Tabla de la Evolución de la Enfermedad (TEE) Ejercicios prácticos
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Tabla de la Evolución de la Enfermedad (TEE) Ejercicios prácticos IAH AC TEE, ejercicios prácticos © IAH 2007 Como ya se explicó anteriormente (IAH AC Introducción a la homotoxicología), la tabla de la evolución de la enfermedad (TEE) es un instrumento que permite evaluar la evolución del estado patológico del paciente. La enfermedad no es un fenómeno estático sino dinámico que a menudo deriva de la suma de un proceso genético del paciente con el ambiente que lo rodea. El principal desencadenante de la enfermedad es la homotoxina y su condición intoxicante. En esto no sólo es importante la presencia de la homotoxina, sino también su influencia en los sistemas del propio organismo. Deben tenerse en cuenta la ubicación de la homotoxina, sus interacciones bioquímicas con los sistemas reguladores del organismo y su influencia en la transmisión de mensajeros (mediadores) y, lo que es todavía más importante, en el funcionamiento celular. Si hay microorganismos, resulta evidente determinar cuál es la homotoxina desencadenante. Más difícil es detectar la homotoxina cuando las pruebas analíticas son negativas y la exploración clínica (los síntomas) y la historia son las únicas referencias. Por el tipo de síntomas clínicos es posible clasificar el proceso en la TEE y sacar conclusiones terapéuticas, aunque las homotoxinas se desconozcan. Para ello se utiliza el árbol de decisiones. Otras pruebas conocidas de la medicina complementaria podrían ayudar a confirmar los resultados diagnósticos del enfoque homotóxico del paciente. 1 La TEE © IAH 2007 2 El objetivo de este curso es saber situar el estado actual del paciente dentro de la TEE a partir de la historia clínica, los datos clínicos actuales, el árbol de decisiones y la interpretación homotoxicológica de todo ello. Debemos tener presente que la situación actual a menudo ya deriva de una evolución en la tabla y que nuestro tratamiento también dará lugar a otra evolución. Lo esencial es la dirección del movimiento en los dos ejes de la tabla. Aquí debemos poder reconocer si aparece una evolución hacia la enfermedad o una evolución hacia la salud. Las interpretaciones falsas de la evolución motivarán la mayoría de las veces medidas terapéuticas falsas, quizá incluso nocivas para el paciente a largo plazo. 2 Evolución de la enfermedad © IAH 2007 3 Evolución de la enfermedad La progresión de la enfermedad en el tiempo, produciendo un movimiento desde una fase del lado izquierdo hacia una fase del lado derecho en la TEE, se denomina evolución de la enfermedad. Para el paciente, ello supone un empeoramiento de su situación, pues las homotoxinas tienden hacia una fase de depósito, pasando posiblemente de extracelulares a intracelulares, en lugar de procesarse y eliminarse. De nuevo queremos poner el acento en el hecho de que lo crucial no es la posición topográfica de la homotoxina, sino el efecto que produce. En la evolución de una enfermedad, los efectos de la intoxicación se mueven por la tabla de izquierda a derecha y de arriba abajo. La evolución de la enfermedad puede llevar a estados crónicos. Tras esta evolución suele haber un tratamiento supresor. Cuando una afección aguda se trata de manera supresora, las homotoxinas podrían condensarse en la matriz extracelular. Al cabo de un tiempo, las toxinas podrían perturbar los procesos de regulación interactivos en la MEC, penetrar en la célula o alterar el funcionamiento celular desde fuera e interferir en la comunicación de la célula con la matriz o con otras células, lo que produciría patología celular e incluso genotoxicidad, que llevaría al cáncer. Si, por ejemplo, se suprime un eccema (p. ej., mediante una pomada de corticosteroides aplicada de manera local), las homotoxinas que producen el eccema –el eccema es la defensa biológicamente efectiva contra las homotoxinas expresadas en la piel– serán transportadas por el organismo hacia un canal alternativo de eliminación. Ello podría efectuarse mediante el SBRB, la circulación sanguínea o el sistema linfático. Si estas homotoxinas se depositan en las células bronquiales con intención de eliminarlas por la vía respiratoria, afectarán al aparato respiratorio, pudiendo causar, por ejemplo, asma bronquial. La evolución de la enfermedad puede durar decenios. Esto significa que entre dos fases de enfermedad puede haber años de aparente salud. Y ello es así porque las fases de depósito pasan casi siempre desapercibidas. Muchas dolencias aparentemente inocentes, como la gripe, las enfermedades virales de la infancia, el herpes labial, etc., son más graves en términos homotoxicológicos que las enfermedades inflamatorias agudas, aparentemente serias, de la medicina académica, como la artritis, la nefritis o la inflamación purulenta de la vejiga. El primer grupo es, después de todo, viral y atraviesa inmediatamente la pared celular, causando una intoxicación intracelular que entraña un riesgo muy real de daños irreparables. En el segundo grupo están todas las fases de la inflamación, que pueden acompañarse de dolor y parecer más graves, pero en las que la intoxicación tiene lugar entre las células. Las estructuras intracelulares no corren peligro a menos que haya complicaciones. 3 Evolución hacia la salud © IAH 2007 4 Evolución hacia la salud Los procesos que van de derecha a izquierda en la tabla de la evolución de la enfermedad se denominan evoluciones hacia la salud. El término anterior era “vicariación regresiva”. Este término se eliminó porque su etimología no dice nada sobre lo que, en esencia, ocurre en el organismo. La evolución hacia la salud se produce en los organismos “en recuperación” y sólo tiene un propósito: la eliminación. El paciente al que nos referimos antes, con asma bronquial y que no ha tenido crisis desde hace tiempo, pero que presenta un eccema, está evolucionando hacia la salud. Las homotoxinas afloran a la superficie desde tejidos más profundos. El homotoxicólogo intentará tratar el eccema de forma bioterapéutica, de manera que se estimulen localmente los mecanismos de defensa de la MEC y las homotoxinas se inactiven y eliminen. La evolución hacia la salud no es siempre más agradable que la afección presente para el enfermo. La artritis es más dolorosa que la artrosis; el eccema es visible y el asma no siempre lo es; la diarrea que sigue a un estreñimiento crónico puede ser una bendición en términos homotoxicológicos, pero un infierno para el paciente. Así pues, es esencial darle al paciente el suficiente apoyo, motivarlo y explicarle por qué son tan importantes las fases de reacción y eliminación. En cualquier caso, el tratamiento supresor de los síntomas debidos a una evolución hacia la salud está totalmente contraindicado, por las razones ya expuestas. Necesitamos respaldar bioterapéuticamente los mecanismos del organismo, no tratar de suprimirlos. Esto último posiblemente significaría que estaríamos actuando contra los mecanismos de defensa intencionados del propio organismo, algo que debe evitarse a toda costa. 