Epilepsia postraumática

P. DE LA PEÑA, ET AL
Epilepsia postraumática
P. de la Peña, J. Porta-Etessam
Resumen. La epilepsia postraumática es una complicación conocida de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). Hay una
extensa literatura sobre ella con datos contradictorios y preguntas no contestadas. Se realiza en el presente artículo una revisión
y actualkzación de la literatura poniendo especial énfasis en las definiciones actuales, incidencia, los factores de riesgo, así
como en la valoración del tratamiento preventivo en función de la fisiopatología. Aportamos los datos de un estudio retrospectivo de los casos observados en los últimos 15 años en nuestra unidad, analizando los posibles factores predictivos de la
evolución de las crisis. La incidencia de la epilepsia postraumática está en relación con la gravedad del trauma, siendo uno
de los principales factores de riesgo la existencia de lesiones focales, especialmente hemorrágicas. El tratamiento preventivo
con los fármacos antiepilépticos es sólo útil durante la primera semana en el grupo de riesgo de poder desarrollar crisis
tempranas, no se ha demostrado útil para evitar la epilepsia postraumática. Otros tratamientos: antioxidantes, antagonistas
del calcio e inhibidores del glutamato permanecen en el campo experimental en el momento actual [REV NEUROL 1998; 26:
256-61].
Palabras clave. Epilepsia postraumática. Etiopatogenia. Factores de riesgo. Fisiopatología. Pronóstico. Traumatismo craneal.
Summary. Post-traumatic epilepsy is a well-known complication of head injury (TCE). There is extensive bibliography on the
subject which contains contradictory data and unanswered questions. In this paper we review and update the literature
emphasizing particularly current definitions, incidence, risk factors and evaluation of prophyllactic treatment in relation to the
physio-pathology. We give data of a retrospective study of the cases observed during the past 15 years in our unit, analyzing
the factors which may help to predict the evolution of these crises. There is a relationship between the incidence of post-traumatic
epilepsy and the severity of injury. One of the main risk factors is the presence of focal lesions, particularly haemorrhagic lesions.
Prophyllactic treatment with anti-epileptic drugs is only effective during the first week in the group at risk of developing early
crises. It has not been shown to be of use in preventing post-traumatic epilepsy. Other treatments, such as antioxidants, calcium
antagonists and glutamate inhibitors are still only at an experimental stage [REV NEUROL 1998; 26: 256-61].
Palabras clave. Post-traumatic epilepsy. Aetiopathogenesis. Risk factors. Physio-pathology. Prognosis. Head injury.
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) y sus secuelas constituyen un problema importante en la sociedad moderna. Los accidentes de tráfico, laborales, domésticos, así como las guerras locales
seguirán durante años contribuyendo al número de casos.
La epilepsia postraumática (EPT) constituye una de las complicaciones tardías más comunes y graves de los mismos, siendo
el 2% de las causas de epilepsia en los estudios poblacionales [1].
A pesar de que esta asociación TCE-EPT se conoce desde la
antigüedad, ‘ya Hipócrates describía una caso de crisis en el hemicuerpo derecho después de un TCE izquierdo’ [2] y a pesar del
gran número de artículos escritos, todavía hay preguntas que no
están totalmente contestadas: ¿Qué pacientes después de un TCE
tienen mayor riesgo de desarrollarla? o ¿por qué ciertos pacientes
tienen EPT después de un TCE leve y otros después de uno grave
no la desarrollan? Esta parcial ignorancia es debida en primer
lugar a la complejidad de los mecanismos desencadenados en el
TCE, que posibilitan que el daño sea más extenso del que podemos observar por los datos clínicos y pruebas realizadas, existiendo procesos patológicos más difusos, a los que se suman otros
factores, como alteraciones respiratorias, circulatorias y mayor
índice de ingesta de alcohol… que pueden contribuir a modificar
el efecto epileptógeno del propio traumatismo.
Recibido: 16.10.97. Aceptado: 16.10.97.
Sección de Epilepsia. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de
Octubre. Madrid, España.
Correspondencia: Dra. Pilar de la Peña. Sección de Epilepsia. Servicio de
Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Avda. de Andalucía,
Km. 5,400. E-28041 Madrid. Fax/módem: (34 1) 448 9406. E-mail:
[email protected].
 1998, REVISTA DE NEUROLOGÍA
256
En segundo lugar la extensa literatura sobre el tema es en
muchos casos contradictoria y difícil de valorar: con confusión en
definiciones y términos, mezclando crisis, epilepsia, desorden
convulsivo, crisis tempranas y tardías, intensidad de traumatismo,
tipo de injuria… y con distintos criterios de inclusión-exclusión
y duración en el seguimiento [3].
