Contaminación biótica y abiótica de los alimentos

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TEMA 43: Contaminación biótica y abiótica de los alimentos: origen,
causas y riesgos para la salud. Características generales de
las enfermedades transmitidas por los alimentos.
Esquema:
1. Contaminación de los alimentos.
2. Contaminación microbiana de los alimentos.
3. Principales gérmenes patógenos.
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4. Principales virus contaminantes.
5. Principales hongos contaminantes.
6. Principales parásitos contaminantes.
7. Contaminación abiótica.
8. Conceptos básicos de toxicología alimentaria.
1. CONTAMINACIÓN DE LOS ALIMENTOS
La presencia de sustancias extrañas en los alimentos que pueden
producir patología tras su ingestión se denomina “contaminación”.
Se llama contaminación biótica cuando el causante de la alteración es
de origen biológico, ej: bacterias, virus, hongos y parásitos.
REV.: 05/05
Se llama contaminación abiótica cuando el contaminante es de
naturaleza química, como son los aditivos no permitidos, y los residuos
y sustancias químicas que proceden del entorno o son generados en el
tratamiento tecnológico de los alimentos, ej: colorantes, conservantes,
etc.
Entre las alteraciones en la salud producidas por estos contaminantes
debemos distinguir las infecciones, o enfermedades infecciosas
producidas por bacterias o virus, las intoxicaciones producidas por
sustancias venenosas presentes tanto en contaminantes biológicos
como químicos, y las toxi-infecciones, donde se producen síntomas de
infección combinada con intoxicación.
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En el caso de las intoxicaciones por productos químicos debemos tener
en cuenta que algunas se producen a largo plazo, ya que el consumidor
los ingiere en cantidades muy pequeñas pero regularmente a lo largo de
meses o años, por lo que las alteraciones en la salud son muy difíciles
de evaluar.
Cuando la enfermedad se origina por la presencia de microorganismos
en el alimento debemos establecer la dosis mínima infectante (DIM),
que es la concentración o número de colonias por gramo de alimento
necesarias para causar la enfermedad. Esto varía según el
microorganismo y la persona.
Si consume un número insuficiente de bacterias patógenas, el individuo
puede convertirse en portador sano y contaminar otros alimentos,
transmitiendo así la enfermedad.
Después del consumo del alimento contaminado, se inicia un periodo de
incubación de entre 1 y 3 días que suele ser asintomático para,
posteriormente, iniciarse el cuadro clínico característico de cada
enfermedad. En general se manifiestan con nauseas, vómitos, diarreas
intensas y dolor de tipo cólico abdominal, acompañándose a veces de
síntomas nerviosos y alteraciones cutáneas.
El diagnóstico se realiza por aislamiento del microorganismo patógeno
en sangre o heces y por el cuadro clínico que aparece en los pacientes.
En general podemos decir que los factores que contribuyen a la
aparición de estas infecciones y toxiinfecciones alimentarias están
directamente relacionados con las malas prácticas de higiene
alimentaria, como son: conservación de los alimentos a temperatura
inadecuada, malas condiciones higiénicas del local y utensilios en
contacto con los alimentos, cocción insuficiente o descongelación
defectuosa.
2. CONTAMINACIÓN MICROBIANA DE LOS ALIMENTOS
Los microorganismos se encuentran muy difundidos por toda la tierra.
También en los alimentos y en los animales vivos.
La mayoría de ellos son saprofitos y participan activamente en la
descomposición de los alimentos. Los gérmenes proteolíticos destruyen
las proteínas y pueden provocar putrefacción. Los que desdoblan los
hidratos de carbono dan lugar a acidificación y fermentación, y los
lipolíticos (alteran las grasas) originan enranciamientos.
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En otros casos se aprovecha la acción de los microorganismos para la
producción industrial de alimentos, ej: acidificación de la leche, quesos
curados, etc.
Sin embargo, cuando hablamos de contaminación microbiana nos
referimos a circunstancias indeseables e incluso nocivas.
Entre las fuentes de contaminación posibles en los alimentos debemos
destacar los animales, que pueden producir enfermedad en el hombre
tanto por contacto directo como a través de los alimentos obtenidos a
partir de ellos.
Estos animales pueden estar contaminados de forma primaria con
microorganismos responsables de descomposición, que se encuentran
normalmente en distintos tramos del aparato digestivo y en ocasiones
en el hígado y vesícula biliar.
Al obtener el alimento se pueden encontrar residuos de heces en pieles,
pellejos, pezuñas y cascos, y son una fuente importante de
contaminación. La flora que interviene normalmente en esta
contaminación fecal está formada por Enterobacterias, Micrococos,
Lactobacillaceae, Enterococos, Bacillus y Clostridium.
Un ejemplo de este tipo de contaminación es la leche de una ubre sana
cuando atraviesa los canales galactóforos, o la cáscara de un huevo
durante la puesta.
Por otro lado, tenemos los animales enfermos, con o sin signos clínicos,
como son los animales domésticos o salvajes eliminadores de
salmonellas, o los moluscos que albergan virus (hepatitis) cuando
estuvieron en contacto con aguas residuales contaminadas.
Como fuente de contaminación muy importante tenemos la tierra del
suelo, que puede contener millones de gérmenes por gramo.
Prevalecen aquí los gérmenes esporulados aerobios y anaerobios,
hongos y microorganismos psicrotrofos. Si además el suelo está
abonado, encontraremos también organismos fecales procedentes del
estiércol.
