ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Fisioterapia2010;32(2):89–98 www.elsevier.es/ft REVISIÓN Espasticidad después de la lesión medular: revisión de los mecanismos fisiopatológicos, técnicas de diagnóstico y tratamientos fisioterapéuticos actuales J. Gómez-Sorianoa,b, y J. Taylora a Hospital Nacional de Parapléjicos, Grupo Función Sensitivo-Motora, Toledo, España E. U. Enfermerı́a y Fisioterapia de Toledo, Universidad de Castilla La Mancha, España b Recibido el 26 de febrero de 2009; aceptado el 9 de septiembre de 2009 Disponible en Internet el 21 de diciembre de 2009 PALABRAS CLAVE Espasticidad; Fisioterapia; Lesión medular KEYWORDS Spasticity; Physiotherapy; Spinal cord injury Resumen La espasticidad es un trastorno sensitivomotor que desarrollan alrededor del 70% de los pacientes con lesión medular. Principalmente, se caracteriza por el incremento de reflejos tónicos, el aumento del tono muscular y la presencia de espasmos. Aunque su fisiopatologı́a no está claramente definida, se apunta sobre todo por una disminución de los mecanismos de inhibición neuronal a nivel medular, tanto en las vı́as descendentes como en los circuitos moduladores especı́ficos a nivel segmentario, además de cambios en las propiedades intrı́nsecas de la motoneurona y en la mecánica muscular. La fisioterapia es la primera opción de tratamiento y desempeña un valioso papel en el abordaje de esta patologı́a. Esta revisión pretende aportar al fisioterapeuta información actualizada acerca de los mecanismos fisiopatológicos asociados a la espasticidad, los métodos de valoración existentes y las técnicas fisioterapéuticas disponibles para su tratamiento. & 2009 Asociación Española de Fisioterapeutas. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. Spasticity after a spinal cord injury: Review of the pathophysiology mechanisms, diagnostic techniques and current physiotherapy treatments Abstract Spasticity is a sensorimotor disorder that develops in about 70% of patients with spinal cord injury. Spasticity is mainly defined as an increase in tonic reflexes, an increase in muscle tone and presence of spasms. Although its pathophysiology has not been clearly defined, it is believed to be caused by a reduction in spinal neuronal inhibition mechanisms, associated with descending pathways or with specific segmental modulatory circuits in Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Gómez-Soriano). 0211-5638/$ - see front matter & 2009 Asociación Española de Fisioterapeutas. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.ft.2009.09.002 ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 90 J. Gómez-Soriano, J. Taylor addition to changes in the intrinsic motorneuron and passive muscle properties. Physiotherapy is the first treatment option and plays an important role in the management of this neuropathology. The purpose of this review is to provide the therapists with updated current information regarding the pathophysiological mechanisms associated with spasticity, existing diagnostic methods and the available physiotherapeutic techniques for its management. & 2009 Asociación Española de Fisioterapeutas. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved. Introducción Tras el conocido estadio de ‘‘shock espinal’’ después de una lesión medular, alrededor del 70% de los pacientes desarrolla espasticidad, la mitad de los cuales acaba necesitando tratamiento antiespástico1. La espasticidad ha sido definida por Lance como una hiperactividad del reflejo miotático, que origina un aumento en la resistencia muscular a la movilización pasiva que depende de la velocidad empleada2. Sin embargo, esta definición hace referencia únicamente al fenómeno de hipertonı́a muscular, dejando en el olvido otros sı́ntomas asociados, como por ejemplo el clonus, los espasmos o la coactivación muscular3 (ver signos y sı́ntomas asociados en tabla 1), que también son importantes en la clı́nica del paciente. Clı́nicamente, la espasticidad está considerada como una combinación de los fenómenos denominados ‘‘positivos’’ tónicos (hipertonı́a) y fásicos (clonus, espasmos) y también negativos (fatiga, parálisis, etc.), presentes después de la lesión de la primera motoneurona (tabla 1). Debido a la prevalencia de trastornos tales como la fatiga, las caı́das, la disminución de la calidad del sueño o la interferencia con las actividades de la vida diaria, la espasticidad puede llegar a ser incapacitante. Por otra parte, y en ciertos casos, este sı́ndrome también cuenta con algunos aspectos beneficiosos para el paciente, dotando a los músculos de la tonicidad necesaria para la bipedestación, facilitando acciones, como las transferencias o la marcha4, o permitiendo la continencia de esfı́nteres gracias a la hipertonı́a de los músculos del periné5. En la actualidad, el tratamiento de la espasticidad se basa en una intervención multidisciplinaria en la que el papel de Tabla 1 la fisioterapia resulta esencial para el éxito terapéutico5–7. De esta forma, esta revisión pretende aportar al fisioterapeuta información actualizada acerca de los mecanismos fisiopatológicos asociados a la espasticidad en la lesión medular, los métodos de valoración existentes ası́ como detallar las técnicas de fisioterapia que han sido utilizadas para tratar la espasticidad con efectos a corto o a largo plazo en personas con lesión medular, haciendo siempre referencia a los posibles mecanismos fisiopatológicos por las que éstas actúan. Fisiopatologı́a de la espasticidad Existen muchos estudios, tanto en modelos experimentales animales como en humanos, acerca de los posibles mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad después de la lesión medular. Éstos señalan una falta del control inhibitorio de los centros supramedulares sobre los circuitos lumbares por debajo de una lesión en el cuadrante dorsolateral de la sustancia blanca8 o daño de la sustancia gris9,10. Además de una pérdida de los circuitos inhibitorios intrı́nsecos de la médula11 asociada a una contusión9 o a una isquemia10. De