En este artículo se realiza una revisión de la literatura, concretando los datos que actualmente se aceptan en cuanto a definiciones,
incidencia, factores de riesgo y posibles tratamientos preventivos
en función de la etiopatogenia de la EPT y se aporta el análisis de
nuestra serie, centrada fundamentalmente en posibles factores predictivos, de la evolución de las crisis una vez instaurada la EPT.
DEFINICIONES
Aunque parezca obvio por conocido conviene recordar que una
crisis epiléptica (CE) es una crisis cerebral resultante de una descarga cerebral excesiva. La epilepsia es un desorden crónico cerebral
caracterizado por crisis recurrentes. Las CE que se observan durante y después del TCE se han clasificado según el tiempo de aparición
en: 1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana;Se
denominan inmediatas si ocurren a los 5, 10, 60 minutos o incluso
en las primeras 24 horas, y diferidas si ocurren entre las 24 horas y
la primera semana. 2. Crisis tardías las que aparecen a partir de la
primera semana (con un 95% de incidencia en los 3 primeros años)
[2,4]. Probablemente son diferentes los mecanismos fisiopatológicos, factores desencadenantes, dependencia de la edad, tipo de crisis y su actuación como factores de riesgo para desarrollar EPT.
Como el término epilepsia implica recurrencia actualmente se
considera más adecuado el uso de epilepsia postraumática para las
crisis de aparición tardía y recurrente [3].
El TCE se clasifica en cuanto a intensidad en grave, moderado
REV NEUROL 1998; 26 (150): 256-261
XXXV REUNIÓN DE LA LECE
Tabla I. Factores de riesgo en crisis tempranas.
Factor
Riesgo (%)
Fractura lineal
6
Fractura lineal en < 5 años
9
Pérdida de conciencia > 24 h
12
Déficit focal
13
10-19a
Fractura deprimida
Penetración duramadre
26
Hematoma intracraneal
15-41b
Lesión focal cerebral
43
Daño cerebral difuso
53
Pérdida de conciencia >7 días
a
7
cativo. Las crisis tempranas pueden aparecer aisladas, más frecuentemente en niños y TCE leves, recurrentes y/o status, pudiendo añadir
en este caso un mayor riesgo de daño cerebral si no se actúa con
rapidez. En las series anteriormente citadas [11,12] la presencia de
crisis tempranas no aumentó la mortalidad ni la morbilidad.
Constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de EPT:
25% que es dependiente de la edad, un 33% en mayores de 16 años
y un 17% en menores [8,9]. Para muchos autores es importante la
frecuencia de las crisis, así, según aparezcan de forma única, recurrente o status, el riesgo de desarrollar EPT es del 4, 26 y 38%,
respectivamente [9].
Si el TCE es grave la aparición de crisis tempranas no aumenta
el riesgo de EPT, sin embargo, si aparecen después de un TCE leve
y moderado aumenta el riesgo tanto en niños como en adultos.
Las crisis tempranas inmediatas ocurren con más frecuencia
en niños (1-5 años); la mayoría son generalizadas y se asemejan
a las crisis convulsivas de los modelos experimentales. No parece
que tengan importancia como factor de riesgo para la EPT [2].
b
El riesgo se incrementa si se asocian otros factores. En el hematoma epidural
el riesgo es menor. Tomado de [2].
y leve según criterios de Anneger y escala de coma de Glasgow
(ECG) [5,6]:
– TCE leve: no hay fractura, amnesia postraumática o pérdida de
conciencia menor de 30 minutos y puntuación ECG de 13 a 15.
– TCE moderado: amnesia o pérdida de conciencia durante un
período superior a 30 minutos y menor de 24 horas; existe
fractura y puntuación ECG 9-12.
– TCE grave: existencia de hematoma intracraneal y contusión
cerebral, ausencia de conciencia mayor de 24 horas y puntuación ECG menor de 8.
Se debe indicar si la serie de pacientes es de civiles o militares
porque implican distintos mecanismos de producción y factores
de riesgo.
CRISIS TEMPRANAS
Aunque no se incluyen dentro de la EPT, aparecen con una incidencia alta en los TCE y son un claro factor de riesgo para el
desarrollo de la misma.
Para Anneger [5] son las que aparecen en el momento del TCE
o cuando el paciente está todavía bajo los efectos del mismo,
ocurriendo la mayoría en la primera semana. Fue Jennet quien
marcó más claramente el límite [3,7,8] mostrando que reunían
unas características comunes: mayor incidencia en la primera
semana que en las siete siguientes, frecuentemente focales, limitadas a cara y mano, y recurrencia en menor grado que las crisis
que aparecen tardíamente.
