porque as alterações tornam-se irreversíveis e é comum a instalação de infecções secundárias. Em casos subagudos e crônicos, a rotação da terceira falange ocorre de forma relativamente mais lenta. A sola tende a espessar-se tornando-se convexa e espessa, e o casco altera sua forma para acomodar a nova posição. Achados clínicos – Na laminite aguda, o animal fica deprimido, anorético e apresenta grande relutância em ficar de pé. Há sempre resistência marcante contra qualquer forma de exercício e a postura normal é alterada em busca do alívio do peso que é exercido sobre as patas afetadas. Se forçado a andar, o animal apresenta um caminhar lento, curvado e de passos curtos. Cada pata, uma vez erguida, é reapoiada o mais rapidamente possível. Em geral, a temperatura é sensível em todo o casco, especialmente próximo à banda coronária. Um pulso exagerado e palpitante pode ser palpado e visível nas artérias digitais. A dor pode causar tremor muscular no animal, e uma sensibilidade uniforme pode ser detectada pela pressão sobre as patas. A rotação da terceira falange pode se instalar durante ou após o estágio agudo se não for instaurado um tratamento eficaz rapidamente. Evidências radiográficas de rotação podem ser observadas já no terceiro dia. As mucosas visíveis estão comumente injetadas, com elevada temperatura corporal (40 a 41°C), freqüência do pulso (80 a 120/min) e freqüência respiratória (80 a 100/min). Os casos excepcionalmente graves, que levam a um prognóstico desfavorável, podem apresentar um exsudato sanguinolento vertendo pelas bandas coronárias. Os casos subagudos podem exibir alguns ou todos os sinais clínicos vistos anteriormente, mas num grau menos grave. Freqüentemente, haverá só uma leve alteração da postura, associada à relutância em caminhar e a algum aumento na sensibilidade a concussões sobre as solas das patas afetadas. Pode haver aumento não detectável da temperatura na banda coronária ou elevação do pulso digital. As formas agudas e subagudas da laminite tendem a recidivar a intervalos variáveis e podem se desenvolver para a forma crônica. A laminite crônica é caracterizada pelas alterações na forma do casco e é usualmente seguida por um ou mais ataques da forma aguda. Bandas de crescimento córneo irregular (anéis de laminite) podem ser vistas nos cascos, próximas à região da pinça e divergindo nos talões. O próprio casco torna-se estreito e alongado, com a parede quase vertical na região do talão e horizontal na pinça. Com o progresso da condição, a sola torna-se engrossada e com o contorno liso ou pouco convexo. A forma de andar é similar àquela já descrita, e quando de pé o animal lança o peso do corpo continuamente de uma pata para a outra. O exame radiográfico revela rotação e alguma osteoporose da terceira falange. A coroa do osso é forçada para baixo e pressiona a sola calejada. Nos casos graves, ela pode penetrar a sola num ponto logo à frente da ranilha. Claudicação em Eqüinos 616 Diagnóstico – O diagnóstico na laminite aguda e grave é feito pela história do caso (por exemplo, sobrecarga de grãos) e pela postura do animal, pelo aumento de temperatura dos cascos, pela presença de pulso firme nas artérias digitais e pela relutância na movimentação. Casos discretos sem nenhuma deformidade visível do casco podem ser descobertos ao exame radiográfico das patas afetadas que apresentam uma falta de paralelismo na vista lateral entre a parede do casco e a superfície cranial da terceira falange. Uma divergência de ≥ 11° indica um prognóstico de reservado a desfavorável para o retorno ao desempenho anterior. Tratamento – A laminite aguda constitui uma emergência médica devido à possibilidade de ocorrência rápida da rotação da falange distal. A despeito da pronta terapia, o prognóstico é reservado até a recuperação completa e a exclusão de alterações na estrutura do casco. Na laminite aguda, especialmente em casos de superalimentação com grãos, é indicado o óleo mineral. A administração oral de 4L de óleo mineral pode atuar como laxante e tende a prevenir a absorção de material tóxico do trato GI. A purgação não deve ser empregada na fase aguda porque muitos cavalos tendem a estar desidratados. Compressas frias ou geladas, aplicadas sobre as patas afetadas, são indicadas por alguns, mas evidências recentes sugerem que as compressas quentes, usadas precocemente no curso da doença, possam ser mais benéficas. Os anti-histamínicos têm valor discutível durante a claudicação aguda, mas o uso de pastas de cloridrato de isoxsuprina, um agente vasodilatador periférico, pode ser valioso. Alguns estão utilizando heparina (40u/kg, três vezes ao dia por 3 dias) devido à suspeita de coagulopatia e tromboembolismo associados; no entanto, a terapia com heparina em eqüinos foi associada à formação de grupos de hemácias que, em um animal desidratado, pode agravar a dinâmica do fluxo sangüíneo local nas patas. Flunixina meglumina e fenilbutazona são os agentes antiinflamatórios preferidos, e o ácido meclofenâmico também tem sido útil; entretanto, todos os 3 podem ser tóxicos. Esses agentes são antiinflamatórios não esteróides; cada um deve ser usado de acordo com as instruções do rótulo e, se usados em combinação, a dosagem de cada um deve ser reduzida de acordo. O cloridrato de fenoxibenzamina (0,66mg/kg, EV em 500mL de solução salina), que é um bloqueador α-adrenérgico que causa vasodilatação por até 24h, tem sido utilizado nos casos graves e agudos de laminite. No entanto, pode causar depressão e deve ser evitado nos animais em choque. As ferraduras em coração têm sido utilizadas nos casos agudos para tentar difundir a pressão pela sola e evitar a rotação da terceira falange. Como uma ferradura em coração mal colocada pode agravar a dor, a colocação correta é essencial. A administração de corticosteróides para cavalos com laminite é contra-indicada, porque há sério catabolismo celular e inibição da resposta imune, freqüentemente resultando em dano muscular e piora da laminite. As endotoxinas Gram-negativas, devido à superdosagem de carboidratos, têm sido implicadas na patogenia da laminite, sendo especialmente importante manter-se a resposta imune normal durante o tratamento. Experimentalmente, uma vacina combinada (recentemente desenvolvida), que consiste de uma bacterina mutante de Salmonella morta, um endotoxóide e um adjuvante de hidróxido de alumínio, tem apresentado eficácia na redução das complicações da laminite relacionadas a endotoxinas. O bloqueio do nervo digital em estágios precoces da doença permite ao paciente caminhar. Esse artifício tem como resultado o aumento do fluxo sangüíneo arterial através do arco terminal. O bloqueio nervoso e as caminhadas, entretanto, são contra-indicados se a rotação da terceira falange já tiver se iniciado. Devido ao seu valor na ceratinização do casco, a metionina é usada em doses diárias de 22mg/kg por 1 semana, seguida de 11mg/kg na segunda semana e 5,5mg/kg na terceira. Claudicação em Eqüinos 617 O tratamento da laminite crônica tem consistido de tentativas para restaurar o alinhamento normal da falange distal com rotação e estimulando a pressão da ranilha, pelo abaixamento dos talões, remoção do excesso de pinça e proteção da sola afundada. Isto requer protetores de couro na sola, ferraduras em forma de coração, adicionados ao corte do casco. Podem ser usados compostos acrílicos, em associação ao corte apropriado do casco, para desenvolver a pinça e proteger a sola. O casco deve ser cortado e a ferradura ajustada a intervalos de 4 a 6 semanas. Esta abordagem pode ser bem-sucedida em casos selecionados, porém é cara, trabalhosa e prolongada. A ressecção da parede do casco separada também pode ser indicada, tendo sido utilizada em casos agudos e crônicos, especialmente aqueles com pinças podres e/ou infecção. Este procedimento cirúrgico envolve riscos, devendo ser precedido por conversas entre o veterinário e o ferrador. Doença navicular (Podotroclose, Podotroclite) Essencialmente, é uma condição degenerativa crônica da bolsa e do osso naviculares que envolve danos na superfície flexora do osso e no tendão flexor digital profundo adjacente, com formação de osteófitos sobre as bordas proximal e lateral do osso. Conseqüentemente, esta é uma síndrome de patogenia complexa, ao invés de uma entidade patológica específica. É primariamente uma doença das patas dianteiras e essencialmente desconhecida em pôneis e jumentos. Etiologia – A causa exata é desconhecida; todavia, sugere-se que a trombose arterial e necrose isquêmica dentro do osso navicular estejam envolvidas. Considera-se que seja uma doença do cavalo de sela maduro, mas foram observadas evidências radiográficas em cavalos de 3 anos de idade. Pode ser parcialmente hereditária; certamente está associada com conformação vertical da pata dianteira. A conformação da pata, nos casos crônicos, torna-se anormal; fica encastelada e contraída, com uma ranilha pequena. A ferração inadequada que inibe a ação da ranilha e dos quartos pode ser um fator contribuinte. A concussão entre o tendão flexor e o osso navicular pode causar uma bursite local que leva a hiperemia e rarefação óssea com alteração resultante na superfície flexora do osso. Achados clínicos e diagnóstico – Normalmente, a doença possui um início insidioso. A(s) pata(s) afetada(s) chama(m) atenção, inicialmente, pela atitude do animal quando em repouso. O cavalo alivia a pressão do tendão flexor profundo na área dolorida, apoiando o casco em pinça, ou avançando a pata afetada e tirando os talões do solo. Se ambas as patas dianteiras estiverem afetadas, eles são colocados “em pinça” alternadamente. Uma claudicação intermitente se manifesta precocemente no curso da doença. O passo é encurtado, e pode haver uma tendência a tropeços. O teste de flexão, que envolve a porção distal dos membros anteriores, normalmente provoca uma exacerbação transitória da claudicação. Pode haver sensibilidade nos músculos braquiocefálicos secundária às alterações da postura e passo, causando a queixa freqüente de “manqueira de paleta”. O diagnóstico clínico é óbvio se for empreendido um histórico completo e um exame físico cuidadoso. Isto é conseguido pela observação do apoio em pinça. A claudicação pode ser eliminada pelo bloqueio nervoso digital palmar. Radiografias revelam lesões degenerativas no osso com uma alteração no formato dos chamados canais vasculares do formato triangular fino normal para um formato de cantil invertido ou triangular. Estas lesões podem resultar da doença navicular ou do envelhecimento natural, e devem ser interpretadas sob a luz do histórico e dos sinais clínicos. Claudicação em Eqüinos 618 Tratamento – Como o problema é crônico e degenerativo, pode ser tratado em alguns cavalos, mas não curado. Quando há claudicação intensa, recomenda-se o repouso. Os cuidados com a pata são dirigidos para uma aparação e ferração que restaurem o alinhamento e equilíbrio falângeos normais. O adelgaçamento dos quartos com a grosa e umidificação apropriada do casco podem aliviar a contratura dos cascos. A ferradura com ramos inclinados e um calço em cunha (taloneira) auxiliam a expansão do casco, porém a angulação normal deve ser mantida e devem-se utilizar apenas 3 cravos em cada ramo da ferradura; um quarto cravo nos talões anularia o efeito da inclinação. As pinças devem ser arredondadas para facilitar o início do passo. As drogas antiinflamatórias não esteróides como a fenilbutazona, juntamente com o manejo adequado da pata, prolongam a vida útil de alguns cavalos. As injeções de corticosteróides dentro da bolsa são também mais paliativas que curativas. Outra terapia é o hidroclorato de isoxsuprina (0,6mg/kg, VO, 2 vezes/dia, por 6 a 14 semanas) em forma de pasta, que age como vasodilatador periférico, mas após a interrupção da terapia há recorrências. A neurectomia digital palmar pode levar ao alívio da dor e prolongar a utilidade do animal, mas nenhuma neurectomia deve ser considerada curativa. A neurectomia digital pode ser acompanhada de complicações graves, como formação de neuroma doloroso. A neurectomia volar e mais alta nunca deve ser feita. Recentemente foi descrita uma técnica de desmotomia do ligamento sesamóideo colateral. Cortando-se este ligamento, acredita-se que as forças concussivas entre o osso navicular e o tendão flexor digital profundo sejam reduzidas. Os resultados são preliminares e não comprovados. Apesar de o prognóstico ser de reservado a ruim, um regime terapêutico cuidadosamente elaborado pode prolongar a vida útil na maioria dos casos, e o estado competitivo em muitos. Após meses ou anos, todos os cavalos afetados atingem um estágio não responsivo ao tratamento. Osteíte podal Trata-se de uma inflamação das estruturas sensíveis da face volar das patas dianteiras, associada a osteíte e desmineralização da terceira falange. Concussões repetidas, laminite, calos persistentes, contusões crônicas da sola são fatores que têm sido implicados como causa. É comum em cavalos de performance e, normalmente, está associada ao trabalho em pista dura. As claudicações podem não ser óbvias, porque normalmente os dois dianteiros estão afetados. Pode haver um movimento enrijecido ou arrastado dos membros anteriores com sintomas de desconforto na região dos cascos. A percussão e a pressão da pinça no casco normalmente revelam sensibilidade sobre toda a sola. A radiografia é auxiliar no diagnóstico e na diferenciação de uma possível doença navicular. O tratamento envolve repouso prolongado, medicação antiinflamatória e ferração cuidadosa para aliviar a pressão da sola. O prognóstico é reservado, mas a vida útil de muitos cavalos pode ser estendida pelo manejo apropriado. Ferimentos perfurantes na pata (Ferimentos produzidos por cravos, Cravo apertado, Abscesso subsolar) Os ferimentos perfurantes geralmente ocorrem como resultado de técnica de ferração deficiente, mas pode ocorrer quando o cavalo pisa em um corpo estranho penetrante. A expressão “cravo apertado” implica um cravo que foi introduzido próximo às estruturas sensíveis da pata, causando dor aguda. Já a perfuração por cravo significa que o cório foi penetrado. Outro tipo de perfuração da sola é o causado pela penetração por corpo estranho e usualmente está associado à introdução de microrganismos patogênicos. A Claudicação em Eqüinos 619 claudicação é em geral grave, especialmente quanto à sustentação do peso; o grau de claudicação pode ser similar a uma fratura. O cavalo descansa o membro afetado em pinça. Há elevação da temperatura e dor na pata, que progridem para a banda coronária quando se formam abscessos. Subseqüentemente, há aumento de volume edematoso nas áreas da quartela e boleto. Casos mal cuidados passam a drenar na banda coronária após 2 a 3 semanas. O diagnóstico é feito ao se confirmar o local da dor retirando-se a ferradura, utilizando-se a pinça de casco, e aparandose a região suspeita para encontrar o corpo estranho ou o seu trajeto. O pronto tratamento com desinfetantes e cataplasmas é importante para perfurações por cravos. Assegurar a adequada drenagem do local ajuda a prevenir a formação de abscessos. Em cavalos com ferimentos por corpo estranho, o prognóstico é bom, provendo-se um diagnóstico precoce e instituindo-se rapidamente uma terapia. Se houver transcorrido tempo suficiente para o desenvolvimento de abscessos subsolares crônicos, o tratamento deverá ser prolongado e a perspectiva será muito menos favorável. Se a infecção estender-se para a articulação interfalângea distal, o prognóstico será desfavorável. Se um corpo estranho estiver presente, ele deverá ser encontrado e removido e a área infectada deverá ser aparada com uma faca de casco para se estabelecer uma drenagem adequada. A pata deve, então, ser colocada em uma “bota” de borracha ou plástico por 3 a 5 dias com uma almofada de algodão embebida numa solução de sulfato de magnésio saturado ou qualquer outro cataplasma adequado. Deve ser feita a imunização contra o tétano em todos os casos de ferimentos perfurantes nos cascos. Quando a dor é intensa, um bloqueio do nervo palmar provê alívio temporário. As antibioticoterapias sistêmica e local não serão necessárias se a infecção for localizada e for obtida boa drenagem. As perfurações profundas da pata, que envolvem tendão flexor digital profundo, bolsa navicular, osso navicular ou terceira falange são consideradas emergências cirúrgicas. Doença piramidal (Doença do processo extensor, Pé de contra forte) Esta condição costuma ser classificada como um tipo de exostose interfalângea (ver pág. 623). Ela surge a partir de uma periostite induzida traumaticamente ou a partir de uma fratura por avulsão do processo extensor da terceira falange, decorrente da tensão excessiva na inserção do tendão. A íntima associação do processo extensor com a articulação falângea distal significa que a artrite secundária é uma complicação provável. Casos precoces podem manifestar calor e dor à pressão. Em geral, está presente um aumento de volume na região da pinça exatamente acima da banda coronária que resulta em aparência de “pé de contra forte”. A medicação antiinflamatória sistêmica pode ser benéfica no tratamento. A cirurgia tem sido usada com sucesso para fraturas por avulsão. Inflamação da coroa do casco (Seio coronário) É uma inflamação purulenta crônica da cartilagem alar da terceira falange, caracterizada pela necrose da cartilagem e um ou mais tratos cavitários estendendo-se da cartilagem doente, através da pele, até a região coronária. É raramente encontrada na atualidade, mas costumava ser comum em cavalos de tração. Esta inflamação se segue a lesões na banda coronária ou na quartela sobre a região da cartilagem alar, por onde a infecção é introduzida nos tecidos profundos , evoluindo para um abscesso subcoronário. Também pode se seguir a um ferimento perfurante da sola. O primeiro sinal é um aumento de volume inflamatório sobre a região da Claudicação em Eqüinos 620 cartilagem alar. Esse é seguido por abscedação e formação de cavidades. Durante o estágio agudo, ocorre a claudicação. A cirurgia para remoção do tecido doente e cartilagem normalmente é bemsucedida. A terapia local e/ou parenteral sem cirurgia provavelmente falhará. Na ausência de terapia, má drenagem, necrose da cartilagem e abscedação recorrente levam à claudicação crônica e extensão às estruturas profundas. Se o dano é extenso e a articulação interfalângea distal foi invadida, o prognóstico é desfavorável. Fendas na parede do casco (Fenda na frente do casco, Fendas na lateral do casco) São rachaduras na parede do casco que se iniciam na coroa e correm paralelamente aos túbulos córneos. As fissuras na região dos quartos são mais comuns nos cavalos de corrida. Enquanto o ressecamento excessivo do casco pode predispor à condição, os traumas e os fatores conformacionais são citados como causas mais prováveis. Lesões extensas sobre a coroa do casco podem levar a uma fissura na parede, caracterizada pelo desenvolvimento e sobreposição da parede do casco no local da lesão. Essa última condição é referida como falso quarto. Uma fenda no tecido córneo formada pela coroa é o sinal mais óbvio. A claudicação normalmente não é um problema. Se for estabelecida uma infecção, pode ocorrer uma descarga purulenta ou sanguinolenta, acompanhada pelos sinais de inflamação e claudicação. A terapia envolve a cirurgia e a ferração corretiva para alterar a distribuição do peso no casco. O crescimento de tecido córneo novo pode ser encorajado pela aplicação de um agente contra-irritante (por exemplo, tintura de iodo) sobre a coroa na região da fenda (esta medida deve ser utilizada com cuidado em cavalos de pelame levemente colorido ou branco). Se a fenda tornar-se infectada, um curativo anti-séptico pode ser indicado. Técnicas de reparação que usam acrílico ou fibra de vidro podem ter sucesso se aplicadas adequada e cuidadosamente. A ressecção completa da parede do casco (caudal à fenda), tomando-se cuidado para não danificar a coroa, é o tratamento freqüentemente escolhido nos casos precoces e graves de fissura na região dos quartos ou quando o esporão é formado. O casco é então ligado por uma bandagem até que a nova formação córnea seja evidente. O animal é ferrado com uma ferradura de três quartos ou de três quartos com barra para aliviar qualquer pressão sobre a porção despida da parede. Inflamação eczematosa dos cascos (Calcanhar de graxa, Dermatite verrucosa) É uma dermatite seborréica crônica caracterizada por hipertrofia e exsudação na superfície caudal da quartela e boleto. Freqüentemente está associada com a higiene precária do estábulo, mas nenhuma causa específica é conhecida. Os cavalos pesados são particularmente suscetíveis e os membros posteriores são mais comumente afetados. Os cavalos de raças padrão são freqüentemente afetados na primavera quando as pistas estão úmidas. O uso comum de pedra calcária nas pistas de corrida tem sido associado à condição. A doença pode evoluir sem sinais por algum tempo, porque é mascarada pela “penugem” da porção da quartela. A pele é pruriginosa, sensível e edematosa durante o estágio agudo; mais tarde, ela torna-se espessada e a maior parte do pêlo é perdida. Restam somente os pêlos mais curtos, e estes posicionam-se eretos. A superfície da pele é macia e há um exsudato acinzentado de odor fétido. A condição tende a tornar-se crônica e surge um crescimento vegetativo de granulomas. A Claudicação em Eqüinos 621 claudicação pode ou não estar presente; ela pode ser grave e associada à celulite generalizada do membro. Como a condição é progressiva, há espessamento e endurecimento da pele na região afetada, com rápida hipertrofia do tecido fibroso subcutâneo. O tratamento persistente e agressivo normalmente é bem-sucedido. Ele consiste em remoção do pêlo, lavagem regular e limpeza com água aquecida e sabão para remoção do exsudato, secagem e aplicação de um curativo adstringente. Se surgirem lesões granulomatosas, elas deverão ser cauterizadas. A celulite requer antibioticoterapia sistêmica e profilaxia contra o tétano. Separação da parede do casco de sua matriz (Depressão da parede, Distrofia ungular) É uma condição que afeta a parede do casco na região da pinça, caracterizada pela perda de substância e alteração nas características do tecido córneo. Ela é a seqüela mais freqüente para os casos crônicos leves de laminite. A superfície externa da parede parece saudável, mas junto à superfície palmar do casco, a superfície interna da parede é vista como “farinhenta”, e de fato pode haver uma cavidade devido à perda de substância córnea. Percutindo-se o lado de fora da parede na região da pinça, evidencia-se um som oco sobre a porção afetada. A doença pode envolver somente uma pequena área ou quase toda a largura da parede na região da pinça. A claudicação é infreqüente, mas acompanha a infecção ocasional e a abscedação. O prognóstico normalmente é bom. A porção afetada deve ser limpa e enfaixada temporariamente com alcatrão e estopa. Na ausência de claudicação, a ferração e o trabalho podem continuar. Se a condição for extensa, pode ser necessário remover a parede externa sobre a área afetada. Talões cortados É um grave desequilíbrio adquirido da pata com assimetria dos talões. O desequilíbrio resulta no contato de um lado dos talões com o solo antes do que seu par, originando uma força cortante nos bulbos do talão, crescimento assimétrico da pinça e grave contração dos talões. Há sensibilidade crônica dos talões, indistinguível daquela que surge na doença navicular. A pata assimétrica deve ser observada cuidadosamente de todos os ângulos, e a marcha observada em passadas lentas para detectar o apoio do peso anormal e o estresse cortante na região do sulco central. Fendas do casco, fissuras profundas entre os bulbos do talão e podridão da ranilha freqüentemente acompanham o problema. Pode haver um diagnóstico concomitante de doença navicular. São requeridos o corte e a ferração corretivos para restaurar o alinhamento apropriado dos talões e o equilíbrio da pata. É usada uma ferradura com barra, com uma barra diagonal de reforço para suportar o quarto e o talão afetados. São necessários vários ajustes da ferradura antes de a melhora ser evidente. O prognóstico é bom em casos sem complicações, se as medidas corretivas forem aplicadas consistentemente até que ocorra novo crescimento do casco. Ossificação da cartilagem alar É uma ossificação das cartilagens alares da terceira falange. A doença é comum nas patas dianteiras de cavalos pesados que trabalham em superfícies duras. Também é freqüente em animais de caça e de salto, mas é rara nos puros-sangues de corrida. Concussões repetidas nos quartos dos cascos são provavelmente a causa essencial, mas pode haver uma predisposição hereditária. A condição Claudicação em Eqüinos 622 também é promovida pela ferração imperfeita que inibe o movimento fisiológico normal dos quartos. Alguns casos surgem a partir de trauma direto. Perda de flexibilidade à palpação digital de uma ou ambas as cartilagens alares é um sinal indicativo de ossificação. Já que a rigidez da cartilagem é acompanhada pela ossificação, as cartilagens podem, em alguns casos, projetar-se proeminentemente acima da coroa. A claudicação pode ser um sinal do problema, dependendo do estágio de ossificação, quantidade de concussões sustentadas pelas patas e das características do terreno. A claudicação é mais provável quando a ossificação está associada a uma pata estreita ou contraída ou quando é acompanhada por outra condição, como a doença navicular. A andadura pode apresentar um passo encurtado e conduzindo-se o animal através de um plano inclinado pode-se exacerbar a sensibilidade. As mulas têm, freqüentemente, grandes ossificações, todavia raramente apresentam claudicação. A calcificação das cartilagens alares pode ser suspeitada após observação e palpação, porém o exame radiográfico é essencial para a confirmação do diagnóstico. (A ossificação das cartilagens alares comumente ocorre sem sintomas de claudicação.) Quando a claudicação está presente, é útil se fazer a ferração corretiva para promover a expansão dos quartos e para proteger a pata de concussões. Entalhar os cascos, juntamente com o uso de um contra-irritante (por exemplo, tintura de iodo) na região coronária para promover o crescimento do casco, também promove a expansão da parede. Podridão da ranilha É uma degeneração da ranilha com infecção bacteriana secundária que começa nos sulcos colateral e central. A condição é resultado de manejo e higiene inadequados, que permitem aos cavalos ficarem em condições úmidas por períodos prolongados, e falhas na limpeza regular dos cascos. É mais comum nas patas posteriores. O sulco afetado fica úmido e contém uma descarga negra e espessa que exala um odor fétido característico. Estes sinais isolados são suficientes para se fazer o diagnóstico. O tratamento deve iniciar pelo fornecimento de um local seco e limpo. Deve-se fazer a limpeza do casco com a remoção de todo o tecido macerado. Loções adstringentes, utilizadas na limpeza diária do casco, podem ajudar na recuperação após a remoção do tecido afetado. O uso de uma ferradura com barra, após o processo da doença ter sido bloqueado, pode ajudar na regeneração da ranilha. O prognóstico é normalmente favorável, mas se o cório da ranilha tiver sido danificado, todo o tecido afetado da ranilha deve ser removido. CONDIÇÕES DO BOLETO E DA QUARTELA Fraturas da primeira e segunda falanges e sesamóides proximais As fraturas da primeira falange não são incomuns em cavalos de corrida. Podem ser pequenas fraturas em “lasca” ao longo da margem dorsal da superfície articular proximal, fraturas longitudinais (quartela fendida) ou cominutivas. Outra categoria (vista exclusivamente em cavalos de raças padrão) envolve fraturas do tipo “lasca” ou de avulsão da face palmar ou plantar proximal da primeira falange (fraturas de Birkeland). Os sinais de fratura longitudinal envolvem claudicação de apoio aguda, logo após o trabalho ou uma corrida. Inicialmente, pode haver pequeno ou nenhum aumento de volume, mas há dor intensa à palpação ou flexão do boleto. A claudicação pode ser menos pronunciada com uma fratura em lasca ou por avulsão, contudo a flexão da articulação exacerba o problema. Claudicação em Eqüinos 623 O diagnóstico é confirmado pela radiografia, embora muitas vistas oblíquas possam ser necessárias para assegurar a visibilidade da linha de fratura, vista inicialmente como uma fissura fina que pode estender-se do boleto ao córtex distal. As fraturas em lasca e de avulsão podem ser removidas pela artroscopia. As fraturas longitudinais podem ser reparadas pela fixação interna usando-se ≥ 2 parafusos ósseos corticais pela técnica de compressão interfragmentária. O tratamento conservador de fraturas cominutivas graves envolve a imobilização com molde de gesso/fibra de vidro por até 12 semanas. Problemas que podem surgir, entretanto, são o alinhamento ruim no local da