Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en

ponencia
Alteraciones de la esfera emocional y el control
de los impulsos en la enfermedad de Parkinson
Montserrat Fernández-Prieto, María Lens, Ana López-Real, Alfredo Puy, Juan José Dias-Silva,
María Jesús Sobrido
Introducción. La enfermedad de Parkinson (EP) se asocia a síntomas emocionales y conductuales que contribuyen a la
morbilidad y pérdida de calidad de vida de los pacientes. Entre ellos destacan la depresión, la ansiedad y el trastorno del
control de los impulsos.
Desarrollo. El correcto abordaje de la EP pasa por reconocer y tratar diversos síntomas neuropsiquiátricos. Los trastornos
afectivos pueden constituir síntomas iniciales de la enfermedad, tienen elevada prevalencia y una etiopatogenia compleja. Los trastornos del control de los impulsos no suelen ser una queja espontánea del paciente, por lo que la indagación
acerca de estos síntomas puede ser la única forma de detectar y manejar un serio problema sociofamiliar. El tratamiento
farmacológico de estos trastornos es difícil, al tener que preservar el control de los síntomas motores. El apoyo psicológico
desde etapas tempranas y a lo largo del proceso evolutivo de la EP resulta fundamental.
Conclusiones. Es necesario que el neurólogo y profesionales implicados en el tratamiento de los pacientes con EP estén
atentos a la aparición de las manifestaciones emocionales y conductuales de esta enfermedad. Ello redundará en un correcto tratamiento del paciente y una mejor adaptación de su entorno familiar y social.
Palabra clave. Ansiedad. Depresión. Parkinson. Trastorno del control de los impulsos. Trastornos afectivos.
Introducción
La enfermedad de Parkinson (EP) es una alteración
multisistémica, donde las clásicas características
motoras representan sólo un aspecto del término
acuñado como ‘Parkinson’s complex’ [1]. James Parkinson, en el año 1817, describió la enfermedad que
lleva su nombre a partir de seis casos, y lo hizo de
modo tan minucioso y detallado que apenas ha cambiado nada de esta descripción. Pero su influencia
sobre el interés en la enfermedad ha provocado la
evolución de los criterios diagnósticos. Aunque Parkinson, al describir la enfermedad, no incluyó entre
sus síntomas alteraciones cognitivas ni emocionales, aspectos que han permanecido en un segundo
plano, éstos cada vez adquieren un mayor reconocimiento e importancia. Tales alteraciones tienen
gran relevancia en el tratamiento médico y en la intervención psicológica y social del paciente con EP.
Las alteraciones de la esfera emocional más frecuentes en la EP son depresión, apatía y ansiedad.
Alucinaciones y psicosis son también síntomas psiquiátricos frecuentes en pacientes con EP [2-4]. En
torno al 65% de los pacientes presentan al menos
uno de estos síntomas: depresión, ansiedad, alucinaciones o psicosis, y se asocian con deterioro en
el rendimiento cognitivo, funcional y social [5]. En
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etapas más avanzadas de la EP, la demencia aparece
en la tercera parte de los afectados, con síntomas
afectivos y conductuales asociados, en especial apatía y depresión [3,6,7].
Entre los trastornos conductuales en la EP destacan las alteraciones compulsivas y del control de
los impulsos, tanto por exceso como por defecto.
Los actos compulsivos son aquellos a los que el paciente es incapaz de resistirse, pues su ejecución le
proporciona alivio pasajero de la tensión y gratificación inmediata. Se ha estimado su prevalencia en el
10-15% de los pacientes [8], y en muchos casos está
probablemente infravalorada. Tanto los trastornos
emocionales como los conductuales pueden preceder a la aparición de los síntomas motores clásicos,
convirtiéndose así en marcadores tempranos de la
EP. Estas alteraciones, que influyen de manera significativa en la calidad de vida y en la discapacidad
del paciente, pueden aparecer antes de la instauración de tratamiento dopaminérgico, por lo que éste
no es el único factor implicado.
