Alteraciones de la onda P

Servicio de Cardiología
CURSO DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA
APLICADA A LA CLÍNICA 2015
PATENTES PATOLOGICAS
Dr. Gustavo C. Romera
Ministerio de Salud
ALTERACIONES de la ONDA P,
del INTERVALO PR y del
SEGMENTO PR
 Por Sobrecarga Auricular
derecha, izquierda y biauricular
 Por Alteraciones en la conducción
interauricular
Bloqueo IA 1°, 2° y 3°
“Síndrome de Bayes”
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Alteraciones del intervalo PQ
- prolongación del PR: BAV 1° y 2°
- acortamiento del PR :
Síndr. preexitación
 Alteraciones del segmento PR
supra e infradesnivel
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ONDA P (sinusal)
1 Analizar:
Duración: Mide 0.08 a 0.11 seg.
Voltaje: 0.25mV de altura como máximo.
Morfologia: redondeada (aunque puede mostrar una muesca
entre sus componentes <30mseg)
Polaridad: positiva en todas las derivaciones excepto aVR. En
V1 posee habitualmente presenta dos componentes: uno inicial
positivo y uno final negativo que no puede ser mayor a 1mm de alto
y a un 1mm de duracion.
Su eje eléctrico promedio se encuentra en los 50º y por lo tanto
las mejores derivaciones para analizarla son D2 y V1.
.
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P sinusal
- Polaridad: Positiva en todas las derivaciones excepto en aVR
- Morfología: redondeada. En V1 +/- Voltaje: h 0.25mV (2.5mm de alto)
- Duración: h 110mseg o 0.11seg (2.5mm de ancho)
- EE: entre 30° y 70°
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EL VCG de la
ONDA P 2
PH: proyección de menor tamaño. Hacia la
izquierda y de dirección antihoraria, a veces de
morfología en 8. No suele superar los 0.1mV
VCG:
En la mayoría de los adultos normales, el
asa espacial de P es pequeña, y elongada por lo que
necesita ser amplificada para ser estudiada.
Se orienta hacia abajo, hacia la izquierda y
ligeramente hacia delante o atrás. Su contorno suele
ser limpio pero puede presentar pequeñas incisuras.
Por la presencia de un potencial de repolarización
auricular, el asa no se cierra completamente
finalizando en el punto O en situación posterior, a la
derecha y arriba del punto de inicio E .
PSD: alargada y oval, de morfología triangular y
dirección horaria.
PF: oval y ligeramente irregular. Esta orientada
hacia abajo, a la izquierda con dirección
antihoraria. Vmax 65º y su magnitud no supera
los 0.2mV
El voltaje de la onda P está influido por factores
extracardiacos que pueden
aumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo
(enfisema, fibrosis auricular, etc.).
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CAUSAS DE ONDA P NEGATIVA EN D1
Inversion en
la colocacion
de los electrodos
de los miembros
superiores
I
II
vR
III
vL
vF
Ritmo
ectopico
auricular
Dextrocardia
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Diferentes Morfologías de la Onda P
Crecimiento Auricular Derecho (SAD)
3
 Causas de crecimiento de AD
- Cardiopatías Congénitas (onda P congenitale): estenosis pulmonar, T. de Fallot,
Enf. de Ebstein
- HTP primaria y secundaria
. Cor pulmonar agudo o cronico (onda P pulmonale): enfisema, asma, etc
. Valvulopatía mitral
- Enf. de la tricuspide: EI, FR
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Crecimiento Auricular Derecho (SAD) 4
 Criterios ECG
1) DIRECTOS (con onda P )
a) Aumento del voltaje de la onda P (mayor de 0.25 mV en D2 y mas de
0.15mV en V1
El voltaje de la onda P esta muy influido por factores extracardíacos que lo
disminuyen (enfisema, fibrosis auricular, hiperK, etc) o lo aumentan
(simpaticotonia, etc)
b) Cambio de morfología: Onda P puntiaguda o acuminada.
c) Desvío del ÅP a la derecha (mas allá de los 60º - P3>P2>P1) .