hecho, el estudio de Kumru et al12 aporta evidencia de plasticidad de los tractos descendentes facilitadores que puede promover hiperreflexia e incluso movimiento después de la lesión medular. Por otra parte, también se han documentado cambios en las propiedades de las motoneuronas tras la lesión medular, las cuales producen respuestas amplificadas y prolongadas ante una excitación sináptica en pacientes con espasmos13. Definición de los signos y sı́ntomas asociados a la espasticidad más caracterı́sticos Sı́ntomas Descripción Hipertonı́a Aumento anormal del tono muscular. Clı́nicamente se percibe como una sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente un segmento de la extremidad del paciente en decúbito y relajado. Contracción muscular involuntaria y brusca. Pueden desarrollar un patrón en flexión o en extensión y pueden llegar a mermar en distinto grado la calidad de vida del paciente. Contracción muscular rı́tmica e involuntaria que provoca oscilaciones en las articulaciones distales. Suele ocurrir a una frecuencia caracterı́stica de entre 4 y 8 Hz. Aumento exagerado de la función refleja, tanto propioceptiva como cutánea del paciente, debido a una falta de inhibición de las vı́as descendentes o medulares Consiste en la contracción involuntaria y simultánea de grupos musculares antagonistas debido a una disminución en los mecanismos de inhibición recı́proca. Esta actividad patológica puede interferir en el movimiento normal y su funcionalidad. Espasmos Clonus Hiperreflexia Coactivación muscular ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Espasticidad después de la lesión medular 91 Por último, también se asocian trastornos mecánicos en las fibras musculares (atrofia, alteraciones de la viscoelasticidad), que pueden contribuir al mantenimiento de la – – Propiocepción información cutánea Propiocepción información cutánea 1 espasticidad (como la hipertonı́a) o a desencadenar los problemas neurológicos de forma directa14. Asimismo, según muestra la figura 1, la presencia de alguno o varios de estos mecanismos fisiopatológicos descritos anteriormente pueden estar asociados al desencadenamiento de los diversos sı́ntomas de la espasticidad presentes tras la lesión medular (fig. 1). Técnicas de diagnóstico clı́nico Para un diagnóstico y tratamiento eficaz de la espasticidad resulta importante una cuantificación lo más objetiva posible, incluyendo pruebas integrales que no sólo se centren en la hipertonı́a muscular sino también en el estado de los reflejos, los espasmos y demás sı́ntomas asociados. De esta forma, los diferentes métodos de valoración de estas patologı́as se pueden agrupar en tres tipos. 2 4 3 Médula intacta-músculo sano Lesión medular-músculo espástico Figura 1 Esquema del funcionamiento de los distintos mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad en lesión medular. 1) Interrupción de las vı́as supramedulares inhibitorias descendentes. 2) Daño en los circuitos inhibitorios especı́ficos a nivel medular. 3) Cambios en las propiedades de la motoneurona. 4) Cambios en la biomecánica muscular. Tabla 2 Valoraciones clı́nicas Dado que no existe una prueba que pueda ofrecer una valoración general y objetiva de la espasticidad, se utilizan frecuentemente diversas escalas centradas en los diferentes signos de ésta, las cuales se describen detalladamente en la tabla 2. Valoración de la hipertonı́a muscular. Se realiza con la escala de Ashworth, la más usada y extendida. Se basa en 5 ı́tems que describen la resistencia que ofrece el músculo al estiramiento pasivo y que fue modificada por Bohannon y Escalas clı́nicas de valoración cualitativa de la espasticidad Respuesta de estimulación cutánea plantar: 0 1 2 3 4 Sin respuesta o reflejo flexor visible Ligero reflejo/respuesta extensora Ligero levantamiento de la rodilla o la cadera La rodilla se levanta Movimiento provocado por un ligero contacto Escala de Ashworth modificada 0 Sin aumento en el tono muscular 1 Ligero aumento del tono manifestado por un perı́odo de resistencia y relajación o por una mı́nima resistencia al final del rango del movimiento cuando la parte afecta es movilizada en flexión o extensión 1+ Ligero aumento del tono muscular, manifestado por un perı́odo de resistencia y relajación seguido de una mı́nima resistencia a través de una parte del rango de movimiento (menos de la mitad) 2 Aumento de tono más acentuado a través de la mayor parte del rango de movimiento, pero el segmento afectado es fácilmente movilizado 3 Aumento de tono considerable, movimiento pasivo difı́cil 4 Segmento afectado rı́gido en flexión o extensión Escala de Penn de frecuencia de espasmos 0 Sin espasmos 1 Espasmos inducidos por estimulación 2 Espasmos espontáneos infrecuentes que ocurren menos de una vez a la hora 3 Espasmos espontáneos que ocurren más de una vez a la hora 4 Espasmos que ocurren más de 10 veces por hora Reflejos tendinosos profundos 0 1 2 3 Ausencia de reflejo Algo disminuido, por debajo de lo normal Reflejo normal Más brusco de lo normal, posible indicador de patologı́a 4 Muy brusco, hiperactivo, asociado a clonus ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 92 Smith añadiendo un nuevo ı́tem para aumentar su sensibilidad15. Valoración de los espasmos. Se realiza con la escala de frecuencia de espasmos de Penn16, que se distribuye de 0 a 4 en función de la periodicidad de los espasmos. Otras escalas se encargan de matizar la severidad de los espasmos, la molestia que ocasionan y la interferencia con actividades funcionales. Valoración de los reflejos miotáticos. Se cuantifica con la visualización del reflejo producido tras la percusión del tendón con el martillo. Valoración funcional. La discapacidad provocada directa o indirectamente por la espasticidad se puede medir mediante escalas generales, como la medida de la independencia funcional17, o especı́ficas de la lesión medular, como la medida de la independencia en lesión medular18. Valoración goniométrica. Se realiza mediante la medida de balances articulares para descartar limitaciones