Sección de Neurogenética;
Fundación Pública Galega
de Medicina Xenómica (M.
Fernández-Prieto, M.J. Sobrido).
Departamento de Enfermería;
Universidad de Santiago de
Compostela (M. Lens). Servicio
de Neurología; Complexo
Hospitalario Universitario de A
Coruña (A. López-Real, A. Puy).
Servicio de Neurología: Hospital
Santa Teresa; A Coruña (J.J. DiasSiva). Centro para Investigación
en Red de Enfermedades Raras
(CIBERER); Instituto de Salud
Carlos III (M.J. Sobrido). Servicio
de Neurología; Hospital San
Rafael; A Coruña, España (M.J.
Sobrido).
Correspondencia:
Dra. María Jesús Sobrido.
Fundación Pública Galega
de Medicina Xenómica.
La Choupana, s/n. E-15706
Santiago de Compostela
(A Coruña).
E-mail:
[email protected]
Aceptado:
21.12.09.
Cómo citar este artículo:
Fernández-Prieto M, Lens M,
López-Real A, Puy A, Dias-Silva JJ,
Sobrido MJ. Alteraciones de
la esfera emocional y el control de
los impulsos en la enfermedad
de Parkinson. Rev Neurol 2010;
50 (Supl 2): S41-9.
© 2010 Revista de Neurología
Depresión en la enfermedad de Parkinson
La depresión es el trastorno neuropsiquiátrico más
frecuente en la EP, aunque el porcentaje varía, se-
S41
M. Fernández-Prieto, et al
gún los criterios empleados, entre el 17 y el 40% de
los casos [9]. La frecuencia de depresión en la EP
(31%) duplica a la de una población general (16%)
y es más frecuente en los pacientes con EP y deterioro cognitivo [10,11]. Otros estudios afirman que
manifiestan síntomas de depresión el 40-50% de los
pacientes con EP y que la apatía puede, como síntoma aislado, estar presente en un tercio de todos
los afectados por la enfermedad [12,13]. El impacto
de la depresión en los pacientes con EP comprende desde manifestaciones leves como una escasa
motivación y cooperación, hasta un aislamiento
completo del resto de la sociedad, con expresiones como ‘no sirvo para nada’, ‘soy una carga’ o ‘no
tengo nada que perder’. Los pacientes con EP que
padecen síntomas depresivos graves tienden a presentar un inicio más precoz de la enfermedad y más
rápida progresión del trastorno motor, con la consecuente disminución de su autonomía personal e
incapacidad para realizar las actividades de la vida
diaria [14]. Además, una investigación longitudinal
sobre los efectos de la depresión en la EP puso de
manifiesto que la memoria también se deteriora
más rápidamente en los pacientes deprimidos [15].
Algunos autores relacionan la depresión con la
fatiga, un síntoma no específico de la EP que, sin
embargo, no siempre parece correlacionarse con
los síntomas depresivos [16-19]. Asimismo, aunque
existe cierta asociación con los estadios de la EP, la
fatiga no se correlaciona bien con los síntomas motores. La depresión y las alteraciones del sueño se
suelen considerar factores precipitantes de la fatiga,
aunque el solapamiento entre los síntomas motores
de parkinsonismo y las somatizaciones hace de éste
un tema controvertido. La fatiga se enumera en el
DSM-IV-TR como un síntoma mayor en la depresión. Aunque la fisiopatología de la fatiga en la EP no
se conoce, la deficiencia dopaminérgica que afecta a
los circuitos de los ganglios basales y el lóbulo frontal podría ser el sustrato de aquélla [20,21].