La incidencia de las crisis tempranas en series no seleccionadas,
usualmente de trauma cerrado, es del 3 al 6% [9]. Los principales
factores de riesgo para su aparición se exponen en la tabla I. Son más
frecuentes en niños, aunque si el TCE es grave la incidencia es similar
en niños y adultos (35%) con puntuación en la ECG de 8 o menor [10].
En dos series recientes de adultos de TCE moderados y leves [11,12
] la incidencia de crisis tempranas es de 4,1 y 2,36%, respectivamente.
En el primer grupo se encuentra un TC patológico en un 64,8%
(hemorragia, contusión), en el segundo los TC son normales en el
53%. La mayor incidencia en estas series respecto a la señalada por
otros autores, que varía entre un 0,4 y un 0,7% [5,13], se explica por
datos demográficos, con mayor número de accidentes por moto o
peatonales que de automóvil, lo cual resulta etiológicamente signifi-
REV NEUROL 1998; 26 (150): 256-261
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
Incidencia
La baja incidencia de EPT en muchas series (2-5%) [5,8] refleja la
incidencia de la misma después de cualquier tipo de TCE y minimiza
el problema, ya que aproximadamente el 80% de los TCE son leves
y la incidencia de la EPT en éstos está por debajo del 5%. Sin embargo, en los paciente con TCE graves la incidencia es del 15-20%.
Incidencias tan dispares (0,1-75%) se encuentran por la no
diferenciación entre tipos de TCE, entre crisis tempranas y tardías, y los distintos tiempos de seguimiento [3].
En general, se debe correlacionar con la gravedad del traumatismo [5,14]:
– Severo: 7% el primer año y 11% a los 5 años.
– Moderado: 0,7% el primer año y 1,6 a los 5 años.
– Leve: 0,1 el primer año y 0,6 a los 5 años.
El riesgo de crisis en cualquier momento no es significativamente distinto en el grupo de traumatismos leves respecto a la
población general. En TCE graves y moderados el riesgo de desarrollar EPT es 2,6 veces mayor; RR 1,7 en el primer año, 4,4
durante los siguientes 4 años y de 1,4 posteriormente [10].
Factores de riesgo. Historia natural. Pronóstico
Factores de riesgo
La posibilidad del desarrollo de la EPT no sólo se debe relacionar
con el tipo y gravedad del TCE sino que debe analizarse la presencia de determinados factores que inciden de forma importante en
la aparición de la misma, sobre todo si se combinan.
Desde los trabajos de Jennet se admiten como ‘factores de
riesgo’: la existencia de fractura deprimida, hematoma intracraneal, crisis tempranas, duración de la pérdida de conciencia y
coma, presencia de signos focales y heridas penetrantes con laceración de la duramadre.
Las cifras que se han publicado en los distintos trabajos son
variadas; así, la fractura deprimida varía entre un 3 y 60%, según
se consideren aisladas o en combinación con otros factores [3]. Si
se consideran los hematomas varía su incidencia entre un 12 y
43%, según se consideren en conjunto o se desglosen entre intra
y extradurales [2,3], o si la pérdida de conciencia se desglosa en
distintos tipos de duración. Así, en comas de una semana la incidencia es de un 15% y aumenta a un 35% si la duración de coma
es aproximadamente de tres semanas.
257
P. DE LA PEÑA, ET AL
Tabla II. Factores de riesgo en la epilepsia postraumática.
Factor
Riesgo (%)
Heridas penetrantes
53
Hematoma intracerebral
39
Daño cerebral focal en TC
32
Crisis tempranas
25
Fractura deprimida con afectación dural
25
Hemorragia extra o subdural
20
Fractura deprimida
20
Pérdida de conciencia > 24 h
5
Fractura lineal
5
Contusión moderada
1
Tomado de [9].
En este momento la introducción de la TC ha añadido nuevas
claves a la valoración de estos factores, matizando alguno de ellos
y con una clara base fisiopatogénica, como posteriormente veremos. El factor de riesgo más relevante es la existencia de lesión
focal, fundamentalmente si ésta es hemorrágica [15,16]. En estas
series los pacientes con TC normal o con alteraciones difusas no
desarrollan EPT y los enfermos con hematoma tienen una incidencia del 32%. También la TCE aporta datos importantes en las
lesiones penetrantes, relacionando claramente el riesgo de EPT
con el volumen de pérdida de masa cerebral (42% en pérdidas de
25 ml que aumenta al 80% si es mayor de 75 ml) [17].
