TP4

Parasitología General - FCNyM
PROTOZOOS PARÁSITOS DE LA SANGRE Y OTROS TEJIDOS
FLAGELADOS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA)
Orden Kinetoplastida – Familia Trypanosomatidae
Son parásitos de la sangre y/o de tejidos de vertebrados, con ciclos de vida heteroxenos con
transmisión vectorial (generalmente un insecto). Presentan un flagelo asociado al kinetosoma y un
kinetoplasto que contiene ADN mitocondrial. Se observan diferentes estados morfológicos durante
su ciclo de vida:
Amastigota: cuerpo redondeado y flagelo alojado en el reservorio que no sale al exterior. Forma
presente en el género Leishmania.
Promastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente. Kinetosoma y kinetoplasto localizados en el
extremo anterior. Presente en el género Leptomomas.
Epimastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una corta membrana ondulante.
Kinetosoma y kinetoplasto localizados anterior al núcleo. Presente en los géneros Crithidia y
Blastocrithidia.
Tripomastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una membrana ondulante a lo largo del
cuerpo. Kinetosoma y kinetoplasto localizados posterior al núcleo. Presente en el género
Trypanosoma.
Género Trypanosoma
Son parásitos que viven en la sangre o fluidos de tejidos de todas las clases de vertebrados y son
transmitidos por invertebrados hematófagos. Son polimórficos. Tienen importancia ya que parasitan
al hombre y animales domésticos.
1
Parasitología General - FCNyM
De acuerdo al tipo de desarrollo en el hospedador invertebrado y forma de transmisión se pueden
dividir en:
1) los que se transmiten por picadura o sección salivaria (T. brucei, T. rhodesiense, T.
gambiense).
2) los que se transmiten por contaminación o sección stercoraria (T. cruzi).
3) los que se transmiten en forma mecánica (T. evansi, T. equinum, T. equiperdum).
Trypanosoma cruzi
Es el agente causal de la Tripanosomiasis Americana o Mal de Chagas, una enfermedad zoonótica
que afecta a más de 150 especies de mamíferos, incluyendo al hombre.
Morfología
La forma tripomastigota se la encuentra circulando en sangre; es delgada, con el extremo posterior
aguzado, una membrana ondulante angosta y un flagelo moderadamente largo. Mide entre 16 - 20μ.
La identificación de esta especie por sus características morfológicas y sintomatología no ofrece
complicaciones. Sólo se requiere de un diagnóstico diferencial en caso de la presencia de T. rangeli,
un tripanosoma parásito de las ratas, no patógeno para el hombre y transmitido por los mismos
vectores de T. cruzi en Sudamérica y América Central.
La forma amastigota se la encuentra en músculo y otros tejidos; tiene forma esferoidal y se las
encuentra porque se reproducen por fisión simple formando los típicos nidos o racimos. Miden de
1,5 - 4μ.
Forma tripomastigota de Trypanozoma cruzi
en frotis de sangre teñido con Giemsa
Forma amastigota de Trypanozoma cruzi en
tejido muscular
Ciclo vital e infección
La vinchuca, Triatoma infestans, pica a un mamífero con tripanosomas en sangre y los ingiere. En
el tubo digestivo de la vinchuca las formas tripomastigotas pierden el flagelo y la membrana
ondulante y se convierten en formas amastigotas, los cuales se dividen por fisión simple varias
veces en el proventrículo del insecto y otros invaden las células del intestino medio
transformándose en epimastigotas. Al cabo de 8 a 10 días, aparecen en el recto las formas
metacíclicas con aspecto tripomastigota y son evacuadas con las deyecciones de la vinchuca cuando
ésta pica al hombre. Las formas metacíclicas penetran por las mucosas o por excoriaciones de la
piel favorecidas por el rascado de la picadura del insecto.
2
Parasitología General - FCNyM
En el hombre, las formas metacíclicas penetran a las células del sistema linfático adoptando la
forma amastigota y posteriormente son trasladadas a otros tejidos (conectivo o muscular
esquelético y/o liso) donde se enquista. Allí, los amastigotas se dividen formando los nidos y salen
para adoptar la forma hemática tripomastigota que circula por sangre a la espera que un nuevo
vector las ingiera.
