Origen y caracterización de los Residuos de Harinas Cárnicas

Origen y caracterización de los residuos
de harinas cárnicas
Cuando aparentemente para la opinión
pública el mal de las “vacas locas” parecía
limitado a una grave epidemia vivida en el
Reino Unido entre 1987 y 1992 (periodo de
máxima incidencia), la decisión de las
autoridades francesas en el otoño de 2000
de prohibir el uso de las harinas cárnicas
para la alimentación de la cabaña bovina ha
destapado un inmenso fraude a la opinión
pública europea y ha desatado una
gravísima crisis agroalimentaria, económica
y ambiental.
Conocer hoy que durante los últimos cuatro
años las autoridades españolas y francesas
han abanderado el bloqueo sistemático de
iniciativas informativas y legislativas para el
conocimiento epidemiológico y la prevención
de la Encefalopatía Espongiforme Bovina
(EEB), no puede sino afirmar las dudas y
recelos de la población frente a las
declaraciones y decisiones que se están
realizando sobre el tema.
Aunque hoy no parece claro el origen de la
enfermedad, y posiblemente nunca llegue a
esclarecerse de forma objetiva, la hipótesis
más fiable sitúa el origen en el Reino Unido
por el uso de harinas cárnicas fabricadas con
animales enfermos para la alimentación y
engorde del ganado bovino. En este país la
enfermedad conocida como “la tembladera”
(scrapie), que se identifica como la
manifestación
de
la
encefalopatía
espongiforme en el ganado ovino, resulta
prácticamente endémica, resultando así
mismo una práctica habitual desde principio
del siglo XX la fabricación de harinas con los
despojos de animales (incluidas las cabras
enfermas) para la elaboración de piensos de
engorde, principalmente para el ganado
bovino.
La
extrema
industrialización
de
las
actividades agroalimentarias con criterios
estrictamente mercantilistas ha generado
una compleja crisis de la que no se conoce ni
el principio ni el final.
Pero, ¿de qué enfermedad hablamos? Las
Encefalopatías Espongiformes Transmisibles
(EET) son un grupo de enfermedades
neurodegenerativas
observadas
en
los
mamíferos (tabla 1).
Enfermedad
Especie afectada
Scrapie
Ovino - Caprino
Enfermedad crónica
extenuante
Encefalopatía
transmisible del
Visón
Encefalopatía
Espongiforme Felina
(EEF)
Encefalopatía
Espongiforme Bovina
(EEB)
Encefalopatía de
ungulados exóticos
(EUE)
Enfermedad de
Creutzfeldt - Jakob
(CJD)
Síndrome de
Gerstman- Straüssler
- Scheinker (GSS)
Kurú
Insomnio Familiar
Fatal (FFI)
Variante de la
Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
(nv CJD)
Alce- mula- venado
Visón
Felinos
Bovino
Antílope
(nyala y kudu
mayor)
Humana
Humana
Humana
Humana
Humana
Tabla 1: Encefalopatías Espongiformes
Transmisibles (EET)
En general se manifiestan con alteraciones
graves
del
comportamiento,
demencia
(humanos), alteraciones motoras, alteraciones
del habla (humanos), rigidez corporal. Su
periodo de incubación resulta largo (hasta un 60
% de la vida del individuo), teniendo un
desarrollo
de
6-12
meses
desde
su
manifestación clínica. Resulta letal en todos los
casos.
La primera descripción de la enfermedad se data
en 1732 referida a la “tembladera del carnero”
(scrapie). En 1920 Creutzfeldt y Jakob describen
la EET en humanos, tomando por ello sus
nombres (tabla 2).
1
AÑO
1920
1928-36
1957-60
1988
1996
ENFERMEDAD
DESCRIPCIÓ N
Descripción de la
Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
Creutzfeldt
describe 2 casos y
Jakob describe 5
casos
Se describe el
Gerstman Straüssler cheinker
Enfermedad escasa, (1 caso por año por cada millón de
habitantes), afectando personas mayores (más de sesenta
años), surgiendo de forma esporádica en 90% de los
casos, y de forma genética para los 10% restantes. Se
desconoce el modo de transmisión, y la investigación
epidemiológica resulta complicadísima, debido al muy
largo periodo de incubación de la enfermedad.