4 Árbol de decisiones • Cómo se sitúa a un paciente en la tabla de la evolución de la enfermedad • ¿Cuál es su evolución? • ¿Qué consecuencias tiene para el plan de tratamiento? © IAH 2007 5 El árbol de decisiones es un instrumento que nos ayuda a definir la situación actual del paciente en la tabla. Partimos de la exploración física del paciente, le añadimos la información que obtenemos de los signos y síntomas del paciente, sus antecedentes y el resultado del árbol de decisiones para definir la situación del paciente y las consecuencias del plan de tratamiento (según los 3 pilares de la terapia antihomotóxica, si es necesario, y la elección del tipo “correcto” de medicamentos que se han de utilizar). 5 Árbol de decisiones Características de la fase Rasgos © IAH 2007 Terapia 6 Primero habremos de observar los rasgos que presenta el paciente, compararlos con las características de las fases en la tabla de la evolución de la enfermedad y extraer las conclusiones pertinentes para estructurar nuestro tratamiento. No todas las fases se tratan del mismo modo. Empezamos por analizar el “peor supuesto”, comparamos los rasgos y hallazgos con las características de la fase, situamos al paciente en la tabla y concluimos el plan de tratamiento. 6 Hay malignidad Hay premalignidad Daño cromosómico, células atípicas, malignidad manifiesta NO Destrucción tisular Hay degeneración NO Daño enzimático, daño funcional, exacerbaciones con períodos de normalidad Trastorno funcional en un tejido Sí: Tratar GFP, GFM; GFC, GFRO Sí: Tratar GFP, GFM; GFC, GFRO Sí: Tratar GFP, GFM; GFC, GFRO © IAH 2007 7 En el árbol de decisiones partimos del peor supuesto y vamos hacia el mejor. Primero observamos, desde un punto de vista puramente académico, si hay alguna lesión maligna o premaligna. A nivel celular, ello significa la presencia de daño cromosómico o de células atípicas. Si es así, estaremos en la fase de desdiferenciación y el tratamiento consistirá en los 3 pilares completos de la homotoxicología, que son: 1o drenaje y detoxificación, 2o inmunomodulación y 3o soporte celular y orgánico. Estos 3 pilares se rellenan con medicamentos que contienen grupos de medicamentos de plantas (GPP), grupos de medicamentos minerales (GPM), grupos de medicamentos con catalizadores (GPC) y grupos de medicamentos de órganos (GPOR). Si no hay ningún cáncer, descendemos por el árbol hasta la fase siguiente y vemos si hay degeneración. Clínicamente hallaremos destrucción tisular. De ser así, nos hallamos en la fase de degeneración y de nuevo necesitaremos los 3 pilares, ya que, aparte de tratar la MEC, el sistema defensivo necesita recobrar su capacidad reguladora, y el soporte celular y orgánico deberá compensar el daño celular. Si tampoco hay degeneración, buscaremos alguna perturbación funcional tisular. Podríamos descubrir daños enzimáticos, daños funcionales y exacerbaciones con períodos de normalidad. Si este es el caso, el paciente está en la fase de impregnación y habrá que utilizar los 3 pilares del tratamiento homotoxicológico en el protocolo terapéutico. 7 Tejidos agrupados en masas anómalas benignas o sustancias agrupadas en un depósito Hay depósito Sí: Tratar GFP, GFM NO Proceso inflamatorio, proceso aislado Hay inflamación aguda Sí: Tratar GFP, GFM NO Mayor secreción de un proceso fisiológico normal en presencia de una homotoxina Mayor excreción de líquidos y neurotransmisores Sí: Tratar GFP, GFM © IAH 2007 8 Si no hay daño ni enzimático ni tisular, buscaremos si hay depósito. Clínicamente podríamos hallar tejidos agrupados formando masas benignas anómalas o sustancias que han formado depósitos. Si es así, el paciente está en la fase de depósito y ha de tratarse con los 2 primeros pilares (drenaje y detoxificación por un lado e inmunomodulación por el otro). No se emplean los grupos de organopreparados ni los de catalizadores. Si no hay depósito, buscamos una inflamación aguda. Clínicamente deberíamos hallar un proceso inflamatorio aislado. De ser así, el paciente estaría en la fase de inflamación. También aquí se necesitan los dos primeros pilares del tratamiento homotoxicológico. Si no hay inflamación pero vemos una mayor excreción de líquidos, neurotransmisores u otras sustancias del propio organismo, el paciente se encuentra en la fase de excreción. En este caso servirá principalmente el primer pilar del tratamiento homotoxicológico (el drenaje debería bastar para apoyar al paciente). En algunos casos podría interesar la inmunomodulación para acelerar el proceso de limpieza y evitar recidivas. 8 Ejercicios prácticos para situar al paciente en la TEE © IAH 2007 En las diapositivas siguientes haremos algunos ejercicios con la tabla de la evolución de la enfermedad. Compararemos el diagnóstico clínico (los síntomas) con las características de cada fase y situaremos al paciente. Sería buena idea utilizar la presentación “IAH AC Introducción a la homotoxicología” para encontrar las características de las fases de la TEE. La enfermedad y los datos clínicos se encuentran en la diapositiva; la determinación y la solución están en el texto situado bajo la diapositiva. Intenten resolver el caso y comprueben después si su lógica es correcta en el texto acompañante. 9 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Amigdalitis aguda © IAH 2007 10 Clínicamente vemos todas las características de una inflamación: enrojecimiento, dolor, hinchazón, calor y pérdida de función del tejido afectado (deglutir, comer, etc.). Los síntomas son agudos y no recurrentes pasado un período de latencia. No es una hipertrofia amigdalina, sino una clara manifestación de resistencia local: una inflamación pura a nivel linfodérmico, pues la amígdala forma parte del sistema linfático. La amigdalitis aguda corresponde a la fase de inflamación. 10 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Artrosis © IAH 2007 11 La artrosis es la degeneración crónica del cartílago articular. Con el tiempo, las metaloproteinasas dañan la superficie cartilaginosa. Las células sinoviales podrían no funcionar bien y producir menos ácido hialurónico. Los condrocitos podrían ser menos numerosos y haberse vuelto deficitarios en cuanto a generar estructura cartilaginosa (para reparar el daño). No nos debe confundir el hecho de que la “artrosis reactivada” tenga síntomas inflamatorios, lo que debe contemplarse como un intento del organismo de evolucionar hacia la salud mediante la inflamación (¡¡que es SECUNDARIA!!). Entonces hablaríamos de artritis sobre una artrosis. Los puntos principales son la degeneración del tejido (el cartílago e incluso el hueso subcondral en la fase 4), la reparación deficiente por parte de células sinoviales y condrocitos, la presencia de homotoxinas endógenas (metaloproteinasas, fragmentos de cartílago desprendidos...) y la cronicidad. Si el tiempo pasa, el proceso empeora de forma espontánea y la reacción del organismo intenta compensar, más que regular, el problema. Definitivamente, el paciente está al lado derecho de la división de regulación/compensación, presenta disfunción/daño intracelular y muestra pérdida de tejido. La artrosis está en la fase de degeneración a nivel cavodérmico. 