fratura e a artrite secundária. As fraturas da segunda falange são similares àquelas da primeira falange, mas não são tão comuns. O tratamento e prognóstico são similares. As fraturas dos ossos sesamóides proximais são relativamente comuns. São causadas pela superextensão e, freqüentemente, estão associadas a danos no ligamento suspensor, como ocorre no membro anterior dos puros-sangues. O sesamóide proximal lateral do membro posterior dos cavalos raças padrão pode ser fraturado como um resultado de forças de torção induzidas pela ferração com uma ferradura do tipo “trailer”. As fraturas podem ser apicais, mediais, basais ou múltiplas e podem envolver um ou ambos os sesamóides. Os sinais clínicos incluem o aumento da temperatura, dor e claudicação aguda, que é agravada pela flexão do boleto. Há hemartrose e efusão sinovial da articulação do boleto. O diagnóstico é confirmado radiograficamente. A pronta remoção cirúrgica de pequenos fragmentos leva a um bom prognóstico. Os raças padrão respondem melhor que os purossangues devido ao seu andar de duplo apoio. A perspectiva em grandes fraturas basilares é desfavorável, qualquer que seja a via de abordagem cirúrgica empreendida. A ruptura completa do aparelho suspensor, que inclui fraturas de ambos os ossos sesamóides, é uma lesão catastrófica acompanhada pelo comprometimento vascular da pata, embora alguns destes cavalos possam ser salvos para a reprodução pela artrodese cirúrgica da articulação do boleto. Exostose do boleto (Ossículos, Periostite e artrite serosa da articulação do boleto) É uma inflamação, normalmente bilateral, do periósteo na superfície dorsal da epífise distal metacárpica principal e na cápsula associada à articulação do boleto. A extremidade proximal da primeira falange pode também estar envolvida. Por isso, esta condição constitui uma forma de periostite e artrite serosa que pode progredir para uma doença articular degenerativa. A causa determinante é o esforço violento e o trauma repetido do treinamento duro em animais jovens. Tem sido reconhecida como um risco ocupacional dos puros-sangues jovens. O animal afetado move-se com uma andadura curta e picada. A palpação e a flexão da articulação do boleto produzem dor e o exame revela um aumento de volume mole, quente e sensível na frente e, algumas vezes, na lateral da articulação do boleto. A radiografia nos estágios iniciais pode não apresentar nenhuma evidência da neoformação óssea, sendo estes casos chamados de “exostoses verdes”. Mais tarde, a entesopatia na área de ligamento da cápsula articular do boleto ao metacarpo principal e à primeira falange podem ser vistas. Isto é sucedido pela progressiva neo-ossificação ou formação de esporão, o qual pode quebrar e surgir como “esquírola articular”. O repouso é muito importante e pode ser curativo para casos iniciais. A inflamação pode ser aliviada pela aplicação de compressas frias por vários dias. Agentes antiinflamatórios sistêmicos, tais como fenilbutazona, também podem ser usados. Alguns preferem a injeção intra-articular de corticosteróide; entretanto, esta e outras Claudicação em Eqüinos 624 formas de medicação antiinflamatória, se usadas juntamente aos contínuos treinamentos ou corridas, levam inevitavelmente à destruição das superfícies articulares. O hialuronato de sódio intra-articular é um meio de tratamento útil que visa restabelecer a viscosidade sinovial normal. Isto também pode ser feito pela transferência de líquido sinovial através da remoção de , 5mL de sinóvia de uma articulação normal (por exemplo, tibiotársica) e sua injeção no boleto afetado. Exostose interfalângea É uma periostite ou osteoartrite que leva a exostoses, envolvendo a primeira ou segunda falange. A condição pode resultar de deficiências de conformação, ferração imprópria e concussões repetidas devido ao trabalho em solos duros. Pode se seguir a trauma e infecção, especialmente em ferimentos provocados por arame de cerca. Em cavalos leves, a tração violenta dos ligamentos e a inserção tendínea na região da quartela são os mais freqüentes fatores causais. Ela pode ser uma parte da síndrome de osteocondrose (ver pág. 673) em cavalos jovens de desenvolvimento rápido. Há uma aparência característica em forma de sino na região da quartela. A claudicação decorrente da periostite é vista inicialmente. Uma vez que tenha ocorrido proliferação óssea, a claudicação pode desaparecer, particularmente se a superfície articular não estiver envolvida. Por outro lado, a claudicação normalmente persiste se a superfície articular for envolvida e pode progredir para anquilose. O diagnóstico clínico desta exostose é baseado na visualização e palpação de tecidos moles espessados e neoproliferação óssea na região da quartela. Em geral, o grau de movimento articular está restrito e há dor na flexão forçada das superfícies articulares envolvidas. O bloqueio nervoso regional identifica a quartela como o sítio da dor. A radiografia confirma o diagnóstico. O repouso completo é o mais importante requisito. O tratamento com aplicações frias e adstringentes e a radioterapia em estágios iniciais podem ser benéficos. A medicação antiinflamatória pode aliviar os sinais clínicos de claudicação. A artrodese cirúrgica da articulação da quartela é curativa e é usada com sucesso para restituir o rendimento dos cavalos jovens com osteocondrose. Sesamoidite Os ossos sesamóides são mantidos em posição pelo ligamento suspensor proximal e por uma série de ligamentos sesamóides distais. Devido ao grande estresse sofrido pelo boleto durante o exercício rápido, pode ocorrer o rompimento na inserção de alguns destes ligamentos, o que resulta na sesamoidite. Embora os sinais clínicos sejam similares, são menos graves que aqueles decorrentes da fratura dos sesamóides. Dependendo da extensão dos danos, pode haver vários graus de claudicação e aumento de volume. A redução da velocidade pode ser a única manifestação de claudicação. A dor e o calor podem ser evidentes à palpação e à flexão da articulação do boleto. Evidências radiográficas da sesamoidite incluem a neoproliferação óssea periosteal, e/ou lesões osteolíticas, particularmente na superfície abaxial do sesamóide afetado e linhas radiolucentes (similares às linhas de fratura, exceto por não haver separação de fragmento) correndo obliquamente através do osso. Essas linhas são proeminentes canais vasculares. Posicionamentos radiográficos oblíquos são essenciais para diagnóstico e avaliação acurados. A despeito de uma variedade de regimes de tratamento, o prognóstico para cavalos com sesamoidite reservado a ruim. Mesmo após 9 a 12 meses de repouso, Claudicação em Eqüinos 625 uma alta proporção de cavalos pode claudicar novamente após 6 a 8 semanas do recomeço dos treinamentos. O tratamento recomendado é a administração por 2 a 3 semanas de fenilbutazona. Pelo menos 6 meses de repouso são requeridos para uma sesamoidite suave, e 9 a 12 meses para os casos graves. Sinovite vilonodular É uma inflamação da membrana sinovial da face dorsoproximal da articulação do boleto dos membros anteriores. A causa é desconhecida. A idade dos animais afetados é de 2 a 18 anos, com incidência um pouco maior em machos. Tem-se registrado envolvimento bilateral. Os nódulos intra-articulares são normalmente ligados por uma haste ampla à porção dorsal da bolsa dorsoproximal da articulação do boleto. Os nódulos são firmes e branco-acinzentados e podem ser circunscritos ou lobulados. Lesões ósseas erosivas estão tipicamente associadas com a massa e, em alguns casos, podem estender-se para a erosão da superfície articular. Microscopicamente, as lesões consistem de um estroma denso e bem colagenizado, circunscrito pelas células sinoviais. A vascularização é proeminente e são ocasionalmente vistas alterações hialinas no estroma e metaplasia óssea. O diagnóstico pode ser suspeitado à palpação e confirmado radiograficamente e o tratamento é feito pela excisão cirúrgica da lesão. Massas menores são amenizáveis à artroscopia. A radioterapia parece ajudar a prevenir recidivas após a excisão cirúrgica. Distensão da bolsa dos boletos (Ovas) Edemas, aumentos de volume cheios de líquidos ao redor das articulações dos boletos (dos membros anteriores e/ou posteriores) que geralmente não são acompanhados por calor, dor ou claudicação, são denominados distensão da bolsa. São tidos como associados a traumas e exercício pesado, mas a patogenia exata é incerta. Embora normalmente benigna, a distensão deve ser observada com suspeita na presença de claudicação. Alguns cavalos, particularmente animais pesados, parecem ser mais propensos a este problema. O tratamento é difícil e na ausência de claudicação desnecessário. O processo pode desaparecer espontaneamente ou responder a períodos de repouso, bandagens e exercícios. A recidiva é comum. CONDIÇÕES DO CARPO Canela dolorida (Fratura em forma de pires) É uma periostite na superfície cranial do osso metacárpico ou metatársico principal. A condição é vista com maior freqüência nos membros anteriores de puros-sangues jovens (2 anos) em treinamento e em campanha. É muito menos freqüente em cavalos de raças padrão. Esta condição é genericamente induzida por concussões em cavalos jovens, cujos ossos não estão completamente condicionados. Acredita-se que as microfraturas (isto é, fraturas de estresse) estejam envolvidas. Em alguns casos, ela progride para uma fratura em forma de pires cortical ou mesmo fratura longitudinal incompleta. Em casos pouco graves, a condição está associada somente à formação de hematoma subperiostal e espessamento da face superficial do córtex. Há edema doloroso e quente na superfície cranial do osso afetado. O cavalo fica normalmente manco no início, seu passo é curto e a gravidade desta claudicação aumenta com o exercício. Claudicação em Eqüinos 626 O repouso do treinamento é importante até que toda sensibilidade e inflamação tenham desaparecido. A inflamação aguda pode ser aliviada pela aplicação de compressas frias. Se a condição estiver associada à fratura por estresse, contrairritantes e injeções locais de corticosteróides são contra-indicados. Em casos selecionados, pode ser indicada a fixação por parafuso da fissura da fratura. Higroma cárpico É um aumento de volume proeminente, cheio de líquido na face dorsal do carpo quando um trauma repetido causa uma bursite local (ver HIGROMA DO CODILHO E JARRETE, pág. 564). Em alguns casos, desenvolve-se uma tenossinovite do extensor carporradial ou extensor digital comum ou, ocasionalmente, uma sinovite da articulação carporradial ou intercarpal, que são visualizadas indistintamente. O animal geralmente não claudica, mas em casos graves, pode haver alguma restrição na amplitude da flexão articular. O tratamento conservador de simples retirada de fluido e injeção de corticosteróide é raramente eficaz; o aumento de volume retorna rapidamente. É necessário abrir a lesão cirurgicamente, inserir um dreno por até 3 semanas e colocar uma bandagem compressiva no membro. Em algumas circunstâncias, é necessário dissecar o revestimento bursal para prevenir recidivas contínuas. Carpite (Dor na soldra) É uma inflamação aguda ou crônica das cápsulas articulares e estruturas associadas do carpo. Em casos crônicos, podem desenvolver-se exostoses (entesopatia). A forma aguda é comum em puros-sangues em treinamento. A condição é normalmente atribuída à concussão de treinamentos pesados, sobretudo em cavalos imaturos ou despreparados. A lesão da face dorsal do carpo é uma causa comum, especialmente em animais de caça e saltadores. Alguns casos são o resultado de fraturas em lasca não detectadas ou osteíte/esclerose de um dos ossos cárpicos. Se a conformação for ruim, a condição pode surgir sem qualquer história evidente de trauma ou lesão. A claudicação inicial e aumento de volume do carpo podem consistir da distensão da cápsula articular e de estruturas sinoviais relacionadas, ou ser um aumento de volume verdadeiro de tecidos moles. Os casos crônicos podem desenvolver exostoses extensas na porção distal do rádio ou nas superfícies dorsais de algum dos ossos cárpicos, normalmente os ossos radiais ou o terceiro cárpico. O diagnóstico é normalmente simples; entretanto, é necessário ter em mente a possibilidade de uma fratura cárpica de base. A radiografia, em todas as posições, deve ser um método de rotina na avaliação destes casos. A vista tangencial (“sunrise”) é importante na detecção da osteíte/esclerose, particularmente no terceiro osso cárpico. A artroscopia é utilizada na avaliação da cartilagem articular quando há ausência de alterações ósseas. O repouso é o melhor tratamento e o prognóstico para casos agudos é bom, se for providenciada a exclusão do trabalho por parte do animal. A dor pode ser aliviada pela aspiração do excesso de fluido da articulação e a injeção intra-articular de um corticosteróide, mas o repouso adequado é essencial. Se necessário, este procedimento pode ser repetido após 4 ou 5 dias. O ácido hialurônico intra-articular ou os glicosaminoglicanos polissulfatados têm recebido ampla aceitação neste problema. A presença de fraturas em lasca ou alterações ósseas degenerativas é uma indicação para a avaliação artroscópica e cirurgia. O tratamento antiinflamatório, combinado com o treinamento contínuo e corridas, acelera o processo degenerativo na articulação. O prognóstico é baseado na eficácia do tratamento e no grau das alterações ósseas. Claudicação em Eqüinos 627 Fraturas dos ossos cárpicos Muitas das fraturas dos ossos cárpicos são causadas pelos esforços do “tipo transverso”; estes estão normalmente presentes nos finais das corridas, quando é grande a possibilidade de uma superextensão máxima da articulação. Muitas fraturas ocorrem na face dorsal da articulação cárpica e envolvem, particularmente, os ossos radiais e terceiro cárpico. As fraturas em lasca ou em “placa” ocorrem, embora as fraturas em lasca sejam predominantes na porção distal do rádio e no osso carporradial, e as fraturas em placa são normalmente vistas no terceiro cárpico. Outra fratura cárpica é a longitudinal do osso acessório cárpico. As fraturas em lasca podem não produzir sinais óbvios até que o animal esfrie após o trabalho ou a corrida, quando o aumento de volume do carpo, acompanhado de claudicação, pode ser perceptível. Fraturas em placa ou por compressão dos ossos cárpicos normalmente resultam em aumento imediato de volume e grave claudicação de apoio. Se a fratura for incompleta ou se o fragmento for pequeno, o animal poderá caminhar relativamente sem problemas em 7 a 10 dias após medidas antiinflamatórias simples, tais como o repouso e compressas frias na região. Injeções intra-articulares de esteróides e administração de fenilbutazona também podem aliviar os sinais inflamatórios. Entretanto, a claudicação voltará após qualquer trabalho extenuante. Um diagnóstico convencional requer exposições em 6 chapas para garantir a observação da linha de fratura. As chapas dorsopalmar, látero-medial, oblíquas das faces lateral e medial e látero-medial em flexão são vistas necessárias. Uma projeção do tipo “skyline” é valiosa para delinear a extensão de uma fratura em placa. A combinação do tratamento antiinflamatório intra-articular ou sistêmico e o trabalho contínuo pode ser usada por razões econômicas, mas em geral, leva a alterações degenerativas na articulação; portanto, a cirurgia artroscópica é o tratamento de escolha. As fraturas em placa requerem o uso de parafusos de fixação, com a técnica de compressão interfragmentária. As fraturas do osso acessório do carpo devem ser tratadas conservadoramente pela manutenção do repouso em estábulo por um longo período (8 a 12 meses) para permitir uma união fibrosa no local da fratura. Por outro lado, o retorno à atividade atlética plena é improvável. O prognóstico para fraturas do carpo está diretamente relacionado à gravidade da lesão, à eficácia da cirurgia ou outro(s) tratamento(s). Fraturas dos ossos metacárpico e metatársico acessórios Fraturas do segundo e quarto ossos metacárpico e metatársico não são incomuns. A causa pode ser decorrente de trauma direto, tal como interferência pelo membro contralateral, mas as fraturas transversais seguem com maior freqüência uma desmite suspensora e o tecido fibroso resultante que se desenvolve e encapsula a extremidade distal e livre do osso. O local usual destas fraturas é próximo à extremidade distal, , 5cm da ponta. Imediatamente após a fratura ocorrer, os sinais clínicos de inflamação aguda estão presentes, geralmente envolvendo o ligamento suspensor. É perceptível uma claudicação de apoio, a qual pode retroceder após alguns dias de repouso e retornar somente após o trabalho. Fraturas antigas e crônicas causam uma claudicação de suporte à velocidade. Ocorre o espessamento do ligamento suspensor sobre e acima do local da fratura. A fratura normalmente apresenta uma considerável formação de calosidade sobre o local, mas há pequena tendência à cicatrização. O diagnóstico é confirmado por meio de radiografias oblíquas. A remoção cirúrgica da ponta fraturada e da calosidade é o tratamento de escolha. O prognóstico é baseado na gravidade da desmite suspensora associada que tem maior suporte no prognóstico para o futuro desempenho que a própria fratura. Claudicação em Eqüinos 628 Fratura do terceiro osso metacárpico É uma fratura transversal no terço médio metacárpico que pode ocorrer por trauma direto, normalmente por um coice. O estresse da corrida sobre uma superfície dura resulta em fraturas oblíquas (isto é, condilares) longitudinais que progridem do boleto, pelo eixo metacárpico, e algumas vezes também envolvem os sesamóides proximais. Pequenos fragmentos ou fraturas incompletas do córtex dorsal da região média metacárpica podem ocorrer como fraturas por estresse. O diagnóstico é confirmado pela radiografia; pode ser difícil demonstrar a linha de fratura, sendo necessária uma série de radiografias oblíquas. Fraturas no terço médio metacárpico podem cicatrizar com um molde apropriado, embora a imobilização prolongada possa ser necessária já que uniões tardias ocorrem freqüentemente. A união incompleta e a formação de calosidade podem prejudicar os tendões e ligamentos adjacentes. A fixação interna com placas de compressão e parafusos é o tratamento de escolha. As fraturas condilares podem ser tratadas conservadoramente pelo gesso, mas tais lesões articulares são melhor manejadas pela fixação por parafuso, usando-se a compressão interfragmentária se a osteoartrite for minimizada ou evitada. Fissuras de fraturas também podem apresentar união tardia a menos que o parafuso cortical seja aplicado (ver também CANELA DOLORIDA, pág. 625). Exostose (Desmite interóssea) Esta condição envolve primariamente o ligamento interósseo entre o terceiro e o segundo ossos metacárpicos (com menor freqüência os metatársicos). A reação é uma periostite com a produção de novo osso (exostose) ao longo do osso envolvido. Trauma, decorrente de concussão ou lesão, esforço decorrente de treinamento excessivo (especialmente nos cavalos imaturos), falha na conformação ou ferração imprópria podem contribuir para o desenvolvimento de exostoses. A exostose envolve mais freqüentemente os ossos metacárpicos rudimentares médios. É observada a claudicação somente quando as exostoses estão se formando e é mais freqüentemente vista em cavalos jovens. A claudicação é mais pronunciada após o animal ter sido trabalhado. Nos estágios iniciais não há edema visível, mas a palpação profunda pode revelar um doloroso aumento de volume subperiosteal local. Nos estágios finais surge um crescimento calcificado. Após a calcificação, desaparece a claudicação, exceto em casos raros nos quais o crescimento atinge o ligamento suspensor ou a articulação carpometacárpica. Radiograficamente, é necessário diferenciar a exostose da fratura do metacarpo ou metatarso acessórios. É indicado o repouso completo. O uso local de esteróides atrasa o processo de consolidação e está contra-indicado. Na clínica de puros-sangues, tem certa tradição o uso de ponta de fogo no esparavão, com o intuito de acelerar a ossificação do ligamento interósseo. Entretanto, na maioria dos casos, os tratamentos irritativos são contra-indicados. Se a invasão da exostose vai de encontro ao ligamento suspensor, então a remoção cirúrgica é algumas vezes necessária. CONDIÇÕES DA ESCÁPULA E DO CODILHO Artrite da articulação da escápula Inflamações das estruturas da articulação escapular são incomuns. A condição é secundária a alterações na cápsula articular ou, mais freqüentemente, a alterações Claudicação em Eqüinos 629 ósseas superficiais na articulação do úmero ou escápula, tais como a causadas pela osteocondrite dissecante. Ocasionalmente, estão presentes fraturas que envolvem as superfícies articulares. O trauma sobre a ponta da escápula é uma causa freqüente. Em potros, as infecções da articulação de origem bacteriana devidas a ferimentos perfurantes ou de origem hematogênica (piossepticemia) resultam numa artrite purulenta. Uma claudicação de impulso e apoio está presente em casos graves. Em casos discretos, somente claudicação de impulso pode ser notada. A fase avançada está encurtada, a pinça pode ser arrastada e a perna freqüentemente descreve um movimento semicircular para evitar a flexão desta articulação. A extensão forçada do membro, que puxa a escápula para a frente, freqüentemente causa dor. Radiografias da articulação da escápula, preferivelmente feitas com o animal em decúbito lateral, podem demonstrar as alterações artríticas. O tratamento é freqüentemente ineficiente devido às graves alterações artríticas. Injeções intra-articulares de um esteróide podem ser pouco benéficas. Esteróides ou fenilbutazona sistêmicos podem aliviar os sinais de dor em alguns animais. O ácido hialurônico pode ser digno de consideração, devido ao seu aparente benefício em casos de doenças degenerativas em outras articulações. Bursite bicipital É uma inflamação da bolsa localizada entre o tendão do bíceps e o sulco bicipital do úmero. A causa usual é o trauma direto da extremidade da escápula. Essencialmente, a condição produz uma claudicação de impulso com o encurtamento da fase anterior. O animal pode tropeçar porque a pinça não está suficientemente elevada para livrar-se do solo. Em casos graves, uma claudicação de apoio pode também estar presente; o animal repousa o membro numa posição semifletida característica. A extensão forçada do membro normalmente causa uma reação de dor. A pressão digital profunda sobre a bolsa e o tendão do bíceps pode causar uma resposta de dor. A ultra-sonografia pode demonstrar o excesso de líquido e lesões associadas ao tendão do bíceps. As radiografias podem ser úteis em casos crônicos nos quais a calcificação da bolsa é uma seqüela comum. O repouso prolongado é indicado (> 6 meses), particularmente em casos agudos. Injeções de ácido hialurônico ou esteróides dentro da da bolsa podem ter sucesso. A fenilbutazona e a administração oral de esteróides também podem ser úteis. O prognóstico é reservado. Fraturas do codilho As fraturas do codilho não são lesões ortopédicas incomuns em cavalos, sendo mais freqüente a fratura da ulna. Elas ocorrem em qualquer idade como resultado de coice ou queda. Em potros (< 12 meses), elas envolvem o disco fisário do olecrânio. O surgimento da claudicação é súbito e há dor e aumento de volume no codilho. A fratura é normalmente transversa, estendendo-se através da incisura semilunar e é freqüentemente articular. O olecrânio está deslocado pela tração do tendão de inserção do tríceps; o codilho está baixado e não pode ser estendido, produzindo sinais similares àqueles da paralisia do nervo radial. O carpo e o boleto estão flexionados com o apoio da pinça no solo. O diagnóstico deve ser confirmado radiograficamente. O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico. Em fraturas não articulares e não deslocadas, o entalamento da perna inteira e o repouso em estábulo têm apresentado sucesso. Em outros tipos, a redução por abertura e fixação interna por placa ou banda de tensão é o método de escolha. O prognóstico é favorável com o tratamento apropriado. Claudicação em Eqüinos 630 Fraturas da escápula Fraturas da escápula distal (tuberosidade escapular) e úmero proximal (tuberosidade lateral) são as fraturas mais comuns. Elas normalmente resultam de quedas ou coices. A claudicação é grave e de aparecimento súbito. Há, com freqüência, muito aumento de volume local de tecidos moles e formação de hematomas. O diagnóstico é confirmado radiograficamente. O tratamento conservador pelo repouso prolongado em estábulo freqüentemente resultará em melhora. O tratamento cirúrgico pode ter sucesso em casos selecionados. Exceto nos casos tratados cirurgicamente, ambos os tipos de fratura curam-se por união fibrosa. O envolvimento articular leva a um prognóstico desfavorável. Atrofia da escápula (Deslocamento da escápula, Pescoço achatado) É a atrofia dos músculos supra e infra-espinhoso nos cavalos. Esta atrofia é de 2 tipos: por desuso e neurogênica. A atrofia por desuso, que algumas vezes envolve também o tríceps, segue qualquer lesão da perna ou pata que leve à diminuição prolongada do uso do membro. A atrofia neurogênica é decorrente de dano ao nervo supra-escapular, que inerva os músculos supra e infra-espinhoso. Pôneis de pólo são ocasionalmente afetados devido às colisões durante competições. Achados clínicos e diagnóstico – Se o trauma não é evidente, pode haver ausência de dor e dificuldade em se detectar a claudicação até que ocorra a atrofia. Se a lesão é evidente, há usualmente alguma dificuldade em estender-se a escápula. Com a ocorrência de atrofia, há a formação de uma depressão de cada lado da espinha da escápula, especialmente na área infra-espinhosa, resultando em proeminência da espinha. Já que os tendões de inserção dos 2 músculos afetados atuam como ligamentos colaterais laterais para a articulação umeroscapular, a atrofia destes músculos leva a um afrouxamento desta articulação. Segue-se a abdução da escápula que, em casos graves, é diagnosticada erroneamente como uma luxação. O membro afetado, quando avançado, descreve um curso semicircular e, quando o peso é apoiado sobre a perna, a articulação da escápula move-se lateralmente. Em repouso, junto com a abdução da escápula, há aparentemente abdução das porções inferiores do membro. Tratamento e prognóstico – O tratamento da atrofia por desuso consiste na remoção da causa da deficiência de uso do membro. Para a atrofia neurogênica a massagem com linimentos estimulantes ou com um vibrador elétrico pode ser benéfica. Contrações musculares rítmicas pelo faradismo têm “mantido vivo o músculo afetado”, até que ocorra a regeneração do nervo. Baseando-se no sucesso em um limitado número de casos, a liberação cirúrgica do nervo supra-escapular da compressão por tecido cicatricial, através de retirada de um fragmento da superfície rostral da escápula, tem sido recomendada. Para obtenção de melhores resultados, a cirurgia deve ser realizada antes que a instabilidade e mobilidade lateral da articulação da paleta estejam avançadas. O prognóstico da atrofia por desuso depende da remoção da causa primária. Na atrofia neurogênica, o prognóstico é reservado. Em casos brandos, deve-se esperar que o paciente se recupere em 6 a 8 semanas, mas quando o dano ao nervo for grave, a recuperação espontânea pode levar muitos meses, se esta ocorrer totalmente. Estes casos são candidatos à liberação cirúrgica do nervo. Se a lesão ao nervo tiver sido muito grave, a recuperação é improvável. CONDIÇÕES DO TARSO Ver também FRATURAS página 627. DOS OSSOS METACÁRPICO E METATÁRSICO ACESSÓRIOS, Claudicação em Eqüinos 631 Hidrartrose társica (Inflamação flutuante do jarrete) Trata-se de uma sinovite crônica da articulação tibiotársica caracterizada pela distensão da cápsula articular. Falhas na conformação podem levar ao enfraquecimento da articulação do jarrete e ao aumento da produção de sinóvia. Nesses casos, ambos os membros são afetados. Os casos unilaterais parecem ser mais uma seqüela de alguma entorse ou algum problema intra-articular de base, como uma osteocondrose. O cavalo normalmente não claudica, a menos que a condição seja complicada por envolvimento ósseo. A distensão primária da cápsula articular está na superfície dorsomedial do jarrete, enquanto um pequeno aumento de volume ocorre em cada lado do aspecto caudal proximal. A hidrartrose társica sem complicações raramente interfere na utilidade do animal, mas constitui uma marca feia e torna necessário o exame radiográfico da articulação. O aparecimento e o desaparecimento espontâneos da distensão podem ocorrer em animais desmamados e de 1 ano. O excesso de líquido dentro da cápsula articular pode ser aspirado. Corticosteróides intra-articulares fornecem alívio variável e transitório. Se necessário, o procedimento pode ser repetido 3 semanas mais tarde. A artroscopia deve ser feita quando se