Demencia con origen genético, extremamente escasa (1
caso por 100 millones de habitantes), caracterizada por su
aspecto demencial pronunciado.
Descrita por Gadjusek y Zigas en 1957, esta enfermedad
ha sido identificada y diagnosticada en la tribu indígena de
los Fore, en Nueva-Guinea, los cuales todavía practicaban
el canibalismo ritual. Los Fore consumían especialmente
los tejidos cerebrales, y el porcentaje de esta enfermedad
(que consideraban como un signo divino) resultaba
anormalmente elevado entre esta población(10%),
Descripción del
especialmente entre mujeres y niños, los más honrados en
Kurú
los banquetes. Las crisis de risa demencial caracterizaban
esta enfermedad, cuya propagación se extinguió cuando
persuadieron a los Fores de abandonar sus ritos. Más
tarde, Gadjusek demostró el carácter transmisible de las
Encefalopatías Espongiformes, hasta entonces
consideradas como sencillas demencias, y fue otorgado el
premio Nobel de medicina en 1958.
Descripción del
Demencia con origen genético, extremamente escasa (1
Insomnio Familiar caso por 100 millones de habitantes), caracterizada por la
Fatal
perdida del sueño paradoxal.
En el Reino Unido, entre 1995 y 1996, fueron identificados
diez (10) casos de una forma atípica y diferenciada de
enfermedad de la CJD clásica. Esta nueva forma fue
descrita, a partir de ese momento, como una variante
atípica de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nv CJD). Se
trataba de pacientes jóvenes, de 19 a 41 años, con una
media de 29 años, que presentaron una duración
Descripción de la
relativamente larga de la enfermedad, con una media de
variante atípica de 13 meses, un modelo clínico distinto del de CJD clásica, y
la CJD (nvCJD)
en la histopatología se observaban características
anatomopatológicas específicas.
La explicación más probable por el momento es que estos
casos están ligados a la exposición a la BSE antes que se
prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a
la cadena alimentaria de determinados materiales bovinos
potencialmente infectivos" (entre otros cerebros y médula
espinal).
Tabla 2.- Cronologia de las descripciones de EET en humanos
2
Aunque ha habido varias teorías para explicar su origen pensándose siempre en
una etiología vírica, en 1982 S. Prusiner formula su hipótesis que define al agente
causante como una proteína que se pliega de forma anómala. Establecía con ello el
concepto de Prion –Proteinaceous Infectious Particle– (PrP).
Según esta hipótesis, este Prion con un plegamiento anómalo parece ser capaz de
inducir a otros Priones esta anormalidad con lo que genera una acumulación
constante de estas proteínas anómalas hasta provocar la total degeneración del
órgano infectado –esponjación–.
Ante una situación sanitaria muy grave por el nivel de incertezas científicas sobre la
enfermedad, y dada su transmisibilidad por vía alimentaria e iatrogénica según se
desprende de los trabajos epidemiológicos disponibles, aunque no se pueden
descartar otras vías de contagio, resulta evidente que son necesarias acciones que
eviten la llegada de alimentos contaminados para el consumo humano.
El problema es que se ha pasado del secretismo y la negación del problema, a la
alarma extrema y la desmesura. En la práctica sólo el tejido muscular de las reses
menores de 30 meses se consideran aptos para el consumo, por lo que casi la
mitad en peso de los animales sacrificados pasa a considerarse un residuo. A este
residuo hay que añadir las harinas ya fabricadas hasta el 31 de diciembre de 2000
y todos los animales que se sacrifiquen dentro del plan de choque para intentar
erradicar la enfermedad.
Estamos hablando de la aparición de un nuevo flujo de residuos, de prácticamente
1,5 millones de toneladas de despojos que habrá de gestionarse.
Y el primer paso para este proceso de gestión correcta de este nuevo flujo de
residuos ya empieza por no estar claro: cómo caracterizamos estos residuos.
La decisión de los responsables administrativos de considerar las harinas cárnicas
producidas en la actualidad como un producto no apto para la fabricación de
piensos de engorde para animales, parte de la constatación de evidencias que
hacen presuponer que dichas harinas se encuentran contaminadas biológicamente
por el agente causante de las EET.