11 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Enfermedad de Crohn © IAH 2007 12 La enfermedad de Crohn cursa con intensos síntomas inflamatorios, sobre todo en la endoscopia. Hay dolor (de dolor lacerante a fuertes retortijones), enrojecimiento y tumefacción. La sensación de calor puede verse reemplazada por otra de quemazón. Aunque a veces presente períodos de latencia entre dos episodios inflamatorios graves (lo que probablemente indique una fase de impregnación), no debemos olvidar que la enfermedad de Crohn es un proceso autoinmunitario en el que las propias defensas del organismo actúan contra los propios tejidos (en este caso en el tubo digestivo). Lo que vemos es cronicidad, degeneración y pérdida de tejidos. Hay muerte celular (por la destrucción y eliminación de las células por una inmunidad celular deficiente). La enfermedad de Crohn presenta un antígeno leucocitario humano específico, el HLA B27, que también aparece en la enfermedad de Bechterev y la psoriasis. Así, las tres variantes de la misma enfermedad pueden aparecer en la TEE. La psoriasis en el ectodermo, la enfermedad de Crohn en el endodermo y la enfermedad de Bechterev (espondilitis anquilosante) en el mesodermo. En la práctica vemos a veces cómo una enfermedad de Crohn evoluciona (evolución de la enfermedad) hacia una enfermedad de Bechterev. De hecho, las 3 enfermedades mencionadas son fases de degeneración en distintos tejidos y capas embrionarias. La enfermedad de Crohn es una fase de degeneración a nivel endodérmico, mucodérmico y digestivo. 12 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Linfedema © IAH 2007 13 El linfedema puede ser agudo o crónico, primario o secundario. Lo que vemos en clínica es una tumefacción blanda por depósito de linfa (transporte linfático alterado). Es importante distinguirlo de la estasis venosa. La estasis venosa cursa también con tumefacción, pero más a tensión. Al apretarla con el dedo, la piel se tensa de inmediato en la estasis venosa. En el linfedema observamos durante varios segundos un hoyo en la piel donde se presionó con el dedo. La tumefacción no se debe a proliferación celular (tumor). La estasis se debe al líquido del propio cuerpo. El drenaje de la linfa está deteriorado (con obstrucción o no). La situación es reversible en los estadios 1 y 2, lo cual es el objetivo de nuestro tratamiento. El linfedema es una fase de depósito mesodérmica, mesenquimatosa y linfodérmica. Hay una acumulación o estasis de sustancias que en condiciones normales se habrían drenado. Las inflamaciones que se ven en el linfedema son secundarias a la estasis del líquido y a las homotoxinas que éste contiene. 13 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Hipersalivación © IAH 2007 14 La hipersalivación es un aumento de la secreción de saliva sin signos de inflamación ni otros síntomas clínicos. Puede ser primaria o secundaria. Aunque no es totalmente saludable, la situación clínica del paciente no requiere tratamiento. En la mayoría de los casos de hipersalivación, el síntoma desaparece por sí solo al cabo de una horas o días. La hipersalivación es una fase de excreción ectodérmica y orodérmica. 14 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Rinitis polínica © IAH 2007 15 La rinitis polínica es una forma de rinitis alérgica. Dependiendo del desencadenante, es generalmente estacional y está mediada por los linfocitos TH-2 y la IgE. Como en todas las reacciones alérgicas, los síntomas clínicos aparecen con la presencia del alérgeno en el organismo. La rinitis polínica tiene todas las características de una vía inflamatoria, pero hay grandes diferencias con la inflamación aguda: - Hay períodos de latencia en que no se observan síntomas (hay menos alérgenos o ninguno) - La reacción defensiva no es proporcional al peligro que supone la homotoxina (reacción inapropiada o “exagerada”) - Hay tendencia al agravamiento espontáneo con cada nueva exposición - Hay tendencia a la generalización de los alérgenos desencadenantes En virtud de la tendencia a compensar (y no a regular), los períodos de latencia y la cronicidad, la rinitis polínica es una fase de impregnación ectodérmica y orodérmica. 15 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Linfoma no hodgkiniano © IAH 2007 16 El linfoma no hodgkiniano (NHL) es un cáncer del tejido linfoide. A veces se denomina simplemente linfoma. Aunque clínicamente hay tumefacción y cabría pensar en una fase de depósito, el motivo de esta hinchazón es aquí de enorme importancia. En el LNH, las células linfoides se dividen sin control, formando un tumor maligno. Los linfocitos citolíticos naturales no pueden eliminar estas células malignas que crecen rápidamente. Una célula cancerosa es una célula que ha perdido sus características tisulares y se hace “omnipotente”. De hecho, una célula cancerosa es lo opuesto a una célula diferenciada. Por ello, hablamos de células desdiferenciadas. Todos los cánceres están en la fase de desdiferenciación; también el linfoma. La característica principal es el crecimiento celular nuevo e incontrolado. El linfoma no hodgkiniano es una fase de desdiferenciación mesodérmica, mesenquimatosa y linfodérmica. 16 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Tofos gotosos © IAH 2007 17 Los tofos gotosos constituyen uno de los signos clínicos de la gota. Los tofos son depósitos de ácido úrico, fundamentalmente con calcio, generalmente en las articulaciones pequeñas (dedos de las manos y los pies). Aunque puede alcanzar una gran expresión en estos tofos, la inflamación es secundaria y va principalmente dirigida a “eliminar” el depósito. De hecho, podemos afirmar que la inflamación de los tofos es un intento de evolución a la salud por parte del organismo. En sí mismos, los tofos gotosos son depósitos moleculares puros de cristales de ácido úrico unidos principalmente a calcio, por lo que deben considerarse como un depósito de homotoxinas endógenas. En los estadios precoces, estos tofos son reversibles. Los tofos gotosos son fases de depósito mesodérmico, mesenquimatoso y cavodérmico. 17 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Verrugas © IAH 2007 18 Las verrugas están causadas por la infección del virus del papiloma humano. La causa es, pues, un virus, que debe considerarse una homotoxina exógena. Una de las principales características de las infecciones virales es que el virus cambia la codificación intracelular de la célula anfitriona. Por tanto, debemos considerar siempre al virus como una intoxicación intracelular, lo que sitúa a las verrugas en la TEE a la derecha de la división de regulación/compensación. Las verrugas aparecen fundamentalmente mientras las defensas contra el virus permanecen debilitadas. Por otra parte, un virus debilitado y un sistema defensivo más fuerte o potenciado permitirán eliminar la homotoxina (el virus) y volver casi a un estado de salud (ausencia de verrugas). En muchos pacientes observamos el virus en estado latente, lo que causa las verrugas recurrentes. Por ello, la criptoterapia y la eliminación quirúrgica de las verrugas no suponen un tratamiento causal, pues la recidiva depende únicamente de la actividad del propio virus, ¡no del número de células de las verrugas! Dados el origen viral y los frecuentes períodos de latencia entre recidivas, las verrugas son fases de impregnación ectodérmica y epidérmica. 