Los síntomas de depresión también se relacionan
estrechamente con los de apatía, por lo que el diagnóstico de depresión en la EP, sobre todo si se acompaña de apatía, resulta complicado [14,22]. Para el
diagnóstico de depresión es preciso la existencia
de síntomas afectivos: tristeza, anhedonia, falta de
motivación, sentimientos de culpa, derrotismo... En
comparación con la depresión mayor primaria, los
pacientes con EP presentan menor sentimiento de
culpa, menos pensamientos autodestructivos y menor riesgo de suicidio. Son en cambio más frecuentes la angustia, crisis de ansiedad, fatiga, indecisión
y anhedonia. El diagnóstico de depresión en estos
pacientes se complica, además, por el solapamien-
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to de los síntomas depresivos con la sintomatología
motora (bradicinesia, rostro inexpresivo, prolongación del tiempo de reacción, fatiga) y no motora (pérdida de peso, trastornos del sueño) y por el
hecho de que la inclusión de síntomas somáticos es
un factor que contribuye al error diagnóstico [23].
Aunque se ha descrito que la sintomatología depresiva es más grave en los pacientes con EP que
en otros grupos de población, reflejando una posible relación con los datos patológicos [24], hay que
destacar la menor tendencia al suicidio de estos pacientes en comparación con los casos que presentan depresión de la población general [25,26].
Factores etiológicos
Los factores que determinan la aparición de depresión en la EP son múltiples. En base a la fisiopatología
de la enfermedad, algunos autores consideran que la
depresión es una manifestación directa del daño cerebral o de la deficiencia de dopamina y serotonina
[27,28]. También podemos sumar a estas explicaciones el efecto iatrogénico de ciertos fármacos [15,29]
y el estrés psicosocial debido a la enfermedad.
El argumento en favor de aspectos psicosociales
y estilo de vida como factor etiológico de la depresión en el paciente con EP radica en la manifestación o respuesta a las consecuencias de la enfermedad: disminución de la actividad física, complicada
interacción social, incapacidad para trabajar o participar en las aficiones; en definitiva, alteración de
los roles sociales y laborales. También a favor de
la hipótesis de la depresión ‘reacción’ es la relación entre el grado de afectación de la enfermedad
y la intensidad de los síntomas depresivos, ya que
se produce mayor depresión en pacientes con alto
grado de discapacidad. Chaná-Cuevas et al [30]
concluyen que, aunque la depresión puede ser consecuencia de la discapacidad funcional que conlleva
la EP, deben considerarse aquellos resultados que
indican que el daño motor, especialmente originado
por los sistemas no dopaminérgicos, está asociado
a la depresión. La depresión se presenta como una
expresión de la afectación no dopaminérgica de la
EP, determinando su proceso evolutivo.
A favor de la etiología biológica de la depresión
en la EP, Mayeux [31] encuentra datos de una disfunción serotoninérgica presente sólo en los pacientes con EP deprimidos. Otra evidencia es el hecho
de que la depresión precede a los trastornos motores
a veces varios años [30-32]. Datos adicionales procedentes de estudios farmacogenómicos sugieren
que variantes genéticas –p. ej., en el gen del receptor cannabinoide CNR1– pueden asociarse a la sus-
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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson
ceptibilidad individual a la depresión en la EP [33].
Se ha propuesto la existencia de una susceptibilidad
genética a la depresión en la EP a través de las vías
serotoninérgica y dopaminérgica. Sin embargo, las
investigaciones de variantes genéticas en genes de
proteínas transportadoras de serotonina y dopamina
no han ofrecido resultados concluyentes [34-36].
Apatía
Una condición común en la EP es la apatía, que se
define como falta de motivación e iniciativa. Puede
asociarse a disfunción cognitiva y déficit motor propios de la enfermedad y disminuye el rendimiento
en las actividades de la vida diaria. El impacto de
la apatía reduce la calidad de vida en pacientes con
EP, siendo posible que los pacientes puedan sufrir
apatía en ausencia de depresión. Algunos estudios
han evidenciado que el 35-45% de los afectados por
EP, sin demencia ni depresión, sufren apatía clínicamente relevante. En otro estudio posterior sobre la
presencia clínica de depresión y apatía se describe
que el 22% tienen sintomatología apática y depresiva asociada, el 29%, apatía sin depresión, y el 4%,
depresión sin apatía [23].