suspeitar do envolvimento ostecondral. A condição tende a recidivar, especialmente se uma das causas contribuintes for a deficiência de conformação. Esparavão ósseo É a osteoartrite ou osteíte que envolve a articulação do jarrete, normalmente nas articulações intertársica distal e tarsometatársica e, ocasionalmente, na articulação intertársica proximal. As lesões envolvem doença articular degenerativa, particularmente na face craniomedial do jarrete, com neoproliferação óssea periarticular, levando eventualmente à anquilose. Embora a condição normalmente cause claudicação, esta pode ser obscurecida se as lesões forem bilaterais. Entre as teorias avançadas para explicar esta condição, pode-se citar falha na conformação do jarrete, concussão excessiva e desequilíbrio mineral. Todas as raças podem ser afetadas, mas ela é mais prevalente em animais de raças padrão e quarto de milha. O cavalo claudicante tende a arrastar a pinça. O movimento anterior do casco é encurtado e a ação do jarrete é diminuída. A claudicação às vezes é contínua desde que as lesões ósseas envolvam as superfícies articulares. O talão torna-se alongado. Os cavalos de raças padrão desenvolvem sensibilidade na musculatura glútea (a chamada bursite trocantérica) secundária ao esparavão. Em casos avançados, a proliferação óssea é freqüentemente visível na face craniomedial distal do jarrete (isto é, sede do esparavão). Quando em pé, o cavalo pode repousar a pinça sobre o solo com o talão levemente erguido. A claudicação intensa em geral desaparece com o exercício e retorna após o cavalo ter repousado. O teste do esparavão (movimentando-se o animal a trote após a flexão forçada da articulação afetada por 1 a 2min) pode ser uma ajuda importante para o diagnóstico, mas não é específico para esta condição ou mesmo para esta articulação. No chamado esparavão oculto, não há exostose visível ou radiográfica. A anestesia local das articulações társicas individualmente é necessária para localizar o sítio exato da dor responsável pela claudicação. A doença é autolimitante, terminando com a anquilose espontânea da(s) articulação(ões) afetada(s) e um retorno ao estado sadio. Nos estágios iniciais, a injeção intra-articular de corticosteróides e/ou hialuronato de sódio pode ser benéfica. A administração de drogas antiinflamatórias não esteróides (por exemplo, fenilbutazona) pode eliminar ou reduzir os sinais clínicos. O trabalho do cavalo após este tratamento visa promover a anquilose e a resolução da claudicação. A Claudicação em Eqüinos 632 artrodese cirúrgica é outro meio de acelerar a anquilose da articulação afetada. A tenotomia cuneana é comumente utilizada, mas possui valor questionável por si só. O uso de pontas de fogo profundas é defendido por apressar o processo de anquilose, mas é duvidoso que tenha algum efeito benéfico além de encorajar o repouso. A ferração corretiva pelo levantamento dos talões e arredondamento da pinça pode ser útil, mas não elimina a claudicação em si. Alifate Caracteriza-se por um espessamento ou encurvamento do ligamento társico plantar devido a um esforço violento. Inflamação e espessamento deste ligamento podem ocorrer após queda, escorregão, salto ou arrancada. É mais usual em cavalos de raças padrão nos quais a conformação ruim do jarrete é um fator predisponente. Há um espessamento sobre a superfície caudal do osso tarsofibular, , 10cm abaixo da ponta do jarrete. Essa condição é facilmente verificada quando o animal é observado de lado. Um alifate recentemente formado é associado com inflamação aguda e claudicação. O cavalo em pé protege a perna com a elevação do talão. Em casos crônicos, não há normalmente nenhuma claudicação ou dor. Se a condição é decorrente de inflamação aguda, indicam-se compressas frias e repouso. Pouco pode ser feito para sanar o problema quando esse é secundário à deficiência de conformação. Felizmente, o problema parece ser autolimitante, sem efeitos permanentes no desempenho do animal. Deslocamento do tendão flexor superficial da ponta do jarrete O dano à inserção medial do tendão flexor superficial, à medida que ele passa sobre a tuberosidade calcânea, pode causar uma luxação lateral do tendão. A lesão ocorre devido à flexão súbita do jarrete, e o tendão pode ocasionalmente deslizar para a face medial do jarrete. No início, há claudicação do membro com aumento de volume e aquecimento local. O tratamento envolve repouso ≥ 3 meses, possivelmente com a aplicação de um molde de gesso. A claudicação melhora, mas o animal pode permanecer com um deslocamento permanente do tendão flexor e uma ação espasmódica do jarrete. Geralmente não há dificuldade de movimentação durante o exercício rápido ou o salto, mas o alinhamento dos movimentos pode estar afetado. O tratamento cirúrgico tem sido relatado num número limitado de casos. O resultado não tem tido muito sucesso, particularmente em animais grandes. Fratura do tarso As fraturas do jarrete ocorrem como resultado de traumatismos, ou como uma complicação secundária de doença articular degenerativa. O jarrete é uma articulação complexa que abrange 8 ossos. Como no carpo, uma vasta gama de locais e tipos de fratura pode ocorrer. O diagnóstico específico pode depender de um exame radiográfico cuidadoso. Algumas das fraturas mais comuns envolvem lascas do osso tibiotársico e do maléolo medial ou lateral da tíbia. Fraturas em placa (“slab”) do osso central társico e terceiro osso társico também são encontradas, particularmente em cavalos de raças padrão. Já que estas freqüentemente são muito pequenas e podem causar claudicação, é importante o uso de anestesia local para identificar-se positivamente o local da claudicação. Em muitas circunstâncias, um período de repouso (3 a 6 meses) é tudo o que é necessário para a recuperação completa, embora com grandes fragmentos, possa ser mais indicada a remoção cirúrgica. A articulação tibiotársica é tratável pelo exame e cirurgia artroscópicos, sendo as áreas acessíveis mais envolvidas. As fraturas em placa são passíveis de fixação por parafusos “lag” (compressão interfragmentária). Claudicação em Eqüinos 633 Rupturas do tendão do membro posterior A ruptura do tendão de Aquiles inteiro (ver também pág. 676) que envolve os tendões gastrocnêmio e flexor superficial é rara. O jarrete pode baixar em direção ao solo e tornar-se completamente incapaz de sustentar qualquer peso sobre o membro. O prognóstico é grave. É mais comum se observar a ruptura do músculo gastrocnêmio, que pode resultar do estresse excessivo sobre o jarrete (por exemplo, paradas súbitas). Pode ser bilateral e o peso pode ser apoiado, mas há flexão excessiva do jarrete, provocando dificuldades no caminhar. Não há tratamento satisfatório. O entalamento do membro e o tipoiamento do animal têm sido tentados, mas são normalmente ineficazes. As lesões aos tendões extensores, o extensor digital longo e o lateral freqüentemente acompanham as lacerações dos membros posteriores. Se apenas um tendão está envolvido, o prognóstico geralmente é bom. Se ambos os tendões extensores forem seccionados, o cavalo pode ficar com uma deficiência no seu andar e desempenho, mas pode ser utilizado em velocidade baixa ou para reprodução. O tratamento conservativo leva à cicatrização da ferida, porém a reparação cirúrgica e imobilização devem ser consideradas se ambos os tendões forem lesados e/ou deseja-se bom desempenho. A ruptura dos tendões flexores superficial e profundo algumas vezes ocorre como lesão de corridas ou acompanha lacerações. Estas são lesões graves com claudicação marcante e grau variável de superextensão do boleto e quartela. O tratamento implica em reparo cirúrgico com talas ou gesso no membro, mas o prognóstico é ruim quanto ao desempenho futuro. Rupturas do terceiro músculo peroneal As lesões ao terceiro músculo peroneal afetam o aparato do membro posterior que mantém o animal em pé e interrompem a ação recíproca das articulações da soldra e jarrete. O sinal diagnóstico mais característico é a habilidade para estender o jarrete e flexionar a soldra simultaneamente. O cavalo claudica, mas normalmente é capaz de sustentar o peso sobre o membro. O membro posterior afetado freqüentemente apresenta-se trêmulo quando é forçado para a frente. O tratamento conservador é indicado e envolve um período prolongado de repouso (normalmente 4 meses); o prognóstico é favorável. Mal das ancas É uma doença mioclônica, de um ou ambos os membros posteriores, caracterizada por superflexão espasmódica da articulação. A etiologia é desconhecida, contudo têm sido identificadas lesões de uma neuropatia periférica nos nervos ciático, peroneal e tibial. Formas graves da condição têm sido atribuídas ao latirismo (envenenamento por ervilha doce) nos EUA e, possivelmente, à intoxicação por “dente-de-leão” na Austrália. Cavalos de qualquer raça podem ser afetados, mas a doença é rara em potros. São observados todos os graus de hiperflexão, da suave elevação e apoio espasmódico do pé, até o caso extremo em que o pé é elevado abruptamente até tocar o abdome e, então, é lançado violentamente contra o solo. Em casos graves, há atrofia dos músculos laterais da coxa. No mal das ancas australiano e no latirismo, a condição pode ser progressiva e a anormalidade da andadura tão grave que torna a eutanásia necessária. Mal das ancas leve pode ser intermitente. Os sinais são mais evidentes quando o cavalo é virado de forma abrupta ou forçado a andar para trás. Em alguns casos, a condição é vista somente nos primeiros passos após o cavalo ter saído do estábulo. Freqüentemente os sinais são menos intensos ou até mesmo ausentes Claudicação em Eqüinos 634 durante o tempo quente. Embora o mal das ancas seja visto como uma situação não saudável, ele não atrapalha materialmente a capacidade do cavalo para o trabalho, exceto nos casos graves, nos quais as concussões constantes levam a complicações secundárias. A condição pode também tornar o animal incapaz para os esportes eqüestres (por exemplo, adestramento). O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, mas pode ser confirmado pela eletromiografia. Se houver dúvida, o animal deve ser observado enquanto caminha para trás no estábulo, após exercício pesado de 1 ou 2 dias. O harpejamento falso surge, algumas vezes, como resultado de alguma irritação temporária nas partes inferiores da área da quartela ou mesmo de uma lesão dolorosa na pata. Os casos ocasionais de fixação ascendente momentânea da patela podem exibir uma andadura semelhante à do mal das ancas. Quando se suspeita de intoxicação, a remoção do animal para outra área pode ser todo o tratamento necessário. Muitos desses casos podem aparentemente se restabelecer de forma espontânea. Em casos crônicos, os melhores resultados têm sido obtidos pela tenectomia do tendão extensor digital lateral, incluindo a remoção de uma porção do músculo. A melhora pode ainda não ser evidente por volta de 2 a 3 semanas após a cirurgia. O prognóstico após a cirurgia deve ser reservado, porque nem todos os casos respondem. Isto não é surpresa, uma vez que se trata de um axonopatia distal. Outros métodos de tratamento incluem altas doses de tiamina e fenitoína. Distensão da bainha társica É uma distensão da bainha társica do tendão flexor digital profundo, pouco acima do jarrete. É caracterizada por um aumento plantar visível de volume líquido nas regiões proximais lateral e medial da articulação tibiotársica, que a distingue de um esparavão. É normalmente unilateral e varia de tamanho. A lesão é referida como uma tenossinovite de origem traumática, mas pode ser associada a qualquer resposta inflamatória, dor ou claudicação detectáveis. Ela constitui, essencialmente, uma marca e sua importância clínica é fundamental em cavalos de exposição. O tratamento é feito pela retirada do líquido e injeção de um corticosteróide de longa ação ou ácido hialurônico. Este pode precisar ser repetido em algumas ocasiões até que o aumento de volume não reapareça. A radioterapia também ajuda na redução da propriedade secretória da bainha tendínea. CONDIÇÕES DA SOLDRA Fraturas da soldra As fraturas graves da articulação da soldra, que envolvem o fêmur distal ou a tíbia proximal, são incomuns. Os danos associados à articulação femorotibial, ligamentos e meniscos e o marcante aumento de volume dos tecidos moles fazem com que o tratamento em cavalos adultos seja difícil ou impossível. As fraturas da patela normalmente causam claudicação e aumento de volume muito menos graves. A radiografia é necessária para se confirmar o diagnóstico. As fraturas da patela podem responder ao tratamento conservador ou, se envolver um grande fragmento ósseo, pode requerer reparo cirúrgico. Fraturas da crista da tíbia também podem ocorrer ocasionalmente e requerem reparo cirúrgico. Gonite É uma inflamação da soldra que leva à doença degenerativa articular. Esta articulação é complexa e a condição pode ser precipitada por causas múltiplas: osteocondrose, fixação ascendente persistente da patela, lesões aos ligamentos Claudicação em Eqüinos 635 colaterais lateral ou medial da articulação, lesões aos ligamentos cruzados ou ao menisco, erosão da cartilagem articular ou infecção bacteriana da articulação por um ferimento perfurante ou de origem hematogênica (por exemplo, piossepticemia). A gravidade dos sinais é variável, dependendo da causa e da extensão das alterações patológicas. A cápsula femoropatelar distendida é vista logo abaixo da patela. É perceptível uma claudicação de impulso como um encurtamento da fase anterior do passo. Em repouso, o boleto é flexionado e apenas a pinça toca o solo. Em casos moderadamente graves, são notadas claudicações de apoio e de impulso. Em casos graves, a perna pode ser transportada em posição flexionada. Pode-se notar uma crepitação se houver a ruptura de meniscos, ligamentos cruzados e ligamentos colaterais. Radiografias da articulação são importantes para a confirmação do diagnóstico de envolvimento osteocondral, enquanto a ultra-sonografia é valiosa para avaliação dos ligamentos, meniscos e tecidos moles. Um período prolongado de repouso é indicado. Podem ser usadas repetidas injeções intra-articulares de esteróides ou ácido hialurônico. Em casos menos graves, a fenilbutazona e esteróides sistêmicos podem ser usados para aliviar a claudicação. Aqueles casos decorrentes da ruptura dos ligamentos ou danos aos meniscos raramente respondem satisfatoriamente, progredindo quase sempre para uma artrite secundária. O prognóstico é desfavorável se a condição é crônica ou se lesões graves à superfície articular, ligamentos ou meniscos tiverem ocorrido. Luxação patelar O deslocamento verdadeiro da patela é incomum nos cavalos (ver também pág. 675). Quando ele ocorre é normalmente uma lesão séria, e a luxação patelar é logo aparente. Em algumas raças, ocorre uma forma congênita de luxação lateral similar àquela vista em pequenos cães. O problema mais freqüente que envolve a patela é a fixação ascendente ou aprisionamento do ligamento patelar medial sobre a porção proximal da crista troclear medial do fêmur. Em algumas raças de pôneis, pode haver uma predisposição hereditária para a condição, mas ela também é vista em animais imaturos com fraco desenvolvimento muscular, principalmente da coxa. Pode ser uni ou bilateral. Os sinais clássicos são os de um “travamento” intermitente do membro em extensão, seguido por um súbito movimento abrupto ou hiperflexão quando o ligamento patelar se liberta da crista troclear medial. Os sinais são mais freqüentemente vistos após um período de imobilidade (por exemplo, passada uma noite no estábulo ou após uma viagem em reboque). Entretanto, os sinais clínicos são freqüentemente muito menos dramáticos, o que torna o diagnóstico difícil. Pode simplesmente haver uma falha de impulsão do membro posterior, associada a uma ação patelar abrupta. Em muitos casos pode haver cura, apenas com uma melhora geral do estado e aumento do tono muscular do quarto traseiro. Em casos mais graves e persistentes, é indicada a desmotomia do ligamento patelar medial. A desmotomia foi comumente empregada no passado, porém atualmente está em descrédito. Acredita-se que após a cirurgia ocorra uma fragmentação da extremidade distal da patela e osteocondrose, particularmente quando o exercício pós-operatório é iniciado precocemente. Quando a cirurgia é realizada, o repouso deve ser suficiente (por exemplo, 4 a 6 semanas) para permitir cicatrização completa antes de se recomeçar o treinamento. Cisto ósseo subcondral (Lesão semelhante ao cisto ósseo) Esta condição envolve grandes estruturas semelhantes a cistos radiolucentes que podem ocorrer em vários locais do corpo, mas particularmente na soldra. Sua Claudicação em Eqüinos 636 patogenia não está completamente compreendida, mas pode surgir após traumatismo na cartilagem articular ou como resultado de uma lesão de osteocondrite. Parece surgir no ponto de sustentação de peso; os locais mais comuns são o côndilo medial do fêmur, a terceira falange, a escápula, o boleto e o carpo. Na soldra, os cistos são freqüentemente vistos em puros-sangues jovens (1 a 2 anos); em geral, os sinais de claudicação são inicialmente notados no começo da doma ou do treinamento. Embora a distensão articular femoropatelar seja característica, estas lesões císticas podem causar claudicações muito graves sem distensão articular ou sinais palpáveis de dor, que são facilmente diagnosticadas por meio de radiografias. Alguns cavalos respondem a um período de repouso de 4 a 6 meses e melhoram quando medicados com fenilbutazona. Quando este tratamento conservador falha, particularmente em animais mais velhos, é indicada a cirurgia. Esta envolve a abertura e curetagem do revestimento dos cistos e tamponamento do espaço com um enxerto ósseo autógeno. Devido aos resultados favoráveis, alguns recomendam a cirurgia antes do tratamento mais conservador. Tanto a artrotomia quanto a artroscopia são utilizadas. CONDIÇÕES COXOFEMORAIS Coxite (Osteoartrite coxofemoral) É a inflamação da articulação coxofemoral que leva à osteoartrite. Muitos casos são de origem traumática, ocorrendo secundariamente a quedas ou estando em recumbência no estábulo; entretanto a ruptura da borda do acetábulo ou fraturas através deste, e a localização de uma infecção sistêmica, particularmente a piossepticemia em animais jovens, têm ocorrido. São notadas claudicações de apoio e de impulso. Em casos graves, a perna pode ser arrastada. Em casos menos graves, a marcha é ondulante, isto é, o quarto afetado é elevado quando o peso é deslocado sobre a perna. O membro é avançado de modo semicircular, com a fase anterior do passo encurtada. A pinça pode estar gasta por causa do arrastamento. O animal freqüentemente pára com a perna parcialmente flexionada, a soldra volta-se para fora e a ponta do jarrete volta-se para dentro. Em casos crônicos, ocorre a atrofia dos músculos do quarto. A palpação retal pode revelar um aumento de volume sobre o acetábulo, particularmente se tiver ocorrido uma fratura através dele. A radiografia da articulação pode confirmar o diagnóstico. O prognóstico é pobre, indica-se repouso e, em casos leves, esteróides intraarticulares podem aliviar a claudicação temporariamente. A fenilbutazona é útil, porém muitos casos são excessivamente dolorosos para que a droga possa ter ação benéfica. Deslocamento das ancas O deslocamento desta articulação pode ocorrer em associação à ruptura do ligamento redondo, ligamento acessório e cápsula articular. Este tipo de lesão ocorre secundariamente ao traumatismo, mas é um tanto incomum. Fraturas da borda acetabular dorsal freqüentemente acompanham o deslocamento. O deslocamento, com separação dorsal da cabeça do fêmur, é acompanhado pela fixação proximal da patela. Na ruptura do ligamento redondo da articulação coxofemoral, há um aparência típica dos membros posteriores, em que a soldra e a pinça se viram para fora e o jarrete para dentro. O deslocamento completo da articulação coxofemoral não ocorre sempre, porém, quando ocorre, há um efeito marcante sobre o andar, com Claudicação em Eqüinos 637 relutância para suportar peso. O fêmur está virado para fora e o trocanter maior está mais proeminente do que de costume. A recolocação da articulação coxofemoral pode ser tentada sob anestesia geral, mas os resultados a longo prazo são usualmente ruins. Fratura da pelve A fratura da pelve pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais prevalente nos cavalos de 6 meses a 2 anos de idade. Quase todas as partes da cintura pélvica podem ser envolvidas. O local e a extensão dos tecidos moles danificados podem afetar o último prognóstico. Há aparecimento súbito de claudicação do membro posterior com dor considerável. Inicialmente, pode ser difícil observar a crepitação. Geralmente é possível confirmar-se uma fratura pélvica pelo exame retal, especialmente se os fragmentos são deslocados. Se a claudicação não for muito grave, mas houver suspeita de uma fratura, é melhor repousar o animal por 4 a 6 semanas antes de administrar um anestésico geral para se efetuar o exame radiográfico. Em casos mais crônicos, a claudicação pode estar associada à atrofia dos músculos glúteos. As radiografias podem demonstrar o local e auxiliar no prognóstico. Fraturas da tuberosidade da coxa, asa do ílio, tuberosidade isquiática e diáfise do ísquio trazem um prognóstico esperançoso, particularmente em animais jovens. Repouso de 9 a 12 meses é, em geral, o único tratamento necessário. Fraturas do acetábulo, diáfise do ílio e púbis têm um prognóstico muito mais reservado. Bursite trocantérica É uma inflamação do tendão do músculo glúteo médio da bolsa, entre este tendão e o trocanter maior, ou da cartilagem do trocanter maior. Na maioria das vezes, esta condição é encontrada em cavalos de raças padrão, nos quais a bursite e a miosite glútea são secundárias a problema no jarrete. O peso é apoiado sobre a parede medial da pata, de tal forma que está é mais gasta do que a parede lateral. O passo do membro afetado está encurtado e a perna está virada para dentro. O cavalo tende a deslocar o peso dos quartos traseiros para o lado sadio. Em casos crônicos, os músculos entre os ângulos interno e externo do ílio estão atrofiados, dando à anca uma aparência plana. A dor é evidente quando se faz pressão sobre o trocanter maior. Se a inflamação é aguda, o animal deve permanecer em repouso e receber compressas quentes sobre a área afetada. Injeções de corticosteróides dentro da bolsa podem aliviar a inflamação temporariamente. Em casos crônicos, a injeção de 1mL de solução de Lugol a 5%, diluída em partes iguais de água destilada dentro ou ao redor da bolsa, traz bons resultados como um contra-irritante. CONDIÇÕES DO DORSO Fraturas Fraturas múltiplas dos ápices dos processos espinhosos dorsais de T4-10 são, algumas vezes, observadas em cavalos jovens que tenham escorregado ou caído de costas. As pontas dos ápices e os centros de ossificação são fraturados e deslocados lateralmente. Após a dor inicial e a reação local terem diminuído, estes animais têm uma recuperação satisfatória. Em geral, não há efeito permanente no desempenho do animal, mas um aumento persistente de volume sobre a cernelha pode requerer uma sela especial. Ocasionalmente, outras fraturas de processos espinhosos individuais ocorrem e sua presença pode ser confirmada pela radiografia. Nestes casos, os sinais clínicos são variáveis. Claudicação em Eqüinos 638 Fraturas dos corpos vertebrais são mais sérias. Há, freqüentemente, uma história de queda feia que se assemelha a um salto mortal e resulta numa paraplegia completa ou parcial, decorrente de danos à medula espinhal. O prognóstico é grave. Distensões de músculos e ligamentos Ver também MIOPATIAS, página 659. Danos aos tecidos moles são, indubitavelmente, as causas mais comuns das lesões dorsais no cavalo. Estes, na maioria das vezes, envolvem o complexo de músculos longos dorsais cuja ação é estender (dorsiflexão) e flexionar lateralmente a espinha. A distensão de todos ou parte dos músculos longos, em geral, ocorre durante o exercício de montaria e os sinais clínicos estão associados à alteração do desempenho e dor lombar de aparecimento agudo. Os principais locais de danos são as regiões dorsocaudal e lombocranial (isto é, em frente e atrás da área da sela). A maioria destas lesões responde a um período de repouso e fisioterapia, embora possam ser necessárias várias semanas para uma recuperação completa. Outro local extremamente comum de danos aos tecidos moles é o chamado ligamento supra-espinhoso, que ocorre abaixo da linha média do dorso e está aderido aos ápices dos processos espinhosos torácicos e lombares. É constituído de múltiplas inserções tendíneas de várias partes do complexo longodorsal e está, portanto, sujeito às mesmas distensões que os músculos. Os sinais clínicos normalmente persistem e, neste caso, as chances de recuperação completa, em geral, não são tão boas quanto as das distensões musculares sem complicação. Há considerável controvérsia sobre o diagnóstico e tratamento dos problemas do dorso dos cavalos. Muito crédito é dado ao valor da fisioterapia, particularmente a manipulação quiroprática e osteopática, mas não há relatos substanciais de sua eficácia. Espondilose ossificante São lesões espondilíticas, que afetam os corpos vertebrais, do meio para trás do tórax, pouco comuns em animais em serviço. Entretanto, quando elas ocorrem, provocam sérios efeitos clínicos e pouco pode ser feito no que diz respeito a um tratamento permanente para manter o animal em trabalho. Lesões osteoartríticas dos processos transversos e articulares das vértebras lombares são mais comuns, especialmente em cavalos idosos. Por outro lado, elas parecem causar poucos inconvenientes para o animal, porque esta parte da espinha é mantida particularmente rígida, mesmo quando o animal está saltando. Encavalamento dos processos espinhosos dorsais (“Síndrome kissing spines”) Choques sobre os ápices da espinha dorsal, sob a área da sela, parecem predispor alguns cavalos à dor lombar. Nestes casos, há pontos de pressão entre as espinhas adjacentes encavaladas, demonstrados por uma reação periosteal local, pequenos cistos ósseos e formação de pseudo-articulações. Lesões radiográficas deste tipo são vistas algumas vezes em animais que não sofrem de problemas dorsais, embora haja uma baixa incidência e as lesões sejam menos graves. Um diagnóstico auxiliar, usado nestas condições, é a injeção de um anestésico local dentro do espaço interespinhoso afetado. Muitos casos respondem a um período de repouso e fisioterapia, mas o tratamento em casos persistentes é a ressecção de um ou mais ápices para aliviar a compressão da espinha. Claudicação em Eqüinos 639 Distensão sacroilíaca (Subluxação sacroilíaca, Distensão sacroilíaca, Artrose sacroilíaca, Saliência de caçador) A distensão aguda e grave dos ligamentos sacroilíacos está associada a uma história de lesão e dor intensa na região pélvica ou sacroilíaca, freqüentemente com claudicação marcante dos membros posteriores. A distensão sacroilíaca subaguda ou crônica é uma lesão de baixo grau que causa uma sensibilidade dorsal típica. Ela representa a cura incompleta ou recidiva de uma distensão aguda. Pode haver um histórico de mau desempenho com uma claudicação intermitente e, freqüentemente, falseante dos membros posteriores. Esta claudicação pode estar associada a alguma restrição na ação dos membros posteriores e ao arrastamento da pinça de um ou de ambos os cascos. Há, em geral, proeminência ou assimetria da tuberosidade sacral. A palpação retal ajuda na identificação da crepitação ou alteração da região sacroilíaca. Esta síndrome é usual em cavalos de raças padrão e de salto e caça, e tem sido confundida com problemas crônicos da soldra. Em geral há uma fraca musculação da massa glútea e, quando esta é observada por trás, pode-se detectar certa assimetria dos quartos. Isto pode ser causado pela inclinação ou rotação da pelve, perda muscular em um dos quartos, ou ambos. A cauda pode ser mantida levemente deslocada para o lado. Nos estágios iniciais a dor pode ser evidenciada quando é aplicada pressão na linha média, em frente à tuberosidade coxal, normalmente havendo relutância em ventrofletir o dorso. Se estes casos são diagnosticados precocemente e o animal repousa tempo suficiente para a completa cicatrização dos ligamentos danificados, ele normalmente pode recuperar-se dentro de 6 a 9 meses. Entretanto, de raças padrão geralmente não competem bem. Casos crônicos continuam a apresentar baixo desempenho a despeito do repouso e da medicação antiinflamatória. CONDIÇÕES DIVERSAS Deformidades de flexão (Tendões contraídos, Pata de mula, Emboletamento) É uma síndrome de distúrbios do tendão flexor, associada a alterações posturais e podais, claudicação e debilidade. Há causas congênitas e adquiridas. O malposicionamento no útero, lesões teratogênicas (ver ARTROGRIPOSE, pág. 574) e defeitos genéticos