18 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Quistes ováricos © IAH 2007 19 Un quiste ovárico es cualquier acumulación de líquido dentro del ovario. Algunos, los llamados quistes funcionales, forman parte del proceso normal de la menstruación. Cualquier folículo ovárico que sea mayor de unos 2 cm recibirá el nombre de quiste ovárico. Por la anterior definición sabemos que se trata de una acumulación o almacenamiento de líquido en un punto en que no debería estar. El depósito de líquido y el tamaño del quiste pueden ser tan grandes que empiecen a alterar el funcionamiento normal del tejido circundante. El líquido almacenado podría considerarse una homotoxina endógena. El depósito es extracelular y se encuentra en la matriz, como una “bolsa de agua”. Este depósito puede desaparecer por sí solo (lo que es frecuente). Esto lo sitúa a la izquierda de la TEE. Como es un depósito, sin inflamación (inicialmente) ni hiperexcreción, se trata de una fase de depósito. Los quistes ováricos son fases de depósito mesodérmico y germinodérmico (femenina). (Imagen:) Ovario Quiste folicular 19 Ejercicio práctico de ubicación en la TEE • Cistitis aguda © IAH 2007 20 La cistitis aguda es una inflamación de la pared interna (la mucosa) de la vejiga urinaria. Los síntomas son la necesidad frecuente de orinar, a menudo con emisión de poca orina, y un dolor quemante durante y después de la micción en la vejiga e incluso la uretra. La cistoscopia muestra una vejiga inflamada, roja y tumefacta. En algunos casos puede haber fiebre. Aunque suele presentarse aislada, la inflamación de la vejiga puede ascender de forma retrógrada hasta producir un síndrome de nefritis, que es más grave. La cistitis es una inflamación frecuente, más común en mujeres que en hombres. El desencadenante de la inflamación suelen ser los microorganismos. Aparecen todas las características de la inflamación aguda y no hay depósito ni daño intracelular. Por tanto, la cistitis aguda es una fase de inflamación endodérmica, mucodérmica y urogenital. (Imagen:) Vejiga 20 Ejercicios prácticos sobre la evolución de la enfermedad y la evolución hacia la salud © IAH 2007 El reconocimiento de las evoluciones de la enfermedad en la historia del paciente y su ubicación en la TEE son importantes para el tratamiento antihomotóxico. Los planes de tratamiento suelen tener en cuenta la evolución de la afección del paciente y hemos de saber que hay “viejas enfermedades” que pueden reaparecer durante la evolución hacia la salud. Se puede evitar esta reaparición si incluimos los medicamentos adecuados en el plan de tratamiento. Los siguientes ejercicios sirven para reconocer la evolución de la enfermedad y la evolución hacia la salud en la historia del paciente. 21 Caso 1: Linfadenopatía inguinal benigna • Pte.: 29 años, mujer, casada, modo de vida normal • Presentación: • 4-5 ganglios linfáticos inguinales hinchados, bilateralmente • ningún otro dato relevante en la historia clínica • los descubrió unos 8 meses antes, recidivas cada 1-2 meses • diagnosticados en el hospital como “benignos” pero sin identificar la etiología • Diagnóstico: • Linfadenopatía inguinal benigna (causa desconocida) © IAH 2007 22 Caso: Nos remitieron a mujer de 29 años con el diagnóstico de “linfadenopatía inguinal benigna bilateral” de origen desconocido. Historia clínica: Unos 8 meses antes, la paciente había notado el aumento gradual (durante 5-6 días) de unos “bultos pequeños” (como los describió ella misma) en ambas zonas inguinales. La paciente refiere que los “bultos” eran casi uniformes y no producían grandes molestias, ni piel enrojecida, fiebre u otros síntomas. Fue al médico de familia, quien la envió a un centro especializado para su evaluación. Después de varias pruebas diagnósticas, incluida una biopsia, se excluyó el cáncer y se sospechó algún origen infeccioso que no se identificó. Mujer aparentemente sana, casada y madre de 2 hijos (2 y 6 años), sin antecedentes personales ni familiares de cáncer o linfadenopatía. Vida familiar y modo de vida aparentemente normales. Al hacer una revisión detallada de la anamnesis, la única conexión posible era que la paciente recordaba haber usado un desodorante en barra (no recordaba el nombre) todos los días durante varios meses antes de que aparecieran los “bultos”. 22 Tratamiento alopático • Tratamiento: (ciclo de 2 semanas en recidivas) • Antibióticos de amplio espectro • AINE • Resultados: • Cierta reducción sólo al principio • Continuaron las recidivas (la medicación prescrita tuvo un efecto escaso o nulo) © IAH 2007 23 Enviaron a casa a la paciente después de recetarle antibióticos y un AINE. Con el tratamiento prescrito se observó cierta mejoría, pero los ganglios linfáticos no recuperaron del todo el tamaño normal. Tuvo recidivas periódicas cada mes y medio, más o menos, y sin relación con los ciclos menstruales. La paciente repitió el tratamiento prescrito, pero los efectos no fueron nunca constantes, aunque a veces lograba reducir el tamaño y el malestar. La paciente estaba cansada de tomar antibióticos y quería probar otra cosa. 23 Enfoque bioterapéutico (Excluir un proceso maligno es siempre obligado, legal y ético) • Fase TEE: Depósito, tejido linfodérmico • Justificación terapéutica: • Sintomático • Detoxificación y drenaje • Inmunomodulación • ¿Qué medicamentos? • Lymphomyosot: por su tropismo específico por el tejido linfoide • Apis: efecto antiedematoso • Traumeel: modula como un antiinflamatorio que aporta una regulación fisiológica de la inflamación que acaba en la curación natural © IAH 2007 24 Depósito: - Fase de la matriz – Izquierda de la división de regulación/compensación Explicación del tratamiento: aportar un estímulo fisiológico al tejido linfático para que reaccione a las homotoxinas o las movilice para su drenaje por los órganos detoxificantes. Reducir el edema estimulando el drenaje. Modular una reacción inflamatoria que tienda hacia el proceso natural de curación. 24 Terapia antihomotóxica • Lymphomyosot en gotas + Apis-Homaccord en gotas + Traumeel en gotas 8-10 gotas de cada 3x/día durante 4-5 semanas + Traumeel en pomada aplicaciones locales 4x/día • Resultados: • 2 semanas: reducción de la hinchazón en un 50% • 4 semanas: casi totalmente normal • Recidivas a los 4 y 10 meses (mismo tratamiento) • Al cabo de 2 años, sin recidivas © IAH 2007 25 Como se había excluido el cáncer, se intentó una estrategia homotoxicológica con la intención de estimular o restablecer el filtrado/drenaje fisiológico de los ganglios linfáticos implicados con una sencilla prescripción de 4-5 semanas: Traumeel pomada (4 aplicaciones locales al día) * Se prestó especial atención a las mañanas antes de levantarse y a las noches al irse a la cama, momentos en que había que aplicar la pomada con masaje suave durante unos minutos en cada lado y con maniobras (que se enseñaron a la paciente) que facilitaran el drenaje linfático en dirección al flujo fisiológico de la linfa. 