Patogenicidad
La entrada de las formas metacíclicas dentro de las células en el tejido subcutáneo en la zona de la
picadura ocasiona una reacción inflamatoria llamada chagoma. Al cabo de 1 a 2 semanas se
dispersan por el sistema linfático dentro de las células que los fagocitan. Posteriormente las formas
amastigotas se reproducen activamente en los tejidos muscular esquelético como el corazón, forman
un pseudoquiste y luego salen fuera rompiendo las células para invadir otras. Esto se repite varias
veces y ocasiona una respuesta inflamatoria local, con degeneración y necrosis del tejido.
Sintomatología
La enfermedad cursa una etapa aguda caracterizada por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño
de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la
etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos, suele haber
cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica del esófago y colon: megaesófago y megacolon
respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes
pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.
3
Parasitología General - FCNyM
Epidemiología
El insecto mas importante transmisor del Mal de Chagas es una vinchuca de la familia Reduviidae:
Triatoma infestans. Sin embargo, también se han detectado otras especies transmisoras como
Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata, Triatoma brasiliensis y Panstrongylus megistus para
sudamérica (Brasil, Argentina, Chile, Paraguay, Bolivia, Colombia y Perú).
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde pueden reproducirse
y alimentarse en sus reservorios naturales (armadillos y marsupiales), pero su transmisión al
hombre y animales domésticos y peridomésticos, como perros, gatos y ratas hizo que se dispersara
hacia zonas semi-urbanas.
En el año 2006 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que la enfermedad de Chagas
afectaba entre 16 y 18 millones de personas, con un 25% de la población de Latinoamérica que
estaría en riesgo de contraer la enfermedad y matando anualmente a cerca de 50 mil personas. La
enfermedad se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta Argentina
(Neuquén), mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y Sudamérica.
Diagnóstico
Directa: Generalmente por observación de tripanosomas en extendidos de sangre. Sólo posible de
observar en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la picadura.
A veces se pueden detectar en fluido cerebroespinal, tejidos fijados o linfa.
Indirecta: La forma indirecta de detectar el parásito es mediante el xenodiagnóstico, donde el
paciente es intencionalmente picado por una vinchuca no contaminada. Al cabo de 4 semanas se
observa el intestino del insecto en búsqueda de formas metacíclicas en las heces.
También puede ser por detección del ADN del parásito por PCR o mediante pruebas inmunológicas
como la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre, fijación del
complemento, hemaglutinación indirecta, ELISA, aglutinación directa, o aglutinación de partículas.
Tratamiento
Lamentablemente no hay un tratamiento efectivo. Se conocen 2 tipos de drogas (Nifurtimox y
Benzinidazol) pero su eficacia en la curación de la enfermedad es menor al 60%. En la fase aguda,
la aplicación de estas drogas puede disminuir la cronicidad de la enfermedad en más de un 90% de
los casos.
Profilaxis
En zonas endémicas debe educarse a la población para la toma de conciencia de la enfermedad y la
necesidad de combatir a los vectores o vinchucas del domicilio y peridomicilio. Generalmente se
realizan campañas de fumigación con insecticidas y posteriormente se realiza la vigilancia
epidemiológica.
Trypanosoma equiperdum
Es el agente causal de una enfermedad venérea que afecta a los caballos y burros llamada durina.
Se transmite durante el coito a través de las mucosas y no intervienen hospedadores intermediarios.
4
Parasitología General - FCNyM
Morfología
Son formas tripomastigotas, monomórficas que miden entre 15.6 y 31.3 μ.
Epidemiología
La enfermedad se caracteriza por presentar una primera fase con lesiones edematosas de los
órganos genitales; una segunda fase con picazón a ambos lados del cuerpo que dura por 3 o 4 días;
y una tercera fase que compromete al sistema nervioso con parálisis de los miembros posteriores y
una tumefacción de los ganglios linfáticos. La mortalidad es alta.