Otras fuentes de contaminación son las aguas de enfriado y
enjuagado que han estado en contacto con aguas residuales, por un
sistema de abastecimiento inadecuado o por filtraciones de pozos
negros.
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También podemos mencionar el aire como posible fuente de
contaminación, aunque su importancia es mucho menor frente a las
otras fuentes mencionadas. Entre los gérmenes presentes en el aire, los
mohos son los más peligrosos, y su presencia se favorece en locales y
ambientes húmedos.
Hay que incluir a los vectores vivos, como insectos, roedores, y otros
parásitos, que pueden vehicular gérmenes de todo tipo.
Y por último, el hombre y sus utensilios, son también fuentes
potenciales de contaminación. En este caso los microorganismos que
se transmiten y son causantes de alteración en los alimentos son
micrococos, lactobacilos, enterococos, bacillus, pseudomonas,
salmonelas, estafilococos y virus como la hepatitis.
3. PRINCIPALES GÉRMENES PATÓGENOS
3.1 Salmonelas.
La salmonelosis es una toxi-infección alimentaria. El germen causal es
la Salmonella, un bacilo gramnegativo casi siempre móvil. Dentro de su
género se pueden distinguir hasta 2000 serotipos distintos que se
consideran especies propias.
Algunas de estas especies son más patógenas para los animales que
para el hombre.
Los alimentos pueden contener los gérmenes como flora inicial
(animales enfermos), o bien por contaminación secundaria, que es más
importante por difundirse más en la población. El hombre también puede
contaminar a su vez alimentos y utensilios después de tocar alimentos
contaminados. Esto se llama contaminación cruzada.
No podemos hablar de dosis mínima infectante, ya que cada especie
bacteriana precisa distinta cantidad de gérmenes para producir la
enfermedad. Por ello, en un alimento dispuesto para el consumo debe
considerarse como una amenaza para la salud cualquier hallazgo de
Salmonella.
El curso de la enfermedad se caracteriza por tener un plazo de
incubación de 12 a 36 horas. Los síntomas iniciales son: dolor de
cabeza, malestar, vómitos, dolor en el abdomen, diarrea y fiebre rara
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vez por encima de los 38ºC. Los síntomas suelen durar alrededor de
una semana.
La gravedad de la enfermedad depende del nº de gérmenes ingeridos y
de la acción de las toxinas entéricas.
Entre los alimentos infectados está a la cabeza la carne y derivados
(picada y embutidos crudos), aves, productos de los huevos, productos
lácteos (helados y quesos blandos).
3.2
Staphylococcus aureus.
Es un coco gram positivo, que puede causar infecciones generales o
locales. Es capaz de producir unas toxinas que desarrollan una acción
perjudicial muy intensa en el intestino, y por ello se llaman
enterotoxinas. Son la causa de un gran número de intoxicaciones
alimentarias.
El plazo de incubación de la enfermedad es de 2-4 horas, y los síntomas
son: vómitos, diarrea, y en ocasiones estados de shock. No hay fiebre, y
en algunas ocasiones hay hipotermia. No suele durar más de 24 h.
Para que se puedan formar enterotoxinas en los alimentos deben
reunirse dos condiciones: que el alimento esté contaminado con el
germen (el 50% de los individuos sanos son portadores de St.aureus en
la naso-faringe) y que llegue a multiplicarse hasta alcanzar
concentraciones de 106/g. Esto es muy fácil en alimentos con tasas de
proteínas y humedad elevadas, y a temperaturas altas o medias. Se da
la circunstancia de que las enterotoxinas son muy termorresistentes, y
sólo se inactivan a temperaturas de esterilización (117ºC o más).
Los alimentos que participan más frecuentemente en las intoxicaciones
estafilocócicas son: platos preparados de carne, pasteles, jamón cocido,
leche y derivados, huevos, salsas y ensaladas.
La liofilización o desecación de los alimentos no inactiva las toxinas, por
lo que podemos encontrarlas aún cuando el cultivo bacteriano sea
negativo.
La identificación de estas toxinas en el laboratorio es bastante difícil, ya
que se necesitan técnicas antigénicas muy específicas.
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Clostridium.
Estos bacilos gram positivos esporulados tienen una gran importancia
en la producción de intoxicaciones alimentarias, y entre todas las
especies patógenas debemos destacar dos: Cl. botulinum y Cl.
perfringens.
Cl. botulinum: es el agente causal del botulismo, y está presente en el
suelo y en aguas próximas a la costa en muchas regiones del mundo.
Se pueden distinguir hasta 8 tipos del germen en función de las toxinas
que produce.
La intoxicación se caracteriza por un síndrome neuro-paralítico que
cursa frecuentemente con trastornos gastrointestinales y elevada
mortalidad. Las primeras manifestaciones inespecíficas aparecen entre
las 12-36 horas siguientes a la ingestión del alimento (vómitos) y
posteriormente aparecen los signos de parálisis.
Para que se forme la toxina en el alimento deben cumplirse unos
requisitos: anaerobiosis, temperatura óptima entre 10-50ºC y pH igual o
mayor a 4,5. Es una toxina termolábil que se destruye fácilmente a
100ºC.
Las intoxicaciones se producen por consumo de platos preparados,
nunca alimentos crudos, sobre todo conservas vegetales y de carne,
pescados o fruta. Suelen ser siempre de preparación casera.
La identificación de la toxina en el laboratorio se hace por métodos
serológicos.