25 Caso 2: Neuropatía del trigémino Paciente: Mujer de 58 años que padece • neuropatía del trigémino crónica • duración de alrededor de 3 años • 2-3 crisis al mes Diagnóstico: • La RM mostró un asa vascular moderadamente dilatada • Compresión del NT a nivel de la salida del cráneo © IAH 2007 26 Caso: Una mujer de 58 años con neuralgia episódica del trigémino izquierdo fue remitida por su médico a un acupuntor (o a cualquier alternativa que hubiera funcionado) para no aumentar la dosis de Neurontin (le preocupaban los efectos secundarios), lo que la paciente pedía constantemente. Historia clínica: Unos 3 años antes, mientras navegaba con unos amigos en una fría mañana de octubre, la paciente recordaba vívidamente la aparición brusca de un extraño dolor de cabeza que había aumentado poco a poco a lo largo del día, pero sobre todo por la noche, haciéndose intolerable y acompañado de hiperestesia del cuero cabelludo del lado izquierdo mientras surgía un pequeño “bulto” blando detrás de la cabeza, a la izquierda de la base del cráneo. El dolor cedió poco a poco de madrugada, pero el bulto se mantuvo varias semanas. Al día siguiente acudió a su médico, que no podía explicar lo ocurrido pero que pidió una RM. 26 Tratamiento alopático • Neurontin (gabapentina) • 300 mg 3x/día • Hubo que aumentarlo últimamente a 400 mg 3x/día • Derivación al médico • Le preocupan los efectos secundarios de Neurontin © IAH 2007 27 A la paciente le diagnosticaron una neuralgia del trigémino y le prescribieron Neurontin (gabapentina), 300 mg 3 veces al día. Últimamente le habían aumentado la dosis a 400 mg, pero la paciente seguía solicitando nuevos aumentos. El médico (amigo de la familia), preocupado por los efectos secundarios, estaba abierto a otras soluciones y envió a la paciente a mi consulta. Aunque el día de la consulta hacía sol y calor, la paciente llegó con un pañuelo protegiéndole la cara y el cuello para evitar cualquier corriente que pudiera desencadenar un ataque. La paciente refiere que, recientemente, hasta cepillarse los dientes se ha convertido en problema, temiendo iniciar otra crisis, y que siempre ha tomado la medicación puntualmente. Había oído hablar de la acupuntura y deseaba comprobar si podía ser útil para su enfermedad. 27 Estrategias terapéuticas posibles • Quirúrgico: descompresión vascular (riesgo elevado de mayor daño) • Fármacos alopáticos: podría contribuir a bloquear sensaciones dolorosas • Acupuntura: podría ayudar a “desensibilizar” el nervio • Terapia neural: podría ayudar a prevenir la generación de potenciales de acción • Homeopatía: podría ayudar a controlar la percepción del dolor • Homotoxicología: podría ayudar a abordar directamente la fisiopatología • ¿Alguna combinación de los anteriores? © IAH 2007 28 Posibles estrategias terapéuticas Cirugía: Los riesgos son demasiado altos y no estaba indicada en esta paciente (aún). Alopático: Recetar Neurontin, 300 mg 3x/día (gabapentina = anticonvulsivo de mecanismo de acción desconocido, pero que ayuda a controlar el dolor, sobre todo al principio; efectos tóxicos preocupantes). Medicina china tradicional (MCT): La acupuntura suele servir para mantener los síntomas bajo control, pero requiere acudir a la consulta durante mucho tiempo, lo que la paciente es reacia a aceptar. Neuralterapia: A veces da buenos resultados, pero los anestésicos locales sólo pueden reducir la generación de potenciales de acción y no tienen otro efecto sobre los nervios y los vasos sanguíneos. Homotoxicología: La única disciplina que ofrece medicamentos con tropismo directo sobre los tejidos afectados. Los MEJORES resultados: una combinación de las teorías y prácticas mencionadas. 28 Estrategia bioterapéutica • Fase TEE: Impregnación, hemodérmica / neurodérmica • Fisiopatología: Compatible sobre todo con la “hiperexcitación de los nervios sensitivos aferentes y posterior generación de potenciales de acción ectópicos paroxísticos, secundarios a compresión vascular” (Principios de Medicina Interna de Harrison) • Explicación terapéutica: La estrategia bioterapéutica “trataría de” • influir en la dilatación vascular • reducir la irritación / el traumatismo nervioso • reducir al mínimo la generación de potenciales de acción © IAH 2007 29 Por el bien del paciente debemos mirar siempre en todas direcciones para poder proporcionarle lo que espera de nosotros: que lo curen, aunque tengamos que recurrir a disciplinas que nos sean poco familiares. 29 Inyecciones bio-meso-terapéuticas Protocolo A (facial – lado afectado) • Medicamentos: • Procaína al 3% (1 ml) • 1 vial de Spigelon • Materiales y método: • Mezclar contenidos en una sola jeringa de 5 ml • Usar agujas de mesoterapia (menos dolor = 4 mm x 27 g) • Inyectar un volumen pequeño de la mezcla en el mesodermo en puntos concretos • Puntos de inyección: • Orificio mentoniano • Acupuntos faciales: BL-2, St-2, St-6, St-7 • Frecuencia: semanas 1 y 2 , 2x/semana © IAH 2007 30 Protocolo A (facial): Semanas 1 y 2 (2x/sem) CARA: inyecciones mesoterapéuticas (s.c. con mesoagujas de 4 mm x 27 g) con una mezcla de Procaína al 3% (1 ml) 1 vial de Spigelon (1,1 ml) (Total de líquido = 2,2 ml para inyectar en 5 puntos) Puntos de inyección: (en el lado afectado –izquierdo– de la cara en esta paciente en concreto) BL-2, St-2, St-6, St-7 Agujero mentoniano 30 Inyecciones bio-meso-terapéuticas Protocolo B (acupuntos generales corporales) • Medicamentos: • 1 ampolla de Silicia-Injeel • 1 ampolla de Funiculus umbilicus suis-Injeel • Materiales y método: • Mezclar ambas ampollas en una jeringa de 5 ml • Usar agujas de mesoterapia (menos dolor = 4 mm x 27 g) • Inyectar un volumen pequeño de la mezcla en el mesodermo en puntos concretos • Puntos de inyección: St-25, St-36 (bilateralmente) • Frecuencia: AÑADIR a Protocolo A (facial) en semanas 3 y 4, 2 x/sem.; así, en semanas 3 y 4, hacer Protocolo A + Protocolo B © IAH 2007 31 Protocolo B (otros acupuntos del cuerpo) * Añadir a Protocolo A (cara) Silicia-Injeel + Funiculus umbilicus suis-Injeel (Como mesoterapia, bilateralmente en St-36 y St-25, acupuntos que en la MCT clásicamente representan los puntos principales del fortalecimiento constitucional) En realidad, la aplicación de moxa en estos 4 puntos antes de los meses fríos del invierno ha servido en China de "vacunación" durante siglos para fortalecer el sistema inmunitario. Por tanto: En las semanas 3 y 4 (2x/sem) Protocolo A (cara) + Protocolo B (otros acupuntos del cuerpo) 31 Terapia domiciliaria • Terapia a largo plazo: • 8-10 gotas de cada 3x/día (ciclos de 2 meses con 1 semana de descanso) • Gotas de Arnica-Heel • Gotas de Gelsemium-Homaccord • Gotas de Aesculus compositum • Gotas de Lymphomyosot • En caso de crisis inminente o durante una crisis: • Añadir comprimidos de Spigelon (sublinguales, cada 15 minutos durante hasta 2 horas) © IAH 2007 32 En el tratamiento domiciliario se incluyen también todos los fármacos que la paciente pueda estar tomando. 32 Mantenimiento • En la consulta: • Cada 2-3 meses, repetir Protocolo A + B (1 sesión/sem. durante 4 semanas) • En casa: • Continuar la terapia domiciliaria, 1 semana de descanso al mes • Resultados • Al cabo de 1 mes la paciente pudo reducir la dosis de Neurontin • A los pocos meses se redujo la frecuencia de las crisis • Después de 1 año ya no tomaba la medicación convencional • En los 2 años siguientes tuvo 2-3 recidivas tolerables © IAH 2007 33 Mantenimiento: Ciclo de 4 semanas: 1 tratamiento/semana (Protocolo A+B) cada 2-3 meses Casa: se sigue con la medicación, tomándose 1 semana de descanso al mes - A los pocos meses había descendido la frecuencia de las crisis (de 3-4/mes a 1-2/mes) y su intensidad. - Al cabo de 1 año se le retiraron gradualmente los fármacos a la paciente. - Al cabo de 2 años, la paciente ya había prácticamente dejado de considerarlo un problema, pero seguía fielmente con sus 4-5 citas anuales y sus medicamentos (en este período tuvo 2-3 recidivas tolerables). 