La apatía es más probable que sea una consecuencia directa de la EP en relación con las alteraciones fisiopatológicas y no una reacción psicológica o de adaptación a la discapacidad. La apatía debe
distinguirse de otros síntomas psiquiátricos y rasgos de personalidad que se asocian con la EP. Está
estrechamente asociada con deterioro cognitivo de
tal forma que aquellos pacientes que presentan mayores niveles de apatía tienen un peor desempeño
cognitivo general y, en particular, en las pruebas
que evidencian el funcionamiento ejecutivo [37].
Dificultades de concentración y agotamiento mental pueden ser parte de la apatía, pero también del
perfil cognitivo subcortical de la EP [38].
Tratamiento de la depresión
En los pacientes con EP no suele ser necesario el
tratamiento urgente de la depresión, el riesgo autolítico es bajo y, en general, el cuadro depresivo suele
ser poco intenso o moderado. El tratamiento puede
basarse en la reposición suficiente de los niveles de
dopamina para controlar los síntomas motores de
manera óptima, siendo el pramipexol una buena
opción inicial [39]. También son eficaces el ropirinol [40] y los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Si esta medida no es suficiente se iniciará
tratamiento con fármacos antidepresivos. Se dispone de pocos datos de ensayos clínicos controlados
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que sirvan de orientación para el tratamiento. El primer estudio aleatorizado y controlado con placebo
sobre la depresión en la EP data de hace más de 20
años y se refiere a nortriptilina, apreciando una mejoría significativa [41]. Recientemente, otro estudio
comparativo demostró superioridad de la nortriptilina frente a paroxetina y placebo [42]. Con respecto a
la sertralina, aunque estudios previos frente a placebo no apreciaban efectividad de este inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), un estudio reciente de Marino et al [43] sí sugiere su utilidad
en estos pacientes. Los ensayos no controlados que
emplearon paroxetina hasta 20 mg/día obtuvieron
mejorías significativas con respecto al período basal.
Se ha publicado que la reboxetina [44] y la venlafaxina [45] serían beneficiosas, pero en estudios de pequeño tamaño y breve duración. Un trabajo reciente,
aleatorizado y doble ciego concluye que tanto el citalopram como la desipramina son efectivas, siendo la
segunda de acción más inmediata aunque con más
efectos secundarios [46].
La complejidad del tratamiento de la depresión
en la EP y la dificultad para ponderar las evidencias
científicas aumenta por el hecho de que los fármacos
antiparkinsonianos se pueden asociar en algunos casos con efectos secundarios emocionales (síntomas
depresivos, hipomanía), mientras que los fármacos
antidepresivos pueden empeorar los síntomas cognitivos y motores. En la práctica clínica se sugiere
iniciar tratamiento con un antidepresivo tricíclico o
bien un ISRS o noradrenalina, dependiendo de qué
síntomas predominen: si predominan el insomnio y
la ansiedad, sería preferible utilizar amitriptilina en
una dosis nocturna (hasta un máximo de 100 mg); si
predomina la tristeza y la apatía, podría emplearse
la fluoxetina (20 mg en monodosis matutina) u otro
fármaco serotoninérgico o adrenérgico. Se debe fijar
como dosis de mantenimiento la mínima cantidad
que produzca respuesta terapéutica.
Aunque su uso no está apoyado en ensayos clínicos aleatorizados, en casos graves refractarios al
tratamiento médico, especialmente si se asocian
síntomas psicóticos, la terapia electroconvulsiva
puede ser una alternativa, incluso en pacientes portadores de estimulador cerebral profundo [47,48].
Este tratamiento puede además aliviar los síntomas
motores de la EP, aunque de modo transitorio. Las
primeras semanas tras el tratamiento se recomienda la disminución de dosis de antiparkinsonianos
para evitar la aparición de un cuadro confusional. El
mecanismo de acción de la terapia electroconvulsiva no se conoce bien; se ha sugerido la liberación de
neurotransmisores (aminas biógenas, GABA, acetilcolina, opioides), así como la posibilidad de que
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M. Fernández-Prieto, et al
induzca cambios en los receptores. Entre los efectos secundarios se han notificado trastornos de memoria, cefalea y náuseas generalmente transitorias,
y en uno de 50.000 tratamientos, el fallecimiento
del paciente [49].