Cl. perfringens: es el agente causal de la gangrena gaseosa debido a
las toxinas que produce. Se conocen hasta 12 tipos de toxinas.
El plazo de incubación de la enfermedad es de 6-24 horas, y
posteriormente aparecen dolores de abdomen y diarrea intensa.
Para la formación de la toxina es necesario la multiplicación previa del
germen en el alimento, de manera que al pasar al intestino delgado
éstos esporulan y liberan la enterotoxina. Dado que la toxina no se
forma en el alimento, su identificación en el laboratorio sólo puede
hacerse por el cultivo del germen.
Es una toxina termolábil, que se destruye fácilmente a 100ºC.
Los alimentos que intervienen en la intoxicación son platos preparados a
base de carne, y la contaminación puede proceder de residuos fecales,
polvo y tierra del suelo.
3.4
Brucella melitensis.
Este cocobacilo gram negativo es el causante de la brucelosis o fiebre
de Malta.
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Es una enfermedad crónica, que se caracteriza por aparición de fiebre
“ondulante”, malestar general, esplenomegalia, alteración de las
articulaciones con dolor e incapacidad en personas jóvenes. También
puede afectar al hígado y al S.N.
El germen se transmite por contacto directo con animales enfermos
(cabras, ovejas, vacas), y por la ingestión de alimentos procedentes de
animales enfermos (leche, queso fresco, carne).
La identificación en el laboratorio consiste en el cultivo del germen, que
es muy lento y en condiciones especiales, y en el diagnóstico
serológico.
3.5 Yersinia enterocolítica.
Este cocobacilo gramnegativo, inmóvil, es el causante de una infección
alimentaria que aparece cada vez con más frecuencia. Podemos
distinguir dos formas clínicas: enterocolítica (con diarrea maloliente y
dolor abdominal,) y pseudo-apendicular (dolor en la fosa ilíaca derecha
semejante a la apendicitis y diarrea). Los vómitos y la fiebre no son
constantes.
Entre los alimentos que intervienen en la infección al hombre se
encuentra la carne, leche, aves, pescados, moluscos y el agua de
bebida. La yersinia puede multiplicarse incluso a 4ºC, por lo que
también es una amenaza en los alimentos refrigerados.
3.6 Bacillus cereus.
Este germen gram positivo, esporulado, aerobio, se encuentra en la
tierra del suelo, y puede contaminar la carne, leche, huevos, vegetales y
condimentos. Forma dos tipos de enterotoxinas, una que produce el
síndrome emético y otra el síndrome diarreico. Deben encontrarse en
gran cantidad para producir enfermedad.
Los síntomas aparecen unas 10 horas después de haber ingerido el
alimento.
3.7 Estreptococos
Dentro de este grupo de cocos gram positivos encontramos gérmenes
inocuos responsables de la maduración de los alimentos y generadores
de aroma a nivel industrial (Sc. Lactis), y otros que son agentes
infecciosos peligrosos como el Sc. Pyogenes (escarlatina y anginas).
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Como productores de intoxicaciones alimentarias tenemos los
estreptococos del grupo D de Lancefield, llamados también
enterococos. Entre ellos está el Sc. Faecalis, aunque no todas las cepas
son patógenas. También es importante el número de gérmenes en el
alimento para que produzcan enfermedad.
La incubación de la enfermedad dura 2-36 horas y los síntomas que
aparecen son vómitos, nauseas, dolores abdominales y diarreas.
3.8 Escherichia coli enteropatógeno.
La E. coli se encuentra habitualmente en el intestino humano, y sólo
algunas cepas son patógenas. Son responsables de la “diarrea del
viajero” en los adultos y de la enteritis en lactantes.
Los alimentos se contaminan por manipulaciones poco higiénicas de los
portadores. Suelen ser platos preparados, ensaladas y verduras crudas.
El curso de la enfermedad depende de la cepa, ya que unas dan lugar a
infecciones y otras a intoxicaciones por ser formadoras de
enterotoxinas. Las toxinas son termolábiles y se destruyen fácilmente a
60ºC.
3.9 Vibrio.
Este bacilo gram negativo, incurvado, da lugar a intoxicaciones
alimentarias graves.
El V. parahaemolyticus contamina el pescado y los moluscos. Da lugar a
un cuadro patológico semejante a la salmonelosis.
El V. cholerae contamina el agua y ésta a los alimentos, dando lugar al
cólera. Se caracteriza por ser una diarrea intensa con abundante
pérdida de líquido debido a la acción de la toxina formada.
3.10 Listeria monocytogenes
Es un bacilo gram positivo que produce la listeriosis. Se caracteriza por
ser una enfermedad leve en adultos sanos, pero en las mujeres
embarazadas puede producir aborto, y puede ser muy grave en niños y
personas con problemas inmunitarios, en los que puede llegar a
producir septicemia, meningitis e incluso endocarditis.
El principal alimento relacionado con la infección es la leche, tanto cruda
como pasteurizada y el queso madurado. En segundo lugar tenemos los
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vegetales crudos (ensaladas y hierbas aromáticas) y por último los
alimentos cárnicos procedentes de animales infectados.
3.11 Shigella.
Este cocobacilo gram negativo da lugar a la disentería bacteriana o
shigelosis. No es una infección alimentaria propiamente dicha, ya que el
contagio es de persona a persona, aunque en ocasiones se ha visto
vehiculada por alimentos como la leche, agua, verduras y fruta. Está
relacionado con manipuladores portadores.