La durina estuvo ampliamente distribuida, pero se ha erradicado de numerosos países. Actualmente
es endémica de Asia, NE y SE de África, en SE de Europa y América del Sur.
Diagnóstico
Los tripanosomas no se encuentran de manera permanente en el tracto genital. Se los encuentra en
sangre, en los parches de la piel con urticaria y con dificultad en las descargas genitales.
En países del viejo mundo donde tienen lugar la nagana o la surra, es difícil diferenciar al
microscopio T. equiperdum (morfología, movilidad) de T. evansi o T. brucei (ambos transmitidos
por tábanos o mosca brava). En particular, T. equiperdum y T. evansi no pueden diferenciarse en
base a criterios morfológicos. Ambos son formas tripomastigotas delgadas monomórficas con un
flagelo libre. Su diferenciación se realiza mediante estudios serológicos .
En sudamérica se encuentra el Mal de las caderas provocado por T. equinum forma que se
transmite mediante tábanos. En Argentina afecta a caballos de la zona de Chaco y Formosa. T.
equinum parecería ser una variante de T. evansi, sin embargo se las considera especies diferentes.
Género Leishmania
Son parásitos heteroxenos que viven en el sistema retículo-endotelial de diversos órganos de
reptiles y mamíferos, incluyendo al hombre y son transmitidos por un invertebrado hematófago,
generalmente dípteros. Presentan formas polimórficas. Se conocen al menos 4 especies que
parasitan al hombre: Leishmania donovani y L. tropica del viejo mundo y L. brasiliensis y L.
chagasi presentes en Sudamérica.
La enfermedad se la conoce como Leishmaniosis.
Ciclo vital e infección
Los hospedadores intermediarios de la Leishmaniosis generalmente son dípteros flebótomos del
género Lutzomyia y Phlebotomus. Cuando ingieren sangre de un animal infectado adquieren las
5
Parasitología General - FCNyM
formas amastigotas contenidas en los macrófagos. Estas pasan al intestino del insecto y se
transforman en la forma promastigota que se divide numerosas veces por fisión binaria. Los
parásitos pueden permanecer adheridos al intestino o bien estar libres en la luz. Al cabo de 3 o 4
días, los promastigotas pueden alcanzar el esófago y faringe del insecto. Cuando el díptero pica un
nuevo hospedador inocula estas formas. En el hospedador vertebrado, las formas promastigotas son
fagocitadas por las células mononucleadas y se transforman en formas amastigotas multiplicándose
dentro del macrófago.
Morfología
Las formas amastigotas en el hombre se las encuentra en vacuolas fagolisosómicas citoplasmáticas
en los fagocitos mononucleares. Se ven ovoides a esferoidales y miden entre 2,5 a 5μ. En
preparados teñidos sólo se ve el núcleo y un gran kinetoplasto, con el citoplasma vacuolado.
Todas las especies de Leishmania exhiben la misma morfología y sólo pueden diferenciarse
clínicamente y por serología.
6
Parasitología General - FCNyM
Las formas promastigotas se las observa en intestino del vector o en cultivos de tejidos in vitro. Es
fusiforme de 14 a 20μ. Debido a que las diferentes especies de leishmanias tienen localizaciones
constantes en el digestivo del flebótomo, es posible identificarlas.
Epidemiología
El hombre desarrolla 3 tipos de enfermedades causadas por leishmanias que incluyen las formas:
Visceral, Cutánea y Mucocutanea.
La forma visceral es causada por el complejo L. donovani y predomina en India (L. d. donovani),
el Mediterraneo europeo y africano (L. d. infantum) y en América (L. d. chagasi). Una vez
producida la inoculación mediante la picadura del flebótomo, comienza un período de incubación
que varía entre 1 mes a 1 año. La aparición de manifestaciones clínicas es gradual. Puede aparecer
descamación de la piel y oscurecimiento en las piernas, pies y brazos. En la fase inicial puede
aparecer fiebre moderada, decaimiento, molestias abdominales, etc. Con el correr de los meses,
comienzan a aparecer anomalías hematológicas e inmunológicas. El cuadro característico de la
enfermedad es la distensión abdominal debido al agrandamiento del hígado y del bazo.