En función de las características del TCE, datos clínicos y
hallazgos en la TC, se han elaborado fórmulas matemáticas para
predecir el riesgo de EPT [18,19]. En la tabla II se señalan los
principales factores de riesgo y su incidencia en TCE cerrados y
abiertos. Este riesgo aumenta si se asocian varios factores o según
qué áreas cerebrales estén afectadas (rolándica 42%, parietal 36%,
temporal 32%, frontal 29% y occipital 25%).
Los datos sobre el papel que puede desempeñar la predisposición genética en la aparición de la epilepsia postraumática son escasos y contradictorios [2,17,20,21]. En TCE graves la incidencia
de la misma es mínima pero puede tener valor en los TCE leves,
especialmente si la historia familiar es en primer grado [22,23].
Historia natural y pronóstico de las crisis
El intervalo de aparición de las crisis es bastante similar en TCE
de civiles y militares (50-60%) durante el primer año, 70-80% en
el segundo y 90% a finales del tercero, pero hasta un 5% pueden
aparecer alrededor del décimo año después del TCE [2].
A los 10 años las crisis pueden haber cesado en un 50% de los
pacientes y en un porcentaje similar se mantienen a los 15 años de
evolución [20,21].
La duración de la EPT parece estar relacionada con la frecuencia de las crisis: a mayor frecuencia, mayor persistencia. Tiene un
valor predictivo el número de crisis durante el primer año en relación con la gravedad posterior [17], también se ha relacionado
con mayor recurrencia y persistencia si son crisis parciales [21].
En cuanto al tipo de crisis un 75% son parciales (la mayoría
complejas), de las cuales un 50% se generalizan y el restante 3035% son generalizadas [7].
258
En la revisión realizada en nuestra unidad el peor control de las
crisis aparece significativamente relacionado con lesiones hemorrágicas en la TC y con TCE graves, en relación con el tipo de
crisis el grupo de peor control fue el de crisis parciales complejas.
Existe poca información sobre la mortalidad de la EPT, si la
hay, en relación con las crisis tempranas siendo de un 9% frente
a un 5% según estén o no presentes.
Los datos de mortalidad recogiendo todos los tipos de epilepsia indican una disminución de la expectativa de vida, posiblemente por accidentes o muerte súbita. En un estudio poblacional
de la Clínica Mayo la mortalidad descrita en pacientes epilépticos,
incluida la EPT, es mayor en los dos primeros años tras el diagnóstico, posteriormente sólo está levemente incrementada respecto al
resto de la población [24].
Aportación de las pruebas de imagen y funcionales
Las pruebas de imagen funcionales y estáticas podrían ser útiles
a la hora de valorar los distintos factores de riesgo.
Actualmente la TC ha aportado nuevos datos a los factores de
riesgo ya conocidos demostrando la importancia de la presencia
de lesiones focales, especialmente hemorrágicas, tanto en la aparición de crisis tempranas como en la de las tardías.
La resonancia magnética (RM) es una prueba más sensible
que la TC para detectar lesiones focales parenquimatosas en los
pacientes con crisis refractarias [25]. En las series de TCE leves
y moderados se obtiene mayor presencia de imágenes de contusión cortical y subcortical con RM que con TC [26]. A pesar de su
mayor sensibilidad, no es una prueba que se realice en fase aguda
en TCE graves o habitualmente en TCE moderados o leves, por
distintas razones (técnicas, costes…).
Dada la clara correlación entre las lesiones focales y el posterior
desarrollo de EPT, la RM puede ser una prueba útil en la fase postaguda del TCE en el grupo con factores de riesgo y TC normal; y
también, en el estudio de las crisis refractarias postraumáticas para
localizar focos de gliosis, especialmente las gliosis mesiales en los
pacientes que presentaron el TCE antes de los cinco años [27].
No existen datos en la actualidad sobre el valor de la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) como factor predictivo en
la fase aguda del TCE. Sin embargo, conocemos su utilidad a la
hora de evaluar el daño cerebral en pacientes con TCE leves y
moderados con TC y RM normales [28]. Conjuntamente con el
EEG tiene un importante función localizadora, aunque esta correlación es menor en la epilepsia postraumática al obtenerse más
defectos de perfusión difusos y multifocales [29].
El EEG es una prueba controvertida como factor predictivo en
la EPT. Pacientes que desarrollan EPT pueden presentar un trazado
normal en fases precoces [30], aunque otros autores relacionan la
presencia de puntas focales en el EEG y la aparición de EPT [31].