33 Ejercicios prácticos sobre el plan de tratamiento antihomotóxico Caso 3: Caso con linfoma residual © IAH 2007 Tras situar al paciente en la TEE y determinar el tipo de evolución (si puede señalarse) hay que diseñar un plan de tratamiento. Para la elección de medicamentos referimos al lector a la presentación “IAH AC El plan de tratamiento”. 34 Caso clínico • Sra. TP, mujer de 60 años • Diagnóstico: linfoma inoperable en situación inaccesible (detrás de la vena cava inferior en la zona hepática) • Sólo metástasis linfáticas intrabdominales • Recibió 3 ciclos de quimioterapia con protección intratecal • Tomaba dosis altas de corticosteroides © IAH 2007 35 La paciente era una mujer relativamente vital que tenía un tumor que no acababa de remitir, sino que crecía lentamente. A pesar de la quimioterapia, el tumor ya no se reducía y crecía despacio. Era inoperable debido a su localización anatómica. Debe observarse, no obstante, que nunca la detoxificaron después de la quimioterapia. 35 Caso clínico • Acudió a mí 6 meses después de la última quimioterapia • Estaba en “remisión”; el tumor había crecido muy poco en la TC y el oncólogo la tenía en observación © IAH 2007 36 La paciente estaba relativamente bien y tenía una buena dynamis, por lo que se podía manipular intensivamente la regulación. Esto no siempre ocurre en otros casos de cáncer, donde el paciente aparece a menudo debilitado y la regulación debe ser un proceso lento. 36 Perfil de la paciente y antecedentes de interés • Felizmente casada, 2 hijos bien encauzados • Muy puntual • Creció en una granja agrícola • Las cosechas se fumigaban y ella jugaba en el campo en esa época • Tuvo muy pocas enfermedades infantiles • Se vacunaba de la gripe todos los años hasta que un año se puso muy enferma por la vacuna • Vivía en una zona con mucha radiación EMF • Dormía con muchos aparatos electrónicos en la alcoba © IAH 2007 37 En la historia cabe observar tres cosas: 1. Su perfeccionismo horario. Esto crea una constante situación de estrés con secreción de cortisol. Ello produce rigidez Th2 con el tiempo y causa disfunción de la inmunidad celular, factores que predisponen al cáncer. 2. Las escasas infecciones infantiles El sistema inmunitario se entrena mediante infecciones banales agudas; la pregunta es: si privamos al sistema inmunitario en desarrollo de las enfermedades infantiles, ¿no estaremos en realidad aumentando el riesgo de enfermedades situadas a la derecha de la división de regulación/compensación y, por tanto, de DIC (déficit inmunitario celular) y de autoinmunidad? Los pacientes con cáncer rara vez contraen infecciones banales agudas y se ven a menudo atrapados por la “rigidez TH2”, como se observa en la rigidez reguladora. 3. La gran carga química adquirida por pesticidas. 37 Evolución de la enfermedad en la TEE Desdiferenciación Linfodérmica © IAH 2007 38 Esta enfermedad está, pues, en la fase de desdiferenciación en la capa de tejido linfodérmico. Se trata de una fase celular que precisa una regulación intensiva. Afortunadamente, ello era posible en esta paciente. 38 Planificación del tratamiento: desdiferenciación, linfodérmica Desdiferenciación Detoxificación y drenaje + Inmunomodulación + Regulación orgánica Linfodérmica GFP + GFM + GFC © IAH 2007 + GFRO 39 Al hacer el plan de tratamiento seguiremos el algoritmo de que hablamos anteriormente. Como ya sabemos que la paciente está en la fase de desdiferenciación, tendremos que utilizar todos los grupos farmacológicos, además de los tres pilares. 39 Linfoma residual Básico Medicamento básico Engystol 1 mes, 3 semanas de descanso y otro mes + Detoxificación Detoxificación avanzada Inmunomodulación Tonsilla compositum Activación celular Regulación orgánica Ubichinon compositum Soporte de la regulación © IAH 2007 40 Engystol es un buen medicamento básico en este caso. Estimula el estado Th1 y el azufre aporta reactividad. Se usa con descansos en forma de comprimidos (1 3 v/d). En la siguiente diapositiva hablaremos de la detoxificación avanzada y básica. Tonsilla es un medicamento especialmente bueno para este caso, pues refuerza el sistema inmunitario y el sistema glandular. También regula la glándula suprarrenal. Es pues un inmunomodulador y un medicamento tisular. El catalizador de elección en este caso es Ubichinon comp. Contiene una serie de medicamentos antineoplásicos como el conium, que es especialmente importante en esta paciente. Posee también un efecto limpiador profundo. Los otros dos catalizadores se incorporan en las pautas de detoxificación. 40 Detoxificación y drenaje básicos Detoxificación y drenaje avanzados Hígado Nux vomicaHomaccord Hepar compositum Riñón Berberis-Homaccord Solidago compositum Matriz Galium-Heel Thyreoidea compositum Célula Coenzyme compositum Glyoxal compositum Usar 12 semanas Usar primero 6 semanas; después los básicos 12 semanas Lymphomyosot Mucosa compositum Mucosa © IAH 2007 41 Para que el organismo se libre de las toxinas hemos de hacer dos cosas: apoyar a los órganos que metabolizan sustancias nocivas, sustentar la función de los órganos que almacenan toxinas, como la matriz, y por último estimular la eliminación en estos órganos. Es importante tener en cuenta que, cuando las toxinas almacenadas se liberan, a menudo no han completado su metabolismo, por lo que aún necesitan hacerse hidrosolubles en el hígado antes de poder ser excretadas por los riñones y otros órganos. Si las toxinas almacenadas se liberan demasiado deprisa y de golpe, o si el hígado y los demás órganos metabolizadores y de eliminación se hallan sobrecargados o no funcionan bien, las toxinas liberadas se difundirán hacia la sangre pero no podrán excretarse. Circularán así por el torrente sanguíneo hasta que encuentren un compartimento cuya concentración sea menor que la hemática y al que se difundirán. Lo importante es que, de esta manera, las toxinas viajan simplemente de un punto A a un punto B. Ello no es tanto problema en las personas sanas o los pacientes con toxicidad leve, pero en los enfermos con toxicidad grave podría tener consecuencias, como la entrada de metales pesados en el cerebro, de donde es extremadamente difícil retirarlos. Sobre todo en los pacientes con órganos de eliminación que no funcionan bien o que se hallan abrumados por la enfermedad u otras toxinas (como ocurre en los enfermos sometidos a quimioterapia), es necesario tener esto en cuenta. En estos pacientes hemos de apoyar primero a los órganos de detoxificación y eliminación antes de pasar a drenar los tejidos. También es importante observar que el proceso de detoxificación y drenaje supone una gran carga para el organismo, por lo que en los pacientes muy delicados y enfermos la detoxificación debe realizarse de forma tardía, cuando el enfermo ya haya recibido otros medicamentos para dar soporte al organismo. La detoxificación y el drenaje también precisan energía, por lo que normalmente se añaden catalizadores a los programas de detoxificación más drásticos. Además, también intervienen en la detoxificación celular. 