Es necesaria muy poca cantidad del germen para producir la
enfermedad, que cursa con fiebre, vómitos y diarrea.
3.12 Campylobacter.
Es un bacilo gram negativo, móvil, de forma curvada o helicoidal. Su
virulencia es de tipo invasivo. Las especies implicadas en
toxiinfecciones alimentarias son C. yeyuni y C. coli con diarrea como
síntoma principal, dolor abdominal, malestar intenso y fiebre alta, 40ºC.
Los alimentos afectados son la leche cruda y la carne de ave.
3.13 Otros gérmenes oportunistas.
Son bacterias que se aíslan ocasionalmente en alimentos que han sido
manipulados de manera poco higiénica por personas infectadas. Suelen
ser platos preparados para consumo inmediato.
Los géneros que intervienen suelen ser: Proteus, Providencia,
Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Edwardsiella, Pseudomonas y
Aeromonas.
La enfermedad se produce cuando el consumidor tiene disminuida su
capacidad inmunológica.
4. PRINCIPALES VIRUS CONTAMINANTES
Los virus no se multiplican en los alimentos, sino que los utilizan como
vehículo en la transmisión fecal-oral. En la actualidad se han identificado
más de cien virus entéricos humanos, de los cuales destacamos los
siguientes como productores de enfermedad:
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4.1 Hepatitis A
Es el virus de la hepatitis infecciosa. Se transmite a través de alimentos
contaminados por enfermos o portadores, ya que eliminan los virus en
las heces.
La sintomatología es: fiebre, astenia, anorexia, hepatomegalia, ictericia,
vómitos y decaimiento general.
Los alimentos implicados suelen ser el agua y los alimentos lavados con
ella (fruta y verdura).
4.2 Poliomielitis.
Al igual que en la hepatitis, este virus se transmite por los alimentos
contaminados por enfermos o portadores.
Los síntomas son: parálisis muscular, de origen neurológico,
fundamentalmente en las extremidades inferiores.
Actualmente, con la vacunación, la incidencia de esta enfermedad en
nuestro país es muy baja.
4.3 Otros Virus
Se han encontrado varios tipos de virus implicados en casos de
gastroentritis humanas. Uno de ellos es el denominado Virus Norwalk,
por la localidad donde se produjo una gran infección entre escolares. El
hombre es la única fuente de este virus, que se encuentra en las heces
de una persona infectada. La transmisión es fecal-oral, por una mala
higiene personal (en especial ausencia de lavado de manos después de
ir al W.C.) y por el consumo de agua contaminada.
No es fácil acabar con él mediante el cocinado.
Los moluscos crudos recogidos en aguas contaminadas, los huevos e
incluso el hielo pueden causar brotes del virus.
Los síntomas generalmente aparecen a las 24-48 horas después de la
infección y pueden durar de uno a dos días. Estos síntomas son:
nauseas, vómitos, diarreas, dolores abdominales, dolores de cabeza y
temperatura inferior a lo normal.
5. PRINCIPALES HONGOS CONTAMINANTES
Los hongos son un grupo de organismos protistas eucarióticos que se
caracterizan por la ausencia de clorofila y la presencia de una pared
celular rígida. Pueden ser microscópicos, como los mohos y las
levaduras, o macroscópicos como las setas.
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Su importancia en toxicología alimentaria difiere de unos tipos a otros,
ya que las levaduras generalmente sólo son productoras de deterioro en
los alimentos, sin producir patologías, mientras que los mohos y las
setas pueden producir unas toxinas muy potentes capaces de causar
incluso la muerte.
En este apartado nos referiremos a las toxinas producidas por los
mohos (micotoxinas) entre las que destacamos las siguientes:
5.1 Aflatoxinas.
Son sustancias producidas por hongos como el Aspergillus flavus y
otros, presentes en cereales, frutos secos (cacahuetes, pistachos,
nueces) y leche principalmente, cuando las condiciones de humedad y
temperatura son adecuadas.
De ellas, la más tóxica es la B1, ya que es un potente cancerígeno
demostrado en el hombre. Estas sustancias son hepatotóxicas, y su
relación con el cáncer de hígado está bien estudiada.
5.2 Ergotamina, ergotoxina y ergobasina.
Son alcaloides (micotoxinas) producidas por un hongo (Claviceps
purpurea), llamado Cornezuelo del centeno.
Este hongo produjo graves intoxicaciones, sobre todo en la Edad Media,
por consumo de pan de centeno parasitado. Esta intoxicación se llama
ergotismo, y se caracteriza por aparición de sensación de ardor y
contracción brusca de las extremidades inferiores, semejantes a las que
produce el tétanos, agitación, delirio, sensación de asfixia, e incluso
puede producir la muerte.
Hoy día esta alteración no es muy frecuente.
5.3 Patulina.
Esta micotoxina está producida por diversos mohos del género
Aspergillus y Penicillium. Se encuentra en frutas en estado de
descomposición (manzanas, melocotones, etc) y en muestra de suelo y
paja. La patología asociada son lesiones en pulmón, riñón y bazo,
comprobándose su actividad cancerígena en animales de
experimentación.
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5.4 Ocratoxina
Son sustancias producidas por varias cepas del género Aspergillus
aislados en cereales y legumbres. Tiene acción nefrotóxica y
cancerígena en animales de experimentación.
5.5
Tricotecenos.
Son un grupo de micotoxinas producidas por especies del género
Fusarium, Están en cereales como el maíz y piensos de consumo
animal. Producen hemorragias en todas las mucosas del tubo digestivo
e inducen leucopenia. Su acción inmunosupresora es la causa de las
infecciones que llevan a la muerte de los afectados.