têm sido implicados ou comprovados como causadores de contração dos membros em potros recém-nascidos. A dor crônica é a causa mais comum da contratura adquirida dos tendões. A dor pode surgir de fisites, osteocondrose, osteoartrite ou ferimento dos tecidos moles e infecções e pode induzir a retirada reflexa do membro, com o encurtamento das unidades musculotendíneas. Os flexores são mais robustos que os extensores, então, o paciente anda sobre suas pinças ou apóia-se sobre os boletos. Erros nutricionais referentes a problemas associados ao crescimento ósseo (isto é, osteocondrose e fisite, ver anteriormente) estão intimamente relacionados à síndrome e devem ser cuidados como uma parte do tratamento (ver também, pág. 575). Achados clínicos – Potros recém-nascidos exibem um vasto espectro de envolvimento. Alguns não podem ficar em pé; outros tentam andar sobre o dorso de seus boletos. Outros podem ficar em pé, mas apóiam-se sobre os boletos ou carpos. Um potro pode melhorar espontaneamente, embora outro, aparentemente normal ao nascimento, possa tornar-se progressivamente pior. Lactentes e desmamados de 3 a 12 meses de idade podem exibir um rápido ataque e passar a andar sobre suas pinças com os talões desencostados do solo. Um ataque lento é carac- Claudicação em Eqüinos 640 terizado por um casco “encastelado” pelo alongamento dos talões e concavamento das pinças. Fisites são freqüentemente evidentes nestes animais. O envolvimento de ambos os membros anteriores é regra, mas há tendência de maior comprometimento de um dos dois. Abscessos da pinça são uma complicação freqüente do casco e alterações na locomoção são adicionadas à dor e à deformidade. Os animais mais velhos (1 a 2 anos) comumente apóiam-se sobre as articulações metacarpofalângeas, que estão aumentadas de volume e espessadas. Estes animais têm os membros anteriores e posteriores verticalizados e retificados com o envolvimento do tendão flexor e ligamento suspensor. Potros de 1 ano apresentam-se em geral mais severamente afetados e com maior resistência ao tratamento do que animais mais jovens. O diagnóstico específico do envolvimento do tendão não é difícil se um exame completo e um julgamento cuidadoso forem efetuados. A doença óssea, associada ou de base, ou a doença articular e o mau manejo nutricional devem ser identificados e corrigidos. Tratamento – Vários tipos de talas e moldes de gesso são usados em potros com contratura tendínea. A extensão forçada do membro induz o reflexo miotático inverso com relaxamento dos músculos flexores. Casos precoces em potros lactentes e desmamados podem ser manejados de maneira conservadora com correções nutricionais, aparamento apropriado do casco e analgesia. O tratamento cirúrgico pode ser simples ou complexo, dependendo do grau de envolvimento. A desmotomia do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo (desmotomia “check” inferior) é o procedimento mais usado e bem-sucedido e não interfere no potencial futuro do animal, portanto, outros tipos de cirurgia, incluindo tenotomia e alongamento do tendão, tendem a ter menor sucesso. Contratura da cápsula articular, malformações de ligamento colateral e envolvimento ósseo são complicações que ocorrem em casos avançados e que impedem um resultado de sucesso. Mesmo quando a cirurgia é indicada, as correções nutricionais, o corte apropriado do casco e a analgesia são procedimentos integrantes da recuperação. O prognóstico é razoável a bom para aqueles casos que são detectados precocemente e manejados de forma apropriada. Miopatia calcificante (Miopatia fibrótica) É uma condição incomum que ocorre principalmente em quartos de milha em trabalho, como resultado de traumatismo aos músculos semimembranoso, semitendíneo e bíceps femoral. Normalmente é unilateral e envolve fibrose progressiva com aderências locais do músculo afetado que, eventualmente, se calcificam. A forma de andar é característica; a fase anterior do passo é convulsiva e o pé é lançado para trás a uma curta distância até ser recolocado sobre o solo. A ação é apreciavelmente diferente daquelas do mal das ancas e da fixação da patela. O endurecimento dos músculos também pode ser palpado em alguns casos. A radiografia e a ultra-sonografia ajudam a estabelecer o grau de envolvimento. O tratamento envolve uma cirurgia para incisar o ligamento medial do músculo semitendíneo na região da soldra. Os resultados obtidos em um número limitado de casos são encorajadores. De outra forma, o prognóstico é desfavorável. Osteocondrose (Osteocondrite dissecante [OCD], Discondroplasia) É uma doença metabólica de maturação da cartilagem e de ossificação endocondral defeituosa, que resulta numa síndrome de defeitos ósseos e articulares (ver também pág. 673). As causas incluem o crescimento acelerado, traumatismo à cartilagem, desnutrição e desequilíbrios minerais, incluindo sinais de deficiências Claudicação em Eqüinos 641 minerais e intoxicação por metais pesados em circunstâncias isoladas. Não é comprovado o fator genético, mas parece haver uma tendência familiar entre linhagens de crescimento rápido. Trauma à cartilagem de crescimento danifica os capilares que estão brotando, o que impede a ossificação endocondral e leva à deformidade física da cartilagem. Se a cartilagem metafisária-fisária estiver afetada, o contorno ósseo e o crescimento longitudinal serão alterados (ver FISITE, adiante). O envolvimento da cartilagem articular nas superfícies periféricas da articulação leva a alterações regressivas nas margens das articulações, lesões dissecantes e formação de retalhos (osteocondrite dissecante). Lesões centrais da articulação, devidas ao efeito da sustentação do peso, envolvem a retenção focal da cartilagem dentro do osso subcondral (ver CISTO Ó SSEO SUBCONDRAL, pág. 635). O envolvimento do esqueleto axial inclui as facetas articulares vertebrais, instabilidade espinhal, danos à medula espinhal e, finalmente ataxia e déficits na propriocepção. Achados clínicos – A síndrome varia dependendo da(s) estrutura(s) cartilaginosa(s) envolvida(s). Muitos cavalos apresentam lesões múltiplas. Cavalos jovens em crescimento são afetados, mas os cistos subcondrais ocasionais podem não ser evidentes até 2 a 3 anos de idade. Os sinais iniciais são dor e deformidade. Membros angulados ou deformidades de flexão sugerem a inclusão de osteocondrose em seus diagnósticos diferenciais. Da mesma maneira, a efusão sinovial das articulações associada com graus variáveis de claudicação é indicativa de defeitos da cartilagem articular. Qualquer osso ou articulação pode ser afetado, mas as articulações tibiotársicas, femoropatelar, femorotibial, do codilho e da escápula são pontos de predileção; as articulações metacarpofalângea e interfalângea proximal também são freqüentemente afetadas. O envolvimento da articulação da quartela resulta na exostose interfalângea (ver pág. 624) em pacientes mais jovens do que seria esperado. As radiografias são essenciais. Devido às lesões serem freqüentemente bilaterais, o membro contralateral deve ser radiografado para comparação. As lesões da cartilagem articular não são comumente observadas em radiografias, portanto, a artroscopia está sendo cada vez mais importante no diagnóstico e avaliação desta doença. Tratamento – O tratamento é primariamente cirúrgico. Deformidades de flexão e angulares do membro são passíveis de cirurgia com previsão de resultados favoráveis nos casos propriamente selecionados. A osteocondrite dissecante tem sido operada com sucesso nas articulações tibiotársicas, metacarpofalângea, femoropatelar e na escápula dos cavalos. As técnicas artroscópicas freqüentemente são usadas. Os cistos subcondrais da articulação femorotibial têm sido manejados com sucesso pela curetagem, usando-se ou não enxertos de osso esponjoso. A doença na quartela pode ser manejada pela artrodese cirúrgica. Em adição às considerações cirúrgicas, qualquer distúrbio nutricional deve ser corrigido e qualquer elemento tóxico deve ser eliminado. A superalimentação com alimentos ricos em energia é um erro comum. O exercício deve ser regulado de acordo com o(s) local(is) e gravidade do envolvimento. O prognóstico é reservado mas depende da idade do animal, natureza e localização da(s) lesão(ões), da detecção e correção dos fatores predisponentes e da resposta do animal ao tratamento. Fisite (Epifisite, Displasia da cartilagem fisária, Displasia do disco de crescimento) A fisite envolve um aumento de volume ao redor do disco de crescimento de certos ossos longos em animais jovens. Pode ser um componente da osteocondrose. As causas sugeridas incluem desnutrição, defeitos conformacionais, falhas no crescimento do casco, compressão do disco de crescimento e toxicose. A hipótese mais aceitável até agora parece ser a teoria da compressão. Por outro lado, as Claudicação em Eqüinos 642 alterações observadas na fisite também ocorrem em animais clinicamente normais. A condição é vista freqüentemente nos potros bem crescidos, rapidamente crescidos e mais pesados durante os meses de verão, quando o solo está seco e duro, e nas fazendas de criação onde a proporção cálcio:fósforo na dieta apresenta desequilíbrio. Esta condição ocorre em cavalos jovens e, envolve mais comumente as extremidades distais do rádio, tíbia, terceiro osso metatársico/metacárpico e face proximal da primeira falange. A condição é caracterizada pelo aumento de volume no nível do disco de crescimento, dando às articulações afetadas uma típica aparência “cúbica”. As radiografias ajudam o clínico na sua avaliação. Microscopicamente, a cartilagem fisária aparece espremida e afinada e há neoformação óssea. O tratamento consiste na redução da ingestão de alimento, para que o peso corporal seja reduzido ou, pelo menos, o ritmo de crescimento; no exercício confinado num cercado ou num pavilhão largo e ventilado, com uma superfície macia (musgo de turfa, muitas camadas de palha, maravalhas ou areia); na certificação de que as patas sejam cuidadosa e freqüentemente aparadas; e se necessário, na correção da dieta. A proporção cálcio:fósforo deve ser ajustada para 1,6:1,0 e o conteúdo de proteína limitado a < 10% da matéria seca. Em termos gerais, não devem ser fornecidos farelos. Por outro lado, fosfato dicálcico ou farinha de osso (10 a 30g diários) devem ser adicionados à dieta. É indicada a suplementação de vitamina D via oral ou parenteral mas a dosagem deve ser monitorada rigorosamente para prevenir a hipervitaminose D. Como medida preventiva, os potros acima de 1 ano de idade, com excesso de gordura ou muito pesados, devem ser observados cuidadosamente quanto a sinais clínicos, especialmente quando o terreno está duro e seco. Quando estas condições prevalecem, é sensato cortar parte da ração alimentar e restringir o exercício. CLAUDICAÇÃO EM SUÍNOS Os distúrbios locomotores estão se tornando comuns em suínos, provavelmente devido à tendência a aumentar a produção confinando-os intensivamente, principalmente quando são utilizados pisos com frestas ou perfurados. A claudicação pode resultar na falha em alcançar peso de mercado, rendimento reduzido e condenações parciais ou totais da carcaça ao abate. Também podem ocorrer sérias perdas na criação de reprodutores e a relação de seleção varrão/marrãs pode ser comprometida. Distúrbios locomotores em porcas podem ser a grande causa de refugos. Perdas adicionais surgem de: 1. custo de reposição; 2. aumento no número de porcas necessárias para manter a produção; 3. aumento da mortalidade antes do desmame, resultante da menor agilidade das porcas; e 4. fraco desempenho reprodutivo devido à redução da média de parição das porcas do rebanho. Em machos, já que os animais claudicantes são inábeis para a reprodução, as perdas incluem: 1. custo adicional de reposição (de outro modo os varrões de boa saúde seriam usados em excesso); 2. redução do tamanho da leitegada e taxa de concepção; e 3. mais varrões têm de ser mantidos. O sistema locomotor envolve músculos, ossos, articulações, tendões, ligamentos e unhas, todos coordenados pelos sistemas nervosos central e periférico. A disfunção de qualquer área pode resultar em claudicação. Somente as anormalidades comuns que afetam o sistema esquelético e patas serão detalhadas aqui, e estas precisam ser diferenciadas das claudicações resultantes de anormalidades neuromusculares. Claudicação em Suínos 643 Sempre que um problema for encontrado, a história completa, incluindo morbidade, faixa etária afetada, tipo de surgimento e progressão da claudicação e outros sinais clínicos deve ser obtida. O fluxo dos animais, práticas de manejo e programas de vacinação, também devem ser avaliados. DOENÇAS DAS PATAS Lesões e podridão das patas O termo “podridão das patas” descreve fissuras na parede do casco (fissuras dos quartos) que levam à laminite séptica. Estas lesões são vistas primariamente na unha lateral dos membros anteriores e posteriores, particularmente nos últimos. As fissuras originam-se na face volar da parede do casco e geralmente ocorrem nos dois terços distais do casco. A podridão das patas pode também ocorrer em porcos de todas as idades como resultado de infecção após a penetração da sola ou do talão. Aproximadamente 15 a 20% dos suínos podem ser afetados durante 1 ano nas fazendas “médias” e acima de 50% em criações-problema. Em porcos de peso de mercado, até 85% podem ter evidências de lesões do casco, embora muitas não sejam sérias. Erosões do talão, separações ao longo da linha branca, erosões da sola e fissuras na parede do casco são as lesões mais comuns. Animais de reprodução também podem ter elevada incidência de lesões podais. “Falsas fissuras na parede do casco” (originadas na superfície volar), “bush foot” (deformidades da pata resultantes de laminite séptica), ferimentos da sola ou talão e hiperceratinização do talão, parecem ser as lesões mais freqüentemente associadas a claudicação. Patogenia – Populações mistas de cocos Gram-negativos, espiroquetas e microrganismos filamentosos Gram-negativos têm sido encontradas; algumas culturas têm produzido Fusobacterium necrophorum e Corynebacterium pyogenes. O desenvolvimento de cavidades necróticas no cório e a invasão microbiana nas estruturas subjacentes podem resultar em tenossinovite, osteomielite ou artrite supurativa. Estes espaços podem migrar dorsalmente para dentro do cório e comumente desenvolvem uma celulite com fístulas acima da banda coronária. As unhas gravemente afetadas tornam-se alongadas e deformadas devido a uma proliferação de tecido conjuntivo fibroso. Por outro lado, muitas infecções são confinadas ao casco ou à área da articulação do boleto. Ocasionalmente, quando a osteomielite da terceira falange está presente, as lesões da pata são a rota de entrada para infecções sistêmicas e resultam em infecções localizadas nas outras regiões do corpo. Os porcos alimentados no solo podem desenvolver a laminite séptica causada por milho quebrado (quirera) que penetra na sola e migra dorsalmente. A laminite traumática pode surgir após trauma à parede do casco com ou sem alterações superficiais deste. Nem todas as lesões do casco resultam em laminite traumática ou séptica, então, deve-se tomar cuidado para determinar até que ponto a lesão do casco é a causa de uma claudicação. Os fatores que seguem são conhecidos por influenciar o desenvolvimento das lesões da pata. Tamanho do casco e consistência do tecido córneo – Em neonatos, as unhas mediais, particularmente do membro posterior, são mais comumente afetadas devido ao afastamento lateral do membro durante a amamentação. Em grupos de outras idades, as unhas laterais, particularmente as posteriores, são as mais afetadas por várias razões: o dígito medial também é encurtado nos membros posteriores e anteriores; a superfície volar do dígito medial também é mais encurtada e estreita que a lateral; e a área da superfície volar do casco, junto ao comprimento e ângulo da pinça, pode ser influenciada pela superfície do piso em que o animal esteja estabulado. A composição do tecido córneo do casco pode influenciar na incidência das lesões podais: mais cálcio é encontrado em tecido Claudicação em Suínos 644 córneo danificado e o tecido córneo produzido pelo cório inflamado é mais poroso e pouco resistente aos danos. Tecido córneo pigmentado parece conter mais componentes minerais que o tecido córneo não pigmentado e a incidência das lesões nas patas é mais alta no último, possivelmente porque ele é mais mole. Superfície do piso – Animais estabulados sobre pisos artificiais desenvolvem mais lesões podais. O piso ideal deve prover tração adequada, não ser abrasivo e ser confortável para o animal se deitar, ser autolimpante ou de fácil limpeza, durável e barato. Muitos pisos, embora satisfaçam alguns destes critérios, têm uma deficiência importante; é difícil produzir uma superfície não abrasiva que não seja escorregadia. O concreto tem sido usado em grande quantidade em todas as fases de produção, na forma de pisos sólidos, parcialmente laminados, ou completamente formados por lâminas de concreto. Infelizmente, as superfícies de concreto variam tremendamente, primeiro devido às diferenças de composição, condições de disposição e acabamento; segundo devido a fatores que precipitam o desgaste excessivo do piso e dos cascos. O concreto recentemente derramado ou “verde” pode produzir maior incidência de lesões que superfícies amadurecidas. Acabamentos rugosos e pisos de concreto sólido gasto, com agregados cortantes expostos, aumentam o risco de lesões na pata e membro. O concreto laminado com bordas cortantes ou lascadas é mais traumático para cascos e membros, quando comparado com as lâminas de bordas arredondadas. Pisos parcialmente laminados causam menos lesões no casco do que os completamente laminados. A largura das lâminas também influencia na incidência de lesões nos suínos em crescimento e terminação: lâminas de concreto de 20cm produzem menos lesões podais do que aquelas com 13cm. Experimentos para se determinar o melhor traçado, modelo e composição das lâminas para o piso da pocilga têm tido resultados equívocos. Pisos de madeira podem produzir uma menor incidência de lesões podais do que os de concreto, mas eles são menos duráveis. Ripas de plástico ou alumínio parecem predispor a lesões mais graves de talão e sola, enquanto pisos de concreto ou laminares de aço favorecem as fissuras na parede da pata. Painéis metálicos revestidos de plástico são menos abrasivos, especialmente para os joelhos dos neonatos. Muitas das críticas vistas anteriormente aplicam-se a várias formas de pisos de metal perfurado ou trançado. Devem-se tomar muito cuidado com o acabamento, tamanho dos vãos e o assentamento de tais pisos. Devem-se também levar em consideração a limpeza e desinfecção destes pisos. Nutrição – A nutrição é responsável por uma parte da incidência de podridão das patas. Os suínos alimentados com soro de leite ou leite desnatado podem ter uma alta incidência à podridão dos cascos, enquanto os alimentados com restos ou lavagem são, provavelmente, menos suscetíveis. A suplementação com biotina, 200µg/kg em dietas não baseadas em milho, pode produzir uma redução na incidência de lesões podais em porcas ou ajudar a prevenir seu desenvolvimento. Dietas que contêm milho (amarelo) como base são consideradas possuidoras de índices adequados de biotina, mas a suplementação ainda poderia provar ser benéfica. Achados clínicos e diagnóstico – Uma claudicação que não suporta peso, unilateral, que pode resultar de uma lesão de casco com subseqüente laminite ou de uma laminite traumática sem nenhuma evidência de lesão do casco. O casco deve ser limpo e palpado. A pressão digital pode ajudar na localização da área de dor. Tratamento e controle – A terapia normalmente envolve o tratamento das infecções secundárias. Agentes quimioterápicos tópicos, tais como pomada antibiótica, solução de formalina e sulfato de cobre, têm sido usados em surtos de podridão das patas. Grandes doses intramusculares de penicilina procaína (6 milhões de UI) são cogitados como efetivas. Pode ser benéfico colocar-se os animais num cercado forrado, com cama ou livre de sujeira. As lesões da pata podem melhorar se os Claudicação em Suínos 645 animais forem presos em gaiolas individuais. A amputação das unhas afetadas cronicamente pode ser empreendida, mas o tratamento conservador com adstringentes é tão ou mais efetivo que isso. A medida de controle mais importante é a provisão de uma superfície de piso limpa, seca e não abrasiva. A cama deve ser mantida limpa e seca e sua profundidade deve ser adequada. Pisos de concreto rugoso devem ser recobertos; uma variedade de tintas de resinas baseadas em betume e epóxi tem sido usada, mas o primeiro não parece ser suficientemente durável e o último pode tornar as superfícies muitas lisas. O fato de ser escorregadia pode ser parcialmente superado pela incorporação de areia ou serragem nas resinas, contudo o piso pode, então, tornar-se muito abrasivo. Se as margens das lâminas de concreto forem cortantes ou lascadas, elas podem ter que ser substituídas. Pedilúvio de formalina ou sulfato de cobre pode ajudar na prevenção. Os animais com dígitos do mesmo tamanho devem ser selecionados para a criação no rebanho e a sua dieta deve ser suplementada com biotina. Laminite A inflamação do cório da pata, infecciosa ou não infecciosa, pode resultar em claudicação. Doenças sistêmicas, tais como febre pós-parto e intoxicação por mercúrio, podem resultar em laminite. A superalimentação também tem sido implicada. Já que a laminite não é o principal sinal clínico de uma doença sistêmica, a freqüência com que as 2 são associadas é desconhecida. Talvez a forma mais comum de laminite seja a observada em porcas com febre pós-parto ou mastite. A claudicação é normalmente observada nos membros anteriores, embora todos os 4 membros possam ser afetados. Calor e dor podem ser evidentes nos cascos e pode ser detectado um pulso digital se o boleto for palpado. Ao exame do corte histológico, hiperemia, hemorragia e dilatação dos linfáticos são observadas no extrato vascular. Na base das lâminas são vistas trombose e inflamações supurativas. O tratamento é normalmente dirigido à doença sistêmica primária, mas corticosteróides ou anti-histamínicos podem ser usados para diminuir a inflamação do cório. A laminite com ou sem infecção é um problema comum em animais criados em pisos artificiais. O traumatismo do casco, que produz hemorragia e inflamação no cório, é uma causa não infecciosa comum; a hemorragia é particularmente óbvia em animais com tecido córneo não pigmentado. Perda dos dígitos acessórios Tem-se relacionado a perda ou dano ao dígito acessório medial do membro posterior em leitões neonatos ou porcas em gaiolas de parição com certos tipos de piso de metal perfurado ou distendido. O dígito pode ser infectado durante o período de amamentação e cair após o desmame. Supercrescimento dos cascos Alterações na estrutura do casco não indicam necessariamente um problema da pata. Os cascos supercrescidos são comuns em animais estabulados em pisos de superfície não abrasiva ou aos quais se permite somente o exercício limitado, por exemplo, varrões e marrãs em estábulos com piso de lama. Alterações na forma do casco podem ocorrer quando alguma causa altera o modo de andar, alterando conseqüentemente, a forma de desgaste das unhas. As pinças alongadas podem resultar de exostoses e fraturas da extremidade distal da terceira falange. Lesões dolorosas no talão ou uma lesão na face anterior da superfície articular do úmero distal, que façam com que o animal apóie o peso, principalmente na sola e pinça do casco, podem causar o encurtamento da pinça e proliferação do talão. O tratamento Claudicação em Suínos 646 do supercrescimento, sem complicação, do talão ou pinça, geralmente envolve o corte do excesso de tecido córneo. O tipo de raça também pode ser um fator predisponente para algumas alterações conformacionais da pata. ARTRÍTIDES INFECCIOSAS Artrite por micoplasma A Mycoplasma hyosynoviae é um habitante primitivo comum da nasofaringe e pode produzir sinovite aguda e subseqüente claudicação em porcos de 10 a 30 semanas de idade, mas é mais comum em animais acima desta faixa etária. Achados clínicos – Os sinais clínicos podem ser precedidos por alterações do manejo, tais como transporte, mistura de ninhadas e marcação. O fato de os leitões caminharem em lotes sujos após chuva pesada também pode precipitar um surto. A sinovite decorrente de M. hyosynoviae pode ser secundária à osteoartrite. Os indivíduos afetados estão normalmente afebris e relutam em se levantar. As articulações mais comumente afetadas incluem a soldra, codilho, carpo e tarso, mas as claudicações dos membros posteriores são mais comuns. Quando os membros anteriores são afetados, os animais deslocam o seu peso para os membros posteriores, flexionam o carpo e estendem o codilho. O envolvimento do membro posterior é caracterizado por uma tentativa de deslocar o peso para os membros anteriores. O animal tem dificuldade em ficar em pé, com uma postura de pernas rígidas, alternando o peso do corpo de um membro posterior para o outro repetidamente, e flexiona freqüentemente o membro afetado. Imediatamente após o animal ficar em pé, ele pode caminhar de forma rígida, mas em geral caminha normalmente após exercício forçado. Pode ser observada a cifose. A distensão articular pode ser visível e palpável quando o carpo e o tarso estão envolvidos, mas é difícil detectar a distensão de outras articulações. Uma diminuição da claudicação normalmente ocorre , 1 semana após o início e os sinais clínicos continuam diminuindo até que a recuperação esteja completa. A morbidade é variável (1 a 50%) e a mortalidade é baixa. A Mycoplasma hyosynoviae foi isolada recentemente das lesões de bursite adventícia dos jarretes, mas não está claro se ele está envolvido com o desenvolvimento destas bolsas. Diagnóstico e lesões – As membranas sinoviais são hiperplásicas, edematosas e hiperêmicas. Há líquido articular serossanguinolento em excesso, mas as superfícies periarticulares e articulares não estão afetadas. O diagnóstico é baseado no histórico, sinais e lesões; uma sinovite aguda, não febril e não supurativa num porco de 12 a 24 semanas de idade é altamente sugestiva. O diagnóstico é confirmado pelo isolamento do microrganismo e pela sorologia. Tratamento e controle – A M. hyosynoviae é sensível a tilosina, lincomicina e tiamulina parenterais. Uma injeção de corticosteróides aos primeiros sinais da doença reduz a gravidade da claudicação. A identificação e correção de fatores predisponentes são os melhores meios de prevenção: experimentalmente, a vacinação tem se mostrado efetiva. Polisserosite por micoplasma A Mycoplasma hyorhinis é um comensal comum das secreções nasais dos animais em crescimento. Se o animal está estressado, pode resultar em uma septicemia, com subseqüente colonização das membranas serosas e sinoviais. Embora a M. hyorhinis seja comumente isolada de lesões pneumônicas, não se sabe se ela é um contaminante ou um patógeno secundário (ver também pág. 906). Claudicação em Suínos 647 A claudicação é geralmente aguda e acompanhada por outros sinais de infecção sistêmica: febre moderada (40 a 41°C), anorexia e depressão. Os leitões apresentam respiração laboriosa e ficam de pé com o dorso arqueado. O aumento de volume das articulações do tarso e carpo pode ser observado. As articulações da soldra, escápula e atlantooccipital podem estar envolvidas. Duas semanas mais tarde, o sinal predominante pode ser a claudicação com distensão articular que, ocasionalmente, persiste por até 6 meses. Geralmente, ocorre poliartrite em animais de 3 a 10 semanas de idade e pode haver uma história de pneumonia ou enterite concomitantes. A mortalidade é normalmente baixa, embora a morbidade ocasionalmente atinja 25%. Cultura e histopatologia podem diferenciar as lesões macroscópicas de polisserosite e artrite da M. hyorhinis daquelas decorrentes da Haemophilus parasuis. As chances de isolamento de microrganismos são melhores quando os animais estão em estágios agudos da doença. A sorologia também pode auxiliar no diagnóstico. A M. hyorhinis é sensível à tilosina ou lincomicina, mas em geral o tratamento não é muito efetivo a não ser que seja administrado logo aos primeiros sintomas da doença. Evitando-se as doenças concomitantes e os estresses, tais como flutuações extensas de temperatura, mistura, movimento e superlotação, ajuda-se a prevenir o processo. Poliartrite séptica neonatal (Doença articular) A poliartrite séptica é uma importante causa de mortalidade pré-desmame: até 30% ou mais das leitegadas são afetadas e a média de incidência no rebanho é > 17%. A média da morbidade foi estabelecida em , 3,3% e a mortalidade em 1,5%, porém > 50% dos neonatos sobrevivem após desenvolver a artrite séptica e contribuem para os problemas de claudicação observados nas fases de crescimento e