d)
Criterio de Macruz (medido en DII) Aumento del segmento PR con
disminución de la relación P(seg)/PR(seg: menor a 1.7 (S:60%)
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Criterios ECG de SAD con alta especificidad (Bayes de Luna. 2013)
SE % ESP %
A. Criterios QRS
1. QR o qR en V1
≈ 15
> 95
2. QRS V1 ≤4 mm + QRS V2/V1 ≥5
46
93
3. R/S > 1 en V1
≈ 25
> 95
4. SÂQRS > 90°
34
> 95
B. Criterios de P
1. Onda P en las derivaciones inferiores < 2,5 mm 7
100
2. Parte positiva de onda P V1 > 1,5 mm
17
100
3. Parte positiva de onda P V2 > 1,5 mm
33
100
C. Combinado
P+ QRS amplitud de onda P en V2 >1,5 mm + SÂQRS >90° +
proporción R/S >1 en
V1 en ausencia de BRD presentan
≈50
100
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Se han descripto otros tipos de crecimiento auricular derecho de
acuerdo a la afección que la provoca:
La onda P de Gamboa (tricuspidale) en atresia tricuspidea con P de
SAD que pueden sobrepasar los QRS, la primera parte de la
deflexión es > y alteraciones del PR (infradesnivel) por sobrecarga
auricular.
La onda P tipo “Himalaya“ descriptas en la enf. de Ebstein. La onda
P es >3 mm (0,3 mV) en casi el 50% de los casos.
Los hallazgos ECG de CAD relacionados con el
eco2D6 que tienen mas especificidad son:
- Componente positivo > 1.5mV en V1
- AP > 75º
- AQRS > 90º
- Relación R/S en V1 > 1 en ausencia de BRD
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Crecimiento Auricular Derecho (SAD)
2) INDIRECTOS (con o sin onda P)
5
Son muy específicos y posee buena
correlación ecocardiográfica
Sodi Pallares (signo de Estaé y Estandía): Onda q (complejos de tipo QR, Qr, qR
o qRs) en las derivaciones precordiales derechas, mas frecuentemente en V1, en
ausencia de IAM o BRI. Posee buena correlación anatómica, en ausencia de onda
P (por ej. en FA) y es 100% especifico para algunos autores.
Tranchesi-Peñaloza: Complejos QRS de bajo voltaje en V1 en contraste con el
mayor voltaje en V2.
A. Bayes de Luna propone (E 90% y S 50%)
- voltaje de QRS de 4 mm en V1
- Voltaje del QRS en V2 / V1 > 5mm
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Dr. G. Romera - ECG
Dr. G. Romera
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Crecimiento Auricular Izquierdo (SAI)
7
 Causas de crecimiento de AI
- Estenosis e insuficiencia mitral
- HTA
- Estenosis e insuficiencia aórtica
- MCP hipertrófica y dilatada
 Criterios ECG
a) Aumento de la duración de la onda P (mayor de 0.11 seg). En general se debe
mas a un cierto grado de bloqueo interauricular que al mayor recorrido del
estimulo por dilatación auricular
b) Onda P bimodal (P “mitrale”), principalmente en D1, D2, V4-V6 (cara lat.)
en V1 : fase negativa > 0.04seg y > 0.1mV (criterio de Morris)
> 0.03seg entre el zenit del componente positivo y el nadir del negativo
(deflexion intrinseca aumentada)
c) Desvío de ÅP a la izquierda (entre 0º y +30º).
d) Indice de Macruz Disminución del segmento PR con aumento del valor
superior a 1.7 en D2 (S 60%)
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Criterio indirecto
La presencia de fibrilación auricular gruesa: ondas “f” con amplitud igual o mayor a 1 mm en V1 o
V1 - V2: en el 75% de los casos de FA gruesa hay SAI coexistiendo. Hay una relación
significativa entre la magnitud de la onda f y la etiología de la FA. Así, el 88% de los pacientes con
FA gruesa presentan cardiopátia valvular como causa subyacente y el 88% de los pacientes con FA
fina presentan coronariopatía.
Evaluación ecocardiográfica de los criterios ECG de SAI 8
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FA “gruesa” con ondas f mayor a 1mm. Pte con estenosis aortica severa (SAI).
FA “fina” con ondas f menor a 1mm. Pte con coronariopatia.
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Crecimiento Biauricular (SBA)
9
Cuando aparecen signos combinados de SAI y D.
 Causas de SBA
- Valvulopatías izquierdas, como la EM o IM que desarrollan HTP provocando
aumento de cavidades der.
- MCP restrictivas y dilatadas
 Criterios ECG
a) EE de P variable pudiendo estar desviado a la der. o a la izq.
b) en el PF podemos ver ondas P aumentadas (> 0.25mV) y de
duración mayor de 0.11seg.
c) signos de SAI en derivaciones estándar, con signos de SAD en
precordiales.
d) signos de SAD en derivaciones estándar, con signos de SAI en
precordiales.