6. PRINCIPALES PARÁSITOS CONTAMINANTES
6.1
PROTOZOOS
- Giardia Lamblia
Es un parásito intestinal causante de la giardiasis o lambliasis. El
trofozoito posee dos núcleos y ocho flagelos mientras que el quiste tiene
cuatro núcleos, flagelos y varios cuerpos falciformes en su interior. Los
quistes son los que contaminan el agua y los alimentos y, una vez
ingeridos, los jugos gástricos liberan los trofozoitos que se asientan en
el intestino dando lugar a diarrea, dolor epigástrico, vómitos, fiebre, mala
absorción y adelgazamiento.
- Amebas
La más importante es la Entamoeba histolytica, abundante en zonas
tropicales y subtropicales, productora de la disentería amebiana que
cursa con diarrea mucosanguinolenta, nauseas y dolor abdominal. Los
alimentos implicados son verduras, frutas y hortalizas de consumo
crudo.
- Toxoplasma gondii
Es el agente causal de la toxoplasmosis. Este parásito se adquiere al
comer carne cruda o poco cocinada, o verduras mal lavadas. También
por contacto con gatos.
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Esta enfermedad tiene dos manifestaciones distintas. En los adultos es
de carácter leve, con síntomas poco definidos como dolor de cabeza,
fiebre, inflamación de ganglios, etc. que puede curar espontáneamente.
Sin embargo en mujeres embarazadas da lugar a graves
malformaciones en el feto (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales) o
abortos.
6.2 METAZOOS
- Trichinella spiralis
Es el agente causal de la triquinosis. Se transmite al consumir carne
de cerdo, jabalí crudo o mal curado, perteneciente a animales enfermos.
La Trichinella es un gusano redondo de 1,5 mm de largo en los machos
y 3-4 mm en las hembras. Es vivípara, es decir, pone larvas de 100
micras de largo que expulsa por la vulva.
El gusano adulto es un parásito intestinal, allí se reproduce y las larvas
atraviesan los vasos sanguíneos intestinales pasando a la sangre, a
través de la cual son transportadas a los músculos donde se enquistan,
pudiendo vivir de esta forma durante mucho tiempo. Cuando la larva
muere el quiste puede permanecer calcificado. Tienen apetencia por los
músculos muy oxigenados y con menor proporción de glucógeno, por
ello abundan más en el diafragma, lengua, maseteros y músculos
intercostales. También pueden invadir el músculo cardíaco produciendo
arritmias y otras alteraciones cardíacas.
Las larvas enquistadas no pueden reproducirse, solamente si el
músculo donde se encuentran es ingerido por otro animal carnívoro, en
ese caso, al llegar al estómago el jugo gástrico digiere la cubierta
externa del quiste liberándose la larva. En el intestino crecen y se
reproducen iniciándose un nuevo ciclo.
Los síntomas son: fiebre con escalofríos, vómitos y diarrea al principio
de la alteración, y cuando se produce la invasión del tejido muscular da
lugar a mialgias o dolores musculares, y alteraciones de la contracción.
Entre las medidas de prevención tenemos:
Examen sanitario de los animales sacrificados (cerdo), teniendo
cuidado sobre todo en las matanzas caseras. Igualmente se debe
tener cuidado con la carne de caza como el jabalí, oso, zorro… que
puede no estar controlada por el veterinario.
Buena cocción de la carne de cerdo.
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La carne que posea triquina debe ser requisada.
- Ascaris lumbricoides
Este gusano cilíndrico, de 15 a 25 cm. de largo, de color rosaamarillento, produce huevos que se transmiten por via oral. Una vez en
el intestino salen las larvas y atraviesan la pared abdominal para
alcanzar el hígado vía sanguínea y luego los pulmones. Suben por la
traquea hasta llegar a la faringe y desde ella vuelven al aparato
digestivo para convertirse en adultos. Los síntomas de la enfermedad
son neumonías, hemorragias pulmonares, vómitos, diarrea, dolor
abdominal y es posible encontrar manifestaciones alérgicas al parásito
como asma y edema facial.
Los alimentos implicados son el agua y frutas y verduras de consumo
crudo.
- Tenias
Son gusanos planos dotados de un rostelo con ventosas y ganchos con
los cuales se fijan a la pared intestinal. Las especies más importantes
son la T. solium y la T. saginata.
La Tenia solium se adquiere por consumo de carne de cerdo parasitado,
y puede llegar a medir 5-7 metros en el intestino delgado. Produce la
teniasis (gusano adulto en el intestino humano) y la cisticercosis
(diseminación de los huevos por el organismo).
La Tenia saginata procede de carne de vaca parasitada, y puede medir
12 m. en el intestino delgado. Sólo da lugar a la teniasis.
- Anisakis
Este parásito es un gusano de unos 18 mm. de longitud que vive
habitualmente en el estómago de mamíferos marinos. Infecta al ser
humano en su forma de larva procedente de un hospedador intermedio y
al ser ingerido se adhiere a la pared gástrica y evoluciona a adulto. Los
síntomas de la infestación son dolores epigástricos que pueden derivar
a cuadros más graves si el parásito penetra en la mucosa del tubo
digestivo, ya que puede producir un cuadro obstructivo intestinal, o
abcesos en el bazo, hígado o pulmón. Los alimentos implicados son
pescado crudo o poco cocinado (ahumados, salazones, semiconservas
y en vinagre).