terminação. Cogita-se que as principais rotas de entrada da bactéria nos leitões sejam as amígdalas e intestino delgado, mas o umbigo também pode contribuir. De fato, qualquer abertura cirúrgica no integumento (por exemplo, corte da cauda, marcação na orelha, recorte dos dentes) pode se constituir numa porta de entrada para a infecção que se localiza na(s) articulação(ões). Também podem ser porta de entrada as lesões das patas, infecções cutâneas generalizadas e abrasões dos joelhos resultantes de pisos com superfície rugosa. A imunidade colostral é importante na prevenção das artrites sépticas. A incidência é mais alta na progênie de marrãs e porcas jovens, e em rebanho que tenha sido repopulado recentemente ou que compra um grande número de marrãs de reposição. Achados clínicos – A claudicação pode ser observada tão precocemente quanto 3 a 4 dias (geralmente , 10) e a distensão articular por 7 a 15 dias após a parição, mas os picos de mortalidade estão entre a segunda e a quinta semanas de vida. Qualquer articulação pode ser afetada, mas há certa predisposição para as articulações do carpo, codilho, coxofemoral e do tarso. Diagnóstico e lesões – A maioria dos casos é de natureza supurativa. Os agentes isolados mais comuns são os estreptococos (, 55%), particularmente os dos grupos sorológicos C, L e D; estafilococos (, 6%); Escherichia coli (, 4%) e Corynebacterium pyogenes (, 3%). Pasteurella e Moraxella spp, Erysipelothrix rhusiopathiae (não supurativa), Actinobacillus (Haemophilus ) pleuropneumoniae e H. parasuis são ocasionalmente envolvidos. Os estreptococos do Grupo C, E. coli e estafilococos são mais comumente isolados em casos subagudos. Cápsulas articulares apresentam-se infiltradas por material Claudicação em Suínos 648 necrótico, fibrina ou flocos de material purulento e as membranas sinoviais encontram-se hiperêmicas e apresentam um certo grau de proliferação, mas raramente há erosão da cartilagem. Os estreptococos do Grupo L geralmente causam infecções crônicas com grande quantidade de material purulento na cápsula articular. A C. pyogenes é mais comumente isolada de articulações com lesões crônicas, grave fibrose periarticular, necrose e fibrose dos músculos adjacentes. Na cápsula articular, está presente copioso material purulento, verde-pálido e pode ocorrer extensa ulceração das superfícies articulares. A demonstração do agente infeccioso em esfregaços corados e culturas das articulações, baço ou cérebro, confirmará o diagnóstico. Tratamento e controle – Se administrado assim que aparecem os sinais de claudicação, o tratamento é mais efetivo do que quando a distensão articular já está visível. A escolha do antibiótico deve ser baseada no agente infeccioso envolvido. A penicilina é normalmente efetiva contra o estreptococo, quando dada em dosagem adequada. A poliartrite pode ser prevenida por: 1. garantia da ingestão adequada de colostro durante as primeiras horas de vida; 2. execução de corte da cauda, recorte dos dentes, marcação das orelhas, castrações, etc., de forma higiênica; e 3. fornecimento de pisos não abrasivos. Já que o problema é mais grave em leitegadas de marrãs, a média de idade das fêmeas em reprodução deve ser elevada e as marrãs devem ser adquiridas de uma só fonte. A vacinação das fêmeas para prevenir a poliartrite nos neonatos não tem sido bem avaliada, embora possa ser efetiva se estreptococos dos Grupos C e L estiverem envolvidos. A proteção passiva dos neonatos pode ser obtida pela vacinação contra erisipelas em porcas, mas não há vacinas efetivas contra C. pyogenes ou estafilococos. Vacinas para E. coli, A. pleuropneumoniae, H. parasuis e Pasteurella spp são utilizáveis, mas suas eficácias em prevenir a poliartrite neonatal são desconhecidas. Uma medida preventiva praticada normalmente é o ato de se mergulhar os umbigos dos animais nascidos em iodo, mas, para que seja efetiva, ela deve ser feita exatamente após o nascimento. A ligadura destes umbigos consome tempo, contudo os benefícios são compensadores. Uma injeção de antibiótico nos leitões, logo após o nascimento é útil em alguns casos. O uso de antibióticos na alimentação das porcas não é eficaz. Osteomielite e artrite supurativa em animais idosos A artrite supurativa também ocorre em animais idosos, embora alguns destes casos tenham se originado durante a amamentação. Os agentes etiológicos envolvidos são um pouco diferentes daqueles que causam artrite em neonatos: Corynebacterium pyogenes é mais comum e também ocorrem estreptococos e estafilococos; ocasionalmente a artrite supurativa pode ser causada pela Brucella suis. Os estreptococos invadem a amígdala palatina, mas danos a superfícies mucosas e pele também podem promover uma porta de entrada para estreptococos, estafilococos e C. pyogenes. As rotas comuns de entrada em animais idosos incluem locais de injeção, ferimentos por mordedura na cauda e vulva, lesões nas patas, distocias, laceração da mama e procedimentos cirúrgicos não sanitários. Os sinais dependem da região do corpo envolvida, mas o problema é geralmente crônico e progressivo. Quando a piemia é intra-articular, a distensão da articulação é marcante. Áreas periarticulares podem também apresentar abscessos. A espondilite e a osteomielite das vértebras lombares, além de abscessos epidurais podem resultar em hipersensibilidade sobre a espinha e podem provocar cifose ou paraplegia. Fraturas traumáticas ou patológicas, osteoartrite e outras anormalidades do sistema esquelético são freqüentemente complicadas pela piemia. Tais animais devem ser eliminados. Claudicação em Suínos 649 A artrocentese pode revelar uma grande quantidade de material purulento e cremoso nos casos de estreptococos ou estafilococos ou material verde-amarelado se a causa for a C. pyogenes. Os casos devidos à C. pyogenes tendem a ser mais crônicos e associado a extenso dano articular com fibrose periarticular. O tratamento com um antibiótico apropriado é efetivo somente em estágios iniciais. O mesmo é verdadeiro para a osteomielite e abscessos epidurais. A lavagem articular e a instilação de antibióticos podem ser efetivas, mas consomem tempo e dinheiro. A prevenção deve promover a eliminação da porta de entrada do microrganismo. Não há vacina contra estafilococos ou a C. pyogenes, mas alguns relatos indicam que vacinas estreptocócicas podem ser usadas na prevenção da artrite por este agente em neonatos. Se a artrite supurativa em animais desmamados for considerada um problema residual de baia de parição, devem ser instituídas medidas preventivas neste local. ANORMALIDADES ESQUELÉTICAS NÃO INFECCIOSAS Apofisiólise da tuberosidade isquiática Uma apófise é um disco de crescimento que está associado à projeção de um osso tal como a tuberosidade isquiática. A separação bilateral desta tuberosidade normalmente é observada em porcas jovens, sobretudo naquelas pesadamente prenhes ou que estejam próximas à parição. Uma postura de “cão sentado” é freqüentemente adotada; o animal pode ficar em pé com assistência, mas em geral, só por um breve período. A palpação sobre a tuberosidade isquiática deve demonstrar crepitação e aumento de volume. A causa desta condição é desconhecida, mas, como a epifisiólise (ver adiante), cogita-se que a separação seja posterior a uma ossificação endocondral anormal que resulta num espessamento e enfraquecimento da físis. O espessamento da físis, associado à tuberosidade isquiática, tem sido visto na osteocondrose. A separação unilateral com evidências de reparação também tem sido observada, sugerindo que os animais que sofrem de uma apofisiólise unilateral suave podem não necessitar ser submetidos ao abate de emergência. Osteoartrite e osteocondrose A osteoartrite também denominada artropatia, artrose, poliartrose, doença articular degenerativa e osteoartrose, é uma causa de claudicação em suínos adultos jovens e animais idosos. Patogenia – O exame microbiológico tem falhado na revelação de agentes infecciosos. As alterações histológicas na cartilagem articular, osso subcondral e membrana sinovial, confirmaram o que se suspeitava. A osteoartrite em suínos é geralmente secundária à osteocondrose (ver também pág. 673). A osteocondrose em suínos, geralmente refere-se a uma falha focal na ossificação endocondral e nas cartilagens epifisária e fisária. Esta é provavelmente uma designação errônea, já que a osteocondrose implica degeneração e necrose do osso e cartilagem de um centro de ossificação. A osteonecrose não é observada em lesões precoces, mas esclerose e fibrose da medula óssea podem ser observadas em estágios tardios. A condronecrose é mais comumente observada no complexo articular epifisário e só ocasionalmente observada na cartilagem fisária. A incidência e gravidade da osteocondrose não podem ser relacionadas a anormalidades do aparelho locomotor em suínos abaixo do peso de mercado. As claudicações desenvolvem-se quando uma área do complexo cartilaginoso articular epifisário, enfraquecida pela osteocondrose, separa-se do osso subcondral associado. A osteoartrite e a osteocondrose têm sido relatadas em muitas articulações sinoviais dos membros do esqueleto axial. Há uma predileção por certas articula- Claudicação em Suínos 650 ções e regiões da superfície articular destas articulações. As superfícies mais comumente afetadas são a face axial do côndilo medial do fêmur, a anterior da tróclea do úmero, as articulações intervertebrais lombares sinoviais e a face lateral da cabeça do úmero. A osteocondrose é também observada em várias áreas da cartilagem fisária. As cartilagens fisárias mais comumente envolvidas são aquelas da ulna distal e fêmures proximal e distal. Também têm sido observadas nos discos fisários que não sustentam o peso, tais como a físis troclear da ulna proximal e a apófise da tuberosidade isquiática. A osteocondrose tem sido observada na área de ossificação endocondral das costelas. Há alguma dúvida se a osteocondrose de certas áreas fisárias leva à claudicação pela produção de anormalidades na angulação de ossos longos ou se estas anormalidades são a razão do desenvolvimento da osteocondrose. Sem um estudo periódico do progresso da doença é impossível dizer o que é a causa e o que é o efeito. A causa da osteocondrose e da osteoartrite não foi determinada. Suínos em crescimento desenvolvem lesões mais sérias à medida que o seu peso aumenta, mas não se sabe se as lesões são relacionadas à taxa de ganho de peso ou se ao peso do corpo em si. Diferenças de ninhada e raça são também consideradas, mas há ainda algumas questões sobre se a osteocondrose pode ser eliminada através da seleção sem sacrificar as características desejáveis de produção, especialmente quando a prevalência de osteocondrose da ulna, úmero e fêmur em animais com peso de abate aproxima-se de 100%. Achados clínicos, lesões e diagnóstico – A osteoartrite é uma claudicação bilateral crônica e progressiva e os sinais podem ser observados tão cedo quanto 4 meses de idade, embora > 6 meses seja mais típica. As articulações mais comumente envolvidas são as do codilho, soldra e as intervertebrais lombares. Inicialmente, animais com envolvimento dos codilhos exibem leve flexão das articulações do carpo, metacarpo e interdigitais, com extensão das articulações do codilho durante a fase de apoio do peso durante o passo e quando de pé. O comprimento do passo deve estar levemente encurtado. A claudicação pode progredir desta aparência de “perna reta” para uma de caminhar sobre as pinças com visível flexão do carpo. Animais gravemente afetados podem caminhar sobre o carpo. Quando as articulações da soldra são afetadas, o animal deve apoiar o peso com a soldra e tarso estendidos. Com o progresso da claudicação, o passo pode ser encurtado e o animal pode apoiar o peso somente sobre a pinça. Quando observase o modo de andar por trás, pode-se perceber uma notável oscilação lateral dos quartos traseiros. É possível observar cifose com claudicação quadrilateral devido ao envolvimento das articulações do codilho e soldra. A cifose é também observada com a espondilose secundária à osteocondrose nas áreas de crescimento do centro das vértebras lombares. A necropsia geralmente revela lesões bilaterais de gravidade similar ou diferente, nas articulações mais freqüentemente envolvidas. Na soldra, as lesões são localizadas principalmente na face axial do côndilo medial do fêmur. Lesões no codilho podem ser observadas no côndilo medial ou capitulum humeri. O envolvimento das superfícies articulares do rádio e ulna ocorre somente nos estágios tardios da doença. As lesões articulares surgem principalmente como corrugações da cartilagem sem nenhum envolvimento da cartilagem articular superficial. A progressão da lesão pode resultar na formação de “retalhos” de cartilagem (osteocondrite dissecante), com ulceração da cartilagem articular e exposição do osso subcondral em casos graves. Lesões crônicas terão evidências de reparo fibrocartilaginoso. O líquido sinovial pode estar levemente aumentado e com aparência serossanguinolenta. A anquilose e formação de osteófitos podem ocorrer em articulações crônica e gravemente afetadas. A radiografia de reprodutores valiosos pode ajudar no diagnóstico, mas somente são detectadas lesões que envolvem o osso subcondral. Claudicação em Suínos 651 Tratamento e controle – O prognóstico é ruim. A intervenção cirúrgica precoce para remover a cartilagem e curetar a área afetada é raramente econômica. Devido à incerteza da etiologia, as recomendações para prevenção tendem a ser gerais e vagas. Nutrição adequada, ingestão limitada de energia nos animais selecionados para reprodução para que cresçam lentamente, seleção baseada em certas conformações ou na gravidade das lesões em testes de progênie, exercício aumentado e superfície de piso apropriada são medidas que têm sido sugeridas. Fraturas A fratura óssea pode ocorrer em suínos de qualquer idade. Estas fraturas em neonatos são causadas principalmente pelas porcas. As fraturas nos animais adultos podem ser associadas a traumatismos severos, diretos na criação ou no transporte. Como resultado da osteomalacia, as porcas e marrãs não raramente desenvolvem fraturas proximais do fêmur ou vertebrais após o desmame de grandes ninhadas. Estas fraturas são mais comuns em porcas que amamentaram em boxes individuais e foram misturadas com outras porcas no desmame. Suínos afetados devem ser abatidos. Anormalidades esqueléticas induzidas pela nutrição Deficiências ou excessos de diversos nutrientes têm sido associados com anormalidades esqueléticas em suínos (ver DISTROFIAS ASSOCIADAS AO CÁLCIO, FÓSFORO E VITAMINA D, págs. 578 e 1521). Alterações no crescimento e remodelação óssea são vistas como problemas nutricionais em jovens animais durante o crescimento. Podem resultar em deformação óssea. Em animais idosos, o desequilíbrio nutricional afeta predominantemente o processo da remodelação, geralmente resultando em alterações da resistência do osso cortical e trabecular. A osteomalacia é mais comum em porcas adultas que estão amamentando ninhadas grandes por ≥ 4 semanas. Lesões esqueléticas têm sido relatadas em porcos com hiper ou hipovitaminose A; deficiências de manganês, magnésio e cobre; e intoxicação por zinco e fluoreto. A maioria dos estudos sobre desequilíbrios nutricionais que afetam o sistema esquelético entretanto, diz respeito aos níveis de cálcio, fósforo e vitamina D. Epifisiólise femoral proximal A epifisiólise é a fratura através da físis ou disco de crescimento proximal do fêmur, que resulta na separação da cabeça do fêmur de seu colo. Isto é normalmente observado em suínos entre 5 meses e 3 anos de idade. O fechamento da físis femoral proximal nos suínos ocorre de 3 a 3,5 anos de idade. A patogenia é incerta, mas é consenso que a condição resulta de um enfraquecimento na região fisária, com alteração na ossificação endocondral do animal em crescimento. A osteocondrose tem sido incriminada como uma alteração na ossificação endocondral que pode enfraquecer o disco de crescimento fisário. A condição pode ser unilateral ou bilateral. É geralmente de aparecimento agudo e extremamente dolorosa; ocasionalmente, a claudicação é mais insidiosa e tornase abruptamente grave em 5 a 10 dias após o aparecimento. Se bilateral, o animal fica, em geral, incapaz de se levantar, mas pode aceitar alimento e água; com a claudicação unilateral, o peso não pode ser apoiado sobre o membro afetado. A manipulação do membro afetado é ressentida, e a crepitação pode ser ouvida ou sentida na região coxofemoral se a mão for colocada sobre a coxa. A epifisiólise unilateral deve ser diferenciada da fratura unilateral do fêmur, associada a traumatismo ou osteomalacia. A epifisiólise bilateral deve ser diferenciada de fraturas bilaterais e da paraplegia decorrente de fraturas lombossacrais, espondilose ou abscedações espinhais. O tratamento não é praticável. Claudicação em Ovinos 652 CLAUDICAÇÃO EM OVINOS Uma série de doenças sistêmicas pode causar claudicações em ovinos. As condições mais comuns, listadas por grupos etários, geralmente afetados, são: cordeiros – mal das juntas, tétano, doença do músculo branco, ataxia enzoótica (deficiência de cobre), poliartrite (por Chlamydia), raquitismo, intoxicação por plantas tóxicas (por exemplo “sneezeweed”), éctima contagioso (estomatite ulcerosa); adultos – mastite, epididimite, desequilíbrios de minerais e microelementos; qualquer idade – erisipela (uma das mais importantes, ver pág. 405), laminite, língua azul, dermatose ulcerativa, febre aftosa e dermatofilose. Informações adicionais no diagnóstico diferencial, tratamento e prevenção podem ser encontradas nos tópicos específicos (ver também ARTRITE E PROBLEMAS CORRELATOS, GR AN, pág. 562; DOENÇAS DA COLUNA e MEDULA ESPINHAIS, pág. 705; ANOMALIAS CONGÊNITAS e HEREDITÁRIAS DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO, pág. 572 e MIOPATIAS, pág. 659). Muitas claudicações são decorrentes de lesões. Os princípios gerais de tratamento e prevenção destas lesões para ovinos são os mesmos utilizados para outras espécies. Além das doenças que afetam também outras partes do corpo, há um grupo de infecções específicas das patas. São decorrentes de infecções mistas com combinação de bactérias, incluindo Fusobacterium necrophorum . A pele entre as unhas é local primário de invasão, mas isto normalmente não ocorre quando o extrato córneo está seco e intacto. As causas predisponentes são os danos causados pela água, macerações, queimaduras pelo frio ou traumatismo mecânico. A penetração epidérmica por F. necrophorum e Corynebacterium pyogenes induz uma condição transitória, a dermatite interdigital ovina (DIO); quando há invasão concorrente pela Bacteroides (Fusiformis) nodosus, surge a podridão dos cascos. Esta pode ser benigna ou virulenta, dependendo da linhagem de B. nodosus envolvida. Quando a invasão dérmica e subdérmica pela F. necrophorum e C. pyogenes envolve a articulação interfalângea distal, a doença que se desenvolve é o abscesso podal. A infecção da matriz do casco com estes microrganismos resulta em laminite séptica. A partir de agora, segue-se a descrição destas 5 condições distintas, mas relacionadas. ABSCESSO PODAL (Necrose bulbar infecciosa, Abscesso do talão) O abscesso podal é uma infecção necrosante ou purulenta que envolve a articulação interfalângea distal. A incidência é normalmente esporádica, porém até 15% dos carneiros ou ovelhas em gestação adiantada podem ser afetados. Os 2 microrganismos mais consistentemente encontrados nos casos de abscesso podal são Fusobacterium necrophorum e Corynebacterium pyogenes. De forma geral, os abscessos podais desenvolvem-se como uma complicação da DIO (ver pág. 656) pela extensão do processo necrótico para dentro do tecido subcutâneo e dali para a articulação interfalângea distal. Esta articulação é vulnerável a infecções na face interdigital, onde a cápsula articular projeta-se acima da borda coronária, pelas bolsas dorsal e volar. Nestes 2 locais, a cápsula articular é protegida somente pela pele interdigital e por uma quantidade mínima de tecido subcutâneo. Casos esporádicos podem também originar-se após a penetração de objetos cortantes ou desbastes pouco cuidadosos dos cascos. Abscessos desenvolvem-se mais freqüentemente quando o solo e as pastagens estão úmidos. Os carneiros, particularmente em seu primeiro inverno e as ovelhas no final da gestação são mais comumente afetados. A doença causa uma claudicação aguda, normalmente restrita a uma só pata. Em estágios precoces, pode ser possível extrair-se o material necrosado através do canal aberto na pele interdigital, responsá- Claudicação em Ovinos 653 vel pela invasão bacteriana. Mais tarde, a cavidade do abscesso pode estender-se e estourar em um ou mais pontos acima da coroa. Em , 50% dos casos, há movimento exagerado do dígito afetado, o que evidencia o rompimento dos ligamentos sobre a articulação interfalângea distal. Em tais casos, parece que pode haver deslocamento do dígito durante a locomoção e deformidades permanentes. Claudicação aguda, aumento de volume de um dos dígitos e descarga cavitária, distinguem o abscesso podal da podridão dos cascos. A radiografia é usada para ajudar a determinar a extensão do dano articular. Uma vez que se estabeleceu a infecção na articulação, o tratamento tem valor limitado. A terapia deve ser dirigida para a manutenção da integridade dos ligamentos articulares, pela drenagem dos abscessos, bandagens para reduzir o estresse sobre os ligamentos e pelo ataque à infecção bacteriana com antibióticos e sulfonamidas. Embora o prognóstico para a completa recuperação do abscesso podal seja ruim, em muitos casos a cicatrização suficiente da pata, para permitir a locomoção adequada após um período de , 2 meses, pode ocorrer. O controle depende da prevenção das condições que causam a DIO e também do tratamento da condição tão breve quanto ela apareça. Embora as vacinas de Fusobacterium necrophorum sejam usadas, elas não têm tido resultados inteiramente satisfatórios. PODRIDÃO DOS CASCOS Podridão dos cascos benigna A podridão dos cascos benigna (PCB) é uma forma de podridão dos cascos em que a infecção é confinada principalmente à pele interdigital, atingindo o mínimo de tecido córneo adjacente. Clinicamente, ela é similar à DIO (ver pág. 656), mas a Bacteroides nodosus está envolvida. A claudicação é comum, mas menos grave do que na podridão dos cascos virulenta (PCV ver adiante). A etiologia e a patogenia são as mesmas da podridão dos cascos virulenta, mas a linhagem causadora de B. nodosus é menos virulenta. B. nodosus isoladas de bovinos normalmente causam somente a forma benigna de podridão dos cascos em ovinos. Os efeitos econômicos da podridão dos cascos benigna são muito menores do que os da PCV. O pedilúvio com solução a 5% de formaldeído é normalmente adequado para controle. Podridão dos cascos virulenta (PCV, Podridão dos cascos maligna, Podridão dos cascos contagiosa) A podridão dos cascos virulenta (PCV) é uma doença específica, crônica e necrosante, que afeta a epiderme interdigital e a matriz do casco. Ela começa como uma dermatite interdigital e estende-se até envolver grandes áreas da matriz do casco. Devido à destruição do tecido infectado, o casco perde seu ancoramento e torna-se destacável. A podridão dos cascos é contagiosa e, sob condições adequadas, a morbidade pode aproximar-se de 100%. A infecção é também encontrada em caprinos e cervídeos, mas raramente em bovinos. Etiologia – A podridão dos cascos é decorrente de uma infecção mista, na qual o sinergismo entre 2 bactérias anaeróbias Gram-negativas é essencial. A Fusobacterium necrophorum é um residente normal do ambiente dos ovinos, mas a infecção depende da presença da Bacteroides nodosus, um parasita estrito que não sobrevive mais que alguns dias no solo ou nas pastagens; sua viabilidade depende da presença de animais infectados. Desta maneira, a B. nodosus é considerada o agente causal transmissível e específico da podridão dos cascos, embora sua contribuição para o processo não seja necessariamente maior que a da F. necrophorum. Claudicação em Ovinos 654 A transmissão da podridão dos cascos para animais sadios requer um ambiente quente e úmido. Sob estas condições, o extrato córneo interdigital torna-se macerado; filamentos de F. necrophorum invadem a epiderme superficial e induzem a DIO (ver pág. 656). Se a B. nodosus fizer contato com a pele neste estágio, o processo resulta em podridão dos cascos. Lesões nas patas favorecem a sua transmissão; embora ela normalmente não ocorra quando a temperatura do solo é < 4,5°C. Achados clínicos – O sinal mais evidente é a claudicação, que pode ser grave. Alguns animais permanecem em decúbito ou sobre seu esterno e joelho, os quais tendem a tornar-se depilados e ulcerados. Os animais afetados perdem as condições corporais. Carneiros com o processo nas patas posteriores podem ser incapazes de servir e, da mesma forma, ovelhas com lesões nestes membros podem ser incapazes de suportar o peso de um macho durante o serviço. A produção de lã é reduzida. Em casos iniciais, o exame das patas pode revelar nada mais do que uma dermatite similar à DIO. Em casos levemente mais avançados, nos quais a infecção tenha começado a se estender para dentro da matriz do casco, há leve deslocamento de áreas do casco. Com o progresso da doença, a necrose epidérmica e a separação de porções do estojo córneo se propagam ao talão e à sola e, finalmente, à parede externa do casco. Isto ocorre de tal forma que o casco pode, eventualmente, estar ancorado somente pela coroa. O tecido necrosado tem um odor característico. A miíase é uma seqüela comum que pode estender-se para os flancos do ovino e situar-se onde as patas infectadas entram em contato com o flanco quando o animal se deita. Em alguns ovinos, a doença persiste por anos. Em outros, a infecção pode ser escondida em pequenos bolsões dentro das patas, onde é detectável somente através de um desbaste extenso; ovinos assim afetados atuam como portadores subclínicos. Estes pequenos bolsões tornam-se ativos dentro do casco ou podem se abrir e contaminar o solo quando o ambiente externo está úmido. A recuperação da podridão dos cascos ocorre, mas não é seguida de imunidade apreciável. Diagnóstico – Casos precoces confinados ao espaço interdigital podem ser confundidos com DIO ou podridão dos cascos benigna. Os casos avançados podem ser confundidos com abscesso podal (ver anteriormente). Em rebanhos afetados com PCV, são características a infecção e a separação do estojo córneo do casco, usualmente em mais de uma pata. Em abscessos podais, há uma invasão mais profunda dos tecidos e uma descarga de material necrótico e purulento, geralmente em uma só pata. A B. nodosus pode ser identificada em esfregaços corados de material necrótico da podridão dos cascos, embora outras bactérias predominem. Tratamento – O tratamento utilizado pode ser direcionado ao controle temporário da doença ou à sua erradicação do rebanho. Em certas ocasiões, por exemplo, durante uma estação úmida, o controle temporário pode ser a única meta realista. O tratamento pode ser tópico ou parenteral. O tratamento tópico requer desbaste cuidadoso do casco para que todo o tecido córneo afetado seja removido e para que o tecido necrosado seja exposto. Soluções bactericidas são, então, aplicadas por aerossol ou pedilúvio ou embebimento das patas. As soluções de pedilúvio mais comumente usadas são formaldeído a 5%, sulfato de cobre a 10% ou sulfato de zinco a 10%. As soluções usadas como sprays aerossóis incluem aquelas usadas para o pedilúvio além da cetrimida a 20% e da oxitetraciclina em água/álcool a 1,3%. Para o embebimento das patas, os ovinos devem ser mantidos por 1h em pé em uma solução de 10% de sulfato de zinco e 0,2% v/v de detergente de lavanderia que contenha surfactantes não iônicos ou o surfactante lauril sulfato de sódio. Em condições úmidas, não é necessário aparar previamente as patas, mas se as patas estiverem secas e duras, a aparação melhora a taxa de recuperação. Geralmente o embebimento da pata deve ser repetido em 5 a 10 dias. Claudicação em Ovinos 655 O tratamento parenteral consiste em injeções de penicilina e diidroestreptomicina de 50.000 a 70.000u/kg e 50 a 70mg/kg, respectivamente (esta dose excede em 2 a 3 vezes a dose aprovada na maioria dos países); oxitetraciclina ou penicilina G benzatina (não tem o uso aprovado em todos os países). O índice de sucesso para qualquer um dos métodos de tratamento é substancialmente melhorado se o ovino tratado for mantido em um ambiente seco após o tratamento (mesmo por 24h). As patas do ovino tratado devem ser examinadas a cada 1 a 2 semanas para identificar aqueles que não responderam ao tratamento ou aqueles que necessitam de um melhor desbaste. Relatos de diversos países indicam uma melhor resposta com a utilização de sulfato de zinco oral combinado à vitamina A. As dosagens e tempo de tratamento têm variado amplamente, porém