Ansiedad en la enfermedad de Parkinson
La ansiedad tiene un fuerte impacto negativo en la
calidad de vida de los pacientes con EP y está muy
relacionada con síndromes depresivos. Aunque los
síntomas de ansiedad son frecuentes en estos pacientes, su fisiopatología se desconoce. La coexistencia con depresión o con los períodos de inmovilidad (off) de la enfermedad sugiere la participación
central de neurotransmisores. El rango de prevalencia del trastorno de ansiedad es incierto, ya que no
se ha estudiado in extenso. Sin embargo, se estima
que alrededor de un 30% de pacientes diagnosticados de EP sufren trastorno de ansiedad. El trastorno
de pánico es también frecuente, con una prevalencia del 13-30% [50]. Algunos estudios han puesto de
manifiesto en la EP una prevalencia del trastorno
por ansiedad generalizada de un 11% [51].
Los pacientes con EP buscan ayuda psicológica a menudo por la ansiedad experimentada en las
relaciones sociales. Muchos sufren ansiedad ante la
necesidad de recibir ayuda por parte de los demás y
otros tienen sentimientos de inseguridad en las relaciones. En algunos casos, la ansiedad social se complica con temor exagerado y persistente ante situaciones de relación social, miedo excesivo a la crítica
por parte de los demás y, en consecuencia, tendencia a evitar estas situaciones, lo cual deriva frecuentemente en fobia social. Se presenta en aproximadamente uno de cada diez pacientes con EP.
Trastorno del control de impulsos
en la enfermedad de Parkinson
La importancia de los trastornos del control de los
impulsos (TCI) en la EP es cada vez más reconocida. Se definen como la imposibilidad de resistirse
a un comportamiento o tentación dañinos para el
paciente o terceros, ante la necesidad de obtener
placer o gratificación inmediatos. Conductas gratificantes como el juego, el sexo o las compras se
convierten en un TCI cuando ocasionan displacer.
La realización del acto compulsivo alivia de forma
pasajera la tensión y la ansiedad, pero puede ir seguida de sentimientos de culpa o remordimientos.
Entre las conductas asociadas al TCI podemos rese-
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ñar la ludopatía, la compra compulsiva, el trastorno
de la conducta alimentaria, el trastorno de conducta sexual y las conductas violentas, entre otras [52].
La prevalencia descrita de TCI asociados a la EP se
encuentra entre el 6-9% [53], aunque probablemente está infraestimada.
La ludopatía se define como un comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente,
con incapacidad progresiva de resistirse al impulso
de jugar a pesar de sus consecuencias destructivas.
Las modalidades preferidas por los pacientes con
EP son el juego de máquinas (33%), el casino (21%),
juegos de internet (20%), lotería (16%), carreras de
caballos (13%) y bingo (5%). La mayor disponibilidad para el acceso a internet ha supuesto un agravamiento en esta población clínica [54]. Los pacientes
con EP tratados con dopamina presentan mayor frecuencia de comportamientos desadaptativos de juego en relación con el resto de la comunidad [55]. La
compra compulsiva es un trastorno de la conducta
que se caracteriza por la presencia de impulsos repetitivos para realizar compras innecesarias de manera excesiva que llevan a problemas personales,
familiares o incluso de la esfera laboral. El trastorno de la conducta alimentaria se caracteriza por la
ingesta de determinados alimentos de forma incontrolada. El trastorno de la conducta sexual conlleva una preocupación excesiva sobre pensamientos
y sentimientos de índole sexual, comportamientos
inapropiados, impulsos sexuales que se encuentran
fuera de su control como abuso, prostitución y parafilias [56]. El trastorno explosivo intermitente se
caracteriza por impulsos de conducta violenta.