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7. CONTAMINACIÓN ABIÓTICA
Entre los contaminantes químicos encontramos una serie de sustancias
que, a corto o largo plazo, pueden ser peligrosas para la salud. Se
pueden clasificar de la siguiente manera:
7.1
Sustancias de acción farmacológica
Estarían incluidas todas las sustancias que se utilizan en el tratamiento
profiláctico del ganado y las que sirven para mejorar el rendimiento en la
producción alimenticia. Se denominan productos zoosanitarios y sus
residuos existentes en los alimentos son ingeridos por las personas.
Aunque estén en pequeñas cantidades al ingerirse de modo continuo
pueden crear problemas de salud.
Los antibióticos son uno de los grupos farmacológicos más empleados
en los animales. Presentan como peligro potencial la creación de
resistencias a determinados microorganismos patógenos y la aparición
de alergias por su consumo en los productos de origen animal. Se
suelen emplear antibióticos que no se usan en medicina humana y
después de su administración hay que respetar un tiempo de espera
antes de utilizar la carne o la leche, de modo que no permanezcan los
residuos del fármaco en el alimento.
Los tireóstaticos o antitiroideos reducen el metabolismo basal inhibiendo
la función del tiroides que produce un acumulo de grasa y un aumento
en la retención hídrica. Se emplean fundamentalmente para producir
aumento de peso en los animales, y esto puede tener efectos
perjudiciales para los consumidores además de ser un fraude que
empeora la calidad de la carne (los músculos tienen más agua). Los
más empleados son los derivados de la tiourea y se ha observado que
pueden producir lesiones en fetos cuyas madres gestantes consuman
carne con estas sustancias.
Los tranquilizantes se emplean para reducir el nerviosismo del ganado
durante el transporte, y está bien establecido el tiempo que debe pasar
hasta su sacrificio, pero en la práctica es difícil de cumplir y de
comprobar. En individuos sensibles pueden producir reacciones
anafilácticas y fenómenos de dependencia.
Las hormonas, estrógenos, se emplean para obtener la castración
hormonal en machos y aumentar la síntesis proteica, aumentando así la
producción de carne. Se ha atribuido a estas sustancias una acción
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cancerígena y trastornos hormonales como infertilidad masculina, auque
existe cierta controversia.
Entre los β-agonistas tenemos el Clembuterol, que se utiliza como
promotor del crecimiento por un aumento de la proteinogénesis y
favoreciendo la lipólisis. Se acumula en el hígado, músculo y ojo del
animal. Su ingesta produce en humanos arritmias cardiacas,
taquicardias, cefaleas y alteración del sistema nervioso.
7.2
Plaguicidas
Estas sustancias, empleadas para evitar la propagación de hierbas no
deseadas, roedores, insectos, etc. en los cultivos, tienen una gran
toxicidad a largo plazo, por lo que se someten a estrictos controles para
disminuir al máximo el riesgo de intoxicación humana. Se acumulan
sobre todo en el tejido graso de los peces y los efectos sobre la salud
de los consumidores dependen de su composición química.
Los compuestos organo-clorados como el DDT (dicloro-difeniltricloroetano), HCH (hexacloro-ciclohexano) y sus isómeros (Lindane) se
aplican tanto a nivel agrícola como doméstico. Se absorben por vía
digestiva y a través de la piel. Tiene acción neurotropa y dan lugar a
síndromes hepatorrenales. Se acumulan en el tejido adiposo donde
persisten por tiempo muy prolongado y pueden ser origen de
intoxicaciones crónicas. Si la intoxicación es aguda aparecerá un
síndrome gastroentérico con nauseas, vómitos y diarreas, sobre el que
poco a poco se instaura el síndrome neurológico, con temblores,
irritabilidad, ansiedad, cefaleas y vértigos. En casos muy graves
aparece un cuadro convulsivo y puede llegar a la muerte por parálisis
respiratoria o fibrilación ventricular.
Los insecticidas órgano-fosforados son sustancias biodegradables que
no se acumulan en las grasas del organismo y que se absorben por
contacto con los lípidos del caparazón de los insectos. Se usan
exclusivamente en el medio agrícola y por ello la mayor parte de las
intoxicaciones son de tipo profesional. Se absorben inmediatamente por
vía respiratoria, digestiva y dérmica. Actúan inhibiendo la
acetilcolinesterasa, provocando alteraciones en la transmisión nerviosa.
Dependiendo de la dosis podemos encontrar formas leves, moderadas
o graves. En los casos graves hay una primera fase donde los síntomas
son miosis, vómitos, calambres abdominales, sialorrea, sudoración e
incontinencia de heces y orina. En una segunda fase aparecen
sacudidas musculares que llegan a un cuadro convulsivo semejante al
epiléptico y en última instancia se produce una parálisis motora con
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asfixia por parálisis respiratoria. En las formas leves el paciente sólo
nota debilidad muscular, cefalea, vértigo y pérdida de agudeza visual
debido a la miosis.
7.3
Metales tóxicos
- Mercurio
La fuente principal de contaminación ambiental por mercurio son las
industrias que vierten de manera incontrolada y directamente sus
residuos mercuriales a los ríos o al mar. Las industrias más
contaminantes en este sentido son las que trabajan con mercurio como
materia prima (termómetros, pilas) y también las papeleras, ya que
utilizan compuestos de mercurio para destruir ciertos hongos que se
desarrollan en la pasta de papel (fungicidas mercuriales).