o rigidez secundaria a la espasticidad. Valoración subjetiva. Actualmente también se están desarrollando cuestionarios de espasticidad percibida por el paciente, que puedan aportar información importante acerca del impacto de los sı́ntomas sobre las actividades diarias del paciente y determinar cuáles pueden tener un aspecto beneficioso4. Según hemos visto, cada una de estas valoraciones clı́nicas tan sólo atiende a un signo especı́fico de la espasticidad, y difı́cilmente se suelen correlacionar la presencia de estos sı́ntomas unos con otros19. Por ello, se ha diseñado recientemente una prueba clı́nica que pretende ofrecer un enfoque global de la espasticidad en pacientes con lesión medular dividiéndola en tres componentes que evalúan de forma separada el clonus, los espasmos flexores y los espasmos extensores20. Valoraciones biomecánicas Normalmente, la valoración biomecánica se basa en el uso de un dinamómetro de torque o de un equipo más completo, como son los isocinéticos, que tienen la ventaja de ofrecer una medida objetiva de la resistencia durante el movimiento activo/pasivo de un músculo a diferentes velocidades, además de poder objetivar desequilibrios musculares en una determinada articulación. Una gran cantidad de estudios avalan la alta fiabilidad y reproducibilidad de este método, ofreciendo información bastante precisa de los aspectos de la espasticidad asociada a la definición de Lance, aunque para detectar problemas de espasmos, hiperreflexia o coactivación serı́a imprescindible su combinación con técnicas de electromiografı́a3. También se han descrito algunas técnicas de cinemática, como los sistemas de análisis de movimiento, utilizados sobre todo para analizar una posible marcha espástica, o electrogoniómetros, que monitorizan los grados de movilidad en las distintas articulaciones del paciente, como sucede en la prueba del péndulo, en el que se registran las oscilaciones de la pierna tras extenderla y soltarla libremente desde una posición de sedestación. J. Gómez-Soriano, J. Taylor Valoraciones neurofisiológicas Generalmente, se mide el reflejo ‘‘H’’ como respuesta a un estı́mulo eléctrico del nervio ciático. A pesar de la alta variabilidad que tienen estas medidas, incluso en poblaciones de individuos sanos, el tamaño de la respuesta refleja aumenta significativamente en grupos de pacientes con espasticidad1. Utilizando este reflejo, también se pueden medir cambios bastante interesantes en los mecanismos inhibitorios medulares, aunque no siempre se dan en pacientes con espasticidad3, incluso no suele encontrarse una correlación general entre el tamaño de las respuestas de los reflejos ‘‘H’’ y el grado de espasticidad percibido por las escalas clı́nicas21 y biomecánicas3. Tratamiento de la espasticidad En contraste con la gran controversia en la literatura médica que generan la definición y la evaluación de la espasticidad, existe una gran aceptación en lo referente a su abordaje terapéutico6. De esta forma, la mayor parte de autores basa su tratamiento en la búsqueda de un equilibrio entre los efectos adversos y beneficiosos de la espasticidad, siempre orientado a mejorar la calidad de vida del paciente5. Para ello, el manejo clı́nico de la espasticidad, según muestra el algoritmo de tratamiento propuesto (ver fig. 2, adaptada de Vivancos-Matellano et al y Adams et al5,6), debe comenzar con la fisioterapia como primera medida de contención, prolongándose y complementando a los sucesivos tratamientos en las fases posteriores, como son el farmacológico y el invasivo (inyecciones de toxina botulı́nica y cirugı́a5,7,22,23). Debemos tener en cuenta, por tanto, la trascendencia de la fisioterapia en los pacientes con espasticidad ası́ como la importancia de un tratamiento precoz, con unos objetivos dinámicos y funcionales que deberán modificarse sobre la base de los resultados conseguidos por el paciente5, siempre encaminados a mejorar la movilidad voluntaria, a aumentar la independencia y la calidad de vida (fig. 2). A pesar de la escasa literatura médica que existe en este campo, esta sección trata de aportar conocimientos actuales de las técnicas de fisioterapia más empleadas para el control de la espasticidad en lesión medular, explicando los posibles mecanismos de actuación desde una perspectiva fisiológica y cientı́fica. Movilizaciones pasivas La experiencia clı́nica ha demostrado cómo la movilización pasiva de la musculatura espástica resulta de vital importancia para el tratamiento diario del paciente con lesión medular. Estudios clásicos explican cómo los ejercicios pasivos tienen como objetivo la prevención de contracturas, la conservación de recorridos articulares y el aumento de la extensibilidad muscular24, es decir, un enfoque basado únicamente en los aspectos de la biomecánica muscular que provoca la espasticidad. De esta forma, la disminución de tono conseguida en estos pacientes podrı́a ser debida a la ruptura de los puentes cruzados de los filamentos de actina y miosina producidos por los cambios tixotrópicos que se producen en la fibra muscular debido al movimiento25. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Espasticidad después de la lesión medular 93 Lesión Medidas de prevención de espasticidad Tratamiento postural Cinesiterapia Desarrolla espasticidad No desarrolla espasticidad Interfiere en la función No interfiere en la función Espasticidad focal Espasticidad generalizada Tratamiento de fisioterapia Establecer objetivos No se cumplen los objetivos Establecer objetivos Se cumplen los objetivos Inyecciones (toxina butulínica u otros) No se cumplen los objetivos Se cumplen los objetivos Tratamiento farmacológico (baclofeno, diazepam, otros) Se cumplen los objetivos Tratamiento quirúrgico Figura 2 No se cumplen los objetivos No se cumplen los objetivos Tratamiento quirúrgico Se cumplen los objetivos Fisioterapia Algoritmo de tratamiento de la espasticidad en lesión medular. Según esta teorı́a, cuando el movimiento cesa, los puentes cruzados vuelven a formarse y la rigidez reaparece, explicando