Este hecho convierte a estas harinas en un residuo epigrafiable, de acuerdo al
C.E.R, en las categorías:
·
·
18.01.03 residuos cuya recogida y eliminación es objeto de requisitos
especiales para prevenir infecciones.
18.02.02 otros residuos cuya recogida y eliminación es objeto de requisitos
especiales para prevenir infecciones.
Con carácter general dichas categorías habrán de considerarse como residuos
peligrosos al estar recogidas en el anexo 2 del R.D 952/97 que modifica el
reglamento sobre residuos peligrosos.
De forma específica también adquieren la consideración de peligrosos a la luz de lo
dispuesto en el artículo 5 del R.D 1911/2000. También hay que resaltar que en el
apartado 3 del artículo 5 del RD 1911/2000 se especifica que las instalaciones de
incineración habrán de serlo para residuos peligrosos.
3
Por otro lado, de la interpretación de la normativa específica para el tratamiento y
descontaminación de los Materiales Específicos de Riesgo (MER), así como de los
materiales de transformación de éstos y extensible a las harinas cárnicas,
podríamos pensar que dado que todos estos materiales habrían sufrido un
tratamiento previo de autoclavado de acuerdo a los criterios de operación recogidos
en la tabla siguiente, sería posible que hubieran perdido su condición de peligrosos.
Tabla 3.- Requisitos mínimos para la transformación de material
especificado de riesgo (Anexo I RD 1911/2000)
a.
b.
c.
d.
Dimensión máxima de las partículas: 50 milímetros.
Temperatura: > 133 ° C.
Tiempo: Veinte minutos sin interrupción.
Presión absoluta producida por vapor saturado mayor o igual 3 bar.
Ahora bien de la información científica disponible, se desprende que los requisitos
mínimos recogidos no aportan certeza de la destrucción del agente causante de la
enfermedad (Prión –PrPCJD –)[ver tabla 4].
Así pues, desde la perspectiva de gestión de residuos parece claro que, al
hablar de las harinas cárnicas, estamos ante unos residuos peligrosos
contaminados biológicamente.
Por tanto inicialmente y con carácter general habría de aplicarse, a los efectos de
su gestión como residuos, la normativa básica sobre residuos peligrosos en todas
sus operaciones de gestión: recogida, transporte, almacenamiento, tratamiento y
depósito final. Atendiendo a su carácter de residuos contaminados biológicamente,
habrá de atenderse también a la normativa autonómica específica sobre residuos
biocontaminados o de grupo III.
Para el caso de su depósito en vertedero, éste habrá de tener la calificación de
vertedero o depósito de seguridad para residuos peligrosos.
4
ETIOLOGIA
TEMPÈRATURA
PH
DESINFECTANTES
RESISTENCIA
PROFILAXIS
MÉDICA
Agente transmisible no convencional, muy similar al que causa
el prurigo lumbar de los ovinos y caprinos. Se le atribuyó el
término de “Prión” para designar una proteína infecciosa, en la
medida en que la única macromolécula detectable vinculada a
la infección es una isoforma parcialmente resistente a la
proteasa de una proteína normal del huésped -PrPRESISTENCIA A LA ACCIÓN FÍSICA Y QUÍMICA
Preservado por refrigeración y congelación. Método de
inactivación física recomendado: pasada en autoclave para
materiales porosos (porous-load autoclaving) a 134-138ºC
durante 18 minutos (a esta temperatura la inactivación es a
veces incompleta)
Estable en una amplia gama de pH
Hipoclorito de sodio que contenga un 2% de cloro disponible o
hidróxido de sodio 2N, aplicado durante más de una hora a
20ºC para las superficies, o durante una noche para
materiales.
Las medidas de desinfección recomendadas reducen los títulos
pero pueden resultar parcialmente ineficaces si el material
tiene un título infeccioso elevado, o si el agente infeccioso está
protegido por materias orgánicas secas, o bien se encuentren
en un tejido conservado por fijadores aldehídicos.
El agente infeccioso sobrevive en los tejidos cadavéricos
después de numerosos tratamientos en el matader o.