41 Conclusión: principios generales de detoxificación en enfermos con cáncer • Debe ser un proceso lento • Combinado con cambios del modo de vida (véase la parte 2) • Procurar que las toxinas no salgan demasiado deprisa de la matriz • En todos los pacientes con cáncer debemos suponer que las toxinas están en la célula • Así pues, dar soporte antes de drenar para restablecer la matriz y el sistema autorregulador (véase la parte 2) © IAH 2007 42 42 Curso • Al cabo de unas 9 semanas de tratamiento, la paciente sufrió una apendicitis aguda • Fiebre de 42 grados centígrados • Cirugía de la apendicitis • En la TC abdominal, regresión casi total del tumor con calcificación al cabo de 2 meses • La paciente completó la detoxificación y un ciclo de tratamiento inmunomodulador; seguía en remisión al cabo de dos años de tratamiento © IAH 2007 43 Esto es realmente bueno. A la paciente le preocupaba que la enfermedad hubiera reaparecido y esperó unas horas antes de llamarme, por lo que tuvo una fiebre prolongada. Antiguamente, los médicos solían inducir en sus enfermos de cáncer el paludismo y la tuberculosis para provocar fiebre, y con ella la reacción de la inmunidad celular. Esta paciente obtuvo un resultado excelente, con remisión casi total del tumor. No vemos reacciones tan fuertes en todos los casos, pero, como se dijo anteriormente, la paciente tenía una buena dynamis, lo que queda confirmado por la reacción. 43 Progresión hacia la salud en la TEE Inflamación Desdiferenciación Linfodérmica © IAH 2007 44 Así pues, empezó a evolucionar hacia la salud siguiendo una línea horizontal en los mismos tejidos. Otros pacientes se mueven también en el eje vertical. No obstante, lo importante es que ahora está regulando. 44 Planificación del tratamiento tras el cambio de la enfermedad: inflamación, linfodérmica Inflamación Detoxificación y drenaje + Inmunomodulación Linfodérmica GFP + GFM Traumeel y Lymphomyosot © IAH 2007 45 Durante el episodio agudo la apoyé con Traumeel y Lymphomyosot en el hospital, después de la apendicectomía; cuando se recuperó, continuamos con la pauta de los 3 pilares hasta completarla. 45 Caso: gastroenterología Caso con enfermedad de Crohn © IAH 2007 46 Caso con enfermedad de Crohn e “hiperpermeabilidad digestiva” • T.R., colegial de 15 años de edad • Diagnosticado de enfermedad de Crohn 2 años antes • En el momento de divorciarse los padres • Ahora vive 6 meses con la madre y 6 meses con el padre • Se siente infeliz • Tiene pocos amigos © IAH 2007 47 Este muchacho tuvo la mala suerte de contraer una enfermedad Crohn siendo tan joven, pues aún estaba creciendo. En estos casos, el problema social que se crea es muy importante, aparte de que el crecimiento se detiene por la cortisona. Estaba, por tanto, doblemente infeliz. 47 Historia clínica (cont.) • Hace una dieta rica en "comida basura" • La madre le compró un complejo de vitaminas y minerales, pero no lo toma • Historia de la infancia: • Tomó muchos antibióticos por IVRA • Vacunas según el protocolo • Tuvo varicela • Infancia infeliz, lo iban cambiando de un colegio a otro • Le trataron varios episodios de parásitos © IAH 2007 48 Al examinar los factores de riesgo destaca lo siguiente: 1. Muchos antibióticos: riesgo de disbiosis. 2. Estrés constante: permeabilidad intestinal. 3. Vacuna contra el sarampión: hay informes de que puede producir enfermedad de Crohn en personas predispuestas en etapas posteriores de la vida. 48 T.R. • Presentación clínica: • Aún hace seis deposiciones acuosas y sanguinolentas al día a pesar de tomar corticosteroides (orales y en enema) • Dolor articular con algunas alteraciones ungueales • No tiene iritis • No hay afectación biliar • Un episodio de obstrucción que se trató de manera conservadora sin cirugía © IAH 2007 49 El paciente presenta varios signos de enfermedad en otras partes, pero se deben a malnutrición, no a manifestaciones extrabdominales de la enfermedad de Crohn. Es preocupante el único episodio de obstrucción, pues ésta tiende a reaparecer. 49 Exploración clínica de importancia • El paciente estaba clínicamente anémico • Presión arterial entre baja y normal, pero hipotensión ortostática • Abdomen: ligera distensión con dolor con la palpación en la fosa ilíaca derecha • Crestas y fosas en las uñas • Toxicidad matricial obvia con intenso dolor con la palpación en: bazo 6, hígado 3, riñón 2 © IAH 2007 50 Mostraba signos de malnutrición y déficit. Este enfermo estaba más debilitado que la paciente oncológica anterior. 50 Analíticas de interés • Hemograma • Anemia ferropénica con Hb = 10 g/dl • PCR = 38 • Leucocitos dentro de límites normales © IAH 2007 51 Anemia ferropénica y una PCR muy elevada, lo que es signo de infección. El valor normal es inferior a 1. 51 Tratamiento convencional • Corticosteroides, 30 mg por vía oral y en enema, si es grave • También sulfasalazina, 600 mg 2 v/d • Recibió un ciclo de ciclosporina; hubo que retirarla por mielodepresión © IAH 2007 52 A pesar de un tratamiento alopático estricto de la EII, aún no había alcanzado la remisión. Los corticosteroides orales son especialmente preocupantes a esta edad. Hubo que suspender la quimioterapia a causa de los efectos secundarios. 52 En la colonoscopia © IAH 2007 53 La colonoscopia mostró el típico aspecto en empedrado de la enfermedad de Crohn y un intestino delgado muy inflamado. Imagen 5: Enfermedad de Crohn 53 Medio digestivo contenido luminal y pH Bacterias Inmunidad: sobrecargas importantes © IAH 2007 Barreras 54 Las bacterias simbióticas ejercen también una función muy específica sobre la inmunidad. Al suponer una carga antigénica de baja intensidad, son capaces de inducir también a los linfocitos Th3, aparte de que tienen otras muchas funciones, especialmente la de contribuir a la salud de la mucosa. El concepto de “síndrome de estrés mucoso” se reconoce cada vez más en los modernos textos de inmunología. Contribuyen además a la función de barrera del tubo digestivo, formando una barrera pasiva, y aportan combustible a las células de la mucosa para que puedan mantener cerrada la unión intercelular hermética. 54 © IAH 2007 55 Dada la gravedad del síndrome de este paciente, se realizó un CDSA o análisis exhaustivo de heces. Éste mostró una buena digestión, cierta malabsorción y una intensa disbiosis (véase la diapositiva siguiente). 55 © IAH 2007 56 El índice de disbiosis se salía de la tabla (parte inferior derecha). El paciente estaba gravemente infectado por bacterias patógenas, especialmente Proteus, Klebsiella y Aeromonas, además de por Candida. 