En el 42% de los pacientes con EPT establecida se encuentran
EEG anormales a los 12 años del TCE [31]. De éstos, un 9%
presentan puntas focales y el 33% restante actividad lenta focal.
Sin embargo, existen pacientes en los que persisten EEG anormales y no han desarrollado crisis clínicas [31].
Sería interesante aumentar la sensibilidad de esta prueba (pruebas de activación, monitorización, montajes especiales) en los
grupos de riesgo y en la fase precoz, al presentarse la epilepsia
clínicamente en un 50% durante el primer año.
Tratamiento profiláctico. Fisiopatología y etiopatogenia
El conjunto de los datos experimentales actuales sugieren que los
mecanismos de la epileptogénesis y los mecanismos que produ-
REV NEUROL 1998; 26 (150): 256-261
XXXV REUNIÓN DE LA LECE
cen las crisis una vez que el foco epiléptico se ha establecido son
diferentes y, por tanto, parece razonable asumir que los fármacos
que previenen la epileptogénesis pueden ser distintos de los que
previenen las crisis [32].
En los modelos experimentales de crisis inducidos por aluminio, cobre y hierro se observó un efecto preventivo de difenilhidantoína (DPH), fenobarbital (PB) y carbamacepina (CBZ) si se
administraban inmediatamente después de la aplicación del agente epileptógeno, observación que se hizo extensiva más tarde al
valproato (VPA) [33]. Actualmente se ha observado el mayor
efecto neuroprotector de la vigabatrina en los daños neuronales
provocados por crisis repetidas [32].
Los primeros estudios clínicos con DPH y PB aportaron datos
positivos y recomendaban, por tanto, el tratamiento preventivo
[33,34]. Posteriormente distintos estudios prospectivos de casoscontroles no observaron diferencias significativas entre tratados y
no tratados, con excepción de su utilización en el control de las crisis
tempranas donde disminuye el riesgo de aparición en un 73% [35-38].
Como los fármacos antiepilépticos no parecen ser útiles para
inhibir la epileptogénesis, se intentan otras estrategias terapéuticas basadas en la fisiopatología de la misma.
En el foco epileptógeno existe una pérdida neuronal, gliosis
reactiva, receptores alterados y/o ‘sprouting’ axonal, hay pérdidas
de interneuronas gabaérgicas y formación de circuitos excitadores
recurrentes, así como cambios en el microambiente celular provocados por la gliosis reactiva. Estos cambios morfológicos conducen
a una alteración en el equilibrio excitador-inhibidor [39].
Las alteraciones bioquímicas subyacentes a los cambios anteriormente descritos se inician en el TCE por distintas injurias [2]:
fragmentos óseos, metálicos, necrosis y fundamentalmente por la
presencia de Fe, liberado del catabolismo de la sangre, que activa
la formación de radicales libres e inicia los procesos de peroxidación de lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de la membrana
neuronal causando una disrupción de la misma. Se alteran corrientes de Na, K y Ca con producción de una depolarización anómala,
liberación de glutamato con activación de los receptores NMDA
que, a su vez, provoca mayor depolarización y liberación de calcio,
que puede ocasionar alteraciones del citoesqueleto y muerte celular
[2,7,38,40,41]. La liberación de hierro es, por tanto, un factor histopatológico prominente en el desarrollo de la EPT y explica el valor
predictivo como factor de riesgo de las hemorragias intradurales.
Hay dudas sobre el papel de la gliosis en la EPT. En la patogenia de la epilepsia las escaras gliales desempeñan un papel
importante: la glía alterada modifica el microambiente iónico
extracelular. Pero en el caso de la EPT hay quienes piensan que
puede proteger, por su papel tampón, manteniendo la homeostasis
del potasio intracelular previniendo la aparición de descargas
neuronales. Para Majkowskij, la EPT puede resultar de dos procesos contrapuestos entre sí: primero por la epileptogénesis posibilitada por los cambios bioquímicos ya descritos, y segundo por
el desarrollo de gliosis alrededor del área epileptogénica. Si el
primero se desarrolla más rápido aparecerán crisis, si ocurre lo
contrario no. Esta teoría contesta en parte a la cuestión de por qué
unos TCE desarrollan epilepsia postraumática y otros no [2].
Aunque en este momento el mejor tratamiento preventivo de
la EPT sigue siendo, como indica Cavennes, el evitar los TCE
aumentando las medidas de seguridad [20,21], la ‘antiepileptogénesis’ es una posibilidad profiláctica, pudiendo ser efectiva dados
los cambios bioquímicos descritos, los agentes antioxidantes,
antagonistas del calcio, inhibidores del glutamato y antagonistas
de los receptores NMDA [38,41].