Una alteración relacionada con los TCI son las
conductas repetitivas, punding o jugueteo. Son conductas estereotipadas habitualmente en relación con
ocupaciones o aficiones previas, con sensación subjetiva de fascinación y placer [57]. Estas conductas
se describieron asociadas al consumo de cocaína y
anfetaminas [58]. Al contrario que las compulsiones,
las conductas no son intrusivas y no generan una
tensión interna que disminuye tras realizarlas. Se ha
calculado una prevalencia del 1,4% en pacientes con
EP y del 14% en pacientes con dosis altas de levodopa [59,60]. Ejemplos de conductas repetitivas son la
manipulación de aparatos electrónicos o la acumulación, examen y clasificación obsesiva de diversos objetos (recortables de papel, botones, zapatos, otros).
Estas conductas se refieren también a veces como
‘disregulación de la homeostasis hedónica’.
Un paciente de 78 años tratado por los autores,
tras más de 10 años en tratamiento dopaminérgico,
comenzó con conductas inapropiadas en relación
con los fármacos (abandono sin aviso, modificación
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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson
a voluntad), asociado a un cuadro depresivo y síntomas de ansiedad, todo ello en una personalidad
previa inquieta, hiperactiva. Con el tiempo presentó fluctuaciones motoras, deterioro de respuesta a
levodopa, alucinaciones visuales y delirio celotípico. Se realizaron cambios en la farmacoterapia que
resolvieron parcial o totalmente los problemas, de
forma transitoria. Siendo gran aficionado al fútbol
y forofo del equipo local, además de ir al estadio y
a desplazamientos del club, el paciente tenía como
afición coleccionar todo aquello que se publica de
su equipo. Con los años, esta actividad reclamaba
cada vez más tiempo, consumía más dinero y ocupaba más espacio en su casa. La esposa comentaba en la consulta que las habitaciones y el salón
estaban invadidos de periódicos, revistas, fotos y
artículos recortados, archivadores... La capacidad
física del enfermo se deterioró, con períodos off
incapacitantes para actividades básicas. A pesar
de la limitación física, continúa febril su actividad
coleccionista: el día transcurre tijera en mano recortando papeles, no siempre relacionados con el
motivo de su afición. Cuando llega el bloqueo, la
tijera permanece semiabierta en la mano rígida, y el
paciente, con el tronco reclinado sobre la mesa y la
cara ‘enterrada’ en los periódicos. Así espera a que
la movilidad ‘vuelva’ a su cuerpo.
La presencia de los TCI se ha relacionado con el
uso de agonistas dopaminérgicos, aunque no con
ningún agonista concreto ni su dosis [53,61,62].
Otras variables a tener en cuenta son el inicio precoz en la EP [62], así como la presencia de TCI o
trastornos afectivos previos o características individuales impulsivas, lo que podría sugerir cierta predisposición individual. Al contrario que la psicosis,
los TCI tienden a presentarse en pacientes con función cognitiva preservada. Además, suelen asociarse en un mismo paciente, por lo que la detección de
un trastorno debe motivar la indagación del resto.
Tratamiento del trastorno del control de impulsos
En un paciente con EP avanzada es a veces difícil
mantener un buen equilibrio entre el control motor
y el control de los impulsos. En algunos casos, la retirada o reducción de la dosis de uno de los fármacos introducidos recientemente puede ser suficiente
para un mejor control de los TCI. Resulta importante detectar estas conductas de forma precoz porque
es en ese momento cuando podemos conseguir una
mejor respuesta. Si esta medida no fuese suficiente, se deben reducir de manera paulatina otros tratamientos antiparkinsonianos si es posible, hasta
obtener ese balance entre síntomas motores y com-
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portamiento. Los fármacos que pueden contribuir
a la aparición o exacerbación de estos trastornos
son, por orden decreciente, anticolinérgicos, IMAO,
amantadina, agonistas dopaminérgicos, inhibidores
de la catecol-O-metiltransferasa y levodopa. Los pacientes a los que se les redujo en más de un 30% la
dosis de los agonistas dopaminérgicos experimentaron una remisión parcial o completa de sus TCI
y aquellos que suspendieron el tratamiento no presentaron TCI a lo largo del seguimiento [63].