ası́ la falta de efectos a largo plazo con una sola sesión de movilizaciones. Por otra parte, varios autores han afirmado que estas teorı́as están incompletas, ya que varias publicaciones, además de los meramente musculares, demuestran otros mecanismos fisiopatológicos en el sistema nervioso central. De esta forma, se ha cuantificado un aumento en la modulación inhibitoria de los circuitos propioceptivos en ratas con lesión medular completa26 y en lesionados medulares espásticos27. Asimismo, Rosche et al28 constataron, tras 30 min de pedaleo pasivo, una reducción de la onda F, cuyo tamaño es una medida directa de la excitabilidad de las motoneuronas alfa. Ante estas evidencias, parece lógico pensar que las movilizaciones pasivas actúan sobre el componente mecánico y neurológico de la espasticidad, provocando una mejora constatada por la cuantificación de diversas variables: reducción en la escala Ashworth27, disminución de la resistencia al estiramiento objetivada mediante medidas isocinéticas, inhibición de la actividad electromiográfica durante el movimiento25 y una mejora en los sistemas inhibitorios medulares26. Sin embargo, en otros estudios no se logró demostrar, ni a corto ni a largo plazo, un aumento de la movilidad articular con cinesiterapia pasiva en pacientes con parálisis cerebral espástica29. Por otra parte, también se debe de tener en cuenta una buena ejecución de la técnica, ya que si no se realiza correctamente, puede favorecer la aparición de osificaciones de las partes blandas en torno a las articulaciones, en ocasiones, tan extensas que podrı́an limitar el recorrido articular5. Según nuestra experiencia, una forma de minimizar estas complicaciones es la ejecución manual de la cinesiterapia, dejando la ejecución mecánica para ciertos casos puntuales. A pesar de los efectos mencionados anteriormente, se debe tener en cuenta el escaso número de estudios realizados y la dificultad de cegar a unos pacientes a los que se interviene de una forma activa, lo que conlleva un alto componente subjetivo30. Debido a esto, quedan aún ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 94 varios interrogantes abiertos, como el tiempo de ejecución necesario para conseguir un efecto antiespástico, la velocidad del movimiento aplicado o la duración del efecto conseguido. Estiramientos El estiramiento de la musculatura espástica, junto con la cinesiterapia, es una de las técnicas más empleadas para el tratamiento de la espasticidad31,32. A pesar de que la aplicación mecánica de los estiramientos es la más empleada en investigación, ofreciendo intervenciones controladas y reproducibles, los estiramientos manuales son los más utilizados en la práctica clı́nica, ya que, como sucede con la cinesiterapia, disminuye la probabilidad de efectos adversos, como por ejemplo el aumento de la espasticidad debido a una intensidad excesiva31. Los estiramientos consisten en una puesta en tensión de los tejidos blandos que pueden llegar a cambiar la viscoelasticidad, la excitabilidad y las propiedades estructurales del músculo32. De esta forma, los objetivos de los estiramientos en los pacientes espásticos se centran en normalizar el tono muscular, mantener o incrementar la extensibilidad de los tejidos blandos y promover la funcionalidad24. En un reciente artı́culo31, Bovend’Eerdt et al exponen la multitud de parámetros que puede llegar a presentar esta técnica: intensidad del estiramiento (es decir, la cantidad de tensión ejercida sobre el músculo), velocidad de ejecución, duración de la tensión aplicada, repeticiones por sesión y el número de sesiones. Atendiendo a tal variedad de factores, resulta difı́cil establecer algún tipo de consenso en cuanto a la eficacia de los estiramientos en pacientes espásticos31. Aun ası́, se puede afirmar que se han encontrado efectos positivos en una sola sesión, como la disminución de la rigidez del tobillo33, mejoras del recorrido articular34,35, la espasticidad percibida y la escala Ashworth35, además de una disminución en el tamaño de los reflejos propioceptivos36. Por el contrario, muy pocos artı́culos reflejan los efectos sobre la espasticidad de un programa de estiramientos llevado a cabo durante varias sesiones, como se trabaja normalmente en la clı́nica37–39, o correlacionan el efecto conseguido con la duración del estiramiento, aunque existen indicios que sugieren que ante estiramientos más prolongados, se consiguen efectos de mayor duración31. Crioterapia A pesar de que en la práctica clı́nica diaria no es muy utilizada, la aplicación de frı́o localizado como medida antiespástica ha sido aceptada por la comunidad cientı́fica6,40,41. Los métodos que se pueden emplear para esta práctica son la inmersión en agua frı́a, la aplicación de hielo, bolsas de frı́o o el uso de sprays42. De esta forma, teniendo en cuenta la dificultad de inmersiones analı́ticas de musculatura espástica y la limitación de los sprays ante pulverizaciones prolongadas, la aplicación de hielo y las bolsas de frı́o son las medidas de crioterapia más aconsejadas para combatir la espasticidad. El uso de esta técnica en perı́odos comprendidos entre 15 y 30 min disminuye fenómenos asociados a la espasticidad, como el clonus43, la J. Gómez-Soriano, J. Taylor excitabilidad de los reflejos osteotendinosos6 o la resistencia al estiramiento muscular pasivo42 durante perı́odos cortos de tiempo (entre menos de una hora y varias horas5). Los mecanismos de actuación de la crioterapia sobre la espasticidad no están claros. Se piensa que el efecto es debido a una acción sobre el sistema nervioso central6, posiblemente por la activación de los receptores cutáneos, ya que la disminución de la excitabilidad refleja se produce antes de que la fibra muscular haya conseguido descender su temperatura41, aunque también se ha identificado cierto efecto sobre los husos neuromusculares44. Frente a todas las ventajas del frı́o, también debemos tener en cuenta que los lesionados medulares espásticos también pueden tener asociados otros problemas, como dolor