La forma cutánea comienza con una lesión cutánea por la picadura del flebótomo infectado, que
deja en la dermis y/o sangre las formas promastigotas. Estas son fagocitadas por los macrófagos de
la piel. El período de incubación va de 3 semanas a 3 meses. La división de los amastigotas
comienza al cabo de 12 a 24 horas y las formas liberadas invaden nuevas células. Posteriormente, a
nivel de la piel se observan máculas o pápulas formando una costra que se puede desprender
dejando una úlcera crateriforme.
La leishmaniosis tegumentaria americana generalmente queda confinada en la piel o bien pude dar
metástasis que alcanzan la mucosa orofaríngea.
La forma mucocutánea comienza como una cutánea y puede evolucionar al cabo de 3 meses a 20
años en una mucosa. El agente causante es L. braziliensis braziliensis cuyo vector se desconoce. La
mayoría de los pacientes presentan lesiones nasofaríngeas y cicatrices típicas de una infección
primordial cutánea.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la leishmaniosis visceral se realiza a partir de los órganos en donde el
parásito anida, ya que las lesiones cutáneas pasan inadvertidas. Se emplea punción esplénica, de
ganglio linfático y médula ósea. Se realiza frotis o inoculación en roedores.
En el caso de la cutánea, en áreas endémicas debe sospecharse de la típica lesión indolora y que no
cura. Se realiza un raspaje del borde activo de la lesión para luego efectuar un frotis con el
sangrado.
Tratamiento
Se utilizan drogas antimoniales pentavalentes que curan todas las formas clínicas de Leishmania.
Son tratamientos prolongados y a veces con efectos colaterales.
Profilaxis
Se trata de una enfermedad zoonótica en la que están involucrados animales mamíferos selváticos y
peridomésticos. En el norte de Argentina se conocen casos de leishmaniosis cutánea y visceral.
La forma de profilaxis es la protección individual que impida la picadura por el flebótomo: usando
ropa que cubra todo el cuerpo; repelentes que contengan N,N-Dietil-meta-toluamida conocido como
7
Parasitología General - FCNyM
DEET cada 4 horas y no exponerse durante los horarios de mayor actividad de los flebótomos
(amanecer y atardecer).
Phylum APICOMPLEXA – CLASE SPOROZOEA
Subclase Coccidea
Género Plasmodium
Se conocen alrededor de 120 especies que parasitan reptiles, aves y mamíferos, incluyendo al
hombre. Entre las especies que infectan al hombre se conocen a Plasmodium vivax, P. ovale, P.
malariae y P. falciparum, agentes causales del Paludismo o Malaria. Las dos primeras especies
producen el Paludismo terciario benigno, P. falciparum causa las fiebres terciarias malignas, una de
las más graves, en tanto que P. malariae causa fiebres cada 4 días.
Estos protozoos presentan un complejo apical anterior constituido por fibras, el conoide y un par de
orgánulos llamados roptrias que contienen enzimas para la penetración dentro de la célula
hospedadora. Una vez dentro de la célula producen un pigmento llamado hemozoína formado a
partir de la hemoglobina del hospedador.
Ciclo vital e infección
En el ciclo de vida intervienen dos hospedadores, el vertebrado que actúa como hospedador
intermediario, ya que se desarrolla la fase asexual del parásito, y el hospedador definitivo que es un
mosquito del género Anopheles, donde se produce la fase sexual.
El ciclo puede dividirse en tres fases:
-Un ciclo esquizogónico exoeritrocitario apigmentado con dos fases: tisular primaria y tisular
segundaria inconstante, ambas en los tejidos del hospedador vertebrado.
-Un ciclo esquizogónico eritrocitario pigmentado en la sangre del hospedador vertebrado.
-Un ciclo sexual con formación de gamontes y gametocitos en la sangre del hospedador vertebrado
o gamogonia; y maduración de gametos, formación de la cigota y ciclo esporogónico en el
hospedador invertebrado.
