Valoración de la onda Q anormal en la miocardiopatía

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Miocardiopatías/Cardiomyopathy
Valoración de la onda Q anormal en la
miocardiopatía hipertrófica mediante
resonacia magnética nuclear
Dumont C., Castro Beiras A., Monserrat L.
Hospital Juan Canalejo. Xubias de Arriba 84,
15006 La Coruña. España.
Antecedentes
No est á claro si el origen de la onda Q anormal en la miocardiopatía hipertr ófica (MCH) se debe a fibrosis
miocárdica, a una hipertrofia septal desproporcionada o a la combinación de ambos. Nuestro objetivo es
analizar los factores asociados con el desarrollo de onda Q en la MCH mediante resonancia magnética (RMN).
Métodos
Analizamos la relación entre severidad, distribución de la hipertrofia y presencia de realce tardío con Gadolinio
(fibrosis) con la presencia y características de la onda Q en el ECG en 70 pacientes con MCH.
Resultados
De los 70 pacientes analizados, 31(44%) presentaban onda Q anormal (>25% de la onda R y/o >=40 mseg),
de los cuales 21 tenían realce tardío en la RMN (68%) y 10 no lo presentaban (32%) (p=0.07). En 15 de los
pacientes con realce (70%) éste se localizaba a nivel septal, en 2 apical, en 3 posterior y en 1 anterior. Una
onda Q >=de 40ms se encontraba en 18 (46 %) de los 39 pacientes con realce frente a 3 (10%) de los 31
pacientes sin realce (p=0.001). De los 10 pacientes con Q sin realce sólo 3 (33%) presentaban Q>= 40 ms
frente al 85% de los pacientes con Q y realce (p=0.004). En los 10 pacientes con Q sin realce la hipertrofia
estaba localizada a nivel de septo basal, sin diferencias entre este grupo de pacientes y los que no
presentaban onda Q con respecto a los distintos grosores medios basales y apicales ni en cuanto a relaciones
entre los mismos y el grosor de ventr ículo derecho.
Conclusión
Nuestros datos sugieren que el mecanismo fundamental implicado en la génesis de la onda Q anormal en
pacientes con miocardiopatía hipertr ófica es la fibrosis miocárdica, especialmente cuando la duración de la
onda Q es >=40 mseg.
Publicación: Noviembre 2005
Tope
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