Los peces acumulan el mercurio eliminado al agua y constituyen los
seres más afectados por esta contaminación. Posteriormente el hombre
puede ingerir este mercurio al consumir los peces, fundamentalmente
los pescados azules ya que tienen mayor proporción de grasa.
También puede llegar el mercurio a otros animales como aves y ganado,
alimentados con piensos fabricados con harinas de pescado.
Otra fuente de contaminación es la utilización de fungicidas y
plaguicidas que contienen mercurio en el tratamiento de vegetales.
Estos incorporan el mercurio en su constitución, aunque las cantidades
acumuladas por las plantas no son tan elevadas como las acumuladas
por el pescado.
Este es el caso de la enfermedad de Minamata, un pequeño poblado
japonés donde se produjo una importante intoxicación, con 111
envenenamientos. La causa fue la ingestión de pescado contaminado
con el mercurio presente en las aguas costeras.
En los casos de intoxicación aguda por ingestión aparece un cuadro
característico con gastroenteritis aguda (dolor en la boca, vómitos
hemorrágicos por la causticidad del mercurio y diarrea), estomatitis con
salivación abundante, sabor metálico y fetidez de aliento y un síndrome
renal por nefrosis con destrucción celular que da lugar a anuria y que
conduce a la uremia. El pronóstico depende de que reaparezca la
secreción urinaria y se atenúen los síntomas urémicos.
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La ingestión de dosis muy elevadas puede desencadenar en muy pocas
horas una encefalopatía mortal.
La intoxicación crónica por mercurio se denomina hidrargirismo y
afecta a los trabajadores de las minas e industrias que utilizan este
metal. Además de estomatitis ulcerosa y diarreas, podemos observar
unos signos muy característicos: rodete gingival mercurial de color gris,
temblor mercurial que afecta primero a labios y lengua y se extiende
luego a manos y miembros inferiores, y alteraciones psíquicas que
pueden ser depresiones o verdaderas psicosis.
- Plomo
Produce una enfermedad llamada saturnismo.
Las principales fuentes de contaminación son:
• Emisión de humos por los motores de automóviles, industrias… que
utilizan gasolinas u otros combustibles derivados del petróleo. Se
contaminan fundamentalmente las frutas, verduras, agua y leche.
• Industrias que utilizan el plomo: las que fabrican baterías para los
coches, fábricas de pintura, vidrios y cerámicas, etc. En este caso es
una enfermedad profesional.
• El arseniato de plomo es un pesticida que se utilizaba en la
agricultura, aunque hoy está prohibido.
• Las conservas, sobre todo los escabeches, ya que la soldadura
utilizada para cerrar los envases de hojalata lleva plomo. El vinagre
tiene una acción corrosiva sobre esta soldadura liberando plomo al
alimento.
El Saturnismo es la intoxicación crónica plomo. Se produce porque el
plomo bloquea la acción de ciertos enzimas metabólicos.
Se caracteriza por un adelgazamiento progresivo, con dolores
generalizados y pérdida de fuerza general.
En la boca aparece el “ribete gingival de Burton”, de color gris oscuro
que enmarca los dientes.
También es característico el “cólico saturnino”, que es un dolor
abdominal intenso que puede confundirse con una apendicitis o con un
cólico hepático.
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Aparece también anemia, y parálisis muscular que comienza en las
manos y puede extenderse al antebrazo.
- Cadmio
El cadmio presente en los alimentos proviene fundamentalmente de la
contaminación atmosférica y de los fertilizantes utilizados en los cultivos
(aunque la mayoría están prohibidos). Las plantas lo absorben por las
raíces y los animales lo asimilan al consumir estos vegetales.
También se contaminan fácilmente moluscos y crustáceos.
Las mayores intoxicaciones tienen carácter profesional: fabricantes de
pinturas, tintes utilizados para decorar porcelana…
Entre los síntomas de la enfermedad tenemos alteraciones óseas
importantes
(osteomalacia),
dolores
óseos
localizados
fundamentalmente en la pelvis y extremidades inferiores.
También se producen alteraciones renales y alteraciones dentales,
como unas bandas amarillas sobre los dientes.
- Nitrosaminas
Son compuestos no presentes en los alimentos, pero se forman al
reaccionar los nitritos con las aminas presentes en los alimentos,
derivados, por ejemplo, de la metabolización de las proteínas de dichos
alimentos. Se han detectado en muchos alimentos de consumo
humano, sobre todo curados.
Las nitrosaminas son compuestos cancerígenos demostrados.
Producen fundamentalmente cáncer de hígado, esófago, estómago,
riñón, piel…
Las nitrosaminas se forman a partir de:
• Alimentos como el pescado, muy rico en proteínas, que además
posee frecuentemente nitritos como conservantes. Cuando estos
alimentos son consumidos, en el estómago se produce la interacción
entre las aminas proteicas y los nitritos, dando lugar a las
nitrosaminas. Igual ocurre con otros alimentos muy proteicos.
• Los alimentos vegetales poseen nitratos, como compuestos básicos
de nitrógeno. El abono masivo con nitratos, hace que aumenten estos
niveles en las plantas. Los nitratos pueden transformarse en nitritos y
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posteriormente, al ser consumidos, en nitrosaminas (esto es lo que
ocurre con las espinacas cuando se dejan mucho tiempo una vez
cocinadas).
Esta reacción de nitrosación puede ser inhibida por el ácido ascórbico y
los tocoferoles presentes en los alimentos.