REV NEUROL 1998; 26 (150): 256-261
Tabla III. Principales características de los enfermos de nuestra serie.
Número de enfermos
108
Varones
82
(75,9%)
Mujeres
26
(24,1%)
Edad media de inicio
42,7
Características y pruebas inmediatas
Alteración de conciencia
79
(73%)
Signos focales
42
(38,9%)
Crisis tempranas
14
(13%)
Leve
19
(17,6%)
Moderado
37
(34,3%)
Grave
52
(48,1%)
Alteraciones en el TCE
59
(54,6%)
< 1 año
46
(42,6%)
1 a 5 años
33
(30,6%)
> 5 años
29
(26,8%)
Generalizada
21
(19,4%)
Parcial simple
19
(17,6%)
Parcial compleja
17
(15,7%)
51
(47,2%)
Asintomáticos
76
(70,4%)
>50% de control
21
(19,4%)
<50% de control
6
(5,6%)
Sin control
5
(4,6%)
Tipo de trauma
Datos y pruebas evolutivas
Intervalo de aparición
Tipo de crisis
CPSG
Control de las crisis
Alteraciones en el EEG
54,6%
CPSG. Crisis parciales secundariamente generalizadas.
Excepto la utilización clínica de esteroides como antioxidantes en el traumatismo medular y los antagonistas del calcio en la
hemorragia subaracnoidea, el resto de las posibilidades permanecen, de momento, en el campo experimental.
EXPERIENCIA EN NUESTRA UNIDAD
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realiza un estudio retrospectivo de las historias clínicas de pacientes
diagnosticados de epilepsia postraumática en nuestra sección en los últimos
15 años.
Se analizan:
– Las características del grupo: edad, sexo, tipo de población.
259
P. DE LA PEÑA, ET AL
Feb-00
Feb-00
18%
Feb-00
48%
Ene-00
ASINTOMÁTICOS
>50% ONTROL
<50% CONTROL
SIN CONTROL
Ene-00
Ene-00
Ene-00
LEVE
MODERADO
SEVERO
34%
Ene-00
Ene-00
Ene-00
HEMORRAGIA
Figura 1. Porcentajes en función de la intensidad del traumatismo.
– Los factores inmediatos o concomitantes al traumatismo y el resultado de
las pruebas iniciales: edad en la que sufrió el traumatismo, la existencia
de alteración en el nivel de conciencia, amnesia o fractura craneal, la
presencia de focalidad neurológica, la aparición de crisis tempranas, la
intensidad del traumatismo según criterio de Anneger y ECG la presencia
de alteraciones en la tomografía computarizada.
– Datos y pruebas evolutivas: intervalo de aparición de las crisis, el tipo de
crisis según la ILAE, existencia de antecedentes familiares, si recibieron
tratamiento preventivo y cuál fue, la frecuencia de las crisis, si están en
mono o politerapia, el índice de control (definiendo como controlados los
asintomáticos o los que presentan un control mayor del 50%) y la existencia de alteraciones en la IRM, SPECT o EEG.
Con los datos obtenidos realizamos un estudio descriptivo de la serie y
analizamos los posibles factores predictivos para el control de las crisis
calculando los odds ratio (OR) correspondientes.
Durante el estudio de la serie se observó un sesgo de selección en el grupo
correspondiente a traumatismo leve (TL), ya que las crisis se presentaron en
un porcentaje muy alto varios años después del traumatismo y el porcentaje
de crisis parciales compleja en este grupo fue bastante elevado. Posiblemente en este conjunto de pacientes con TL exista un subgrupo donde la relación
traumatismo-epilepsia sea casual. Este hecho conlleva un aumento en la
politerapia y un peor control de las crisis en estos enfermos
RESULTADOS
El material y las características de los enfermos se encuentran resumidos
en la tabla III y figura 1. Se trata de una serie de adultos y población civil.
1. Crisis tempranas. No se observó una diferencia significativa entre los
pacientes que presentaron crisis tempranas.
2. Intensidad del traumatismo. En los pacientes con traumatismo grave se
presentó mayor dificultad en el control de las crisis. El OR de los graves
frente a los moderados fue de 1,9. Requirieron politerapia para controlar
las crisis el 34% de los graves y el 25% de los moderados (OR 1,6).
3. Los antecedentes familiares. Aunque fueron más frecuentes en el grupo
de peor control, esta diferencia no fue estadísticamente significativa.
4. El haber tomado tratamiento preventivo no fue un factor pronóstico en
el control de las crisis tardías.
