fisiologia respiratoria - Facultad de Odontología
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FISIOLOGIA RESPIRATORIA Componentes de las vías aéreas TRÁQUEA BRONQUIOS BRONQUÍOLOS ZONA DE CONDUCCIÓN AÉREA BRONQUÍOLOS RESPIRATORIOS CONDUCTOS ALVEOLARES Y ALVEOLOS ZONA RESPIRATORIA Funciones de las vías aéreas Servir como parte del sistema de defensa Calentar y humedecer el aire Participar en la fonación Ofrecer baja resistencia al flujo de aire Funciones de los pulmones Intercambio de gases Regulación del pH Activación de metabolitos (convertasa) Inactivación de metabolitos (BK, PGs, NA) Almacenamiento de sustancias (LT, PGs) Síntesis de sustancias (dipalmitoilfosfatidilcolina, elastina, colágeno) ETAPAS DE LA RESPIRACION RESPIRACION EXTERNA O PULMONAR INTERCAMBIO GASEOSO ENTRE EL MEDIO EXTERNO (ATMOSFERA) Y EL MEDIO INTERNO (SANGRE ) FUNCION RESPIRATORIA DE LA SANGRE TRANSPORTE DE GASES QUE REALIZA LA SANGRE ENTRE LOS PULMONES Y LOS TEJIDOS RESPIRACION INTERNA O CELULAR UTILIZACION DE O2 Y PRODUCCIÓN DE CO2 DURANTE EL METABOLISMO CELULAR Atmósfera Respiración externa Corazón derecho Función respiratoria de la sangre Corazón izquierdo Respiración interna ETAPAS DE LA RESPIRACION EXTERNA O PULMONAR 1. VENTILACION PULMONAR (INSPIRACIÓN / ESPIRACIÓN) 2. FLUJO SANGUINEO PULMONAR 3. DIFUSION GASEOSA (HEMATOSIS) BARRERA HEMATOGASEOSA RELACIONES ENTRE LA PRESION ALVEOLAR (Palv) Y LA PRESION ATMOSFERICA (Patm) REQUERIDAS PARA LA VENTILACION Variaciones de presión intrapulmonar, interpleural y transpulmonar durante la ventilación pulmonar (Ptp) (Pip) (Ptp) FIN DE ESPIRACION NORMAL (REPOSO RESPIRATORIO) RE: recobramiento elástico FIN DE INSPIRACION NORMAL MUSCULOS RESPIRATORIOS ESQUELETICOS INERVACION MOTORA α INSPIRATORIOS INSPIRACION NORMAL: MUSCULOS PRINCIPALES (DIAFRAGMA E INTERCOSTALES EXTERNOS) INSPIRACION FORZADA: MUSCULOS PRINCIPALES + MUSCULOS ACCESORIOS (ECM, ESCALENO, PECTORALES Y TRAPECIO) ESPIRATORIOS ESPIRACION NORMAL: PASIVA ESPIRACION FORZADA: MUSCULOS INTERCOSTALES INTERNOS Y ABDOMINALES LA FUERZA MUSCULAR ES NECESARIA PARA VENCER LA RESISTENCIA: elástica de pulmones y tórax friccional de los tejidos friccional del aire en las vías aéreas Enfermedades que limitan el flujo en las vías aéreas Asma Bronquitis crónica Enfisema pulmonar Surfactante pulmonar Consecuencias fisiológicas: 9 disminuye la tensión superficial 9 evita el edema alveolar Gradiente de pO2 y pCO2 desde la atmósfera a los tejidos 158mmHg 100mmHg 95mmHg 47mmHg 40mmHg 0.3mmHg 46mmHg 40mmHg Procesos de transporte de O2 desde el aire atmosférico hasta las mitocondrias 1- Transporte convectivo (COT) 2- Transporte difusivo (DOT) Diferencia arterio venosa de O2 Definición Valor en reposo: 5 mlO2 / dl O2 Reserva Contenido arterial 19 ml O2/dl tejidos venosa de O2 de O2 (CA) 14 ml O2/dl O2 (variable) Transporte de Dióxido de carbono Disuelto Hidratado (CO3H-) Formando compuestos carbámicos Sangre arterial Sangre venosa Volumen de CO2 transportado/dl 50 ml/dl 55ml/dl Disuelto 3 ml/dl 3.5 ml/dl CO3H- 44 ml/dl 47.5 ml/dl Compuestos carbámicos 3 ml/dl 4 ml/dl 7.40 7.36 pH Transporte de Oxígeno 1- Disuelto en plasma 2- Combinado con Hemoglobina 9 aumenta 70 veces la capacidad de transporte 9 no contribuye a PO2 sanguínea 9 Determina cantidad O2 que difunde Hipoxia Disminución del aporte de O2 a los tejidos Tipos: • Hipóxica o respiratoria ( pO2 arterial = hipoxemia) • Anémica (pO2 arterial normal + Hb) • Estasis, isquémica o circulatoria (pO2 