56 © IAH 2007 57 Dada la intensa disregulación, se hizo también un perfil de aminoácidos. Las bajas concentraciones de ciertos aminoácidos reflejan la sobrecarga del sistema regulador, en el que actúan como cofactores, mecanismos reparadores y antioxidantes. (Imagen) Valores, Valores hallados, Límites plasmáticos, Alto, Bajo Ácido aspártico, Ácido glutámico, Serina, Asparagina, Glicina, Glutamina, Taurina, Histidina, Treonina, Alanina, Arginina, Prolina, Alfa-aminobutírico, Tirosina, Valina, Metionina, Cisteína, Isoleucina, Leucina, Fenilalanina, Triptófano, Ornitina, Lisina, Total, % Gly / Total L = B, H = A 57 © IAH 2007 58 La mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn presentan el síndrome de hiperpermeabilidad intestinal. Incluso los familiares no afectados tienen una incidencia mayor de hiperpermeabilidad digestiva. La mucosa abierta permite la entrada libre de partículas alimentarias y toxinas. Se cree que los pacientes con EII tienen también una alteración de la respuesta inmunitaria digestiva. En lugar de una respuesta TH1 tolerante, organizan una respuesta TH1. Esto conduce a una cascada de sucesos que se explicará más a fondo en la presentación de gastroenterología. El círculo vicioso crónico entre inflamación, daño tisular y mecanismos defectuosos de reparación conduce al resultado típico que vemos en la enfermedad de Crohn. Así pues, uno de los objetivos principales del tratamiento es reparar el revestimiento digestivo y restablecer su permeabilidad normal. (Imagen) Partículas de alimentos, Bacterias, CRF, AINE, Ganglio linfático, Torrente circulatorio, Alcohol, Bacterias probióticas, Agua sin remover, Capa mucosa, Receptor de CRF y TRH, Enterocito, Unión intercelular hermética, Flujo de sangre al hígado, Barrera epitelial 58 Progresión de la enfermedad en la TEE Degeneración Endodérmica Mucodérmica Digestiva © IAH 2007 59 En la TEE observamos un cuadro en fase de degeneración en la capa digestiva mucodérmica. 59 Planificación del tratamiento: degeneración, mucodérmica digestiva Degeneración Detoxificación + y drenaje Inmunomodulación + Regulación orgánica Endodérmica Mucodérmica Digestiva GFP + GFM + GFC © IAH 2007 +GFRO 60 Estando a la derecha de la división de regulación/compensación, estos pacientes precisan una estrategia integral mediante los tres pilares y, además, un tratamiento de apoyo. 60 Sintomático Podophyllum compositum 10 gotas cada 15 minutos durante 2 horas (fase aguda); después, 3x al día Diarrheel 1 comprimido 3x al día Detoxificación Hepar compositum Solidago compositum Thyreoidea compositum 1 ampolla de cada 3x al día Activación celular Coenzyme compositum Ubichinon compositum 1 ampolla de cada 3x al día Soporte orgánico Mucosa compositum 1 ampolla de cada 3x al día Detoxificación y drenaje Detox-Kit 30 gotas de cada en agua, Beber sorbos a lo largo del día Activación celular Glyoxal compositum 1 comprimido 2x a la semana Soporte orgánico Tonsilla compositum 1 ampolla 3x a la semana Regulador Week 1-6 Semana 7-12 © IAH 2007 61 Los dos medicamentos básicos, Podophyllum comp. y también Diarrheel, aliviarán las deposiciones acuosas sanguinolentas y reducirán los retortijones y el sangrado. Pueden administrarse en dosis a corto plazo en caso necesario. Los tres pilares siguen a la detoxificación y el drenaje avanzados, seguidos por los básicos. La regulación orgánica y la inmunomodulación se lograrán con Mucosa compositum y después con Tonsilla. En este chico, Tonsilla era también importante para apoyar a la glándula suprarrenal después de retirar la cortisona. 61 Soporte mucoso • Los cuatro pilares de soporte mucoso • Retirar todos los factores nocivos • Alimentos • Homotoxinas • Reponer todos los factores que precisa la mucosa • Nutrientes • ENERGÍA (catalizadores) • Reparar • Mucosa compositum, alimento funcional • Reinocular bacterias buenas © IAH 2007 62 El concepto de las cuatro R aporta una buena pauta con que restablecer la permeabilidad digestiva. 62 Reanimación inmunológica • Aumentar la IC (TH1) • Tuberculinum Astralagus membranaceus Colostrum Reducir las TH1 Traumeel Corticosteroides Inmunodepresores Sulfasalazina © IAH 2007 • Aumentar las Th3 • Probióticos • Esteroles / esterolinas • Medicamentos de microdosis • (SLIT) • Traumeel (también aumenta Th2) • Organopreparados suis en dilución 63 La reanimación inmunitaria consistirá en este caso en regular la vía TH1 a la baja y la tolerancia TH3 al alza. En el caso presente, la mejor forma de lograrlo es con organopreparados suis, como Mucosa compositum. Ha de administrarse por vía oral para inducir tolerancia oral. 63 Retirar • Dieta de rotación mínima (cuidado con las dietas de eliminación) • Tratamiento antibacteriano • Hydrastis canadensis • Artemisia • Juglans • Ajo © IAH 2007 64 Para eliminar las bacterias patógenas se empleó una pauta de antibióticos naturales. Debe tenerse presente que el Phytos de esta pauta puede ser tóxico a largo plazo, por lo que no debe usarse más de tres semanas a la vez. 64 Reponer • Aminoácidos, sobre todo glutamina • Alimentos funcionales que lo tienen todo • Inulina (FOS) • Vitaminas y minerales © IAH 2007 65 La reposición de nutrientes es especialmente importante. El aminoácido glutamina es una de las principales fuentes energéticas para las células de la mucosa y es de enorme importancia. 65 Reinocular • Probióticos • Cepas vivas • Cadena de frío • DDS, Rhasemosus, Bifidus • Bulgaricus carece de propiedades inmunomoduladoras © IAH 2007 66 Los probióticos han de estar vivos, pues necesitamos los productos de su metabolismo. Algunas cepas son inmunológicamente más activas que otras (véase la presentación de gastroenterología). 66 Curso • Al paciente le retiraron los corticosteroides orales a lo largo de 12 semanas, al mismo tiempo que la regulación • Tras la retirada se sintió mucho mejor • El ánimo mejoró • Contrajo un resfriado común con laringitis después de dejar la cortisona (le pusimos Phosphor-Homaccord y Naso-Heel; véase más adelante) • Las deposiciones disminuyeron a dos acuosas al día, sin sangre • Tuvo una recaída durante un período de estrés © IAH 2007 67 El paciente se reguló en el tejido orodérmico y pasó a una fase inflamatoria aguda. Sin embargo, un episodio así probablemente no baste para mantener al paciente a la izquierda de la división de regulación/compensación, por lo que se debe continuar el tratamiento hasta observar unos cuantos fenómenos más de regulación aguda. 67 Curso • Después de 12 semanas se realizó otro ciclo de regulación • La sulfasalazina se redujo a 200 mg 2 v/d • El paciente emigró a Londres. Perdí el contacto, pero recibí un correo electrónico de la madre para decirme que seguía bien. • Lo derivé a un colega de Inglaterra © IAH 2007 68 A veces, si los pacientes están a la derecha de la división de regulación/compensación, sólo lograremos reducir la medicación supresora. En un chico joven como éste, la salud debería normalizarse al tratar todos los síntomas concomitantes. Merece la pena, por tanto, proseguir el tratamiento en estos pacientes, aunque sea de forma intermitente, hasta lograr la remisión completa. En su caso será mucho más fácil pues no toma cortisona, se han repuesto los cofactores de la regulación (aminoácidos, vitaminas, etc.) y el tubo digestivo se ha sensibilizado. En algún momento el organismo reanuda el proceso regulador. El objetivo es manipular el sistema para que pase la división de regulación/compensación una y otra vez hacia la izquierda hasta que pueda hacerlo por sí mismo. 68 Progresión hacia la salud en la TEE Inflamación Degeneración Ectodérmica Orodérmica Endodérmica Mucodérmica Digestiva © IAH 2007 69 En la TEE observamos un cuadro en fase de degeneración en la capa digestiva mucodérmica. 69 Planificación del tratamiento: inflamación, orodérmica Phosphor-Homaccord, Naso-Heel Endodérmica Mucodérmica Digestiva GFP + GFM © IAH 2007 70 Este paciente ya estaba excretando y la laringitis era leve. Todo lo que se necesita en esta fase es un tratamiento de soporte. Tras este episodio, se vuelve a los tres pilares. 70