parece que um período extenso de tratamento (1 tablete contendo 210mg de sulfato de zinco e 50.000 UI de vitamina A, administrado a cada 10 dias, por 7 vezes) é benéfico. A terapia laser tem sido utilizada experimentalmente com sucesso. A combinação dos métodos tópico e parenteral de tratamento, simultaneamente, não resultará na erradicação imediata da podridão dos cascos. É necessário tempo para identificar os casos subclínicos ou reincidentes. Prevenção e controle – Rebanhos livres de podridão dos cascos podem manterse assim pela prevenção da introdução de B. nodosus. Qualquer ovino adicionado ao rebanho deve ser examinado, isolado por 1 mês e, então reexaminado. Qualquer veículo ou utensílio, no qual ovinos desconhecidos ou infectados tenham sido mantidos deve ser limpo e desinfetado antes de ser posto em contato com ovinos sadios. Durante os períodos do ano que favorecem a transmissão de podridão dos cascos, algum controle deve ser mantido pelo pedilúvio do rebanho afetado e tratamento (tópico ou parenteral) individual dos ovinos gravemente afetados. As vacinas de B. nodosus aceleram a cicatrização em animais afetados e ajudam a proteger os não afetados. Vacinas absorvidas em alumínio requerem 2 doses com intervalo de 4 a 6 semanas para se estabelecer uma imunidade efetiva, a qual persiste por , 2 meses. As lesões se curam em 4 a 6 semanas se a imunidade se estabelecer. As vacinas oleosas induzem a imunidade em 3 semanas após a dose inicial e esta pode persistir por 3 a 4 meses. A revacinação é recomendada a intervalos de 3 a 6 meses em áreas endêmicas. Apenas a vacinação, normalmente, não promove o controle ou erradicação completa. Erradicação – A erradicação somente pode ser conseguida pela eliminação de todos os casos de infecção virulenta por B. nodosus e pela prevenção de sua reintrodução. Isto pode ser feito pela repovoação do rebanho afetado com ovinos livres da doença ou eliminação dos animais afetados, que não respondem prontamente ao tratamento rigoroso de toda nova infecção. Os animais afetados são identificados pelo exame clínico; nenhum outro teste diagnóstico é praticável sob tais circunstâncias. Casos subclínicos constituem o maior problema, já que eles podem reincidir durante os 2 a 3 meses seguintes e em conseqüência, transmitir a infecção. Outros ruminantes (caprinos, cervídeos e bovinos) são fontes de infecção em potencial da B. nodosus e devem ser considerados nos programas de erradicação. A erradicação deve ser tentada somente quando o ambiente estiver seco. Em outras épocas, o tratamento deve ser direcionado ao controle interno do rebanho. Um programa de erradicação de sucesso requer planejamento, dedicação e investimento de tempo e dinheiro; entretanto, ele normalmente recompensa bem o esforço e as despesas, quando comparado a tentativas de controlar um rebanho permanentemente infectado. Antes de a erradicação ser tentada, a prevalência deve ser reduzida para < 15% através da quimioterapia e/ou vacinação. Uma vez que isto seja obtido, ou se a Claudicação em Ovinos 656 prevalência já for baixa, as patas de todos os ovinos do rebanho devem ser examinadas, e o rebanho deve ser dividido em 2 grupos: afetados e não afetados. Aqueles ovinos com lesões de PCV não perceptíveis devem ser isolados, submetidos ao pedilúvio e postos sobre um piso limpo e seco. Este grupo deve ser passado pelo pedilúvio 1 vez por semana durante os próximos 2 a 3 meses e qualquer animal afetado por claudicação deve ser removido imediatamente. Ovinos com lesões de PCV são eliminados ou medicados topicamente (e parenteralmente, caso se deseje), após desbaste cuidadoso e extensivo, da pata e então separados do grupo não afetado. O grupo afetado deve passar pelo pedilúvio ou ser medicado topicamente a cada 3 a 4 dias com reexame e redesbastamento a cada 1 a 2 semanas. Eventualmente, um grupo “potencialmente limpo” deve ser separado daqueles que aparentemente responderam ao tratamento no grupo afetado. Este grupo “potencialmente limpo” deve ser monitorado por 1 a 3 meses ou por um período que favorece a expansão da podridão dos cascos para detectar e novamente isolar quaisquer casos subclínicos que tenham passado despercebidos. Eventualmente, este grupo pode ser adicionado ao rebanho limpo. A maioria dos ovinos afetados recupera-se da podridão dos cascos com tratamento adequado e tempo. Colocando-se um caso ativo ou subclínico no rebanho limpo, por outro lado, pode-se levar o programa de erradicação ao fracasso. GLÂNDULA SEBÁCEA I MPACTADA OU INFECTADA Os ovinos possuem uma glândula sebácea na pele do dígito. Uma secreção glandular oleosa é armazenada em uma pequena bolsa entre as falanges. Um canal na pele permite a descarga da secreção para a superfície da pele. Ocasionalmente, o canal pode estar obstruído, causando impactação e distensão da bolsa de óleo. Isto pode causar claudicação, assim como distorção no aspecto dos tecidos interdigitais. A bolsa de óleo pode também tornar-se infectada, resultando em uma celulite ou abscesso local. A retirada do conteúdo por pressão manual alivia a impactação. As glândulas infectadas também podem ser espremidas e tratadas com antibióticos locais ou sistêmicos, ou ambos, dependendo da extensão e gravidade do processo infeccioso. FIBROMA INTERDIGITAL Trata-se de uma massa de tecido fibroso entre as pinças; pode assemelhar-se a um papiloma, e se não for removido, cresce para cima entre as primeiras falanges, podendo causar claudicação intensa. Se detectado precocemente, a remoção cirúrgica (criocirurgia e eletrocautério) é bem-sucedida. DERMATITE INTERDIGITAL OVINA (DIO, Pé escaldado) É uma condição necrosante da pele interdigital, devida à infecção mista com Fusobacterium necrophorum e Corynebacterium pyogenes. O tempo frio e pastagens úmidas são considerados causas predisponentes. Uma condição semelhante tem sido atribuída a danos mecânicos impostos por restolhos curtos e duros. Lesões similares ao epitélio interdigital, freqüentemente, resultam de “pelotas de argila”, uma condição na qual bolas de argila são moldadas dentro do vão do espaço interdigital, endurecendo e tornando-se difíceis de desalojar. Estas “pelotas de argila” causam constante irritação e intensificam a invasão bacteriana. A claudicação pode ser vista em 90% dos ovinos e, em algumas instâncias, todas as 4 patas podem estar afetadas. Em casos brandos, a pele interdigital está Claudicação em Pequenos Animais 657 vermelha e edemaciada e coberta por uma película úmida de material necrótico esbranquiçado. Entretanto, em casos gravemente afetados, a pele interdigital está necrosada e erodida e os tecidos subcutâneos estão expostos. Podem desenvolverse supuração e aumento de volume dos tecidos interdigitais mais profundos. A parede do casco não se separa dos tecidos subjacentes e o odor característico associado à infecção por Bacteroides nodosus não está presente. Sob condições secas, a doença freqüentemente é transitória, mas pode persistir ou retornar cada vez que a pastagem tornar-se úmida. A aparência clínica é característica, mas condições similares que envolvem outros microrganismos devem ser excluídas. No caso de podridão dos cascos (ver anteriormente) o exame microscópico de material corado revelará a presença de B. nodosus. A dermatofilose (morangueiro podre, ver pág. 952) afeta a pele com pêlos da coroa e quartela. Doenças virais, tais como dermatite ulcerativa, éctima contagioso e febre aftosa, podem ser excluídas pelo histórico do rebanho, sinais clínicos e sorologia. A F. necrophorum pode também infectar as lesões causadas por estas doenças infecciosas. Tratamento e controle – A maioria das lesões cicatriza rapidamente sob condições secas ou com remoção do animal para pastagens mais secas. Quando a doença está associada com restolho, a melhora normalmente segue a remoção para pastagens comuns. A cicatrização pode ser auxiliada pela aplicação externa de desinfetantes, tais como formaldeído a 5% ou sulfato de zinco a 10% e, em casos graves, o estabulamento do animal em condições secas. LAMINITE SÉPTICA (Supuração lamelar, Abscesso da pinça) É uma infecção bacteriana aguda da matriz laminar do casco, normalmente restrita à pinça e parede abaxial. A doença é esporádica e a etiologia variável, mas casos decorrentes da Fusobacterium necrophorum e Corynebacterium pyogenes, normalmente são mais graves e extensos que aqueles que envolvem estreptococos ou outros microrganismos. A infecção provavelmente penetra através de fissuras entre a parede e a sola e através de fraturas verticais e horizontais do tecido córneo. Algumas vezes, é favorecida pela retenção de lama e fezes, por supercrescimento do casco ou pela separação da parede após laminite. A parte da frente da pata é mais comumente afetada. A claudicação é grave e o dígito afetado está quente e sensível. Pode haver uma cavidade acima da lesão na região da coroa. Os ovinos afetados normalmente se recuperam rapidamente após o desbaste do tecido córneo para promover a drenagem. CLAUDICAÇÃO EM PEQUENOS ANIMAIS É uma alteração da locomoção normal devida a lesão ou defeito no membro, especialmente na pata ou perna. As patologias espinhais podem estar envolvidas (ver DOENÇAS DA COLUNA E MEDULA ESPINHAIS, pág. 705). A claudicação pode ser adquirida ou hereditária. A origem da claudicação pode ser esquelética, na articulação ou em torno dos tecidos moles, ou em uma falha na inervação. Para se avaliar o curso de uma claudicação, o grau de claudicação deve ser anotado. Um método consiste em graduar as claudicações em escala de 1 a 10, 1 significando normal e 10 significando não suportar peso. Antes do exame físico, o cão deve ser observado ao passo e a trote em uma superfície não escorregadia. A correia deve estar frouxa, para evitar que ela altere Claudicação em Pequenos Animais 658 o padrão de locomoção. O examinador deve observar o cão andando em sua direção, passando por si e afastando-se (para permitir visão lateral e por trás), e então novamente em sua direção e passando pelo outro lado. O procedimento é repetido com o cachorro trotando; claudicações leves não evidentes ao passo podem tornar-se aparentes em um trote lento. O trote não deve ser acelerado e não se deve permitir que o cão galope. É normal que alguns cães marchem ao invés de trotar. Uma técnica útil é a de desenvolver a habilidade de imaginar um “replay”, em câmera lenta, do que foi observado no exame. O exame deve ser repetido até que o membro afetado e, se possível, o local da claudicação, sejam determinados (ver também CLAUDICAÇÃO, PRINCÍPIOS GERAIS, pág. 589). Durante a excitação da visita à clínica, uma claudicação pode “desaparecer”; pode ser necessário que o cão fique internado por 1 a 2 dias para observar se a claudicação retorna. Deve ser observado o seguinte: extensão da fase de suspensão do passo, duração da fase de apoio, posição no momento de contato e de elevação, e se o membro é levado para frente e para trás normalmente ou se é abduzido ou aduzido. Quaisquer alterações nos ângulos articulares normais durante o passo devem ser notadas. Uma redução no movimento de uma articulação indica dor na região; a área da pata que primeiro faz contato com o solo deve ser particularmente notada. A cabeça do cão se abaixa quando a pata faz contato com o solo e levanta quando a pata manca faz contato com a superfície. A cabeça geralmente se mantém mais baixa que o normal nas claudicações de membros posteriores e, algumas vezes, mais alta que o normal nas dos membros anteriores. A maioria dos gatos não apóia um membro dolorido, porém, se for permitido que fiquem soltos dentro de casa, algumas vezes o local da claudicação pode ser determinado utilizando-se as mesmas técnicas que para os cães. Claudicação nos membros anteriores – Um animal manco em um membro anterior apresenta um passo encurtado, avança com o membro são e apressa o arco do passo quando utiliza o membro manco, levantando a cabeça ao mesmo tempo. Nas claudicações intensas, a coluna pode se arquear excessivamente. Claudicação no ombro (paleta) – Ocorre o “congelamento” (perda do movimento) da articulação do ombro, e o movimento ocorre entre a escápula e o tórax. Nos passos mais lentos observa-se um andar curto e entrecortado. Claudicação no cotovelo – A parte posterior da fase de apoio do passo está diminuída; o membro alivia o peso abruptamente no momento de apoio máximo. Quando parado, o cotovelo tende a ficar aduzido. Claudicação no carpo e na pata – Há bom movimento na fase de suspensão, porém há uma limitação marcante de suporte de peso na fase de apoio. Claudicação nos membros posteriores – O peso é transferido para os quartos anteriores, o pescoço é estendido e a cabeça é mantida mais baixa. Os membros anteriores tendem a estar posicionados mais para trás. Claudicação coxofemoral – Os membros posteriores estão anormalmente separados para utilizar o apoio lateral da coluna lombar; a fase de suspensão está reduzida e a cabeça pode ser jogada para cima no lado manco. Os filhotes displásicos tendem a demonstrar um andar fraco e sinuoso, normalmente galopando com ambos os posteriores juntos, como um “coelho”. As articulações coxofemorais subluxadas normalmente podem ser palpadas (sinal de Ortolani positivo) ou podem ser audíveis. Claudicação na soldra – O movimento na articulação é diminuído, a pata sã desce abruptamente na fase de apoio, a fase de suspensão é feita por movimento coxofemoral, e o movimento társico é mínimo. Este último fenômeno ocorre devido ao fato de a soldra e o jarrete moverem-se concomitantemente. Miopatias 659 Claudicação no jarrete (tarso) e pata – O ângulo articular pode estar fixo. Na osteocondrite dissecante társica, os cães freqüentemente ficam com seus jarretes hiperestendidos. CAUSAS ESPECÍFICAS DE CLAUDICAÇÃO EM ANIMAIS JOVENS Membros anteriores – 1. Desequilíbrio nutricional (fraturas patológicas); 2. ombro – luxação congênita, osteocondrite dissecante, fratura fisária; 3. cotovelo – processo coronóide fragmentado, processo ancôneo desunido, subluxação do cotovelo, fratura fisária, Osteocondrite dissecante (côndilo umeral distal-medial); 4. carpo – deformidade angular do membro (secundária à lesão fisária), retenção da matriz cartilaginosa, hiperextensão com lesão ligamentosa; 5. claudicação originada de ossos longos – fraturas, panosteíte, cistos ósseos, osteomielite, osteodistrofia hipertrófica, neoplasia. Membros posteriores – 1. Desequilíbrio nutricional (fraturas patológicas); 2. pelve – displasia coxofemoral, necrose avascular, lesão no disco de crescimento, fratura fisária na cabeça do fêmur; 3. soldra – osteocondrite dissecante, luxação medial da patela, fraturas fisárias femoral distal e tibial proximal; 4. tarso – osteocondrite dissecante; 5. claudicação originária de ossos longos – fraturas, panosteíte, osteodistrofia hipertrófica, osteomielite, neoplasia. CAUSAS ESPECÍFICAS DE CLAUDICAÇÃO EM ADULTOS Membros anteriores – 1. Doença degenerativa articular geral – artrite, artrite infecciosa, artrite imunomediada, osteocondrite dissecante, doença da coluna cervical; 2. ombro – bursite bicipital, luxação traumática, fratura escapular, fratura umeral, osteomielite, neoplasia, patologia neuromuscular, doença degenerativa articular crônica secundária a anormalidades de desenvolvimento; 3. cotovelo – fratura distal no úmero, ruptura do tendão de inserção do tríceps, avulsão do tendão do bíceps, doença degenerativa articular crônica secundária a anormalidades de desenvolvimento, luxação aguda ou crônica, subluxação secundária a crescimento assincrônico; 4. antebraço – fratura, fratura de Monteggia, osteomielite, neoplasia; 5. carpo – luxação, subluxação, osteomielite, avulsão dos tendões flexores, fratura metacárpica, fratura de sesamóide, infecção na base da unha, neoplasia. Membros posteriores – 1. Pelve – doença do disco intervertebral (Tipos I ou II), discoespondilite, subluxação sacroilíaca, músculos estirados ou rompidos, hérnia inguinal, síndrome lombossacral, tromboembolismo, luxação coxofemoral traumática, fratura, displasia coxofemoral , neoplasia; 2. diáfise femoral – Fratura, osteomielite, neoplasia; 3. soldra – fratura local (fêmur, patela ou tíbia), ruptura do ligamento cruzado cranial ou caudal, ruptura dos ligamentos colaterais, lesão dos meniscos, avulsão do extensor digital longo, osteocondrite dissecante crônica, luxação patelar; 4. diáfise tibial – fratura, osteomielite, neoplasia; 5. tarso e metatarso – fraturas (em todos os ossos), luxação, subluxação, doença articular degenerativa, hiperextensão, ruptura do ligamento plantar, luxação do tendão flexor digital superficial. MIOPATIAS As miopatias são doenças que produzem dano primário, às fibras musculoesqueléticas, excluindo aquelas de origem inflamatória e aquelas secundárias a lesões neurais. Muitos exemplos de miopatia ocorrem em animais e alguns, tais como as Miopatias 660 miopatias nutricionais, têm grande importância econômica. Outras miopatias em animais são modelos importantes de várias doenças humanas (ver também MIOPATIAS CONGÊNITAS, pág. 573). MIOPATIAS DO TIPO DISTROFIA Muitos exemplos de miopatias progressivas têm sido descritos em animais. Muitas são hereditárias, outras se assemelham a vários tipos de distrofia muscular vistas no homem. Os músculos afetados têm uma variedade de alterações atróficas e degenerativas. Em bovinos meuse-rhine-yssel da Holanda, tem sido descrita uma miopatia progressiva fatal do diafragma e músculos intercostais. Outra distrofia em gado bovino é a síndrome “weaver” no pardo suíço. A hiperplasia, comumente chamada músculo duplo (ver pág. 574) é uma miopatia congênita encontrada em algumas raças européias de gado. Miopatias progressivas têm sido relatadas em ovinos da raça merino (uma característica hereditária autossômica recessiva), em suínos “pietrain” (síndrome do rastejamento dos “pietrain”), e em cães, gatos, galinhas, perus e visons. Extensos estudos têm sido feitos sobre distrofia muscular hereditária em camundongos e hamsters. O hâmster tem graves lesões miocárdicas e serve como modelo para estudos de miocardiopatias. MIOPATIAS NUTRICIONAIS As miopatias mais comuns e mais importantes economicamente nos animais domésticos são aquelas que têm sua origem na deficiência de selênio ou vitamina E ou de ambos. Caracteristicamente, estas são doenças agudas que, com maior, mas não com exclusividade, afetam animais jovens em idade de amamentação. Os sinais clínicos variam enormemente, dependendo da distribuição e gravidade do dano muscular. Freqüentemente, estes incluem rigidez ou incapacidade para ficar em pé como resultado de danos simétricos ao cinturão muscular ou aos grandes músculos dos membros. Complicações, tais como inabilidade em mamar ou broncopneumonia, podem levar a prostração e morte dentro de poucos dias a , 1 semana após o início dos sintomas. Falha cardíaca aguda é freqüentemente a causa determinante da morte, especialmente em bezerros. As lesões no coração ou no músculo esquelético variam de áreas levemente descoloridas difusas até estrias ou manchas brancas bem definidas e são quase sempre simétricas e bilaterais. Muitos músculos podem ser envolvidos, mas as lesões macroscópicas são mais comuns no coração ou nos grandes músculos do cinturão escapular, dorso e coxas; os músculos do diafragma e língua também podem ser afetados. Exemplos têm sido descritos na maioria dos animais domésticos e de laboratório, sob uma variedade de nomes, incluindo distrofia muscular, doença do músculo branco (DMB), distrofia muscular nutricional (DMN), doença do cordeiro rígido, mieloencefalopatia degenerativa em eqüinos, paralisia da última lactação, carne branca, carne de peixe, degeneração cerácea, mioglobinúria paralítica e miopatia sensível a selênio. Alterações patológicas em outros tecidos ocorrem freqüentemente em associação a algumas miopatias. Estas incluem necrose do fígado, edema subcutâneo e pulmonar com exsudação para dentro das cavidades corporais, esteatite, ulceração gástrica, necrose pancreática, miopatia da moela, anemia lipofuscinose intestinal, degeneração testicular, morte e reabsorção embrionária, encefalomalacia, e outras lesões no sistema nervoso. Em alguns casos, as lesões em outros tecidos predominam ou parecem constituir a patologia única: por exemplo, diátese exsudativa (ver págs. 1543 e 1545) e encefalomalacia em pintos (ver pág. 1545); necroses cardíaca, hepática, muscular e renal em camundongos; necrose hepática dietética em ratos; e talvez necrose hepática maciça em ovinos. Alguns relatos atribuem um papel Miopatias 661 causador à deficiência de selênio e vitamina E na ocorrência destas miopatias e das mastites, metrites, retenção de placenta, cistos ovarianos e desempenho reprodutivo prejudicado em gado leiteiro, além da imunossupressão em bezerros. Além das alterações estruturais nas várias miopatias, alterações bioquímicas podem ser detectadas no tecido muscular, sangue e urina. Baixas concentrações de creatina muscular são geralmente observadas, associadas ao aumento de cálcio e sódio e diminuição de potássio. Os níveis séricos de selênio em animais miopáticos diminuem bem como a atividade de peroxidase glutationa, embora as atividades de desidrogenase láctica, AST (SGOT) e creatinina fosfoquinase sérica (CPK) aumentem. A urina freqüentemente tem uma elevada proporção creatina:creatinina como resultado do aumento de excreção de creatina e pode conter mioglobina. Miopatia nutricional de cordeiros e bezerros (Doença do músculo branco [DMB], Doença do cordeiro rígido, Distrofia muscular enzoótica) É uma miodegeneração que, freqüentemente, ocorre em bezerros e cordeiros cujas mães tenham recebido alimentação deficiente de selênio durante ou antes da gestação. Leguminosas, que crescem em certas áreas onde o selênio é deficiente ou inaproveitável no solo, parecem estar particularmente envolvidas, aparentando serem menos eficientes que as gramíneas na retirada de selênio do solo. Quando a dieta é restrita a estas leguminosas, como na criação extensiva de bovinos ou ovinos, vacas e ovelhas podem receber selênio insuficiente. Esta condição tem sido relatada em muitos países e tem sido reproduzida experimentalmente em várias espécies de animais pela restrição da ingestão de selênio e vitamina E. Uma miopatia similar ocorre naturalmente em bovinos de 1 ano ou adultos jovens, caprinos (ver pág. 610), cervos, potros, cavalos adultos, cães, coelhos, aves, peixes e vários animais de laboratório e selvagens. Etiologia – Algumas miopatias (sobretudo em herbívoros) e algumas condições citadas anteriormente têm sido atribuídas a uma deficiência de vitamina E, que pode ser causada por grandes quantidades de ácidos graxos insaturados e outras substâncias formadoras de peróxidos na dieta, por exemplo, a suplementação contínua com óleo de fígado de bacalhau tem induzido casos de deficiência de vitamina E. A DMB em bovinos em pastagem após a primavera tem sido atribuída à absorção da porção de ácidos graxos poliinsaturados presentes nos brotos do capim que escapam à hidrogenação ruminal. Em muitos casos de miopatia nutricional, está presente a deficiência de selênio. Esta pode ser uma simples deficiência causada em animais que ingerem forragens cultivadas em solos deficientes de selênio ou este selênio pode existir, mas ser precipitado pelo efeito antagonista de vários metais (prata, cobre, cobalto, cádmio, mercúrio, estanho). Uma alta ingestão de fósforo na dieta aumentou a gravidade da DMB e resultou em diminuição do teor de selênio hepático em ovinos. A aplicação de enxofre nas pastagens, como enxofre elementar ou gipsita (gesso), pode interferir na absorção de selênio pelas forragens e precipitar a doença nos ruminantes. Algumas miopatias e condições relacionadas respondem somente ao selênio, algumas somente à vitamina E e outras aos dois. Embora a vitamina E não possa satisfazer completamente as necessidades de selênio, ela pode reduzir as quantidades requeridas para proteção contra a diátese exsudativa. O inverso também é verdadeiro. Uma deficiência de vitamina E em pintos (ver pág. 1545) aparentemente leva ao desenvolvimento de encefalomalacia e distrofia muscular, mesmo na presença de selênio suficiente para proteger contra a diátese exsudativa (uma dieta pobre em metionina e cistina). Semelhantemente, o selênio não pode repor a vitamina E para prevenir a esterilidade e a miopatia em alguns animais experimentais (coelhos) ou encefalomalacia em pintos, produzida por dietas deficientes em Miopatias 662 vitamina E. Inversamente, uma infertilidade ocorrida naturalmente em ovelhas, aparentemente, relacionada a mortes fetais e, algumas vezes, associada à alta incidência de DMB em cordeiros que recebem níveis adequados de vitamina E, responde notavelmente à pequena suplementação de selênio, o que também ocorre na alopecia em ratos e primatas. A necrose hepática observada em ratos e suínos parece responder a qualquer um dos dois nutrientes. Achados clínicos – O tipo congênito de miopatia pode resultar em morte súbita dentro de 2 a 3 dias após o nascimento, geralmente com o envolvimento do miocárdio. O tipo tardio de DMB está associado ao envolvimento do músculo cardíaco e/ou esquelético e pode ser precipitado por exercício vigoroso. Os animais afetados movem-se rigidamente com um arqueamento do dorso e, freqüentemente, ficam em decúbito. Se a condição é grave o suficiente para impedir a amamentação, por disfunção dos músculos da perna ou da língua, ocorrerá morte por inanição. Algumas vezes há diarréia profusa. Em casos crônicos, pode haver relaxamento da cintura escapular e espaçamento das pinças. A falha cardíaca progressiva resulta em dispnéia. Sinais variam com o estado dietético de selênio e, em algumas áreas, o mau aspecto geral pode ser o único sinal associado à deficiência de selênio. Lesões – As lesões musculoesqueléticas são geralmente bilaterais e simétricas e podem afetar um ou mais grupos musculares. Macroscopicamente, o músculo afetado é pálido e seco e pode apresentar estriações longitudinais distintas ou uma pronunciada brancura com aspecto de giz devido à deposição anormal de cálcio mas algumas vezes o envolvimento pode ser difuso. Ocorrem lesões cardíacas como placas subendocárdicas bem definidas que, freqüentemente, são mais pronunciadas no ventrículo direito em cordeiros. Em bezerros, o ventrículo esquerdo é geralmente afetado. Microscopicamente, foram estabelecidas evidências das alterações seqüenciais na musculatura danificada, progredindo do edema mitocondrial e lise miofibrilar para necrose hialina ou granular. Quando o coração está envolvido, as fibras de Purkinje podem estar danificadas; as efusões pleural, pericárdica e peritoneal com congestão e edema pulmonares não são incomuns. Diagnóstico – Em cordeiros, a artrite infecciosa não supurativa produz uma síndrome clínica similar à da DMB e a morte súbita por falha cardíaca pode ser confundida com enterotoxemia. A história e os achados de necropsia, entretanto, são geralmente característicos. Em casos moderados e em cordeiros muito jovens, exames laboratoriais, tais como exame histopatológico, avaliação dos níveis de peroxidase glutationa, AST (SGOT) e CPK podem ser necessários. Em bezerros, a síndrome típica e as lesões são razoavelmente definidas. Em casos moderados – e particularmente em animais idosos – o diagnóstico pode ser difícil e os exames laboratoriais (como com cordeiros) tornam-se necessários. Prevenção – Para se prevenir a ocorrência de DMB durante as 4 semanas após o nascimento, deve-se dar oralmente ou por via s.c. 5mg de selênio (Se) para ovelhas e 15mg de Se para as vacas, geralmente como selenito de sódio 4 semanas antes do parto. Para se prevenir DMB tardia, cordeiros devem receber 0,5mg e bezerros 5mg de selênio com 2 a 4 semanas de idade; repetindo-se a dose mais 2 vezes a intervalos mensais. Uma mistura de selênio e vitamina E é indicada para algumas áreas. Outros procedimentos para a suplementação com selênio incluem a administração de pílulas de selênio intra-ruminais, utilização de sal enriquecido com selênio ou misturas minerais, implante subcutâneo de pílulas de selênio, ou aplicação de selênio no solo na dosagem de 4g/acre (10g÷hectare) no fertilizante. A adição de selênio na alimentação para animais de reprodução ou seus produtos é usada em áreas de conhecida deficiência ou indisponibilidade desse elemento. O nível da suplementação recomendada é de 0,3ppm de selênio, calculado com base na matéria seca total ingerida. Ele é adicionado como selenito de sódio, que contém 45,65% de selênio e, devido à pequena quantidade envolvida Miopatias 663 e à toxicidade da ingestão excessiva, são necessárias a pré-mistura e subseqüente mistura. Em alguns países, incluindo os EUA, a adição de selênio na alimentação é controlada por lei e autoridades apropriadas devem ser consultadas; em todas as áreas, recomenda-se cuidado em seu uso. Tratamento – Cordeiros e bezerros devem receber selenito de sódio e vitamina E em emulsão