neuropático o alteraciones de la sensibilidad, por lo que podrı́an padecer alodinia o hiperalgesia al frı́o. En estos casos, debido a la molestia provocada, podrı́amos encontrar resultados paradójicos al conseguir un ligero aumento de la hipertonı́a del paciente o la provocación de espasmos13. A pesar de estos pacientes puntuales, las sesiones de crioterapia localizada se recomiendan sobre todo al inicio de la sesión de tratamiento, aprovechando sus rápidos y breves resultados como anticipo y preparación para desarrollar otras técnicas, como cinesiterapia, ejercicios funcionales o el entrenamiento de la marcha41,45. Electroestimulación A pesar del antiguo y amplio uso de las corrientes eléctricas con fines terapéuticos, no fue hasta 1855 cuando Duchenne consiguió cambios en la espasticidad tras el empleo de estimulación neuromuscular46. A partir de este trabajo, ha surgido gran cantidad de estudios, muchos de ellos contradictorios, en los que parece confirmarse cierta eficacia temporal (entre las 2 y 24 h posteriores al tratamiento5,46). De esta forma, se pueden encontrar varias técnicas o tipos de corrientes, cada una de ellas justificada mediante un mecanismo fisiológico diferente, pero todas encaminadas a un mismo fin: la reducción de la espasticidad. Estimulación del músculo agonista. El mecanismo por los que la estimulación del mismo músculo espástico puede llegar a reducir el nivel de espasticidad no está definido. Por una parte, se piensa que la utilización de corrientes de baja frecuencia sin modular provoca una contracción tetánica rı́tmica y repetitiva que puede fatigar e inhibir al músculo6. Sin embargo, otros estudios han vinculado la reducción de la espasticidad con la activación de la inhibición recurrente a través de las células de Renshaw, mecanismo reducido en los pacientes con esta patologı́a47. Lo cierto es que muy pocos estudios han profundizado en el empleo de esta técnica, y causa de ello podrı́a ser la alta variabilidad de resultados presentados dependiendo la sintomatologı́a asociada a la espasticidad del paciente48. Estimulación de la musculatura antagonista. Esta técnica consiste en la electroestimulación neuromuscular del músculo antagonista al músculo espástico, que normalmente se encuentra atrofiado o limitado6. El mecanismo de actuación propuesto se basa en la inhibición recı́proca, por la que una contracción de un músculo agonista provoca la relajación de su antagonista. Mediante este método, Levine et al49 consiguieron una disminución de espasticidad en los ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Espasticidad después de la lesión medular músculos isquiotibiales mediante electroestimulación de cuádriceps y psoas en lesionados medulares incompletos. De la misma forma, Seib et al50 obtuvieron una relajación del músculo trı́ceps sural estimulando el tibial anterior, insinuando, además, que los pacientes con lesión medular respondı́an mejor a este tipo de tratamiento que los pacientes con lesión cerebral. Los diferentes estudios realizados emplean diferentes parámetros para la estimulación y ninguno sugiere o justifica una serie de parámetros óptimos para el éxito terapéutico47. Aun ası́, podemos indicar que suele estimularse durante 20 a 45 min, utilizando frecuencias bajas, entre 30 y 50 Hz, con anchuras de pulso de unos 0,3–0,5 mA, mientras la ratio contracción/descanso suele ser bastante variable, aunque en la mayorı́a de los estudios está cercano a 1. A pesar de los efectos vistos en los diversos estudios, debemos tener en cuenta que la mayorı́a de estas investigaciones han empleado un número de pacientes relativamente pequeño y no han sido controladas con tratamientos placebo, quedando en duda su diseño experimental. Debido a esto, Van der Salm diseñó un estudio en el que se comparaban distintas técnicas de estimulación respecto al placebo, siendo la estimulación de antagonistas (con una frecuencia de 30 Hz, anchura de pulso 0,3 ms, intensidad al 300% del umbral motor y una ratio contracción/relajación de 1 durante 45 min) únicamente capaz de aumentar el ángulo, en el cual se iniciaba la respuesta refleja tónica en pacientes con espasticidad47. La explicación de la efectividad o no de esta técnica podrı́a tener relación con la activación de sistemas de inhibición recı́proca, que están disminuidos en algunos pacientes con lesión medular3. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation). El empleo de la TENS convencional mediante corrientes de alta frecuencia y baja intensidad normalmente está reservado al tratamiento del dolor. Por otra parte, aunque no es muy empleada en la práctica clı́nica, esta técnica también puede tener efecto sobre la espasticidad, inhibiendo el clonus en pacientes con paraparesia espástica51 y reduciendo la espasticidad en pacientes con hemiplejı́a52 y lesión medular53. A pesar de ello, los mecanismos de acción de la estimulación tipo TENS están en duda. Una hipótesis es que la estimulación de las fibras gruesas aferentes inervadas por los mecanorreceptores puede potenciar la inhibición presináptica medular54, mecanismo que suele estar disminuido en pacientes con espasticidad3. Por otra parte, la corriente de la TENS también ha demostrado mejorar el déficit de control motor voluntario que suelen presentar los pacientes espásticos52. Aunque hay poca evidencia, los mejores resultados obtenidos con la TENS resultan tras su aplicación en el dermatoma asociado a la musculatura espástica47,55 o directamente sobre el nervio que inerva dicha musculatura53,56. En cuanto a los parámetros por elegir, se suelen sugerir frecuencias cercanas a los 100 Hz con una anchura de pulso inferior a los 0,3 ms, aplicadas durante un tiempo superior a 20 min53,54,56. Estimulación eléctrica funcional. La justificación del empleo de la estimulación eléctrica funcional con el objetivo de reemplazar la pérdida de control voluntario supramedular producida por la lesión medular57 podrı́a tener cabida en lo referente al tema de la espasticidad, cuya 95 principal hipótesis de fisiopatologı́a