5. Alteraciones en la TC. Presentó un OR de 3,1 frente a la dificultad en el
control de las crisis si comparamos los pacientes con lesiones hemorrágicas en el TCE frente a los que no las presentaron (Fig. 2).
6. En el intervalo de aparición se observó mayor control en las aparecidas
durante el primer año. Se controlaron el 95,6% de los pacientes que
debutaron en el primer año frente al 60,5% de los que se manifestaron
entre el primer y quinto año tras el traumatismo.
SIN HEMORRAGIA
Figura 2. Totales absolutos de control en función de la TC.
40
35
30
25
Asintomáticos
>50% Control
20
<50% Control
15
Sin control
10
5
0
Generalizada
Parcial simple
Parcial compleja
PSG
Figura 3. Totales absolutos de control en función del tipo de crisis.
7. Según el tipo de crisis. Se controlaron todos los pacientes con crisis
generalizadas y parciales simples. Un 11% de las parciales complejas
presentaron un control inferior al 50% (Fig. 3).
8. Alteraciones en el EEG. Aunque hubo más alteraciones en el grupo de
menor control, estas diferencias no fueron significativas.
9. Las alteraciones en la RM y el SPECT no indicaron mayor dificultad en
el control de las crisis.
DISCUSIÓN
Como hemos mencionado en la revisión inicial existen varios factores que se han relacionado con la aparición de las EPT. En nuestro
análisis retrospectivo nos hemos planteado qué factores implican
un peor control de las crisis en los pacientes que ya sufren una EPT.
Parece que los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave o
alteraciones hemorrágicas en la TCE presentan un índice menor en
el control de las crisis. Hallazgos similares se han descritos a la hora
de valorar la incidencia de las crisis. También hemos observado que
los pacientes cuyas crisis presentan un debut en el primer año tienen
un mayor control. Como en otras series, las crisis parciales complejas han resultado más difíciles de controlar. Finalmente debemos
señalar que en nuestra serie ni la RM ni la SPECT han aportado
nuevos datos a la TCE inicial al valorar el control de las crisis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sander JWAS, Hart YR, Johnson AL, Shorvon SD. National general prac5. Annegers J, Gravow SP, Groover RV, et al. Seizures after head trautice study of epilepsy: Newly Diagnosed epileptic seizure in a general
ma: A population study. Neurology 1980; 30: 683-9.
population. Lancet 1990; 336: 1267-71.
6. Teasdale G, Jennet B. Assessment of coma and impaired conscious2. Majkowskij J. Posttraumatic epilepsy. In Dam M, Gram L, eds. Comness: A practical scale. Lancet 1974; 2: 81-4.
prehensive epileptology. New York: Raven Press; 1991. p. 281-8.
7. Chadwick DV. Seizures and epilepsy in adult. In Laidlaw J, Richens
3. Dalmady-Israel C, Zasler ND. Posttraumatic seizures: A critical reA, Chadwick, eds. A textbook of epilepsy. Livingstone: Churchil; 1993.
view. Brain Inj 1993; 7: 263-73.
p. 165-204.
4. Tempkin NR, Dikmen SS, Winn HR. Posttraumatic seizures. Neuro8. Jennet B. Epilepsy after non-missile head injuries. Chicago: Yearbook
surg Clin 1991; 2: 425-35.
Medical Publishers; 1975. p. 35-49.
260
REV NEUROL 1998; 26 (150): 256-261
XXXV REUNIÓN DE LA LECE
9. Pagni CA. Posttraumatic epilepsy. Incidence and Prophylaxis. Acta
Neurochir (Wien) 1990; 50: 38-47.
10. Jennet B. Epilepsy after head injury and after intracranial surgery. In
Hodgkin A, Sorvon S, Cascino G, eds. Epilepsy. London: Chapman
Hall; 1995. p. 320-4.
11. Lee ST, Lui TN, Wong CW, Yeh YS, Tzaan WC. Early seizures
after moderate closed head injury. Acta Neurochir (Wien) 1995;
137: 151-4.
12. Lee ST, Lui TN. Early seizures after mild closed head injury. J Neurosurg 1992; 76: 435-9.
13. Desai BT, Whitman S, Coonley-Hoganson R, et al. Seizures and civilian head injuries. Epilepsia 1983; 24: 289-96.
14. Duncan GS, Shorvon S, Fish D, eds. Clinical epilepsy 1995; 52-3.
15. De Santis A, Rampini P, Sganzerla EP. Prolonged posttraumatic unconsciousness, diffuse brain injury and epilepsy. Boll Lega Ital Epissia 1988; 62-63: 79-82.