- Dioxinas
Con este nombre se denomina a un grupo de compuestos orgánicos
tricíclicos halogenados que se forman como subproductos en múltiples
procesos industriales, por ejemplo en los humos de incineradoras
municipales, industrias blanqueadoras de papel o en los incendios
accidentales. Su dispersión en el ambiente se realiza por vía aérea y
acuática.
Su presencia en los alimentos se debe al consumo de forraje vegetal
contaminado por parte del ganado, y se acumulan en los tejidos grasos
y la leche de los animales.
A nivel experimental se ha comprobado que producen alteraciones a
nivel inmunológico y celular, siendo mutagénicos y cancerígenos.
- Contaminantes debidos a los procesos culinarios y tecnológicos de los
alimentos
La combustión de materiales orgánicos como la madera o el carbón
tiene como resultado la producción de gran número de hidrocarburos
aromáticos policíclicos, que son carcinógenos en diverso grado. El más
conocido es el benzopireno. Se encuentra sobre todo en alimentos
ahumados o asados a la brasa.
La termooxidación es un proceso oxidativo que se produce en la fritura
de los alimentos a elevadas temperaturas. En este proceso de oxidación
de la grasa se forman compuestos químicos de los que se han
identificado alrededor de 95 sustancias. Estas sustancias aumentan de
forma lineal con el número de calentamientos sucesivos, por lo que se
desaconseja el empleo de aceites recalentados.
8. CONCEPTOS BÁSICOS DE TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA
Los procedimientos de estudio del nivel de toxicidad de una sustancia
siguen un esquema general común para todos ya que esta toxicidad
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depende de la dosis suministrada o absorbida por paciente. Un producto
común como la sal puede ser nocivo si se ingiere en exceso mientras
que otro tóxico a elevadas dosis resulta esencial para la vida como
oligoelemento. Además hay que considerar el efecto acumulativo de
determinadas sustancias, de forma que su ingesta repetida sea la
responsable de patología, mientras que la ingesta ocasional no presente
problemas.
Por ello debemos definir algunos conceptos básicos:
Intoxicación aguda: Se produce al ingerir productos que contienen
altas concentraciones del agente contaminante. La exposición es de
corta duración y hay una absorción rápida del tóxico. Las
manifestaciones clínicas se producen rápidamente y la muerte o la
curación tienen lugar en un plazo corto.
Intoxicación crónica: Se produce en una dieta monótona que pone al
consumidor en contacto con el agente contaminante durante mucho
tiempo. Pueden darse dos tipos de mecanismos: el tóxico se elimina
más lentamente que se absorbe y por ello su concentración en los
tejidos aumentará hasta alcanzar una cifra que produzca lesiones, o los
efectos engendrados por las exposiciones se suman sin necesidad de
acumulación del tóxico, este el caso de las sustancias cancerígenas.
Para estudiar la toxicidad aguda de una sustancia debemos definir su
dosis efectiva 50 (DE50), que indica la cantidad de sustancias que, en
determinadas circunstancias bien precisas, produce efectos en el 50%
de una especie animal determinada. Cuando el efecto que se busca es
la muerte, hablamos de dosis letal 50 (DL50). Siempre debemos
referirnos a la vía de penetración para la que ha sido determinada la
dosis ya que muchos tóxicos que no son peligrosos vía oral sí lo son al
pasar al pulmón tras una regurgitación, pudiendo dar lugar a una
neumonitis química.
Para estudiar la toxicidad a corto plazo se deben administrar dosis
repetidas de sustancia durante un tiempo equivalente al 10% de la
duración total de la vida de la especie con la que se trabaja. También
podemos obtener la dosis más elevada carente de efectos negativos
para la salud.
En los estudios de toxicidad a largo plazo administramos la sustancia en
dosis repetidas durante un tiempo que suponga la mayor parte de la
vida de la especie en estudio y a lo largo de varias generaciones. Para
esto escogemos especies de corto periodo vital para que los estudios
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sean completos. Aquí también se incluye el estudio de la capacidad
mutagénica de la sustancia, para lo que estudiaremos varias
generaciones de numerosos individuos.
Email: [email protected] • Web: http://www.preparadoresdeoposiciones.com
Los estudios epidemiológicos humanos proporcionan datos
complementarios muy valiosos al resto de los estudios mencionados.
También debemos estudiar la cantidad de sustancia tóxica presente en
los alimentos, ya que es un dato complementario que permite evaluar el
riesgo del producto.
Todos estos análisis van encaminados a adoptar un criterio ante la
sustancia en cuestión: prohibirla, si su toxicidad es alta, o definir una
dosis que no se debe sobrepasar para evitar la aparición de efectos
nocivos. Esta dosis se denomina dosis máxima admisible (DMA) y se
calcula sobre la dosis más elevada que no produjo ningún efecto
patológico dividiéndola por un múltiplo de 10 que varía en función de la
toxicidad encontrada. Con esto intentamos asegurar que las dosis de la
sustancia tóxica presente en los alimentos y consumida por las
personas queden por debajo de los niveles de riesgo.
MÁS INFORMACIÓN:
MICROBIOLOGÍA MÉDICA. P. Murray, W. Drew. (Ed. Mosby)
MEDICINA LEGAL Y TOXICOLOGÍA. J.A. Gisbert Calabuch
CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS. Ildefonso J. Larrañaga y
otros. (Ed. Mc Graw Hill).
REV.: 05/05
NOTAS
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