es un déficit en la inhibición descendente8. A pesar de ello, esta técnica no se suele emplear con el objetivo de reducir la espasticidad, aunque sı́ puede llegar a conseguirlo de una forma indirecta al permitir determinados movimientos o al mejorar la marcha del paciente. Conclusiones. Tras las diferentes modalidades de electroestimulación mencionadas, se puede concluir que el empleo de corrientes eléctricas puede resultar beneficioso para la reducción de la espasticidad, sobre todo cuando ésta no llega a ser muy severa y se encuentra localizada en un limitado número de grupos musculares58. Por otra parte, cabe destacar la necesidad de probar sistemáticamente protocolos de estimulación eléctrica con grandes poblaciones de pacientes con patologı́as similares. Hidrocinesiterapia Los efectos beneficiosos del ejercicio realizado en agua también parecen tener cabida en los pacientes espásticos. Al efecto terapéutico proporcionado por movilizaciones lentas, suaves y rı́tmicas se le añaden los resultados propios de la inmersión acuática, como son la reducción del tono de los músculos antigravitatorios debido a la disminución de la activación de los receptores propioceptivos musculares y a una reducción del sistema vestibuloespinal59. La aplicación de un programa de fisioterapia de dos semanas, con una sesión diaria de 45 min, en la que se trabajaban movilizaciones pasivas y activas bajo el agua, ejercicios de coordinación y marcha en inmersión y, en los casos en que era factible, natación terapéutica, logró disminuir el reflejo de estiramiento en pacientes espásticos de diferentes etiologı́as, pero no se estudió a ningún grupo control59. Por otra parte, Kesiktas et al60 también lograron buenos resultados consiguiendo una mejora en la escala de medida de la independencia funcional, una disminución de la ingesta de fármacos y una mejora en la severidad de los espasmos en un estudio controlado. Otras técnicas Existen otros métodos de tratamiento para la reducción de la espasticidad en pacientes con lesión medular. El concepto Bobath está muy extendido y tiene unos efectos sorprendentes basados en la facilitación del movimiento normal y la reducción de la espasticidad41. Aunque se utiliza sobre todo en pacientes con hemiparesia, también se está empezando a aplicar en pacientes con lesión medular incompleta. A pesar de su buena aceptación en la práctica clı́nica, aún faltan estudios cientı́ficos que avalen su eficacia. Otras prácticas, aunque menos extendidas y estudiadas, también han sido propuestas como posibles tratamientos de la espasticidad. Es el caso del ‘‘biofeedback’’ mediante electromiografı́a para el ‘‘pie equino’’61, que aún tiene su utilidad en entredicho7. El uso de bipedestadores o planos inclinados también ha sido indicado como medida antiespástica62 debido al estiramiento prolongado que producen sobre músculos, como el trı́ceps sural. De la misma forma, el empleo de férulas y órtesis o el tratamiento postural contribuyen al aumento del rango de movimiento y a la disminución del tono7. Por otra parte, en los campos más ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 96 J. Gómez-Soriano, J. Taylor alternativos, la acupuntura63 y la electroacupuntura64 también han señalado ciertos efectos sobre la espasticidad. Actualmente, también se están empezando a estudiar en laboratorio nuevos sistemas de neurorrehabilitación, como los basados en el entrenamiento de la marcha con sistemas de soporte de peso parcial, que consiguen disminuir la coactivación en lesionados medulares espásticos65. Otra nueva vı́a de investigación en espasticidad es la denominada neurorrehabilitación sensitiva, que consiste en la estimulación cutánea del paciente, activando vı́as cutáneas y/o propioceptivas para conseguir cambios en la actividad medular66–68. Financiación Conlusión 1. Biering-Sorensen F, Nielsen JB, Klinge K. Spasticity-assessment: A review. Spinal Cord. 2006;44:708–22. 2. Lance JW. The control of muscle tone, reflexes, and movement: Robert Wartenberg lecture. Neurology. 1980;30:1303–13. 3. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity–from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf). 2007;189:171–80. 4. Adams MM, Ginis KA, Hicks AL. The spinal cord injury spasticity evaluation tool: Development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88:1185–92. 5. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Rodrı́guez F, De Miguel-León I, Martı́nez-Garre MC, et al. Guide to the comprehensive treatment of spasticity. Rev Neurol. 2007;45:365–75. 6. Adams MM, Hicks AL. Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord. 2005;43:577–86. 7. Kirshblum S. Treatment alternatives for spinal cord injury related spasticity. J Spinal Cord Med. 1999;22:199–217. 8. Taylor JS, Friedman RF, Munson JB, Vierck Jr CJ. Stretch hyperreflexia of triceps surae muscles in the conscious cat after dorsolateral spinal lesions. J Neurosci. 1997;17:5004–15. 9. Bose P, Parmer R, Thompson FJ. Velocity-dependent ankle torque in rats after contusion injury of the midthoracic spinal cord: Time course. J Neurotrauma. 2002;19:1231–49. 10. Kakinohana O, Hefferan MP, Nakamura S, Kakinohana M, Galik J, Tomori Z, et al. Development of GABA-sensitive spasticity and rigidity in rats after transient spinal cord ischemia: A qualitative and quantitative electrophysiological and histopathological study. Neuroscience. 2006;141:1569–83. 11. Crone C, Johnsen LL, Biering-Sorensen F, Nielsen JB. Appearance of reciprocal facilitation of ankle extensors from ankle flexors in patients with stroke or spinal cord injury. Brain. 2003;126:495–507. 12. Kumru H, Vidal J, Kofler M, Benito J, Garcı́a A, Valls-Sole J. Exaggerated auditory startle responses in patients with spinal cord injury. J Neurol. 2008;255:703–9. 13. Gorassini MA, Knash ME, Harvey PJ, Bennett DJ, Yang JF. Role of motoneurons in the generation of muscle spasms after spinal cord injury. Brain. 2004;127:2247–58. 14. Sinkjaer T, Magnussen I. Passive, intrinsic and reflex-mediated stiffness in the ankle extensors of hemiparetic patients. Brain. 