arterial normal + Hb normal) • Histotóxica (cantidad de O2 entregada normal, no responde a definición) Hipoxia Hipóxica Características 9Hipoxemia 9Disminución de saturación de Hb 9 Capacidad de transporte de O2 normal 9Aumento de diferencia arterio venosa de O2 9Disminución de pO2 venosa Hipoxia Hipóxica Causas: 9Disminución de pO2 de aire inspirado ¾altura ¾cámaras hipobáricas ¾mezclas gaseosas con bajo O2 9Disminución de ventilación alveolar ¾obstrucción vías aéreas ¾alteraciones pulmonares ¾respiración superficial 9Alteraciones en la barrera hemato-gaseosa 9Enfisema: aumenta espacio muerto fisiológico 9Atelectasia: colapso alveolar por disminución de surfactante Hipoxia Anémica Características 9Disminución de capacidad de transporte de O2 9pO2 arterial normal por normal función pulmonar 9Aumento de diferencia arterio venosa de O2 9Disminución de pO2 venosa Causas 9Hb ocupada (CO) 9Hb alterada (metahemoglobina) 9Hb insuficiente (anemia) Hipoxia Circulatoria Características 9Disminución de flujo sanguíneo tisular 9Capacidad de transporte de O2 normal 9pO2 arterial normal 9Aumento de diferencia arterio venosa de O2 9Disminución de pO2 venosa Causas 9Origen central: Shock cardíaco 9Origen periférico: Shock circulatorio periférico 9Local: Estenosis-espasmo arterial Hipoxia Histotóxica Características 9Normal aporte de O2 a tejidos 9Disminución de utilización de O2 por las células 9Aumento de pO2 intersticial 9Aumento de pO2 venosa 9Disminución de diferencia arterio venosa de O2 Causas 9Acido cianhídrico y sus sales 9Hidrógeno sulfurado 9Narcosis Mecanismos fisiológicos para compensar la hipoxia • Conformismo metabolismo energético • Aclimatación por modificaciones fenotípicas: 9 hiperventilación 9 2-3 DPG • Adaptación cambios genéticos estables y heridatarios, no existen poblaciones humanas adapatadas EUPNEA: Respiración normal. Ciclos rítmicos de I-E sin pausas APNEA: Cese de la respiración en posición de reposo respiratorio (fin de la E normal) APNEUSIS: Cese de la respiración en posición I generalmente máxima Mecanismo nervioso de la eupnea Respiración automática y voluntaria CORTEZA CEREBRAL (AREA MOTORA) RESPIRACIÓN VOLUNTARIA TRONCO CEREBRAL RESPIRACIÓN INVOLUNTARIA (AUTOMÁTICA) INTEGRACIÓN ESPINAL Centros nerviosos Vagos intactos + CENTRO NEUMOTÁXICO X R de insufl - CENTRO APNÉUSTICO - CENTRO INSPIRATORIO BULBAR Vagos seccionados EUPNEA + APNEUSIS CENTRO ESPIRATORIO BULBAR + + MN α espinales + MÚSCULOS RESPIRATORIOS RESPIRACION ESPASMODICA APNEA CONTROL QUIMICO DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS QUIMIORRECEPTORES (QR) ¾ Periféricos ¾ Centrales pO2 Estímulos pCO2 pH Quimioreceptores periféricos Respuesta ventilatoria a la disminución de pO2 alveolar VMR (L/min) pO2 arterial (mmHg) Secuencia de eventos mediante los cuales la de pO2 alveolar produce HIPERVENTILACION pO2 inspirado pO2 alveolar pO2 arterial descarga de QR periféricos contracción de Músculos Respiratorios HIPERVENTILACION Respuesta ventilatoria al de pCO2 VMR (L/min) pCO2 arterial (mmHg) Descargan los QR centrales y periféricos Respuesta ventilatoria a la de pH VMR (L/min) [H+] (nmol/L) Secuencia de eventos que inducen HIPERVENTILACION en respuesta al de ácidos corporales pCO2 inspirado pCO2 alveolar pCO2 arterial [H+] arterial descarga de QR periféricos CO2 atraviesa BHE y [H+] en LCR descarga de QR centrales contracción de Músculos Respiratorios HIPERVENTILACION Secuencia de eventos que inducen HIPERVENTILACION en