8
Parasitología General - FCNyM
Ciclo esquizogónico exoeritrocitario apigmentado: Las formas infectantes o esporozoítos
invaden las células del parénquima hepático del hospedador vertebrado. Allí dentro, pierden el
complejo apical y se transforman en trofozoítos con una vacuola alimentaria notoria. Dentro de la
célula hepática se produce la esquizogonia (división múltiple del trofozoíto) dando origen a
numerosos merozoítos tisulares. Estos pueden invadir nuevas células hepáticas generando una
segunda fase tisular inconstante (que no siempre se produce).
Ciclo esquizogónico eritrocitario pigmentado: Comienza cuando los merozoítos liberados del
hígado (fase exoeritrocitaria) invaden los glóbulos rojos y se alimentan de hemoglobina,
convirtiéndose en trofozoítos. La presencia del trofozoíto altera el tamaño y forma del eritrocito. El
trofozoíto libera el pigmento hemozoína producto de la digestión de la hemoglobina y comienza a
dividirse por esquizogonia. Las células hijas resultan ser entre 8 a 24 merozoítos con forma de
roseta, que por ruptura del eritrocito se liberan para invadir más eritrocitos, iniciando una nueva
fase eritrocitaria. En este proceso, se liberan los cuerpos residuales y el pigmento acumulado,
provocando los accesos febriles debido a la toxicidad de la hemozoína. Los merozoítos invaden
otros eritrocitos pero en su interior se transforman en gamontes para comenzar el ciclo sexual.
Cuando están completamente desarrollados, se diferencian en macro y microgametocitos. Estos
quedan dentro del eritrocito a la espera de ser ingeridos por el mosquito.
Ciclo sexual: Cuando el mosquito ingiere eritrocitos con macro y microgametocitos en su interior,
éstos quedan libres en el intestino del insecto. Allí maduran y se produce la fecundación con
formación de una oocineta que atraviesa la mucosa intestinal. La oocineta comienza a dividirse y
forma un ooquiste. Por esporogonia da origen a esporozoítos que se liberan en forma masiva en el
9
Parasitología General - FCNyM
hemocel e invaden las glándulas salivales del mosquito, para luego ser transmitidos durante la
picadura a un nuevo hospedador.
Plasmodium falciparum
Es el agente causante de la fiebre maligna terciaria. Presenta una fase exoeritrocitaria en hígado y
aparentemente no habría un segundo ciclo exoeritrocitario. Los merozoítos pueden invadir
eritrocitos de cualquier edad, incluyendo reticulocitos, por lo que hace que esta especie alcance
altos grados de parasitemia.
En extendidos de sangre se puede observar los gametocitos, ya que éstos entran en la circulación
periférica, y/o los trofozoítos en forma de anillo. El trofozoíto es el más pequeño comparado con
otras especies de Plasmodium. Miden 1,2 μ y son de forma anular. Se pueden observar los gránulos
de Maurer. Las fiebres son cada 24 hs.
Trofozoítos de Plasmodium falciparum en
extendido de sangre
Gametocito de Plasmodium falciparum en
extendido de sangre
Plasmodium vivax
Es el agente causal de la fiebre benigna terciaria. Los episodios febriles se producen cada 48 hs.
Los merozoítos invaden los reticulocitos o eritrocitos jóvenes y son incapaces de invadir eritrocitos
maduros. Los trofozoítos miden 10 a 14 μ y son amiboides. Se observan los gránulos de Schüffner.
10
Parasitología General - FCNyM
Trofozoítos y gametocitos de Plasmodium vivax en extendido de sangre
Patogenicidad
El efecto patológico más común en todos los tipos de malaria es la anemia, pero es más
pronunciada en los casos de infecciones por P. falciparum. La anemia se da a causa de la ruptura de
los glóbulos rojos infectados y la lisis de eritrocitos no infectados como resultado de una respuesta
inflamatoria. Se produce además, una hiperplasia del bazo y del hígado a causa del pigmento
malárico. En el caso de infecciones por P. vivax el bazo sufre un agrandamiento agudo llegando a
producirse la ruptura del mismo.