1994;117:355–63. 15. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther. 1987;67:206–7. 16. Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash M, Gottlieb G, Parke B, et al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N Engl J Med. 1989;320:1517–21. 17. Keith RA, Granger CV, Hamilton BB, Sherwin FS. The functional independence measure: A new tool for rehabilitation. Adv Clin Rehabil. 1987;1:6–18. 18. Catz A, Itzkovich M, Agranov E, Ring H, Tamir A. SCIM–spinal cord independence measure: A new disability scale for patients with spinal cord lesions. Spinal Cord. 1997;35:850–6. La ausencia de efectos secundarios y la posibilidad de un tratamiento más preciso en la zona afectada hace que, entre otros factores, la fisioterapia sea la primera lı́nea de tratamiento durante el desarrollo de la espasticidad5,7,22,69. Además, cabe destacar el gran número de herramientas que el fisioterapeuta tiene a su disposición para alcanzar unos objetivos previamente definidos con el paciente. Sin embargo, y a pesar de la cantidad de observaciones encontradas en la práctica clı́nica diaria y las evidencias publicadas en la literatura cientı́fica, existen varios factores que añaden una gran complejidad a la hora de estandarizar las diferentes técnicas de fisioterapia: Falta de acuerdo en la elaboración de una definición integral de espasticidad que incluya componentes asociados, como la hiperreflexia cutánea, los espasmos y la coactivación de antagonistas. El empleo de diferentes variables relacionadas con los diferentes sı́ntomas y signos asociados a la espasticidad (tono, espasmos, hiperreflexia, medidas neurofisiológicas) y su difı́cil cuantificación. Unificación de pacientes de diferentes etiologı́as en los estudios, aun cuando se han descubierto grandes diferencias en la fisiopatologı́a de la espasticidad en pacientes con distintos tipos de lesiones70. Dificultad de comparar la eficacia de tratamientos con un placebo en los grupos controles ası́ como dificultad para cegar los estudios en este ámbito. Gran variedad de parámetros utilizados para medir la eficacia de los diferentes tratamientos de fisioterapia (duración, frecuencia, intensidad del estı́mulo, forma y zona de aplicación). De esta forma y según lo visto en esta revisión, se aconseja ser crı́ticos con las investigaciones realizadas sobre las técnicas de fisioterapia utilizadas para el tratamiento de la espasticidad después de la lesión medular ası́ como destacar la gran necesidad de nuevos estudios bien diseñados que puedan guiar al fisioterapeuta en su trabajo diario aplicando nuevas estrategias basadas en los sı́ntomas y signos de cada paciente. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. La Fundación del Hospital Nacional de Parapléjicos ha financiado la realización de éste y otros proyectos de espasticidad en lesión medular. Agradecimientos A Mónica Illana Fernández por la ayuda prestada en la elaboración de las figuras. Bibliografı́a ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Espasticidad después de la lesión medular 19. Priebe MM, Sherwood AM, Thornby JI, Kharas NF, Markowski J. Clinical assessment of spasticity in spinal cord injury: A multidimensional problem. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77:713–6. 20. Benz EN, Hornby TG, Bode RK, Scheidt RA, Schmit BD. A physiologically based clinical measure for spastic reflexes in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:52–9. 21. Levin MF, Hui-Chan C. Are H and stretch reflexes in hemiparesis reproducible and correlated with spasticity? J Neurol. 1993;240:63–71. 22. Giovannelli M, Borriello G, Castri P, Prosperini L, Pozzilli C. Early physiotherapy after injection of botulinum toxin increases the beneficial effects on spasticity in patients with multiple sclerosis. Clin Rehabil. 2007;21:331–7. 23. Jozefczyk PB. The management of focal spasticity. Clin Neuropharmacol. 2002;25:158–73. 24. Boyd RN, Ada L. Physiotherapy management of spasticity. En: Barnes MP, Johnson GR. Upper motor neurone syndrome and spasticity. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. p. 96–121. 25. Nuyens GE, De Weerdt WJ, Spaepen Jr AJ, Kiekens C, Feys HM. Reduction of spastic hypertonia during repeated passive knee movements in stroke patients. Arch Phys Med Rehabil. 2002;83:930–5. 26. Reese NB, Skinner RD, Mitchell D, Yates C, Barnes CN, Kiser TS, et al. Restoration of frequency-dependent depression of the Hreflex by passive exercise in spinal rats. Spinal Cord. 2006;44:28–34. 27. Chang YJ, Fang CY, Hsu MJ, Lien HY, Wong MK. Decrease of hypertonia after continuous passive motion treatment in individuals with spinal cord injury. Clin Rehabil. 2007;21:712–8. 28. Rosche J, Paulus C, Maisch U, Kaspar A, Mauch E, Kornhuber HH. The effects of therapy on spasticity utilizing a motorized exercise-cycle. Spinal Cord. 1997;35:176–8. 29. Cadenhead SL, McEwen IR, Thompson DM. Effect of passive range of motion exercises on lower-extremity goniometric measurements of adults with cerebral palsy: A single-subject design. Phys Ther. 2002;82:658–69. 30. Kakebeeke TH, Lechner HE, Knapp PA. The effect of passive cycling movements on spasticity after spinal cord injury: Preliminary results. Spinal Cord. 2005;43:483–8. 31. Bovend’Eerdt TJ, Newman M, Barker K, Dawes H, Minelli C, Wade DT. The effects of stretching in spasticity: A systematic review. Arch Phys Med Rehabil. 2008;89:1395–406. 32. Gracies JM. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2001;12:747–68. 33. Bressel E, McNair PJ. The effect of prolonged static and cyclic stretching on ankle joint stiffness, torque relaxation, and gait in people with stroke. Phys Ther. 2002;82:880–7. 34. Carey JR. Manual stretch: Effect on finger movement control and force control in stroke subjects with spastic extrinsic finger flexor muscles. Arch Phys Med Rehabil. 1990;71:888–94. 35. Yeh CY, Tsai KH, Chen JJ. Effects of prolonged muscle stretching with constant torque or constant angle on hypertonic calf muscles. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:235–41. 36. Suzuki T, Saitoh E, Tani M, Nabeta R, Daikuya S, Hirose H, et al. Effect of continued stretching of the affected arm in patients with cerebrovascular diseases by examining H-reflex characteristics. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2003;43:51–6. 37. Odeen I. Reduction of muscular hypertonus by long-term muscle stretch. Scand J Rehabil Med. 1981;13:93–9. 38. Knutsson E, Lindblom U, Odeen I. Reflex facilitation by muscle vibration in the treatment of spastic hemiparesis. Scand J Rehabil Med. 1970;2:110–6. 39. Selles RW, Li X, Lin F, Chung SG, Roth EJ, Zhang LQ. Feedbackcontrolled and programmed stretching of the ankle 97 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. plantarflexors and dorsiflexors in stroke: Effects of a 4-week intervention program. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:2330–6. Chiara T, Carlos Jr J, Martin D, Miller R, Nadeau S. Cold effect on oxygen uptake, perceived exertion, and spasticity in patients with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil. 1998;79:523–8. Hummelsheim H, Mauritz KH. Neurophysiological mechanisms of spasticity. Modification by physiotherapy. En: Spasticity: Mechanisms and management. Berlin: Springer-Verlag; 1993. p. 426–38. Lee SU, Bang MS, Han TR. Effect of cold air therapy in relieving spasticity: Applied to spinalized rabbits. Spinal Cord. 2002;40:167–73. Miglietta O. Action of cold on spasticity. Am J Phys Med. 1973;52:198–205. Ottoson D. The effects of temperature on the isolated muscle spindle. J Physiol. 1965;180:636–48. Price R, Lehmann JF, Boswell-Bessette S, Burleigh A, deLateur BJ. Influence of cryotherapy on spasticity at the human ankle. Arch Phys Med Rehabil. 1993;74:300–4. Douglas AJ, Walsh EG, Wright GW, Creasey GH, Edmond P. The effects of neuromuscular stimulation on muscle tone at the knee in paraplegia. Exp Physiol. 1991;76:357–67. Van der Salm A, Veltink PH, Ijzerman MJ, Groothuis-Oudshoorn KC, Nene AV, Hermens HJ. Comparison of electric stimulation methods for reduction of triceps surae spasticity in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2006;87:222–8. Vodovnik L, Bowman BR, Hufford P. Effects of electrical stimulation on spinal spasticity. Scand J Rehabil Med. 1984;16:29–34. Robinson CJ, Kett NA, Bolam JM. Spasticity in spinal cord injured patients: 1. Short-term effects of surface electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1988;69:598–604. Seib TP, Price R, Reyes MR, Lehmann JF. The quantitative measurement of spasticity: Effect of cutaneous electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75:746–50. Walker JB. Modulation of spasticity: Prolonged suppression of a spinal reflex by electrical stimulation. Science. 1982;216: 203–4. Levin MF, Hui-Chan CW. Relief of hemiparetic spasticity by TENS is associated with improvement in reflex and voluntary motor functions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1992;85: 131–42. Goulet C, Arsenault AB, Bourbonnais D, Laramee MT, Lepage Y. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on Hreflex and spinal spasticity. Scand J Rehabil Med. 1996;28: 169–76. Potisk KP, Gregoric M, Vodovnik L. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) on spasticity in patients with hemiplegia. Scand J Rehabil Med. 1995;27:169–74. Bajd T, Gregoric M, Vodovnik L, Benko H. Electrical stimulation in treating spasticity resulting from spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1985;66:515–7. Aydin G, Tomruk S, Keles I, Demir SO, Orkun S. Transcutaneous electrical nerve stimulation versus baclofen in spasticity: Clinical and electrophysiologic comparison. Am J Phys Med Rehabil. 2005;84:584–92. Bobet J. Can muscle models improve FES-assisted walking after spinal cord injury? J Electromyogr Kinesiol. 1998;8: 125–32. Dimitrijevic MM, Dimitrijevic MR. Clinical elements for the neuromuscular stimulation and functional electrical stimulation protocols in the practice of neurorehabilitation. Artif Organs. 2002;26:256–9. Pagliaro P, Zamparo P. Quantitative evaluation of the stretch reflex before and after hydro kinesy therapy in patients affected by spastic paresis. J Electromyogr Kinesiol. 1999;9: 141–8. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 98 60. Kesiktas N, Paker N, Erdogan N, Gulsen G, Bicki D, Yilmaz H. The use of hydrotherapy for the management of spasticity. Neurorehabil Neural Repair. 2004;18:268–73. 61. Basmajian JV, Kukulka CG, Narayan MG, Takebe K. Biofeedback treatment of foot-drop after stroke compared with standard rehabilitation technique: Effects on voluntary control and strength. Arch Phys Med Rehabil. 1975;56:231–6. 62. Bohannon RW. Tilt table standing for reducing spasticity after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1993;74:1121–2. 63. Paola FA, Arnold M. Acupuncture and spinal cord medicine. J Spinal Cord Med. 2003;26:12–20. 64. Mukherjee M, McPeak LK, Redford JB, Sun C, Liu W. The effect of electro-acupuncture on spasticity of the wrist joint in chronic stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88:159–66. 65. Dietz V, Colombo G, Jensen L. Locomotor activity in spinal man. Lancet. 1994;344:1260–3. J. Gómez-Soriano, J. Taylor 66. Butler JE, Godfrey S, Thomas CK. Depression of involuntary activity in muscles paralyzed by spinal cord injury. Muscle Nerve. 2006;33:637–44. 67. Gregoric M. Suppression of flexor reflex by transcutaneous electrical nerve stimulation in spinal cord injured patients. Muscle Nerve. 1998;21:166–72. 68. Gómez-Soriano J, Pérez-Rizo E, Castellote J, Escları́n A, Taylor J. Evaluación de estı́mulos vibratorios como herramienta de neuro-rehabilitación: modulación de reflejos cutáneos locales en sanos y pacientes con lesión medular. Comunicación. XXIV Jornadas Nacionales de la SEP. A Coruña (España). 20,21 y 22 de junio de 2007. 69. Jozefczyk PB. The management of focal spasticity. Clin Neuropharmacol. 2002;25:158–73. 70. Bennett DJ. Demystifying spasticity: Reply to Dietz. J Neurophysiol. 2008;99:1041–3.