estéril, por vias s.c. ou IM, na proporção de 1mg de selênio e 50mg (68UI) de vitamina E por 18kg de peso corporal. Este pode ser repetido após 2 semanas, mas não exceder 4 doses. Grandes doses são aconselhadas às vezes, mas é necessário cuidado quando elas se aproximam dos níveis tóxicos. Na prática, vários produtos são de valor para o uso nas espécies animais para as quais estes foram destinados. Quando uma simples deficiência de vitamina E for aparente, a suplementação dietética com α-tocoferol ou substâncias ricas nesta vitamina deve ser instituída. As doses mínimas não foram estabelecidas; entretanto, têm sido relatadas curas após doses diárias de 5mg de α-tocoferol para coelhos; 500mg inicialmente, seguidos por 100mg em dias alternados para cordeiros e 600mg inicialmente seguidos por doses diárias de 200mg para bezerros. Quando a dieta fornecida contiver substâncias antagonistas da vitamina E, tal como gordura poliinsaturada desprotegida, estas devem ser removidas ou estabilizadas pela adição do antioxidante adequado. Concentrados secos de vitaminas A e D devem ser substituídos por óleo de fígado de bacalhau removendo-se, assim, uma fonte potencial de dano oxidativo. Miopatias nutricionais, esqueléticas e cardíacas em suínos (Hepatose dietética, Doença do coração de amora) Há várias doenças específicas de suínos em que as degenerações musculares podem ser muito extensas, tais como a doença do coração de amora (DCA) e outras nas quais a degeneração é freqüentemente conspícua, tais como a hepatose dietética (HD). Etiologia – A DCA e a HD estão associadas com dietas pobres em selênio ou vitamina E. A administração de ferro dextrano a leitões que tenham baixa taxa de vitamina E pode precipitar uma miopatia grave (ver pág. 2028), com lesões idênticas à deficiência de selênio e vitamina E. Outros fatores que podem aumentar as necessidades de selênio incluem dietas pobres em proteína, especialmente as que contêm concentrações de aminoácidos sulfurados, alimentação com excesso de compostos antagonistas do selênio, e possíveis influências genéticas no metabolismo do selênio. A vitamina E pode estar menos disponível em dietas com alta concentração de ácidos graxos poliinsaturados, vitamina A, ou micotoxinas. Há evidência de que a DCA nem sempre é causada pela deficiência de vitamina E/ selênio. Parece estar relacionada ao crescimento rápido de leitões muito jovens. Achados clínicos – Estas condições têm certas características em comum. As perdas tendem a ocorrer esporadicamente, afetando porcos de crescimento rápido entre 2 e 16 semanas de idade. A morte, quase invariavelmente, ocorre de forma súbita e é com freqüência precipitada pelo exercício. Lesões – Na DCA, a lesão característica é a presença de um saco pericárdico macroscopicamente distendido que contém um líquido cor de palha e filamentos de fibrina, além de extensa hemorragia por todo o miocárdio e epicárdio. Microscopicamente, o coração apresenta tanto lesão vascular como miocítica; em adição à hemorragia intersticial, há normalmente extensa necrose do miocárdio associada a trombos de fibrina dentro dos capilares. Se os animais sobreviverem por alguns dias, os sinais nervosos podem ser vistos, resultando de encefalomalacia focal. Na HD, há freqüentemente edema subcutâneo associado a quantidades variáveis de transudato nas cavidades serosas. Filamentos de fibrina aderem-se ao Miopatias 664 fígado, que tem uma aparência de noz-moscada característica, causada pelos focos irregulares de necrose do parênquima e hemorragia. Lesões focais de necrose do miocárdio e, menos freqüentemente, mionecrose esquelética podem ser aparentes. As lesões agudas podem apresentar-se sob a forma de lóbulos difusos avermelhados e inchados, e edema da parede da vesícula biliar. Muitos suínos que morrem por deficiência de selênio/vitamina E apresentam ulceração esofagogástrica ou alterações pré-ulcerativas. Diagnóstico – A história e os achados macroscópicos da necropsia são normalmente distinguíveis, mas histologia para demonstrar lesões cardíacas e musculoesqueléticas específicas pode ser necessária. Os diagnósticos diferenciais para DCA incluem doenças septicêmicas agudas (por exemplo, salmonelose, erisipela, e estreptococose), pericardite, polisserosite e doença do edema. Para a HD, envenenamento por betume e toxicose por gossipol devem também ser consideradas e, em porcos com lesões acentuadas na musculatura esquelética, a síndrome do estresse porcino deve ser considerada. Como em outras espécies com deficiência de vitamina E/selênio, casos subclínicos podem ser identificados pela diminuição dos níveis de selênio, vitamina E de glutationa peroxidase no soro e nos tecidos e pelo aumento dos níveis de CPK e AST (SGOT) no soro. Prevenção e tratamento – As rações podem ser suplementadas com selênio ou vitamina E ou com ambos, como se faz com os ruminantes. Os suínos afetados e seus companheiros de rebanho devem ser tratados com injeções de selênio e vitamina E para elevar rapidamente os níveis teciduais. A injeção em porcas no final da gestação aumenta os níveis teciduais em leitões recém-nascidos. Miopatia nutricional dos Equidae A miodegeneração associada à deficiência de selênio/vitamina E pode ocorrer em cavalos adultos, jumentos e mulas. A doença em eqüídeos adultos pode manifestar-se na forma aguda, com morte súbita e inesperada, ou na forma subaguda, por um andar incoordenado, mioglobinúria, disfagia com inchaço dos músculos masseteres e linguais, dispnéia e taquicardia. As lesões incluem músculos esqueléticos e o miocárdio. O diagnóstico e tratamento são semelhantes ao dos ruminantes e suínos (ver anteriormente). Em potros, uma miopatia que parece semelhante aos distúrbios responsivos a selênio/vitamina E de outras espécies pode ocorrer no nascimento ou logo após, sendo acompanhada por esteatite ou “doença de gordura amarela” (ver adiante). O enrijecimento e dor à palpação das massas adiposas subcutâneas são notáveis, e os potros gravemente afetados podem ficar incapazes de mamar. Os níveis de selênio e de glutationa peroxidase nos potros afetados podem não ser inferiores aos normais. O tratamento com vitamina E parece ser mais eficaz do que com selênio. Doença da “gordura amarela” (Esteatite nutricional, Paniculite nutricional) É uma doença caracterizada por uma marcante inflamação do tecido adiposo e por deposição de pigmento “ceróide” nas células adiposas. A doença pode ocorrer isoladamente em gatos ou acompanhada por miopatia em ratos, visons, potros e suínos afetados. Acredita-se que uma superabundância de ácidos graxos insaturados na ração, juntamente com uma deficiência de vitamina E ou outros antioxidantes, resulte na peroxidação e deposição de pigmento “ceróide” sobre o tecido adiposo. A maioria dos casos ocorridos naturalmente e dos casos reproduzidos experimentalmente tem ocorrido em animais que tinham tido peixe ou produtos à base de peixe na dieta. Cogita-se que a causa específica esteja relacionada à alta insaturação dos ácidos Miopatias 665 graxos do óleo de peixe e à carência de proteção pela vitamina E e outros elementos antioxidantes. Os gatos afetados estão freqüentemente obesos, geralmente são jovens e podem ser de ambos os sexos. Apresentam perda da agilidade e indisposição para se mover. Há sensibilidade à palpação do dorso ou abdome. Em casos avançados, mesmo com um leve toque, pode-se causar dor. A febre é um achado constante e a anorexia pode estar presente. Em visons, os filhotes podem ser afetados pela esteatite pouco tempo após o desmame e se não forem tratados, as perdas podem prolongar o tempo para esfola. Os sinais surgem subitamente, os filhotes podem rejeitar a comida durante a noite e estar mortos pela manhã. Os animais afetados podem recusar sua alimentação e apresentar um “movimento saltitante incoordenado” peculiar, que leva à completa incapacidade de locomoção e coma. No momento da esfola, os sobreviventes apresentam depósitos de gordura amarela e hemoglobinúria. O achado laboratorial típico é uma contagem de leucócitos elevada com neutrofilia e, algumas vezes, eosinofilia. A biópsia da gordura subcutânea apresenta-a marrom-amarelada e firme. O exame microscópico revela graves alterações inflamatórias e presença de pigmento ceróide associado. Uma síndrome de certa forma similar, causada por infecção por fungos ou bactérias (por exemplo, Mycobacterium), ocorre nos mesmos animais e em outros, incluindo o cão. O alimento causador deve ser removido da dieta. É necessária a administração de vitamina E em forma de α-tocoferol, pelo menos 30mg diários para gatos ou 15mg diários para o visom. Os antibióticos são de valor duvidoso, a despeito da febre e da leucocitose. O uso de fluidos parenterais não é aconselhável, a menos que exista desidratação. Em virtude da dor associada, os pacientes devem ser manuseados o menos possível. Polimiopatia hipocalêmica em gatos Os gatos afetados apresentam fraqueza muscular generalizada de início súbito, ventroflexão persistente do pescoço, dor muscular aparente à palpação, andar enrijecido e entrecortado, e relutância em andar. A administração de potássio VO ou parenteralmente reverte a síndrome. Os gatos afetados apresentam atividade sérica elevada da CPK e baixas concentrações séricas de potássio. As biópsias musculares não revelam alterações ou, ocasionalmente, revelam leve mionecrose. Os gatos afetados exigem suplementação dietética com potássio por longo prazo para prevenir recaídas. MIOPATIAS TÓXICAS Ver também INTOXICAÇÃO POR FERRO EM LEITÕES RECÉM-NASCIDOS, página 2028. Toxicidade ionófora Monensina, lasalocida, salinomicina e narasina podem causar miopatias. Cavalos são altamente suscetíveis e relatos de intoxicação também existem para bovinos, ovinos, suínos, cães, galinhas, perus e galinhas-d’angola. A intoxicação é geralmente resultado da exposição a premix não diluídos ou de erros de mistura. A toxicidade pode ser potencializada por vários antibióticos e sulfonamidas acrescentadas à ração em combinação aos ionóforos. Os cavalos e bovinos afetados podem desenvolver anorexia, falhas cardíacas com taquicardia, dispnéia, diarréia, enrijecimento, enfraquecimento muscular e mioglobinúria. À necropsia, estão presentes áreas pálidas de necrose miocárdica e congestão pulmonar, geralmente Miopatias 666 proeminentes em eqüinos e bovinos. Suínos e ovinos tendem a ter principalmente lesões musculoesqueléticas que parecem muito similares àquelas da miopatia nutricional, tanto macroscópica quanto histologicamente. O diagnóstico requer a história de exposição com desenvolvimento de alterações clínicas e patológicas características. Intoxicação por plantas Ocorrem degenerações dos músculos cardíaco e esquelético quando bovinos e outros animais (principalmente caprinos) consomem frutas ou grãos de certas plantas. A Karwinskia humboldtiana (coyotillo) e o Cassia spp (sena) têm sido incriminados, mas outras espécies também podem causar danos. Animais afetados mostram debilidade e anormalidades no modo de andar. Há palidez nos músculos gravemente degenerados. As lesões microscópicas consistem em necrose hialina e degeneração granular. Algumas enzimas sangüíneas estão elevadas e pode ocorrer mioglobinúria. O tratamento consiste na remoção do animal da área de pastagem contaminada e na alimentação suplementar. MIOPATIAS DE ESFORÇO Azotúria e síndrome da paralisia ou “cording-up” dos cavalos (Mioglobinúria paralítica, Rabdomiólise de esforço) A síndrome da paralisia ou “cording-up” é considerada uma forma suave de azotúria e, portanto, tem uma etiologia similar. Os termos são usados principalmente para cavalos leves e para raças mais pesadas, respectivamente; ambos estão associados com miopatia esquelética (ver também EXAUSTÃO FÍSICA, pág. 546). Etiologia – A causa destas entidades é desconhecida. São, em geral, diretamente relacionadas ao exercício forçado após um período de repouso durante o qual a alimentação não tenha sido restrita, porém a doença já foi observada em cavalos no pasto. A causa parece estar relacionada mais ao excesso do consumo total de alimentos energéticos do que especificamente ao conteúdo de carboidratos da dieta, como já foi suspeitado. Achados clínicos – Na síndrome da paralisia e na azotúria, os primeiros sinais são sudorese profusa, estremecimento e pulso rápido, seguidos de fraqueza dos membros traseiros, que resulta em enrijecimento da andadura e relutância em mover-se e, em casos graves, mioglobinúria. Na azotúria, a doença rapidamente progride para o decúbito, freqüentemente com sinais nervosos. Atividades séricas elevadas de AST (SGOT) e creatinina fosfoquinase (CPK) são indicadores úteis para verificar a extensão do dano muscular. O prognóstico depende da extensão do dano muscular e é bom para aqueles animais que permanecem em pé. Ele também é razoavelmente bom para aqueles animais que deitam devido à perda de função de seus quartos traseiros, desde que eles fiquem sossegados e bem acomodados e que o pulso retorne ao normal em 24h. Entretanto, os sobreviventes, algumas vezes, sofrem de claudicação e atrofia muscular prolongada ou, ocasionalmente, permanente. O prognóstico é ruim para animais nervosos, inquietos e que, em decúbito, continuam a se debater e não são acalmados por sedativos ou tranqüilizantes. É igualmente ruim para aqueles que são forçados a continuar movimentando-se após os sinais tornarem-se aparentes. É também um mau sinal após 24h, o paciente apresentar progressiva incapacidade em apoiar-se sobre seu esterno e manter-se naquela posição. Um pulso fraco ou irregular é um sinal ainda mais desfavorável. Lesões – Estão presentes extensas áreas pálidas de mionecrose, especialmente nos músculos da coxa, pelve e lombo. Os músculos geralmente estão úmidos e Miopatias 667 escuros, mas áreas pálidas de necrose miocárdica e aumento de volume dos rins, com córtex marrom e faixas marrom-avermelhadas na medula também podem ser observados. A urina marrom reflete a mioglobinúria. Estudos microscópicos revelam degeneração hialina, mionecrose e nefrose mioglobinúrica. Calcificações normalmente não aparecem. Tratamento – O bom manejo é importante. O paciente deve ser mantido o mais quieto possível, e devem ser feitas tentativas para manter-se o animal em pé. Atenção especial deve ser dada para o conforto do cavalo e precauções devem ser tomadas contra o desenvolvimento das úlceras de decúbito. Os indivíduos nervosos, inquietos ou aqueles que apresentam evidências de dor, devem receber sedativos, tais como hidrato de cloral ou tranqüilizantes. Se as condições indicarem um período de decúbito, deve ser indicado um laxante oleoso. Purgantes de ação rápida, tais como arecolina e fisostigmina, não devem ser usados. Quando os sinais são leves, sem nenhum histórico prévio de ocorrência e com as atividades enzimáticas séricas sem elevação significante, pode ser suficiente somente a tranqüilização moderada. Cavalos mais severamente afetados não devem ser movimentados, mas devem ser mantidos num lugar protegido. Eles devem ser friccionados a seco e cobertos de acordo com o tempo. Injeções de selênio e vitamina E parecem ter resultados favoráveis em muitos casos, no entanto, não foi encontrada nenhuma evidência de deficiência de base de selênio/vitamina E nos cavalos afetados. Rabdomiólise de esforço em cães Ocasionalmente, uma síndrome semelhante à azotúria ocorre em cães após exercício intenso. A condição normalmente é reportada em greyhounds de corrida ou cães de caça, mas pode seguir lutas em cães agressivos de qualquer raça. Os sinais típicos incluem a rigidez lombar muscular, poliúria, polidipsia e mioglobinúria. As enzimas séricas estão elevadas e, em casos graves, há completa falha renal. O diagnóstico presuntivo é baseado nos sinais clínicos e na história e confirmado pela biópsia renal. Casos suaves podem ser beneficiados pelos fluidos EV, para combater o choque e ajudar na excreção renal da mioglobina, e pela injeção EV de uma solução de bicarbonato a 4,2% (20mL/kg) inicialmente e continuada (a 1,4%) por mais 2 a 3 dias. A mortalidade relatada é de , 25%. Miopatia da captura dos animais selvagens Esta síndrome, freqüentemente ocorre após a contenção de animais selvagens. Os animais afetados podem morrer com quadro agudo de acidose láctica ou podem sobreviver vários dias e apresentar enrijecimento muscular ou até mesmo decúbito. Lesões musculoesqueléticas graves, associadas à necrose miocárdica e nefrose mioglobinúrica podem estar presentes. São usados no tratamento, o manuseio cuidadoso e a redução do estresse. Os fluidos EV e o bicarbonato de sódio podem ajudar. Se os animais são originários de áreas consideradas deficientes em selênio, o problema pode ser uma miopatia induzida por exercício que responde a administração de selênio/vitamina E (ver também HIPERTERMIA MALIGNA, pág. 541). MIOPATIAS DIVERSAS Miopatia isquêmica A trombose da artéria ilíaca em cavalos resulta em necrose isquêmica extensa da musculatura do membro posterior. Em bovinos, a necrose maciça da musculatura da coxa pode estar presente na “vaca caída” (ver pág. 669) e é, provavelmente, decorrente do efeito de isquemia e trauma físico associado ao decúbito prolongado e ao esforço fracassado para se levantar. Miopatias 668 Miopatia pós-anestésica em eqüinos As complicações da anestesia geral em eqüinos podem causar lesões musculares devidas à isquemia regional por hipotensão arterial induzida pela anestesia. Esta síndrome pode ocorrer como uma forma localizada em grupos musculares em contato com a mesa cirúrgica, ou de forma generalizada com características semelhantes à azotúria. Miopatia fibrótica e ossificante dos cavalos quarto de milha A ruptura física de músculos, especialmente no posterior da coxa, durante o exercício intenso, resulta em cicatrização com fibrose extensa e ossificação. As lesões também têm sido associadas às injeções IM (ver também pág. 640). M IOSITE DE ETIOLOGIA INDETERMINADA Miosite eosinofílica em cães (Miosite atrófica) É uma inflamação aguda e recidivante dos músculos. A doença é comum em cães pastores alemães e afeta mais freqüentemente, os músculos da mastigação. A causa é desconhecida, mas evidências recentes corroboram bastante o papel de uma lesão imunomediada seletiva dirigida contra proteínas específicas das fibras musculares mastigatórias do Tipo 2M. O início é normalmente abrupto. Durante um ataque, a mandíbula torna-se fixada, os músculos da mastigação incham simetricamente e interferem na drenagem dos tecidos retrobulbares, produzindo edema na conjuntiva, prolapso da membrana nictitante e exoftalmia. A boca é mantida parcialmente aberta e o animal sofre dor considerável, comendo com dificuldade. Os ataques duram de 1 a 3 semanas e em miosite eosinofílica são acompanhados por uma eosinofilia marcante. Na miosite atrófica, que ocorre em outras raças de focinho comprido, a eosinofilia é leve ou ausente. O período entre os ataques varia de 3 semanas a 6 meses. Após cada ataque, os músculos afetados tornam-se mais atrofiados. Com cada ataque sucessivo, a gravidade diminui e o intervalo entre eles tende a encurtar. Em estágios tardios, o envolvimento do esôfago torna a deglutição dificultosa. Durante o ataque agudo, os músculos afetados são aumentados de volume e tomam uma consistência flácida, estão escurecidos, hemorrágicos e apresentam focos pálidos. Os linfonodos regionais estão aumentados e firmes. Nos primeiros ataques, as lesões estão confinadas aos músculos da mastigação; com os ataques contínuos, músculos adicionais podem ser envolvidos. A lesão histológica é uma miosite eosinofílica aguda. Embora a infiltração eosinofílica seja normalmente muito difusa, o envolvimento muscular real é desigual. Freqüentemente, as fibras musculares necrosadas parecem ser focos de reação. Em lesões tardias, atrofia extensa e fibrose, além de infiltração de células plasmáticas e linfócitos, estão presentes nos músculos mastigatórios afetados. A natureza periódica da doença e sua seletividade incomum para localização e raça, normalmente, fazem o diagnóstico óbvio. A eosinofilia é geralmente de suporte e, se restar qualquer dúvida, o exame histológico pode ser usado, através de uma biópsia, para confirmar o diagnóstico. A doença é progressiva e nenhuma terapia tem, até agora, sido eficaz para alterar sua natureza e curso recorrentes; entretanto, o uso de corticosteróides e ACTH minimiza marcantemente o desconforto e o aumento de volume muscular durante o ataque. Paresia Neuromuscular ou Esquelética em Vacas após Decúbito Prolongado 669 Miosite eosinofílica em bovinos e ovinos É uma mionecrose focal associada a grande número de granulócitos eosinofílicos. Mortes súbitas podem envolver miocardites em bovinos e ovinos. A causa é desconhecida na maioria das circunstâncias, mas a presença de Sarcocystis spp (ver pág. 562) degenerados no centro de algumas lesões necróticas sugere que eles podem ser implicados. Alternativamente, a causa pode ser uma reação alérgica concentrada no músculo. Ao abate, esta condição é vista como uma descoloração focal cinza-esverdeada na musculatura esquelética e ocasionalmente cardíaca que desaparece quando exposta ao ar. Polimiosite em cães Os cães afetados podem apresentar músculos rijos e doloridos e atrofia muscular, ser intolerantes ao exercício, e apresentar disfagia devido ao comprometimento dos músculos esofágicos e laríngeos. A doença, que ocorre em cães adultos de raças grandes, pode se desenvolver de forma aguda ou apresentar um curso lento e progressivo; suspeita-se que seja imunomediada. O diagnóstico é confirmado por biópsias musculares que mostram infiltrações focais de linfócitos e células plasmáticas com necrose concomitante de fibras musculares. A maioria dos casos responde à terapia com corticosteróides. PARESIA NEUROMUSCULAR OU ESQUELÉTICA EM VACAS APÓS DECÚBITO PROLONGADO (Vaca caída) Vacas em decúbito que não tenham respondido ao tratamento da doença primária, ou inicialmente diagnosticada, podem ser referidas como “vacas caídas’’. Estas vacas estão geralmente alertas, sem problemas nos membros anteriores, mas têm paresia ou paralisia dos posteriores. Esta síndrome desenvolve-se mais comumente após a paresia parturiente (ver pág. 544), mas pode ser uma seqüela de qualquer doença que cause decúbito por poucas horas, por exemplo, metrite, mastite, paralisia do parto (ver pág. 596), cetose, artrite, exaustão, tetania das pastagens, intoxicação, anestesia e traumatismo (ver também PROTEÍNA, NUTRIÇÃO: BOVINOS, pág. 1441). Evidências experimentais têm demonstrado que, por < 6h, a pressão sobre o nervo ciático e músculos caudais da coxa de uma “vaca caída” pode causar paresia ou paralisia dos membros posteriores. A pressão causa grave mionecrose isquêmica e neuropatia (a síndrome “compartimental” ou de “esmagamento”). Vacas paréticas em decúbito sobre pisos de concreto estão especialmente em risco sobretudo quando a vaca não for capaz de virar-se sozinha de um lado para o outro. Assim, esta síndrome tem uma via comum final de patogenia, mas muitos fatores iniciantes são possíveis. As causas destes fatores devem ser diagnosticadas de modo que medidas preventivas, prognósticos e terapêuticas específicas sejam instituídas. Achados clínicos – As vacas afetadas são normalmente observadas de 6 a 24h após o tratamento para a paresia parturiente, quando são ainda incapazes de se levantar, embora em geral tenham respondido bem à terapia com cálcio em todos os outros aspectos. Os sinais vitais estão dentro dos índices normais; elas estão Paresia Neuromuscular ou Esquelética em Vacas após Decúbito Prolongado 670 vivas, alertas e podem comer e ruminar, embora seu apetite esteja normalmente diminuído. Não há outras anormalidades clínicas, mas, quando forçadas a se levantar, elas nem o tentam ou fazem tentativas fracassadas. Em alguns casos, esta tentativa frustrada é associada à incapacidade do animal de estender os boletos e flexionar os jarretes. Esta é uma indicação de provável dano ao nervo ciático ou a seu ramo peroneal, sofrido enquanto a vaca esteve em decúbito pela paresia puerperal. O exame clínico não revela grave necrose nervosa ou muscular na coxa. A velocidade de condução nervosa entre o sulco ciático (ísquio) e a face lateral da soldra pode ser medida para confirmar a lesão. A velocidade normal de condução do nervo fibulociático é de 80 a 110m/s. Um nervo ciático danificado apresenta condução mais lenta (< 50m/s). Os níveis séricos de cálcio, magnésio e fósforo inorgânico estão normalmente abaixo do normal após o tratamento adequado para a hipocalcemia inicial. As enzimas séricas ( AST [SGOT], CPK) estão marcantemente elevadas dentro de 12 a 36h devido à necrose isquêmica muscular. Tratamento – Há pouco suporte experimental para qualquer dos tratamentos que têm sido sugeridos. Estes incluem a administração de fósforo, potássio, ACTH, corticosteróides e anti-histamínicos. Cálcio adicional deve ser dado somente com muito cuidado, para vacas em decúbito, se elas não apresentarem outros sinais de hipocalcemia. A boa enfermagem é o melhor tratamento; a vaca em decúbito deve ser removida rapidamente (e com cuidado) para uma área com cama profunda e macia e com um bom apoio para as patas (ou no exterior ou sobre pacotes de estrume seco). Muitas vacas podem, então, mover-se de um lado para o outro; aquelas que não o conseguem devem ser viradas a cada 2 a 4h. Seus membros posteriores devem ser flexionados, estendidos e massageados. Enfermagem adequada e alimentação cuidadosa são essenciais para a boa recuperação. A maioria das vacas afetadas tenta levantar-se em 1 semana; aquelas que se mantêm em decúbito por 2 semanas, sem melhora, são incapazes de se levantar para sempre, mas, se tratados com suficiente atenção, alguns destes casos aparentemente perdidos podem se recuperar. Em vacas paréticas (fracas) ou atáxicas, pode ser notado um apoio temporário sobre o boleto, decorrente de lesões do ciático na coxa ou dano do nervo peroneal lateral à soldra. Deve-se tomar muito cuidado se for usada aparelhagem para suspender vacas grandes; ela pode ser mais danosa do que benéfica pela adição de lesões musculares. Tipóias são menos propensas a causar lesões adicionais, embora sejam mais difíceis de usar. Tipóias (ou outras “aparelhagens”) podem ser de grande ajuda se usadas com cuidado, 1 vez por dia. Se estas não forem usadas, a vaca deve ser estimulada a levantar-se diariamente – algumas aparentemente não percebem que se recuperaram. Deve ser mantido bom apoio para a pata a fim de se minimizar os escorregões. Se uma superfície escorregadia for inevitável, podem ser úteis sacos de estopa atados sobre as patas ou atá-las juntas com uma corda ou correia com 1m de comprimento. Se o ambiente e os cuidados forem inadequados, deve ser considerado o sacrifício, por razões humanitárias. Controle – A prevenção e o pronto tratamento da paresia parturiente são os melhores meios para evitar esta condição. Os tratadores devem aprender a reconhecer precocemente os sinais clínicos da febre do leite para que as vacas possam ser tratadas antes do decúbito. As vacas que são propensas à paresia parturiente devem parir ao ar livre ou em um estábulo com areia e palha ou numa boa cama de pacotes de estrume. Elas devem ficar em uma destas áreas pelo menos 4 dias antes e 4 dias após a parição. Osteíte 671 OSTEÍTE É a inflamação da medula óssea (osteomielite), osso cortical e periósteo (periostite), em geral causada por bactérias, ocasionalmente por fungos e raramente por corpos estranhos migratórios ou reação eletrolítica a implantes metálicos. Etiologia e patogenia – Para produzir a osteíte infecciosa são necessárias necrose tecidual e presença de um agente infeccioso. Muitos casos são secundários a trauma, com ou sem fratura, e a cirurgias ortopédicas. Estafilococos, estreptococos e coliformes usualmente são os responsáveis. Os microrganismos podem chegar via hematogênica ou pela extensão direta. A osteíte hematogênica é rara, especialmente em adultos e pequenos animais. Há envolvimento das metáfises epífises após a bacteremia em potros (Salmonella spp, Escherichia coli) e bezerros (Corynebacterium [Actinomyces] pyogenes). A localização metafisária e epifisária é favorecida pela circulação sinusoidal da porção esponjosa. Lesões vertebrais ocorrem em suínos (Brucella suis) e bezerros (C. pyogenes). A localização vertebral é permitida pela conexão entre os seios venosos medulares vertebrais e as grandes veias do abdome e tórax. O Nocardia spp causa, ocasionalmente, osteíte vertebral toracolombar em cães com infecções intratorácicas. Em áreas endêmicas, as micoses sistêmicas, coccidioidomicoses (Américas do Sul e Central, Arizona, Califórnia, Texas) e blastomicoses (África, estados atlânticos centrais, bacias do Mississipi-Ohio, margem norte de Ontário e Manitoba) freqüentemente causam osteíte hematogênica em cães. Osteíte por extensão direta do microrganismo pode seguir ferimentos de mordedura em cães e gatos (Pasteurella spp, anaeróbios