respuesta a un aumento de ácidos corporales Ácidos NO carbónicos [H+] arterial descarga de QR periféricos contracción de Músculos Respiratorios HIPERVENTILACION CONTROL NO QUIMICO DE LA RESPIRACION Mecanorreceptores pulmonares Receptores de irritación (estornudo,tos) Receptores de distensión (deglución,vómito,hipo) Receptores yuxtacapilares Barorreceptores Propioceptores Influencia de centros superiores Modificación de la ventilación durante el ejercicio y la fase de recobramiento VMR (L/min) reposo ejercicio recobramiento tiempo Deuda de oxigeno Factores que estimulan la respiración durante el ejercicio CONTROL QUÍMICO CORTEZA MOTORA CENTRO RESPIRATORIO TEMPERATURA ADRENALINA Y NA ARTICULACIONES M. ESQ FISIOLOGIA RENAL Funciones renales ¾ Excretora ¾ Homeostática ¾ Endocrina ¾ Regulación de la PA Nefrón Pelvis renal Uréter Depósitos grasos Corteza Médula ¾ Estructura del nefrón Componente vascular ó Glomerulo Renal (GR) z 20-40 asas capilares z Membrana ofrece poca resistencia a filtración z Arteriolas aferente y eferente controlan presión hidrostática glomerular Túbulo proximal Epitelio fenestrado Asas capilares Cápsula de Bowman Arteriola Aferente Arteriola Eferente Estructura del nefrón ¾ Componente z z z z z tubular ó túbulo renal (TR) Cápsula de Bowman Túbulo proximal Asa de Henle Túbulo distal Túbulo colector Cápsula de Bowman Túbulo proximal Asa de Henle descendente Túbulo distal Asa de Henle ascendente gruesa Asa de Henle ascendente delgada Tubo colector Tipos de nefrones ¾ Corticales: z z z 85 % del total GR en corteza renal AH cortas CORTEZA MÉDULA Vasa Recta ¾ Yuxtamedulares: z z z z 15 % del total GR en límite córtico-medular AH largas Importantes en el mecanismo concentrador de la orina Filtración glomerular ¾ Secreción tubular ¾ Reabsorción Lumen tubular ¾ Capilar peritubular Componentes básicos de la función renal excretora Relación entre los procesos de filtración, secreción y reabsorción CE > CF Secreción Tx + Antibióticos CE < CF Reabs parcial TxUrea CE < CF Reabs Total TxGlucosa (< 200 mg/dl) TRANSPORTE TUBULAR MAXIMO (Tm) ¾ Tm: máxima cantidad de una sustancia que puede ser transportada a través de las células tubulares (por saturación de las proteínas de transporte) Ej: Glucosa ¾ Concentración Umbral ó Umbral renal: cc plasmática de un soluto determinado por encima de la cual aparece en orina definitiva (Ej. p Glucosa = 200 mg/dl; > 200 mg/dl = glucosuria) Filtrado glomerular u orina primitiva ¾ Líquido en la cápsula de Bowman proveniente del plasma ¾ Isosmótico ¾ Ultrafiltrado del plasma • cc proteica < 2 % (cc aniones > que en plasma para eq Donnan) • PM límite 70000: Hb filtra; globulinas no filtran Magnitud de Filtración Glomerular (TFG) PEF = (PHcg - PHcb) - (POcg - POcb) TFG = K . S [(PHcg - PHcb) - (POcg - POcb)] K: permeabilidad de la m filtrante S: superficie de intercambio Kf = K x S = 12.5 ml/min/mmHg TFG = PEF. Kf PHcb = 10 mmHg; POcb = 0 mmHg; PHcg = 45 mmH; POcg = 25 mmHg PEF = 10 mmHg TFG=10 mmHg . 