Sintomatología
El desarrollo intrahepático transcurre de manera asintomática. Los síntomas comienzan después de
varios ciclos eritrocitarios. En infecciones por P. falciparum el período de latencia es de 1 a 2
semanas, en tanto que en P. vivax y P. ovale se prolonga de 12 días a 3 semanas pero pueden
prolongarse hasta 1 año. En infecciones producidas por P. malariae se presentan después de 1 mes
de la picadura, siendo la cantidad de parásitos en los eritrocitos muy baja y de difícil detección.
El síndrome febril es bien característico de la malaria, con secuencia de escalofríos, fiebre y
sudoración. Durante los períodos interfebriles los pacientes se sienten relativamente bien.
Diagnóstico
En áreas endémicas el diagnóstico de paludismo debe descartarse ante cualquier síntoma febril. A
veces la presencia de fiebre, anemia y esplenomegalia pueden confundirse con otras infecciones
como leishmaniosis visceral, salmonelosis o brucelosis. En áreas no endémicas el diagnóstico se
establece por la presencia de parásitos en sangre periférica.
Tratamiento
Existen algunas drogas que son esquintocidas, se usan para suprimir los parásitos en sangre. La
cloroquina actúa sobre las formas asexuales del parásito, también tiene efecto sobre los
gametocitos. Sin embargo se ha observado recientemente cepas resistentes a esta droga.
Epidemiología
En Argentina se reconocen en la actualidad dos áreas palúdicas: una de ellas en la región del
noroeste argentino (NOA), afectando principalmente a las provincias de Salta y Jujuy y la otra en el
noreste (NEA) en la provincia de Misiones. Los vectores asociados a la transmisión en estas áreas
son: Anopheles pseudopunctipennis en el NOA y A. darlingi en el NEA, aunque en ambas regiones
son reconocidas otras especies que podrían participar en los ciclos de transmisión.
De acuerdo a datos del Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE), entre los años 1980 2006, se notificaron 19 mil casos de paludismo en Argentina. Los años de mayor incidencia
correspondieron a los períodos 86-87 con más de 3.500 casos y durante el período 95-96 con una
cifra similar de afectados. El 95% de los casos correspondieron a las provincias de Salta y Jujuy,
región donde la enfermedad adquirió características endémicas a diferencia del NEA, donde se
presenta en forma de brotes epidémicos (Curto et al. 2003).
11
Parasitología General - FCNyM
Figura tomada de: Aplicación de sistemas de información geográfica en Epidemiología. Caso de
estudio: Malaria en la argentina (1902-2000). Curto S.I., Carbajo A.E. & Boffi R.
http://www.epidemiologia.anm.edu.ar/pdf/publicaciones_cie/2003/Aplicacion_Sistemas_Informaci
on_Geografica_epidemiologia_2003.pdf
Orden Toxoplasmida
Género Toxoplasma
Toxoplasma gondii
Es un parásito intracelular obligado cuyo ciclo de vida es heteroxeno, con una fase asexual que
desarrolla en el hospedador intermediario vertebrado (hombre, animales domésticos como vacas y
cerdos, y animales silvestres como los roedores) y una fase sexual que se desarrolla en el
hospedador definitivo principalmente un vertebrado carnívoro (felinos). Es el agente causal de la
Toxoplasmosis en humanos.
Ciclo vital e infección
Los ooquistes no esporulados son eliminados con las heces del gato (hospedador definitivo) al
medio externo, donde deben transcurrir al menos 4 días para que esporulen en el medio ambiente.
El ooquiste esporulado contiene 2 esporocistos ovales cada uno con 4 esporozoítos.