orais); corpos estranhos perfurantes, artrite crônica e úlceras de decúbito em grandes animais; e doenças dentárias em todas as espécies (ver também ACTINOMICOSE, pág. 383). O último exemplo é decorrente da drenagem linfática periodontal para dentro do osso adjacente. Achados clínicos e diagnóstico – Dor, aumento de volume de tecidos moles, elevação da temperatura corporal e, freqüentemente, depressão e anorexia caracterizam a osteomielite precoce. Pode se notar leucocitose com desvio à esquerda e um aumento da taxa de sedimentação. O animal pode estar relutante em usar o membro. Se a infecção espalhar-se para uma articulação, ela pode se tornar edemaciada e dolorosa. Na osteíte crônica, podem-se desenvolver aumento de volume flutuante ou fístulas que, posteriormente, vêm a drenar. Amostras devem ser coletadas para cultura e teste de sensibilidade, microscopia dos exsudatos e exames histológicos. Estas devem ser obtidas profundamente de dentro da lesão, usando-se a exposição cirúrgica se necessário. Amostras de biópsia devem ser extraídas para evitar as reações periosteais não específicas. A radiografia é essencial para se definir a extensão da doença e a resposta ao tratamento. Em osteomielite precoce pode haver ausência de alterações radiográficas. Lesões ósseas podem ser visíveis primeiro em , 2 semanas, pelo surgimento do aumento da densidade medular e espessamento irregular da superfície periosteal. Mais tarde, uma extensa neo-ossificação periosteal pode desenvolver-se em reação à ruptura circulatória e exsudação inflamatória na medula. Raramente, grandes volumes de ossos desvitalizados (seqüestros) são visíveis quando tornamse isolados em pus pelo invólucro vivo. Em cães, a osteomielite aguda deve ser distinguida radiograficamente de outras causas de dor óssea, tal como osteopatia hipertrófica e panosteíte. A osteomielite crônica com reação periosteal deve ser confirmada por biópsia. O carcinoma de célula escamosa digital é freqüentemente complicado pela osteíte em pequenos animais e em todas as espécies, a proliferação periosteal é uma resposta não específica para muitos insultos, incluindo neoplasias e traumatismos. Osteíte 672 Tratamento – O tratamento efetivo de osteomielite aguda ou precoce depende da identificação do microrganismo e seu antibiograma. Antibióticos sistêmicos, preferivelmente bactericidas, são recomendados. Estes incluem ampicilina, cefaloridina, cloranfenicol, gentamicina e canamicina. O tratamento é aconselhado por 1 a 2 meses. A drenagem de locais infectados pode ser necessária. O sucesso com osteomielite crônica depende da terapia prolongada, freqüentemente, incluindo a intervenção cirúrgica. Um antibiótico apropriado deve ser iniciado antes da cirurgia. Todo seqüestro deve ser removido e os tecidos fibrosados e necróticos, debridados. As fístulas devem ser exploradas e o osso curetado até que haja sangramento. A fixação interna deve ser deixada se estiver provendo um suporte rígido. Se não estiver, ela deve ser removida e recolocada de uma forma que o faça. A ferida cirúrgica deve ser deixada aberta para drenar e cicatrizar por granulação ou fechada meticulosamente para eliminar todos os espaços mortos, providenciandose que drenos sejam instalados. Tubos fenestrados podem ser implantados para permitir a lavagem com grandes volumes de soluções salinas estéreis, antibacterianas e enzimáticas. O tiloxapol pode ser jorrado para dentro do local, a fim de ajudar a retirada de material mucóide e manter a drenagem desobstruída. Em intervalos de 2 a 3 semanas, durante o tratamento, devem ser feitos culturas e testes de sensibilidade e o progresso do animal seguido clínica e radiograficamente. Grandes defeitos cirúrgicos podem ser reparados com enxertos ósseos, uma vez que a infecção esteja superada. A terapia antibacteriana inadequada da osteíte aguda pode eliminar os sinais clínicos, mas deixa a infecção persistir, o que pode levar à osteíte crônica meses ou anos mais tarde. A amputação pode ser o melhor tratamento inicial na osteíte digital e, em outros casos, ela deve ser considerada se a terapia intensiva e prolongada falhar. PANOSTEÍTE CANINA (Osteomielite juvenil, Panosteíte eosinofílica, Panostose, Enostose) Trata-se de uma doença caracterizada por uma claudicação intermitente e que muda de membro, com remissão espontânea, que afeta principalmente cães machos e jovens (5 a 12 meses) de raças grandes e gigantes, porém cães menores ou mais velhos também podem ser afetados. A etiologia é desconhecida. As causas sugeridas incluem alérgenos, hiperestrogenismo, estresse e agentes infecciosos. Aproximadamente 75% dos casos envolvem cães pastores alemães, e , 66% são machos; portanto, fatores genéticos e hormonais podem ser predisponentes. A doença se desenvolve como uma área localizada de degeneração granular da medula óssea adiposa, seguida de edema e proliferação fibrovascular medular, normalmente próxima da artéria nutriente de um osso longo. Posteriormente, o tecido fibrovascular se ossifica. O tecido proliferativo pode ocupar a maior parte da cavidade medular diafisária e, se envolver o endósteo, ocorre uma proliferação periosteal secundária. Com a remissão, o osso medular e periosteal é reabsorvido, porém, nos casos crônicos, os ossos longos afetados tornam-se cúbicos, devido à remodelação repetida. Uma claudicação que varia de leve a intensa, com dor óssea que tende a ser intermitente e mudar de membro, é típica. A palpação firme dos ossos longos no membro afetado pode evidenciar dor. Alguns cães podem estar febris e anoréticos nos estágios iniciais. Raramente, pode estar presente uma amigdalite. Os ossos longos, especialmente dos membros anteriores, são afetados com maior freqüência. O envolvimento ósseo múltiplo ocorre em , 50% dos cães. A remissão espontânea e a exacerbação dos sintomas ocorrem, mas normalmente a doença de um osso se resolve em 3 meses. Em cães mais velhos, a doença torna-se mais lenta. Osteocondrose 673 Os achados radiográficos são diagnósticos, porém as lesões podem não ser visíveis até 10 a 14 dias após o início dos sintomas e, mesmo então, podem ser tão sutis que escapam da detecção. Podem ser observadas áreas pouco nítidas na medula ou áreas de densidade de tecido mole na cavidade medular, especialmente na região da artéria nutriente. Algumas vezes, apenas um enrugamento endosteal é aparente. Posteriormente, as áreas de radiodensidade podem coalescer e expandir-se, preenchendo a maior parte do espaço medular. Pode ser observada uma leve reação periosteal, e a ossificação dos tecidos moles tornará as lesões mais evidentes. Não há tratamento específico. Normalmente, o tratamento sintomático com analgésicos e repouso ou restrição ao exercício, conforme necessário, é o suficiente. A panosteíte tende a ter um curso de remissão e exacerbação durante vários meses. As lesões ósseas regridem gradualmente após os sintomas clínicos desaparecerem. OSTEOCONDROSE Trata-se de um distúrbio na calcificação endocondral algumas vezes classificado de condrodisplasia. Pode implicar na separação da cartilagem articular imatura do osso epifisário subjacente (algumas vezes dissecando-se completamente livre e flutuando na cavidade sinovial – osteocondrite dissecante), ou pode resultar na retenção dos núcleos piramidais da cartilagem fisária, projetando-se na metáfise (por exemplo, osteocondrite em suínos). Muitas vezes estas 2 lesões ocorrem simultaneamente no mesmo osso. A doença ocorre durante o crescimento máximo, quando os estresses biomecânicos são maiores no esqueleto imaturo (4 a 8 meses em cães, 36 a 54kg em suínos). É mais comum nas raças grandes e gigantes de cães, porcos de crescimento rápido, cavalos, perus e frangos. OSTEOCONDRITE DISSECANTE Uma área focal de cartilagem articular imatura torna-se espessada e contém um número diminuído de condrócitos, que estão desorganizados. A matriz na área basal desta região torna-se condromalácica e acelular. Há uma separação da cartilagem articular imatura do osso trabecular subjacente. A fratura condral estende-se horizontal e verticalmente formando um retalho. O líquido sinovial penetra no espaço medular subjacente, podendo formar cistos subcondrais (normalmente apenas em grandes animais). O retalho de cartilagem imatura pode soltar-se completamente (esquírola articular), ou pode se prender novamente, por ossificação endocondral, ao osso subjacente, especialmente em suínos, resultando em uma superfície articular enrugada. Isto ocorre apenas se a articulação é repousada ou protegida, o que permite o restabelecimento da circulação necessária para a ossificação endocondral. Se o retalho for arrancado pela movimentação articular, pode ser moído em fragmentos menores durante a locomoção e desaparecer, enquanto placas maiores podem prender-se à membrana sinovial, tornar-se vascularizadas e ossificar. O defeito articular resultante, com o tempo, é preenchido por fibrocartilagem. Etiologia – A causa exata é desconhecida. O trauma causado por estresses biomecânicos excessivos em áreas focais tem sido incriminado. Em suínos, lesões complementares na cartilagem articular imatura e na cartilagem fisária adjacente não são incomuns. A hereditariedade das características predisponentes (taxa de Osteocondrose 674 crescimento, excitabilidade, tamanho do esqueleto, massa muscular, etc.) não é conhecida. A articulação mais freqüentemente afetada varia entre as espécies, por exemplo, escapular em cães, codilho em suínos. A soldra (côndilo medial ou lateral) e o jarrete (face caudal da tróclea medial do talo) podem também ser afetados. Achados clínicos – A osteocondrite dissecante causa uma claudicação insidiosa e normalmente persistente, iniciando-se em cães, entre 4 a 8 meses de idade. A claudicação é freqüentemente unilateral, mesmo suspeitando-se que as lesões sejam bilaterais. Ocasionalmente, várias articulações são afetadas. Após o repouso, o animal se apresenta enrijecido e, após o exercício, agrava-se a claudicação. A dor pode ser evidenciada por hiperextensão ou hiperflexão da articulação, dependendo de qual articulação seja afetada. As articulações da escápula, quando afetadas, são mais dolorosas na hiperextensão. Sem tratamento, a claudicação persistirá e se tornará permanente devido à osteoartrite secundária. A articulação se apresenta crepitante e é observada atrofia muscular nas condições crônicas. Quando a cartilagem não se fissura, a condição pode ficar indetectável; entretanto, as lesões assintomáticas devem ser demonstradas radiograficamente. Diagnóstico – A história, idade, raça, sexo e sinais clínicos fornecem informações importantes; contudo, as radiografias são requeridas para sustentar o diagnóstico. À radiografia lateral, as lesões na escápula são observadas como um achatamento irregular na porção central da metade caudal da superfície articular do úmero. A OCD dos côndilos femorais no cão é melhor observada numa radiografia lateral em que os côndilos não estejam superpostos. A radiografia ântero-posterior do jarrete em extensão completa revela a depressão característica da superfície afetada. As lesões específicas no codilho e jarrete podem não ser visíveis em radiografias após o desenvolvimento da osteoartrose proliferativa. Tratamento – Um pequeno número de animais com OCD recupera-se espontaneamente em 4 a 6 semanas de repouso e exercício muito limitado. Drogas antiinflamatórias não são indicadas, já que promovem a atividade física e, desta forma, agravam a condição. Se a intervenção cirúrgica das articulações afetadas da região da escápula for realizada logo após o diagnóstico, o prognóstico é bom. Os corpos articulares devem ser removidos e a lesão no osso subcondral curetada. As lesões que envolvem a soldra, codilho e jarrete também devem ser tratadas cirurgicamente; todavia, o prognóstico para estas articulações é reservado. DISPLASIA DO CODILHO Há 3 condições, que afetam a articulação do codilho canino, que podem ser consideradas como displasia: a não união do processo ancôneo, a fragmentação do processo coronóide medial e a não união do epicôndilo medial do úmero; todas resultam em osteoartrite secundária (OA, ver pág. 570). Não união do processo ancôneo (NUPA) – A NUPA, que ocorre nas mesmas raças da OCD (ver anteriormente), é a separação do centro de ossificação do processo ancôneo da metáfise proximal da ulna. A fusão deve se completar por volta dos 5 a 6 meses de idade. Postula-se que a fratura resulte de um desequilíbrio biomecânico da força e movimento no codilho em crescimento rápido. Inicialmente, o processo ancôneo está conectado à ulna por uma ponte de tecido fibroso, que se fragmenta formando uma pseudo-artrose, e o codilho torna-se instável. A lassidão articular provoca danos à cartilagem articular, resultando em uma OA secundária. A base hereditária tem sido acusada, mas não foi provada. Desenvolve-se um ataque insidioso de claudicação entre 4 e 8 meses de idade; entretanto alguns casos bilaterais podem não ser detectados até que os cães tenham > 1 ano de idade. Os codilhos afetados podem desviar-se lateralmente e a amplitude de movimentação da articulação é restrita. Casos avançados têm sinais de osteoar- Luxação Patelar 675 trite, efusão articular e crepitação. Os sinais clínicos são sugestivos, mas o diagnóstico é confirmado pelo exame radiográfico. Uma radiografia lateral da articulação do codilho, na posição flexionada, deve permitir a visualização do processo não unido. Ambos os codilhos devem ser examinados porque a condição pode ser bilateral. A remoção cirúrgica na NUPA logo após o diagnóstico ter sido estabelecido é o tratamento de escolha. A osteoartrite pode ocorrer, mas em menor grau. A atividade do animal é marcantemente melhorada com a cirurgia. Fragmentação do processo coronóide medial – A FPCM é um problema do compartimento medial do codilho canino, no qual o processo coronóide não se une, parcial ou totalmente, à diáfise ulnar, não se tornando, portanto, parte da superfície articular do sulco troclear. Isto resulta em instabilidade articular, irritação e, finalmente, OA. Este problema e a osteocondrose do côndilo medial do úmero são considerados as 2 causas mais comuns de OA no codilho canino. O exame radiográfico da articulação antes da osteoartrite pode revelar os fragmentos separados. O diagnóstico é confirmado por artrotomia e remoção dos fragmentos as quais podem diminuir a gravidade dos sinais clínicos. Por outro lado, a osteoartrite resultante pode continuar a ser uma causa de claudicação intermitente. Não união do epicôndilo medial do úmero – A NUEMU resulta de um distúrbio na fusão endocondral da epífise do epicôndilo medial do úmero com a extremidade distal do osso. A causa exata é desconhecida, mas como os flexores digitais e carpais originam-se no aspecto ventral desta estrutura, isto pode representar uma avulsão epifisária. Isto ocorre em cães jovens (6 a 8 meses) de raças grandes, resultando em dor à flexão do codilho ou à palpação digital profunda, sendo acompanhada por aumento de volume dos tecidos moles. Radiograficamente, são observadas estruturas radiodensas caudal e distalmente à área do epicôndilo medial. O tratamento relatado tem sido a excisão cirúrgica; no entanto, se for uma avulsão epifisária, a refixação pareceria mais apropriada. A OA é o acompanhamento habitual; a gravidade e o momento de início deste problema dependem da rapidez de diagnóstico e do grau de dano tecidual no momento da cirurgia. LUXAÇÃO PATELAR Em grandes animais, a luxação patelar ocorre como 3 síndromes clínicas: 1. uma hipoplasia ou malformação congênita da crista troclear, vista em bezerros, cordeiros e potros neonatos. Não tem sido provada uma base hereditária para esta condição, apesar de o problema ter sido observado em éguas e em seus potros; 2. uma destruição progressiva da crista troclear lateral, resultante da osteocondrite dissecante, vista em animais jovens de crescimento rápido; 3. luxação em qualquer idade devida a traumatismo e ruptura dos ligamentos patelares. Em pequenos animais, a luxação patelar é observada tipicamente em raças de cães “toy” e miniatura, nos quais ela deve ser considerada uma doença hereditária. Geralmente é considerada congênita, já que as condições que a predispõem estão presentes ao nascimento. É caracterizada pela epifisiólise e por uma diminuição da anteversão do colo do fêmur. Os sinais estão presentes intermitentemente. Em animais idosos, a condição pode surgir agudamente como resultado de um traumatismo pequeno, devido à piora da dor na doença articular degenerativa, ou como resultado de um esgotamento dos tecidos moles. A luxação em raças grandes e gigantes, também chamada de geno valgo, é vista nas mesmas raças que são afetadas pela displasia coxofemoral. Nestes casos, ela é geralmente bilateral e surge dos 5 aos 6 meses de idade. Luxação Patelar 676 Achados clínicos – Grandes animais (ver também pág. 635) – Neonatos afetados bilateralmente têm uma história de dificuldade em se levantar desde o nascimento. A soldra e o jarrete estão marcadamente flexionados e o(s) membro(s) afetado(s) não pode(m) suportar o peso. A patela é palpada como uma dura massa lateral à soldra e pode ser recolocada dentro do sulco troclear se o membro for estendido. A luxação lateral unilateral produz sinais similares, embora o animal possa conseguir se levantar e mover-se com o peso parcialmente apoiado sobre o membro afetado. Um importante problema a ser descartado em bezerros neonatos é a paralisia do nervo femoral subseqüente à distocia. Animais jovens com osteocondrite podem apresentar-se com claudicação uni ou bilateral e efusão femoropatelar moderada à profusa. Um corpo osteocondral em forma de meia lua, calcificado, representando o remanescente da crista da tróclea lateral é, com freqüência, palpado lateralmente dentro do espaço articular (ver também OSTEOCONDROSE, pág. 673). A luxação patelar traumática normalmente é unilateral e acompanhada por profundo aumento de volume periarticular e efusão articular. Por outro lado, os sinais clínicos são similares àqueles da forma congênita. Pequenos animais – Nas raças pequenas, as luxações são mediais em 75 a 80% dos casos e quase todos os casos traumáticos são mediais. As luxações laterais são vistas em raças pequenas, mas usualmente em épocas mais tardias da vida (5 a 8 anos); a condição em raças grandes, descrita anteriormente, em geral, resulta em luxação lateral. Em todos os casos, a forma de andar está afetada; as luxações mediais geralmente causam uma aparência de perna arqueada e as laterais causam uma postura de jarrete de vaca. A soldra está flexionada em graus variáveis e o grau de sustentação do peso também varia. Especialmente em pequenas raças afetadas pela forma congênita, a luxação não pode ser intermitente; mesmo quando luxado, o efeito sobre a forma de andar pode ser aparente em todos os passos. Em cães de meia-idade ou idosos com luxação crônica, o ligamento cruzado cranial está rompido em 15 a 20% dos casos. Diagnóstico – Os sinais clínicos são extremamente sugestivos e a palpação ou a visualização radiográfica da patela deslocada é diagnóstica. Esta condição pode assemelhar-se à paralisia do nervo femoral, à ruptura do ligamento cruzado cranial ou à gonite de qualquer forma. Radiografia e artroscopia são meios que ajudam na avaliação das lesões de osteocondrite e deformidades da fenda ou crista troclear, especialmente quando o tratamento cirúrgico é considerado. Tratamento – Animais com profundas deformidades congênitas da crista troclear têm um prognóstico ruim, especialmente se a patela não ficar na fenda troclear por algum tempo após a recolocação manual. A cirurgia para aprofundar o sulco troclear e reconstruir os ligamentos periarticulares da cápsula articular pode ter sucesso em casos selecionados. RUPTURA DO TENDÃO DE AQUILES É uma ruptura parcial ou completa da continuidade dos tendões do gastrocnêmio e flexor superficial. Pode ser resultante de traumatismo por acidente automobilístico, laceração por máquina de cortar grama ou arame, estresse extremo durante uma corrida ou caçada ou, ocasionalmente, de uma grave infecção local. A laceração pode ocorrer em qualquer parte ao longo do curso do tendão; entretanto, as rupturas ocorrem geralmente no ponto de inserção no calcâneo, em conjunto com uma fratura por arrancamento da tuberosidade calcânea, ou na junção entre músculo e tendão. Ruptura dos Ligamentos Cruzados 677 A ruptura do músculo gastrocnêmio (ver pág. 605) produz um modo de andar idêntico àquele da ruptura do tendão de Aquiles. O exame radiográfico cuidadoso e por palpação deve ser efetuado para determinar a natureza exata da lesão e a possibilidade de envolvimento ósseo. A ultra-sonografia é útil para identificar falhas tendíneas ou na junção musculotendínea quando o membro apresenta inchaço difuso e a palpação não é reveladora. Há uma alteração característica de postura e do modo de andar. O animal não é capaz de ficar em pé por muito tempo ou andar sobre um dos dedos do membro afetado. O grau de flexão do jarrete está aumentado e sem a concomitante flexão da soldra. A superfície plantar do metatarso pode tocar o solo. À palpação, o tendão está flácido e, algumas vezes, edemaciado. A dor não é um sinal importante. O tratamento é cirúrgico e as rupturas musculotendíneas requerem atenção imediata. As rupturas com divisão cortante do tendão são mais fáceis de reparar do que lacerações indistintas. Após o reparo cirúrgico, a perna deve ser imobilizada numa posição levemente flexionada por 5 a 6 semanas. A fixação da tuberosidade calcânea à tíbia, com um parafuso ósseo, tem sido recomendada como método de imobilização. RUPTURA DOS LIGAMENTOS CRUZADOS Os ligamentos cruzados cranial e caudal são responsáveis pela manutenção da estabilidade craniocaudal da soldra durante a flexão e extensão; a ruptura de qualquer deles resulta em instabilidade articular acentuada, que pode predispor à osteoartrite. A lesão aos ligamentos cruzados pode ser diretamente relacionada a sua função como limitadores da movimentação articular. Forças excessivas durante extremos desta limitação podem resultar na lesão a estes ligamentos. Em virtude de sua posição na articulação e por ser o principal limitador da instabilidade cranial, rotação interna e hiperextensão da soldra, o ligamento cruzado cranial é lesado com maior freqüência. A lesão ao ligamento cruzado cranial está normalmente associada com uma rotação súbita ou hiperextensão da soldra; a lesão ao ligamento cruzado caudal normalmente é resultado de uma força direta na tíbia, forçando-a caudalmente. A lesão aguda ao ligamento cruzado pode ser isolada ou associada a outras patologias da soldra. Dependendo do mecanismo da lesão, os ligamento colaterais, meniscos e/ou outros ligamentos cruzados podem estar envolvidos. Devido à instabilidade articular associada, a lesão crônica normalmente resulta em alterações articulares degenerativas que incluem formação de osteófitos periarticulares, espessamento capsular e degeneração medial dos meniscos. A ruptura de um ou de ambos os ligamentos geralmente causa uma claudicação aguda no membro posterior, sendo diagnosticada pela demonstração da excursão cranial ou caudal anormal da tíbia no fêmur, o chamado sintoma de “gaveta”. Os ligamentos cruzados são melhor avaliados quanto à integridade com o membro na posição funcional. Um pequeno animal é colocado em decúbito lateral, e o examinador segura a porção distal do fêmur com uma mão e a porção proximal da tíbia com a outra. Com o membro na posição funcional, são feitas tentativas de subluxarse a tíbia cranial ou caudalmente; um movimento anormal em qualquer direção indica insuficiência dos ligamentos cruzados. Os grandes animais são examinados em pé. A palma das mãos é utilizada para rápida e forçosamente empurrar e puxar a parte proximal da tíbia, num esforço para demonstrar um movimento cranial ou caudal anormal. Ruptura dos Ligamentos Cruzados 678 Devido à instabilidade articular e progressão subseqüente das alterações articulares degenerativas, a estabilização cirúrgica da soldra está indicada. O prognóstico baseia-se na quantidade de estabilização cirúrgica e na extensão das alterações degenerativas já presentes. SARCOCISTOSE (Sarcosporidiose) É uma invasão do endotélio e músculos por protozoários do gênero Sarcocystis. Como o nome indica, as Sarcocystis spp formam cistos na musculatura de vários hospedeiros intermediários – homens, cavalos, bovinos, ovinos, caprinos, suínos, pássaros, roedores e répteis – que variam em tamanho de poucos micrômetros a vários centímetros, dependendo do hospedeiro e da espécie. Etiologia – As Sarcocystis spp desenvolvem-se num ciclo de 2 hospedeiros, que consiste de um hospedeiro intermediário (presa) e outro definitivo (predador). O ciclo de vida presa – predador tem sido demonstrado por bovino – cão (S. cruzi ), bovino – gato (S. hirsuta ), bovino – homem ( S. hominis ), ovino – cão ( S. tenella S. arieticanis ), ovino – gato (S. gigantea, S. medusiformis ), caprino – cão (S. capracanis, S. hircicanis), caprino – gato ( S. moulei ), suíno – cão (S. meischeriana), suíno – homem (S. suihominis), suíno – gato ( S. porcifelis), e outros. Em torno de 1 semana após a ingestão de musculatura contendo cistos de Sarcocystis (sarcocistos), o hospedeiro definitivo começa a eliminar esporocistos infectantes em suas fezes; a eliminação continua por vários meses. Após a ingestão de esporocistos por um hospedeiro intermediário adequado são liberados os esporozoítas que iniciam o desenvolvimento de esquizontes no endolélio vascular. Merozoítas são liberados dos esquizontes maduros e produzem uma segunda geração de esquizontes endoteliais. Os merozoítas desta segunda geração invadem, subseqüentemente, as fibras musculares, onde desenvolvem sarcocistos típicos. Inicialmente, os sarcocistos contêm somente alguns metrócitos – parasitas não infecciosos, redondos, que originam zoítas infecciosas em forma de banana e que se encontram nos cistos maduros por cerca de 2 a 3 meses após a infecção. Os sarcocistos de algumas espécies crescem tanto que são facilmente visíveis a olho nu. A presença de tais sarcocistos pode resultar na condenação da carcaça durante a inspeção da carne. Os sarcocistos de outras espécies permanecem microscópicos, embora grande número de cistos possa estar presente no músculo. Patogenia – Até recentemente as Sarcocystis spp eram consideradas de patogenia duvidosa, mas infecções induzidas artificialmente com esporocistos de S. cruzi de fezes caninas produziram doença aguda em bezerros e abortamentos, natimortalidade e morte em vacas prenhes. Sinais similares têm sido demonstrados para S. tenella em cordeiros e ovelhas. Os sinais clínicos foram similares àqueles relatados em surtos naturais de sarcocistos em bovinos na Austrália, Canadá, Inglaterra, Irlanda, Noruega e EUA. O homem também serve como hospedeiro intermediário e sofre miosite e vasculite, mas a fonte de tais infecções humanas nunca foi determinada e apenas , 40 desses casos são conhecidos mundialmente. O homem fica doente após a ingestão de sarcocistos de S. suihominis em carne de porco mal cozida e S. hominis em carnes bovinas nessas condições; os sinais clínicos de náusea, dor abdominal e diarréia podem permanecer por mais de 48h. A extensão da doença humana pela ingestão de carne infectada não tem sido documentada. Sarcocistose 679 Achados clínicos – Em muitos animais, a doença não é evidente, e o parasita é descoberto somente no abate. Em bovinos gravemente afetados por S. cruzi, os sinais incluem febre, anorexia, caquexia, diminuição de leite, diarréia, espasmos musculares, anemia, hiperexcitabilidade, enfraquecimento, prostração e morte. As vacas infectadas, no último trimestre de gestação, podem abortar. Após a recuperação da doença aguda, alguns bezerros podem crescer pouco e, eventualmente, morrer em estado caquético. Ovinos, caprinos e suínos têm sinais clínicos similares. Após a recuperação da doença aguda, alguns ovinos podem perder sua lã. À necropsia, os animais agudamente afetados têm hemorragia das membranas serosas das vísceras e do miocárdio. Controle – O principal fator de difusão da sarcocistose é a eliminação dos esporocistos nas fezes de carnívoros. Devido a muitos bovinos e ovinos adultos e vários suínos serem infectados, os cães e outros carnívoros não devem ser alimentados com carne crua e restos destes animais mortos. Os suprimentos de grãos e alimentos devem ser mantidos cobertos; cães e gatos não devem ser admitidos em instalações usadas para qualquer alimento ou abrigo de animais. Tem sido relatado o uso de amprólio na alimentação (100mg/kg de peso corporal, diariamente, por 30 dias) profilaticamente, para reduzir a doença em bovinos com S. cruzi. Profilaticamente, a administração de amprólio ou salinomicina também protege, experimentalmente, os ovinos infectados. O tratamento terapêutico de bovinos e ovinos tem sido ineficiente. Vacinas ainda não estão disponíveis.