El poder infeccioso del agente del prurigo lumbar adaptado al
hámster puede sobrevivir en el suelo durante 3 años, y durante
una hora en condiciones de calor seco, a temperaturas que
alcanzan los 360ºC
El personal de laboratorio que manipula tejidos procedentes de
animales presuntamente afectados por la EEB debe usar ropa
de protección adaptada y respetar estrictamente un código de
buenas prácticas para evitar cualquier exposición al agente
patógeno, altamente resistente a los tratamientos físicos y a
muchos tratamientos químicos. La aparición de la nueva
variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nvECJ) indica
que el agente patógeno puede ser infeccioso para el ser
humano. La enfermedad no es contagiosa, debiéndose evitar
en las operaciones de laboratorio las exposiciones
iatrogénicas, oculares u oronasales accidentales.
Tabla 4.- Ficha de identificación de la EEB (Organización Mundial de
Sanidad Animal)
5
Una vez tenemos caracterizado el residuo, podemos establecer un plan de
gestión. Para ello habremos de considerar que:
·
Se dispone de un gran volumen de residuos a los que dar salida.
Para esta cantidad de residuos almacenada se puede diseñar perfectamente
una actuación logística que permita una entrada controlada en los procesos
de gestión (transporte y tratamiento fundamentalmente). Esto permitiría
desacelerar la necesidad de tratamiento “urgente” y por tanto el riesgo de
tratamientos incompletos o no adecuados ambientalmente.
·
Se producen unas cantidades diarias bastante estables y en lugares muy
localizados.
Esta corriente de residuos habrá de ser la que tenga la prioridad en los
procesos de gestión. Dado que no resulta sanitariamente adecuado el
aprovechamiento de ningún material, los procesos de autoclave como
tratamiento previo pueden trabajar con temperaturas y tiempos de
residencia que garanticen la desnaturalización de todas las proteínas (tabla
5). Deberán incluirse test priónicos como medida de control rutinario
de estos tratamientos.
·
Durante el primer cuatrienio del plan muy probablemente se pueden
generar, de forma irregular, grandes cantidades de residuos como
consecuencia de sacrificios masivos de reses.
Lo aconsejable, dado el carácter no contagioso de la enfermedad, sería la
inmov ilización de los animales expuestos en lugares predeterminados, para
su sacrificio a ritmos no problemáticos para las instalaciones de gestión.
·
Se trata de un residuo orgánico con una contaminación de origen
biológico, aunque pueden detectarse presencias significativas de otros
contaminantes como metales pesados y cloro.
La presencia con valores importantes de zinc (buen catalizador para la
generación de dioxinas), así como de hipoclorito de sodio y cloro
(precursores en la generación de dioxinas) desaconsejan la incineración de
estos residuos. Así mismo el hecho de que la combustión de materia
orgánica resulta de difícil control por la alta generación de CO (monóxido de
carbono), con la lógica tendencia a la disminución de la temperatura en el
horno, plantean (aunque no como única razón) como totalmente inadecuado
ambientalmente la utilización de los hornos de cementeras para su
incineración.
Por otro lado al tratarse de residuos orgánicos, su vertido sin tratamiento de
estabilización previo planteará problemas serios de lixiviación y generación
de gases. Para el caso de que este vertido se realice en instalaciones en las
que también se depositen otros residuos, supondrán un alto riesgo de
combustión expontanea, con la generación de incendios no controlables en
el vaso del vertedero. Para evitar estos problemas, habrá de someterse a
estos
residuos
cárnicos
a
tratamientos
de
biometanización
(preferentemente) o compostaje.
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PARA LOS RESIDUOS CÁRNICOS.
AUTOCLAVE
PARTÍCULA
TEMPERATURA
TIEMPO
PRESIÓN
50 mm
170 ºC
100 mint.
3 bar (en atmósfera saturada)
DESINFECCIÓ N
PARA LOS ÚTILES Y EQUIPOS
DE USO EN EL PROCESO.
DESINFECTANTE Lavado por inmersión o corriente
forzada (no a presión) en solución de
hidróxido de sodio 2N
TIEMPO DE CONTACTO 60 mint.
PARA TRANSPORTE.
DESINFECCIÓ N
Lavado (no a presión) en solución de
hidróxido de sodio 2N
Tabla 5.- Propuesta de requisitos mínimos para tratamiento de residuos
cárnicos biocontaminados (presencia cierta o probable de priones)
Artículo de referencia para Daphnia
2001
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