Conceptualización de la Cinemática Escapular Disfuncional Qué Sabemos Hoy Según Medicina Basada en Evidencia Rodrigo Jordán Díaz Kinesiólogo, Mg TMO; CTMO UNAB / U. San Agustín, Florida, USA. Kinesiólogo Centro Medicina del Deporte Clínica las Condes Miembro Equipo Hombro Clínica Las Condes Resumen La escápula posee variados roles con el fin de mantener una función adecuada del complejo de cintura escapular. La escápula rota sincrónicamente durante el movimiento del húmero, actúa como una base estable para la activación del manguito rotador y funciona como un eslabón en la cadena cinética. La presencia de lesión o disfunción del sistema artromusculoesquelético, así como la debilidad y/o pérdida de la flexibilidad muscular pueden alterar las funciones de la escápula y la posición de reposo y/o el movimiento escapular dinámico. Las alteraciones más frecuentes de la cinemática escapular han sido denominadas aleteo escapular, diskinesis y disritmia escapular, las cuales están presentes en un gran número de las lesiones de hombro y en alrededor de un 18% de los sujetos asintomáticos. La cinemática escapular disfuncional es una respuesta inespecífica a una condición dolorosa de hombro. La presencia de una cinemática escapular disfuncional puede ser determinada durante el examen clínico a través de la inspección visual de la posición de la escápula en reposo y durante los movimientos de elevación y descenso del brazo, junto con la realización de mediciones objetivas posturales y maniobras correctivas escapulares, las cuales ayudaran al clínico a determinar el grado en que la escápula puede estar implicada en la lesión de hombro. El comprender los mecanismos neuromecánicosque pueden generar, mantener y perpetuar una patrón cinemático escapular alterado nos permitirá poder desarrollar las estrategias motoras de corrección escapular que favorezcan una óptima cinemática escapular, interviniendo en la génesis de la disfunción y no en las consecuencias clínicas. ABSTRACT Thescapula has several roles in ordertomain Tainan adequatefunction of thescapulargirdlecomplex. Thescapularotatessynchronicallyduringthemovement of thehumerusacting as stable asisfortheactivation of therotatorcuff, and functions as a link in thekineticchain. Thepresence of arthro-muscle-skeletoninjuryordysfunction, as well as theweakness and/orloss of themuscleflexibilitymay alter thefunctions of thescapula and theresting position and/orthedynamicscapularmovement. Themostfrequentalterations of thescapularcinematichavebeendenominatedscapularwinging, diskinesis and scapulardysrhytmiawhich are present in a largenumber of shoulder injuries and in around 18% of asymptomaticindividuals. Thedysfunctionalscapularkinematicsis a non-specific response to a painfull condition of theshoulder. Thepresence of a dysfunctionalscapularkinematics can be determinedduringclinicalexaminationby visual inspection of the position of thescapula at rest and during lifting and loweringthearm, togetherwithperformingobjectivemeasurements and scapular postural correctivemaneuvers, whichhelpsthe physician o determine theextenttowhichthescapulamay be involved in theshoulderinjury. Understandingneuro-mechanicsmechanismthatmightgenerate, maintain and perpetuate a scapularkinematicalteredpatternwhichwillallowusto be able of developingmotionstrategies of scapularcorrectionthat favor anscapularkinematicintervening in thegenesis of thedysfunction and not in theclinicalconsequences. Introducción I. Cinemática Escapular La patología de hombro es la tercera causa más común de desordenes musculoesqueléticos reportados en la clínica, con una prevalencia de un 726% 1. Los síntomas son frecuentemente persistentes y recurrentes, con un 40-50% de los pacientes que señalan persistencia de los síntomas después de los 6-12 meses2 y 14% de los pacientes continúan con molestias hasta los dos años3. La prevalencia del dolor de hombro en ciertos deportes o actividades ocupacionales puede superar el 40% 1. La alteración del movimiento glenohumeral y del ritmo escapulohumeral son frecuentemente observados en la patología de cintura escapular, asociados a una disfunción de la musculatura axio-escapular-glenohumeral. 4 El ritmo escapulohumeral normal es el movimiento coordinado de la escápula y el húmero para lograr el movimiento eficiente del hombro. 5, 6 La posición y el movimiento escapular están estrechamente integrados con el movimiento del brazo para realizar la mayoría de las funciones de los hombros. 5-7 El movimiento escapular está compuesto por tres movimientos: rotación escapular superior e inferior alrededor de un eje horizontal perpendicular al plano de la escápula, la rotación escapular interna / externa en torno a un eje vertical a través del plano de la escápula y la inclinación escapular anterior / posterior en torno a un eje horizontal en el plano de la escápula. 8-10 La clavícula actúa como un puntal para el complejo del hombro, conectando la escápula a la porción central del cuerpo. Esto permite que ocurran dos translaciones alrededor de la pared torácica –rotación superior / inferior y retracción/ protracción escapular alrededor de un tórax redondeado. 11 Cuando el húmero se mueve durante la elevación del brazo, se produce elevación de articulación esternoclavicular, retracción, elevación y rotación axial posterior clavicular.11-13 Adicionalmente, a nivel escapulotorácico se produce rotación interna y externa, rotación superior e inclinación posterior escapular las cuales son el reflejo de la elevación acromioclavicular.10,12 Tanto las articulaciones acromioclavicular y esternoclavicular contribuyen a la rotación superior escapular con un máximo de 31° de rotación posterior clavicular que se produce en la articulación esternoclavicular.12 La articulación acromioclavicular es la principal responsable de la aparición de la inclinación posterior escapular. Retracción de la articulación esternoclavicular y la rotación interna de la articulación acromioclavicular en conjunto son movimientos compensatorios que permiten que ocurra la rotación interna y externa escapular.11-13 La escápula desempeña varios roles en la función normal del hombro. Controla la posición estática, controla los movimientos dinámicos y las translaciones que permiten a la escápula cumplir estos roles. 