16. D’Alessandro R, Ferrara R, Benassi G, Lenzzi PL, Sabattini L. Computed tomographic scans in posttraumatic epilepsy. Arch Neurol 1988;
45: 42-3.
17. Salazar AM, Jabbari B, Vance SC, et al. Epilepsy after penetrating
head injury: Clinical correlates. A report of the Vietnam head injury
study. Neurology 1985; 35: 1406-14.
18. Weiss GH, Feeney DM, Caveness WF, et al. Prognostic factors for the
occurrence of posttraumatic epilepsy. Arch Neurol 1983; 40: 7-10.
19. Feeney DM, Walker AE. The prediction of posttraumatic epilepsy. A
mathematical approach. Arch Neurol 1979; 36: 8-12.
20. Caveness WF, Meirowsky AM, Rich BL, et al. The nature of posttraumatic epilepsy. J Neurosurg 1979; 50: 545-53.
21. Caveness WF. Onset and cessation of fits following craniocerebral trauma. J Neurosurg 1963; 20: 570-83.
22. Majkowski J. Posttraumatic epilepsy: Risk factor, familiar susceptibly
and pharmacologic prophylaxis. In Canger R, Angelery F, Penri JK,
eds. Advances in epileptology: The XIth international symposium. New
York: Raven Press; 1980. p. 323-9.
23. Schaumann BA, Annegers JF, Johnson SB, et al. Family history of
seizures in posttraumatic and alcohol-associated seizure disorders. Epilepsia 1994; 35: 48-52.
24. Hauser VA, Anneger S, et al. Mortality in patients with epilepsy. Epilepsia 1980; 21: 399-412.
25. Kilpatrick CJ, Tress BM, O’Donnell C, et al. Magnetic resonance imaging and late-onset epilepsy. Epilepsia 1991; 32: 358-64.
REV NEUROL 1998; 26 (150): 256-261
26. Jenkin A, Teasdale G, Haadley MDM, et al. Brain lesion detected by
magnetic resonance imaging in mild and severe head injuries. Lancet
1986; 2: 445-6.
27. Marks DA, Kim J, Spencer DD, Spencer SS. Seizure localization and
pathology following head injury in patients with uncontrolled epilepsy. Neurology 1995; 45: 2051-7.
28. Masdeu JC, Abdel-Dayem H, van Heertum RL. Head trauma: Use of
SPECT. J Neuroimaging 1995; 5 (Suppl): S53-7.
29. Vidal JA, Salas-Puig J, Fernández-Raigoso P. SPECT intercrítica en la
epilepsia focal farmacorresistente con RM normal: estudio de 33 casos. Rev Neurol 1997; 25: 48-55.
30. Jennet B. EEG prediction of posttraumatic epilepsy. Epilepsia 1995;
16: 251-6.
31. Jabbari B, Vengrow MI, Salazar AM, et al. Clinical and radiological
correlates of EEG in the late phase of head injury: A study of 515 Vietnam veterans. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1986; 64: 285-93.
32. Jallon P. The problem of intractability: The continuing need for medical
therapies in epilepsy. In Pedley TA, ed. The development of antiepileptic drugs: Current status and future directions. 4th International MerritPutman Symposium. Dublin; 1997.
33. Servit Z, Musil E. Prophylactic treatment of posttraumatic epilepsy:
Result of a long term follow-up in Czechoslavick. Epilepsia 1981;
22: 315-21.
34. Young B, Rapp RP, Brooks WH, et al. Posttraumatic epilepsy prophylaxis. Epilepsia 1979; 20: 671-81.
35. }Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, doubleblind study of phenytoin for the prevention of posttraumatic seizures.
N Eng J Med 1990; 323: 497-502.
36. Perry JK, White BG. A controlled prospective study of the pharmacologic
prophylaxis of posttraumatic epilepsy. Neurology 1979; 29: 600-1.
37. Hauser WA. Prevention of posttraumatic epilepsy. N Eng J Med 1990;
323: 540-1.
38. Treiman DM. Current treatment strategies in selected situations in epilepsy. Epilepsia 1993; 34 (Suppl): S17-23.
39. Dudek FE, Spitz M. Hypothetical mechanisms for the cellular and neurophysiologic basis of secondary epileptogenesis: Proposed role of
synaptic reorganization. J Clin Neurophysiol 1997; 14: 90-101.
40. Wilmore LJ. Posttraumatic seizures. Neurologic clinics 1993; 11:
823-35.
41. Dugan EM, Howell JM. Posttraumatic seizures. Emerg Med Clin North
Am 1994; 12: 1081-7.
261