El hombre (hospedador intermediario) puede ingerir los ooquistes por contaminación de las frutas
o legumbres con materia fecal de felinos, consumo o manipulación de carne contaminada, o manos
12
Parasitología General - FCNyM
contaminadas. También puede adquirirla por transmisión placentaria. Una vez ingeridos los
ooquistes, los esporozoítos penetran a las células musculares y/o cerebrales formando una vacuola
parasitófora que impide la acción de las enzimas lisosómicas de las células que invaden. Este
proceso permite la multiplicación activa del parásito formando taquizoítos. La reproducción se da
por endodiogonia: donde en el interior del taquizoíto se forman 2 células hijas con conoide, núcleo
y organelas, las cuales pueden permanecer unidas (fase de reproducción rápida). Las vacuolas
parasitóforas pueden alojar de 8 a 32 parásitos antes de romperse e invadir nuevas células. Esta fase
proliferativa genera anticuerpos en el hospedador y la enfermedad puede quedar en estado crónico.
Al bajar las defensas, los quistes vuelven a liberar taquizoítos que aumentan la infección.
En estado crónico, esta multiplicación endocelular conduce a la formación de quistes. Los
taquizoítos (también llamados trofozoítos) se convierten en bradizoítos: formas más grandes de
multiplicación lenta, que progresivamente predominan en quistes tisulares que se consideran de
reposo. Se da en células del cerebro, retina, músculo estriado y cardíaco, hígado y bazo. La ruptura
de estos quistes puede liberar bradizoítos, los cuales son resistentes a la digestión, y cuando son
comidos pueden infectar a un nuevo hospedador.
El gato (hospedador definitivo) se infecta cuando ingiere carne conteniendo quistes con
bradizoítos o bien ooquistes conteniendo esporozoítos. Ambas formas, los bradizoítos o
esporozoítos penetran en las células del epitelio intestinal del gato y sufren esquizogonia, que se
repite por varias generaciones. Otros esporozoítos dan origen a gametocitos, macro y
microgametocitos que se fecundan iniciando la fase de esporogonia con producción de ooquistes
que son eliminados con las heces del gato.
1 Ooquistes con esporozoítos eliminados con las heces del gato.
2 Hospedadores intermediarios (pájaros y roedores) se infectan por ingesta de tierra, agua o
vegetales contaminados con ooquistes.
3 Ooquistes ingeridos se transforman en taquizoítos localizados en tejido muscular y nervioso y en
quistes con bradizoítos.
4 Ingesta del hospedador intermediario con quistes en tejido.
13
Parasitología General - FCNyM
5 Animales de consumo humano ingieren ooquistes y desarrollan quistes tisulares con bradizoítos y
taquizoítos.
6 Hombre que ingiere carne contaminada con quistes tisulares.
7 Hombre que se infecta por ingesta de agua o vegetales contaminados o por manipulación del
sanitario de felinos con ooquistes.
8 Hombre que se infecta por transfusión de sangre o transplante de órganos contaminados.
9 Transmisión placentaria
10 Quistes con bradizoítos en músculo o tejido nervioso.
Morfología
Ooquiste: son formas que se encuentran en las heces de los gatos y contienen 2 esporocistos, cada
uno con 4 esporozoítos. Miden entre 10 -13 μ por 9-11 μ.
Bradizoítos: presenta un aspecto de media luna uninucleado
de 4-7 μ de longitud. Se los encuentra en los quistes tisulares
(musculo, cerebro, bazo, hígado).
Corte de cerebro con quiste de Toxoplasma gondii, teñido con
hematoxilina y eosina.
Patogenicidad
Es un parásito que raramente
provoca problemas clínicos en el hombre o animales
inmunocompetentes. Luego de una infección en el hombre, se desarrolla rápidamente una respuesta
inmune que destruye al parásito de replicación rápida (taquizoítos). Los bradizoítos permanecen en
los quistes tisulares enquistados evadiendo la respuesta inmune del hospedador.
Los casos clínicos pueden deberse a:
Inmunodepresión: donde bradizoítos enquistados en tejido por inmunodepresión se reactivan. Esto
se da en pacientes con cáncer, transplantados o con VIH.
Transmisión congénita: por vía transplacentaria, principalmente en el primer trimestre de embarazo
provocando abortos espontáneos.