El tratamiento de los TCI con antidepresivos es
cuestionable [64]. Aunque los ISRS pueden ser eficaces en algunos pacientes, en otros casos, al facilitar la neurotransmisión dopaminérgica, podrían
empeorar el trastorno. El uso de neurolépticos
atípicos como clozapina [64,65] risperidona [66] y
quetiapina [67,68] es controvertido. La risperidona
puede empeorar la función motora y la quetiapina
se ha visto implicada como causa de punding [69].
Otros fármacos que pueden ser eficaces en el control de los TCI son los antiepilépticos, como el ácido valproico o el topiramato [70,71].
Además de las modificaciones en el tratamiento
médico, los pacientes se pueden beneficiar de la terapia cognitivoconductual [66]. Parte de los esfuerzos deben dirigirse también a evitar la posibilidad
de que el paciente pueda llevar a cabo el comportamiento. La neurocirugía funcional y la estimulación
cerebral profunda no parecen beneficiar a estos pacientes [72], quienes pueden presentar otras complicaciones desde el punto de vista conductual tras
la cirugía (manía, apatía, psicosis).
Evaluación y tratamiento de los
problemas emocionales y conductuales
en la enfermedad de Parkinson
El diagnóstico de EP provoca un momento de fuerte
estrés y un impacto en la esfera personal. Ante un
suceso vital negativo, no elegido, el paciente siente
rabia, indefensión, miedo. Sentimientos lógicos y
justificables, pero que han de descartarse; lo adecuado es cambiar estas ideas negativas por otras
que ayuden a sentirse mejor. Resulta aconsejable
ofrecer a los pacientes un protocolo de evaluación
psicológica (Tabla I) que evalúe las diferentes áreas
que comportan la vida del paciente y sus potencialidades. La EP no debe definirse ni tratarse como un
trastorno absolutamente motor, por lo que su tratamiento no debe limitarse a la medicación y la cirugía, sino que precisa una intervención multidisciplinar con la implicación de varios profesionales que
aborden los síntomas en el día a día del paciente.
S45
M. Fernández-Prieto, et al
Tabla I. Protocolo de evaluación psicológica.
Relaciones familiares y sociales
Emociones: estado de ánimo, ansiedad, ira
Dificultad en la ejecución de actividades domésticas
Efectos secundarios de la medicación: alucinaciones, delirios, pesadillas
Sexualidad
Autoestima
Problemas de conducta
Aspectos cognitivos, gnosias y praxias
Autonomía en la vida cotidiana
Expectativas de vida y objetivos antes y después del diagnóstico
Tabla II. Objetivos del tratamiento psicológico tras el diagnóstico.
Aceptación de la enfermedad
Proporcionar apoyo emocional al paciente y su familia
Información sobre la enfermedad y sus cambios
Ayudar a adaptarse a sus limitaciones
Dotar de estrategias y técnicas de afrontamiento
Potenciar hábitos saludables y actitudes positivas
Estrategias adecuadas para el control de las emociones
Potenciar y mantener las relaciones familiares y sociales
Mejorar la calidad de vida
Estimular la autonomía
Fomentar la vida activa
Aumentar el autoconcepto y la autoestima
Estimular la toma de decisiones
Favorecer el autocontrol
Proporcionar la información necesaria
Cuidar al cuidador
Mantener las capacidades cognitivas
Momentos on-off aprendizaje para la familia y el enfermo
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La intervención cognitivoconductual ayuda en
el proceso de toma de decisiones, interpretación
de la información y selección de estímulos. En un
reciente estudio se valoró la efectividad de la terapia cognitivoconductual en 15 pacientes con EP
diagnosticados de depresión mayor (sin evidencia
de demencia o psicosis según el DSM-IV). Todos
los pacientes participaron en el estudio con un cuidador, que fue entrenado para percibir y saber reconocer pensamientos pesimistas y negativos en el
paciente. Los pacientes recibieron una intervención
cognitivoconductual individualizada, técnicas de
relajación, manejo del estrés y técnicas de reestructuración cognitiva [12]. Los resultados de este estudio evidenciaron que los pacientes redujeron de
forma significativa los síntomas de depresión. En el
estudio de Rojo et al [73], los pacientes que mejoraron sus síntomas depresivos también mejoraron
en sus puntuaciones en el test minimental. Aunque
se ha demostrado que ciertos recursos psicológicos
como el optimismo en alguna medida protegen al
individuo frente a la depresión, parece que éste no
es el caso de los pacientes con EP, posiblemente en
relación con las bases biológicas de la depresión en
esta enfermedad. Otros autores sí han subrayado los
beneficios relativos de ser optimista: el optimismo
como un recurso para el paciente con EP [15,74].