Se denomina “P cardiales” a aquellas ondas P bimodales de gran duración
(>0.15 seg) y una altura > a 5mm.
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BLOQUEO INTERAURICULAR (BIA)
SINDROME DE BAYES
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BLOQUEO INTERAURICULAR 10
1) Bloqueo Interauricular (BIA)
Se origina por un retraso en la conducción de AD a AI, debido
probablemente a un retraso en el fascículo de Bachman. Puede ser
debido a dilatación biauricular, especialmente de la AI.
 Causas:
- digital o quinidina
- vagotonismo exagerado
- hiperkalemia > 7.5meq
- Dilatación de AI: aquí, quizás, el mecanismo mas importante no
sea el retraso en la velocidad de conducción sino un aumento del
recorrido del estímulo auricular por la dilatación de la AI (ej:
Valvulopatía mitral).
CLASIFICACIÓN
1) BIA de 1er GRADO o PARCIAL
2) BIA de 2do GRADO o PAROXISTICO
3) BIA de 3er GRADO o AVANZADO
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Síndrome de Bayes
FA
Caracterización ECG
1) Duración de la onda P ≥110 ms
o 120 ms.(Platonov 2008) La
duración de la onda P
generalmente se acepta como el
marcador no invasivo más
confiable de conducción auricular
y su prolongación se asocia con
FA.
La onda P más amplia que define
el grado de bloqueo puede
hallarse en cualquier derivación
2) Ondas p bífidas
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ALTERACIONES DEL PR 11
Alteraciones en la conducción AV
 Alargamiento del PR: bloqueos AV de 1er y 2do grado
 Acortamiento del PR: Sindr. de Preexitación
Alteraciones del segmento PR
 Supradesnivel del PR: infarto Auricular
 Infradesnivel del PR: Pericaditis, IAM Au
 Remodelación posCVE
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Supradesnivel de PR
-Infarto Auricular:
Presente en el 5 – 15% del total de los infartos, los signos ECG son muy
inespecíficos e infrecuentes. Los signos ECG característicos son:
. Alteraciones de la onda P: deformidades y melladuras
. Alteraciones de la repolarización auricular: supradesnivel del PQ (más
específico) e infradesnivel del PQ.
. Arritmias SV: las mas frecuentes son la FA y las ESV.
Los criterios ECG de diagnósticos:
1)elevación del segmento PR > 0,5 mm en V5 y V6 con depresión recíproca en
el mismo segmento en V1 y V2
2) elevación del segmento PR de 0,5 mm en derivación DI y su depresión en
DII y DIII
3) depresión del segmento PR > 1,5 mm en las derivaciones precordiales y
1,2 mm en DI, DII y DIII en presencia de cualquier arritmia auricular
Infradesnivel del PR
- Infarto Auricular
- Pericarditis Aguda:
se observa con alta frecuencia en esta patología en discordancia con
el ST. No es patognomónico aunque nos ayudará a pensar en el compromiso pericárdico.
- Sobrecarga sever a de AI
Dr. G. Romera
Dr. G. Romera
PERICARDITIS AGUDA
Dr. G. Romera
1. Electrocardiografía. R. Esper E. Bereziuk, C. García Guiñazú, C. Inguino. 1997; p.36
El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. III-1
2. Vectocardiografía Clínica. T. Chou, R. Helm. 1985.
El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. III-4
3. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-2
Electrocardiografía Clínica. A. Bayes de Luna. p. 54
4. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-4 y V28
5. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-4 y V28
6. Electrocardiografía Clínica. Su aprendizaje razonado. Ramírez Torrejón N. 2010 p.39
7. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-5
8. Electrocardiografía Marriot’s Galen S. Wagner 2004
9. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-9
10. Electrocardiografía Clínica. A. Bayes de Luna. 1999. pag 59
Trastornos del ritmo cardíaco. L.Schamrot.
11. Electrocardiografía Clínica. A. Bayes de Luna. 1999. pag 60
12.BayésdeLunaA,CladellasM,OterR,TornerP,GuindoJ,MartíV,RiveraI,IturraldeP.Interatrialon
ductionblockandretrogradeactivationoftheleftatriumandparoxysmalsupraventriculart
achyarrhythmia.EurHeartJ.1988Oct;9(10):1112-1118.
BayésdeLunaA,OterMC,GuindoJ.Interatrialconductionblockwithretrogradeactivationofthele
ftatriumandparoxysmalsupraventriculartachyarrhythmias:influenceofpreventiveantiarr
hythmictreatment.IntJCardiol.1989Feb;22:147-150.