Diagnóstico
Para la detección de la toxoplasmosis se utilizan pruebas inmunológicas de detección de anticuerpos
en sangre mediante un test de ELISA.
Epidemiología
En un estudio realizado en 9 hospitales de Buenos Aires y del Conurbano en pacientes embarazadas
se estimó la prevalencia de anticuerpos IgG específicos anti Toxoplasma gondii mediante un test de
ELISA arrojando una prevalencia del 49% de mujeres parasitadas (Carral et al., 2008)
Familia Sarcocystidae
14
Parasitología General - FCNyM
Género Sarcocystis
Son parásitos heteroxenos con un hospedador definitivo que es un carnívoro (entre ellos el hombre)
y un hospedador intermediario herbívoro (cerdo, oveja, vaca). Afecta principalmente al ganado.
Existen numerosas especies, sin embargo, existen controversias y muchas de ellas se consideran
sinónimos. Una de las que afectarían al hombre se S. lindemanni.
Ciclo vital e infección
El ciclo es semejante al de Toxoplasma. Los ooquistes son eliminados al medio con las heces del
hospedador definitivo, en este caso el hombre. Cada ooquiste contiene 2 esporoquistes con 4
esporozoítos que miden 15-19 μ por 8-10 μ.
El hospedador intermediario, como un cerdo o una vaca, ingieren los esporoquistes. Los
esporozoítos se liberan e ingresan por vía sanguínea hasta las células musculares donde se
producen 2 generaciones de reproducción asexual por endodiogonia. Se forman quistes titulares o
sarcoquistes que contienen bradizoítos. Estos sarcoquistes se pueden romper liberando más
bradizoítos que invaden nuevas células musculares o cerebro. Un animal carnívoro, como el perro o
el hombre, al ingerir carne conteniendo los sarcoquistes con bradizoítos deviene infectado. Los
bradizoítos invaden las células del intestino donde se produce la fase sexual del ciclo. Se
desarrollan macro y microgametocitos, los cuales se fecundan dando origen a los ooquistes.
Morfología
Sarcoquiste: Son de gran tamaño y se pueden ver a simple vista. La forma que adoptan los
sarcoquistes puede ser elongada, cilídrica, esférica o bien irregular, y también pueden presentar
septos internos. En su interior los bradizoítos miden hasta 15 μ.
Sarcoquiste en músculo esquelético de rata
Patología
Afecta principalmente a los hospedadores intermediarios. La sarcosporidiosis puede pasar
desapercibida en ganado, y en algunos casos de infecciones masivas puede causar pérdida de
apetito, fiebre, anemia y abortos espontáneos.
En Argentina se detectó que en 90 muestras de carne vacuna de miocardio, el 100% presentó
sarcoquistes con la especie Sarcocystis cruzi (Moré et al., 2008; Paras. Research 102:671-675).
15
Parasitología General - FCNyM
BIBLIOGRAFIA
Basulado J A; Coto C E & de Torres R A. 1996. Microbiología Biomédica: bacteriología,
Micología, Virología; Parasitología e Inmunología. Ed. Atlante S.R.L. Bs. As.: 878-1188.
Carral, L. et al. 2008. Estudio multicéntrico para la prevención de la toxoplasmosis prenatal en
Buenos Aires. Medicina (B. Aires) 68 (6): 417-422. Disponible online en:
<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S002576802008000600001&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1669-9106.
Curto S.I., Carbajo A.E. & Boffi R. 2003. Aplicación de sistemas de información geográfica en
epidemiología.
Caso
de
estudio:
malaria
en
la
Argentina
(1902-2000)
http://www.epidemiologia.anm.edu.ar/pdf/publicaciones_cie/2003/Aplicacion_Sistemas_Infor
macion_Geografica_epidemiologia_2003.pdf
Flisser A. & Pérez Tamayo R. 2006. Aprendizaje de la Parasitología Basado en Problemas.
Editores Textos Mexicanos, S.A. México, DF. 599 pp.
Roberts L.S. & Janovy J.J. 2009. Foundations of Parasitology, 8ª Edición. McGraw-Hill, Dubuque,
701p.
16