En función de las áreas emocionales, conductuales o cognitivas que se detecten alteradas en la
evaluación neuropsicológica se procederá a llevar a
cabo una intervención terapéutica individualizada
con objetivos concretos para el tratamiento psicológico tras el diagnóstico (Tabla II).
El paciente diagnosticado de EP debe beneficiarse de una intervención holística: psicológica, social,
física y farmacológica. Varios estudios han evaluado la eficacia de las diferentes terapias no farmacológicas en la EP y han concluido que la terapia ocupacional mejora la calidad de vida de los pacientes.
La terapia ocupacional se centra en conseguir una
mejora en la movilidad, ayudas técnicas para actividades del día a día, adaptaciones funcionales
y aspectos recreativos; una mejora en estas áreas
supone un buen pronóstico para problemas emocionales como ansiedad y depresión. Actualmente
no existe ningún tratamiento psicosocial para la
depresión en la EP. En un estudio reciente [12], los
autores concluyen que una intervención cognitivoconductual adecuada e individualizada puede ser
muy efectiva para la depresión en la EP.
La musicoterapia puede también constituir una
actividad muy útil para los pacientes con EP, ya que
la música es un conducto idóneo para potenciar la
comunicación, mejorar la autoestima y ayudar en
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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson
el control de las propias emociones. Otra aproximación de utilidad para el manejo de los problemas
emocionales en estos enfermos es la psicoterapia,
que mediante técnicas de relajación, autocontrol,
solución de problemas, parada de pensamiento, autoestima y técnicas de autocuidado ayudan al paciente y a su familia a disminuir sus emociones de
frustración y culpabilidad.
Finalmente, los grupos de autoayuda pueden fortalecer y servir de base a un buen seguimiento psicológico. En este contexto, los pacientes comparten
y empatizan con otras personas que se encuentran
en la misma situación. Las asociaciones de pacientes constituyen el marco adecuado desde el cual se
intenta dar una atención individualizada con el fin
de ofrecer la mejor calidad de vida al paciente, sus
familiares y, en especial, al cuidador principal, que
en la mayoría de los casos sufre malestar psicológico, tristeza y depresión, situación que retroalimenta la depresión del paciente con EP.
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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson
Disorders affecting the emotional sphere and impulse control in Parkinson’s disease
Introduction. Parkinson’s disease (PD) is associated with mood and behavioral symptoms contributing to morbidity and
reduced quality of life of the patients. Most characteristic are depression, anxiety and impulse control disorder.
Development. Identification and treatment of neuropsychiatric symptoms is necessary for an appropriate management of
PD. Affective symptoms may be the initial manifestation of PD, are highly prevalent and pathogenically complex. Impulse
control disorders are usually not a spontaneous complaint, so asking about these symptoms may be the only way to detect
and treat a serious socio-familial problem. Pharmacological treatment of these manifestations is difficult to balance with
an adequate control of motor symptoms. Psychological support from early stages and throughout the evolution of PD is
fundamental.
Conclusions. Neurologist and other healthcare professionals treating PD patients need to be aware of behavioral and
emotional manifestations of the disease. This will lead to an appropriate patient management and better adaptation of
the familial and social situation.
Key words. Affective symptoms. Anxiety. Depression. Impulse control disorder. Parkinson.
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