12.5 ml/min/mmHg=125 ml/min ó 180 l/d ¾ FSR: TFG es el principal determinante de la ¾ Efecto z z z z z z z z sobre la TFG de: Dilatación de las AA y AE Contracción de las AA y AE Aumento de la PHcb Angiotensina II y ADH Aumento del tono OS vascular Variaciones en la membrana filtrante Variaciones de la proteinemia Vasodilatadores: ON; PG TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL ¾ Reabsorción del 75-80% de Na+, Cl-, CO3H- y H2O filtrados ¾ Reabsorción del 100% de fosfatos, aa y Glu (< 200 mg/dl) y 80- 100% de K+ ¾ Reabsorción de soluto: Pasiva-Activa ¾ Reabsorción de Agua: Pasiva y Obligada ¾ Al final del TCP el líquido es isoosmótico. Ingresa al AH el 25 % del FG TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL Na+ ¾ Reabsorción de Na+ glu REABSORCION DE Na+ EN EL TCP ¾ Importancia: 1) conserva Na+ corporal 2) determina la reabsorción de otras sustancias: Cl-, agua, glucosa, aa, fosfato ¾ Bomba Na+/K+ ATPasa de la membrana basolateral bombea Na+ hacia fuera de la célula y K+ hacia adentro. Luego difusión de K+ por canales presentes en la m basolateral por mecanismo desconocido ¾ La [Na+]i es baja y por ende difunde Na+ del lumen al interior celular por gradiente de concentración Reabsorción de Na+ a otros niveles del nefrón ¾ en z z 22% Activa de Cl- y pasiva de Na+ ¾ en z z el AHA TD y TC 4-5% en TD y 2-3% en TC Dependiente de ALDOSTERONA Reabsorción de Na+ en el TD y C Secreción de potasio Célula principal Reabsorción de sodio s a n g r e K+ Na+ luz ALDOSTERONA Na+K+ATPasa Canal de sodio Canal de potasio TRANSPORTE DE POTASIO 1) Único electrolito del plasma que es reabsorbido y secretado por los túbulos renales 2) En el TP reabsorción del 80%-100% del K+ filtrado 3) Mecanismo de reabsorción desconocido: aparentemente por difusión por una vía paracelular al incrementarse su concentración por acción de la bomba de Na+/K+ ATPasa 4) La secreción del catión ocurre principalmente a nivel del TD y TC por acción de la aldosterona TRANSPORTE DE CLORO ¾ ¾ ¾ Acompaña la reabsorción de Na+ en relación inversa con el bicarbonato Se reabsorbe activamente en AH gruesa Se excreta como ClNH4 para eliminar H+ (TD y TC) SECRECION DE H+, AMORTIGUACION y REABSORCION DE BICARBONATO ¾ TCP: AC Por cada H+ secretado se reabsorbe un CO3H- (filtrado) Reabsorción de CO3H- y secreción de H+ en TD y TC ¾ ¾ No hay AC en membrana luminal Prácticamente todo el CO3H- filtrado ya fue reabsorbido obligadamente en TP BUFFER FOSFATO Importancia: - excreción de H+ (H2PO4Na) - formación de CO3H- nuevo reabsorbido a la sangre BUFFER AMONIO ¾ Importancia: - excreción de H+ (NH4Cl) - formación de CO3H- (nuevo reabsorbido a la sangre) CONTROL RENAL DEL pH 1) Control de [CO3H-] del LEC: 1.1) Reabsorción obligatoria en TCP 1.2) Reabsorción controlada en TCD y TC 2) Excreción de 50-100 mEq/día de AnoC: 2.1) Acidez titulable (25%) 2.2) NH4+ (75%) REABSORCION TUBULAR DE AGUA ¾ TCP: Reabsorción obligada. El agua acompaña a la reabsorción activa y pasiva de solutos: se reabsorbe un 75-80 % del FG. Isosmótica e Independiente del estado hídrico. ¾ En el AH descendente el agua difunde hacia el intersticio atraída por la osmolaridad creciente de la médula renal. Se reabsorbe un 5 %. Este segmento es impermeable a los solutos ¾ En el AH ascendente no se reabsorbe agua ¾ TD final y TC: Reabsorción facultativa. El agua difunde siguiendo el gradiente osmótico sólo en presencia de ADH. En su ausencia el túbulo es impermeable. MECANISMO DE ACCION DE LA ADH HAD Fosforilación de AQP2 membrana basal Luz del tubo colecto AQP 3 AMPc ATP PKA AC Gs V2 capilar membrana apical Balance hídrico ¾ Existe una necesidad de agua corporal que hay que satisfacer dado que la misma es esencial para la vida ¾ En condiciones normales el organismo se mantiene en balance hídrico ¾ Agua ingerida + la proveniente de la oxidaciόn de los alimentos debe ser equivalente a las pérdidas de agua ¾ El agua del organismo se pierde por varias vías: 1. PULMONES: agua en el aire espirado 2. APARATO DIGESTIVO: heces 3. PIEL: por evaporización y transpiración 4. RIÑONES: Excreción de orina El organismo cuenta con los siguientes mecanismos para mantener el balance hídrico y la osmolaridad del LEC : ¾ 1) La sed 2) la excreción renal de agua mediada por la ADH EXCRECIÓN RENAL DE AGUA ¾ El volumen de orina excretado es sensible a las variaciones del volumen y la osmolaridad del LEC ¾ ADH: El riñón conserva agua corporal por medio de la excreción de una orina de volumen pequeño y concentrada (ANTIDIURESIS MAXIMA= 500ml/d) ¾ ADH: Cuando es necesario eliminar un exceso de agua, el riñón excreta un gran volumen de orina de baja osmolaridad, diluída (DIURESIS MAXIMA=23 l/d) REABSORCION TUBULAR DE AGUA Glomérulo 15% Osmolaridad en el intersticio (mOsm/L) 75-80% 300 Túbulo proximal 500 Túbulo distal 5% Seg. desc. asa de Henle Seg. Ascendente asa de Henle 700 5% (ADH) 900 Tubo colector 1200 REFLEJO DE LA MICCION CONTROL VOLUNTARIO DE LA MICCION CCS Interneurona inhibitoria Mecanismos para concentración y dilución de la orina: La formación de orina diluída o concentrada ocurre a nivel de los nefrones yuxtamedulares Por sus características anatómicas (AH) funcionales generan el gradiente osmótico y ¾ Componentes del sistema de concentración y dilución de la orina • • • • • • AHD AHA Intersticio medular ( 300 a 1200 mOsm/l) Túbulo distal AH Túbulo colector Vasos rectos ¾ Mecanismos involucrados: involucrados •Sistema multiplicador en contracorriente •Sistema intercambiador en contracorriente •Túbulos colectores: equilibradores osmóticos (ADH) TD 300 600 TC VR 900 1200 Sistema Multiplicador en contracorriente - Formado por: a) AHD (segmento concentrador) b) AHA (segmento dilutor) c) TC - Flujo del líquido en direcciones opuestas -Este sistema establece los gradientes osmóticos gracias al proceso activo originado por la acción de las bombas de Cl del AHA gruesa, fuente de energia para la operación del mecanismo multiplicador contracorriente ¾ 1) 2) 3) 4) Consecuencias operacionales Hiperosmolaridad creciente del intersticio medular Osmolaridad similar para todos los líquidos a todo nivel (excepto AHA) Ingresa al TD una orina hiposmótica rica en urea Equilibrio de la orina en TC con el intersticio medular (dependiente de ADH) ADH 300 300 H2O 400 400 H2O ADH H2O 600 600 H2O ADH 900 900 1200 1200 GENERACIÓN DEL GRADIENTE OSMÓTICO MEDULAR 300 El TA de Cl en el AHA gruesa produce: 1) un líquido tubular hipoosmolar mOsm/L 200 mOsm/L agua agua 2) una diferencia de osmolaridad con el intersticio de 200 mOsm/L agua en cada sección horizontal del AHA agua La médula renal necesita sangre para su nutrición Los capilares que penetran hasta la parte mas profunda de la medula renal se equilibrarían con el intersticio hiperosmótico dejando agua, acarreando urea y Na+ y disipando el trabajo realizado por el sistema multiplicador en contracorriente ¿Cómo evitar que la circulación sanguínea “se lleve” el gradiente generado? Haciendo que los capilares se doblen en U saliendo nuevamente por la corteza renal donde los solutos son isosmóticos Asi los VR son intercambiadores de agua y soluto libremente con el intersticio renal ¾ Intercambiador contracorriente: - Formado por los VR que derivan de la AE de los glomérulos yuxtamedulares. Son permeables al agua y solutos. Retornan a la circulación el Cl-, Na+ y agua reabsorbidos - FUNCION: Proceso pasivo que mantiene el gradiente osmótico de la médula renal evitando su disipación debido a que el flujo lento mantiene altas las concentraciones de Na+ y urea en el intersticio. VR ¾ ¾ ¾ Los vasos descendentes ceden agua al intersticio mas concentrado que entra a los ascendentes Los vasos ascendentes ceden solutos los que entran en los descendentes mOsm/l mOsm/l 300 350 300 300 500 400 600 600 Los VR pasivamente mantienen el 900 gradiente que activamente creó el sistema multiplicador en 1200 contracorriente agua 900 solutos 1000 mOsm/l 1200 CONTRIBUCION DE LA UREA EN LA HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR ¾ ¾ ¾ ¾ El ClNa es responsable sólo del 50% del total de la osmolaridad del líquido intersticial El 50 % restante es aportado por la urea que contribuye asi a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal La urea recircula: AHA es permeable a la urea En presencia de ADH hay reabsorción en los TD y TC (ciclo de la urea) La urea aumenta la eficiencia del mecanismo multiplicador en contracorriente por ejercer efecto osmótico sobre el AHD promoviendo la reabsorción de agua Equilibradores osmóticos Los TC participan como equilibradores osmóticos ya que según los niveles de ADH, la orina del TC se equilibra con el intersticio medular hiperosmótico NaCL ADH NaCL mOsm/L EN PRESENCIA DE ADH: 300 90 350 FORMACIÓN DE ORINA CONCENTRADA (hiperosmótica) 150 100 300 350 500 500 300 ADH 500 agua 650 450 800 800 650 650 800 agua 800 900 900 900 1000 1200 900 1000 orina muy concentrada 1000 1000 agua 1200 mOsm/l y 1200 poco volumen 1200 agua NaCL NaCL EN AUSENCIA DE ADH: FORMACIÓN DE UNA ORINA DILUIDA (hipoosmótica) NaCL mOsm/l 90 300 350 450 500 700 900 1000 300 100 400 200 450 250 500 500 700 700 900 900 1000 1000 1200 80 60 60 60 60 Orina diluida 60 mOsm/l y mucho volumen 60 MECANISMOS QUE POSIBILITAN EL MANTENIMIENTO DE LA OSMOLALIDAD DEL MEDIO INTERNO ADH Y SED Mecanismos de la sed Hipertonicidad del LEC Osmorreceptores Hipovolemia Hipotálamo III ventrículo BR y AII órgano subfornico SED Sed osmótica Sed por hipovolemia Regulación de la osmolaridad del medio interno El volumen del LEC depende de la cantidad de soluto osmoticamente activo (S) y del H2O csp 300 mOsm S = Na+ + ClPara controlar el vol LEC hay que controlar la cantidad de Na+ : A corto plazo = modificando TFG A largo plazo = por ALDOSTERONA La ALDOSTERONA regula la cantidad total de Na+ y la ADH regula su concentración Control de la Secreción de ALDOSTERONA ¾ ¾ ¾ ACTH Efecto directo por disminución de 20 mEq/l de Na+ ó por aumento de 1 mEq/l de K+ en plasma Sistema renina - angiotensina AYG / Renina 1) Células yuxtaglomerulares 9 9 9 2) Células de la mácula densa 9 9 9 3) Células mioepiteliales de AA Actúan como BR Sintetizan renina Células tubulares especializadas Unión de AH ascendente y TD Actúan como QR Células mesangiales 9 9 En intersticio entre AA y AE Capacidad de contracción por AII ¾ AYG renal Células mesangiales Nervios Renales Mácula Densa QR Arteriola Eferente Células yuxtaglomerulares BR Arteriola Aferente ¾ Estímulos para la secreción de RENINA 1) Descarga de los nervios OS renales 2) BR intrarrenales (cél YG) que descargan ante disminución de PA renal 3) QR de mácula densa que detectan disminución de la cc de Na+ en el fluido tubular Control del vol del LEC por AII Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Convertasa (ECA) Angiotensina II SED Aldoterona Na+ Agua ADH VC FNA ¾ Grupo de péptidos sintetizados por células musculares auriculares frente a la descarga de los BR auriculares 9 Aumenta la excreción renal de Na+ 9 Inhibe secreción de R-A-A 9 Hipotensor (produce VD) Que ocurre frente a la pérdida de Na+ y agua por diarrea? Vol plasm y la PV el VMC y la PA la actividad de los nervios OS renales hay VC de AA y el FSR la tasa de TFG el Na+ en el filtrado, la sint RAA excreción de agua (HAD) y la sed (AII) la retención de Na+ por aldosterona Mecanismo de reducción de la excreción urinaria de sodio en respuesta a sudoración profusa Pérdida de Na+ y agua Vol y Na+ pl, la Pv y la PA la actividad de los nervios OS renales hay VC de AA y el FSR la tasa de TFG el Na+ en el filtrado, la sint RAA excreción de agua (HAD) y la sed (AII) la retención de Na+ por aldosterona CONTROL DE LA CONDICIÓN ÁCIDO-BASE DEL MEDIO INTERNO MECANISMOS AMORTIGUADORES PARA EL MANTENIMIENTO DEL pH SANGUÍNEO NORMAL: 1) Sustancias amortiguadoras: buffers sanguíneos (control FQ) 2) Pulmón: Control respiratorio del pH 3) Riñón: Control renal del pH Por lo tanto: 3 sistemas permiten mantener el pH LEC = 7.4 BUFFERS SANG AMORTIGUACION PULMON ∆PCO2 espiración RIÑON AMORTIGUACION = Reabs CO3HEXCRECION = como PO4H2- Y NH4+ ELIMINACION Rango normal de pH: 7.36-7.44 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE: 1) Acidosis: Acumulación de ácidos o pérdida de bases 2) Alcalosis: Acumulación de bases o pérdida de ácidos ACIDOSIS RESPIRATORIA Caracterizado porque el pulmón falla en eliminar CO2 1) Aumento de pCO2 arterial (hipercapnia) y de [H+] 2) Disminución del pH ¾ Causas : 1) Obstrucción en las vías respiratorias 2) Disminución de la ventilación por drogas (anestésicos, barbitúricos) 2) Neumonía - Bronquitis crónica 3) Enfisema Compensación renal:↑Reabs CO3H-;↑Ac titulable y NH4+ ACIDOSIS METABOLICA Caracterizado por: Acumulación de AnoC ó pérdida de bases del LEC 1) Incremento de H+ 2) ó Disminución de CO3HDisminución del pH LEC ¾ Causas: A) por acumulación de ACIDO: Generación de ácidos en exceso: 1) Ejercicio intenso (ácido láctico) 2) Diabetes no controlada (cetoácidos) 3) Ayuno (cuerpos cetónicos) B) o Pérdida de BASE (CO3H-): 1) Pérdida de CO3H- por diarreas profusas 2) Falla ac: no se reabs. CO3HCompensación respiratoria : hiperventilación renal:↑ Reabs CO3H-; ↑ Ac titulable y NH4+) ALCALOSIS RESPIRATORIA Caracterizado porque el aparato respiratorio elimina CO2 más rápidamente de lo que es producido 1) Disminución de pCO2 (hipocapnia) y de la [H+] 2) Aumento del pH ¾ Causas: Hiperventilación 1) por estrés emocional 2) por estado ansioso 3) por hipoxia hipóxica 4) tocar instrumentos de viento Compensación renal :↓ Reabs CO3H-; ↓ Ac titulable y NH4+ ALCALOSIS METABOLICA Caracterizado por pérdida de AnoC ó por ganancia de bases en el LEC 1) Pérdida de H+ 2) ó Aumento de CO3HAumento del pH LEC ¾ Causas: 1) Vómitos (pérdida de secreciones gástricas ácidas) 2) Ingestión de antiácidos que contienen HCO33) En el hiperaldosteronismo: retención de Na+ , secreción de K+ y reabsorción de HCO3- Compensación respiratoria : hipoventilación renal: ↓ Reabs CO3H-; ↓ Ac titulable y NH4+ Disturbio Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Acidosis Metabólica pH [HCO3–] ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ pCO2 Compensación ↓ RENAL (↓ Reabs CO3H-; ↓ Ac titulable y NH4+) — ↑ — RESPIRATORIA (hipoventilación) RENAL (↓ Reabs CO3H-; ↓ Ac titulable y NH4+) RENAL (↑ Reabs CO3H-; ↑ Ac titulable y NH4+) RESPIRATORIA (hiperventilación) RENAL (↑ Reabs CO3H-; ↑ Ac titulable y NH4+)