5, 6 Además de la rotación superior, la escápula puede también inclinarse hacia posterior y rotar externamente para liberar al acromion del movimiento del brazo durante la elevación en flexión y abducción.7, 8, 11, 12 Además, la escápula puede realizar de forma sincronizada una rotación interna / externa, e inclinarse hacia posterior para mantener la congruencia de la cavidad glenoidea con la cabeza humeral durante los movimientos del brazo y maximizar la compresión estabilizadora articular durante la cadena cinética.11-13 La escápula esta dinámicamente estabilizada en una posición de retracción relativa durante el uso del brazo para maximizar la activación de todos los músculos escapulares.10, 12 Por último , los segmentos corporales que participan en la cadena cinética durante los movimientos del brazo están integrados, desde el inicio del movimiento, desde el suelo y hasta la mano.14 Debido a la importante pero mínima estabilización ósea de la escápula por la clavícula, la función muscular dinámica es el principal método por el cual la escápula es estabilizada y se traslada a propósito para llevar a cabo sus funciones. La activación muscular es coordinada en patrones de coplas de fuerza tarea-específicas para permitir la estabilización de la posición y el control del acoplamiento dinámico del movimiento. 14,15 El objetivo de esta revisión es entregar al clínico conceptos biomecánicosy neuromusculares implicados en el desarrollo, mantención y perpetuación de la cinemática escapular disfuncional. Se mencionan las causas y tipos de disfunción escapular, así como los métodos de evaluación clínica de la cinemática escapular a través de la observación visual.Adicionalmente, se realiza un análisis crítico de la información existente respecto al manejo de la cinemática escapular a través de un modelo mecanicista y se plantean algunos conceptos terapéuticos a considerar en el manejo de las alteraciones de la cinemática escapular disfuncional. II. Trastornos Clínicos de la Cinemática Escapular El conocimiento sobre el papel de la escápula en la función del hombro ha aumentado considerablemente. Actualmente existen varios grupos de trabajo que están investigando el comportamiento de la cinemática escapular en sujetos asintomáticos y sintomáticos con lesión de hombro. 10, 12, 16-18 Seguir el movimiento escapular es complejo debido a la profundidad relativa de la posición escapular, las características morfológicas y funcionales de músculos que la recubren y la naturaleza potencialmente compleja de la posición y el movimiento escapular durante los movimientos de elevación de los brazos y sus tareas funcionales.10-13 Los primeros estudios de movimiento escapular en individuos sanos definieron el ritmo escapulohumeral como bidimensionaly las fuerzas de coplas musculares implicadas. 19 Clínicamente más relevantes han sido los estudios que han utilizados marcadores de superficie y clavos óseos para evaluar el movimiento escapular 3-dimensional (3D). 9-13 Estos estudios establecieron que el movimiento escapular es 3D, asociado a patrones de translación escapular.10-13Adicionalmente se ha establecido la magnitud de los movimientos escapulares alrededor de ejes pre-establecidos. 11-13 Esta información puede ser utilizada para determinar los movimientos alterados y llegar a ser una base de herramientas clínicas para evaluar la posición y el movimiento escapular normal y alterado. Cuando se evalúa la cinemática escapular en la práctica clínica, es importante considerar que la asimetría escapular en estática ha sido referida como un mal posicionamiento escapular en reposo, donde la prominencia del borde escapular medial ha sido asociada a debilidad de la musculatura escapulotorácica y/o a un posicionamiento escapular en rotación inferior, donde la glenoide mira en sentido antero inferior.17 Está asimetría escapular tiende a corregirse durante los movimientos de elevación y descenso del brazo. Por otro lado, tanto la posición y/o movimiento escapular anormal han sido llamados en forma de consenso como: aleteo escapular, diskinesia escapular, diskinesis escapular o disritmia escapular18, 20-22 El aleteo escapular(winging escapular) es un movimiento y postura escapulotorácica anormal (excesiva rotación interna e inclinación escapular anterior) como resultado de múltiples causas etiológicas. 23 Ha sido descrito como un desorden raro, reportado solamente en 14 pacientes en un período de 3 años en el Harvard Shoulder Service, 24 aunque la incidencia real es desconocida por que ha sido subdiagnosticado. El aleteo escapularse ha categorizado anatómicamente como prominencia medial o lateral del borde escapular medial y por ser de origen primario o secundario. 24, 25 El aleteo primario ocurre cuando la debilidad muscular altera el balance normal del complejo escapulotorácico. Está asociado a lesión o parálisis de nervio periférico, especialmente del nervio torácico largo (inerva el serrato anterior ) o del nervio accesorio espinal (inerva las tres porciones del trapecio). 24 La debilidad del serrato anterior se manifiesta clínicamente por una apertura del borde medial escapular (rotación escapular interna) durante la elevación del brazo en el plano sagital (flexión). Por su parte, la debilidad de las tres porciones del trapecio se manifiesta clínicamente por una traslación hacia lateral de la escápula (hacia borde axilar) durante la elevación del brazo en el plano coronal (abducción).25También ha sido reportado aleteo escapular en presencia de radiculopatía cervical crónica C4-C5 y C7 . El aleteo secundario ocurre cuando una patología de la articulación glenohumeral interrumpe el movimiento coordinado de la escápula. Patologías tales como bursitis, lesiones del manguito rotador, pellizcamiento subacromial e inestabilidad multidireccional han sido descritas de presentar un aleteo escapular en presencia de debilidad o atrofia severa de la musculatura escapular.24 El aleteo escapular describe una anormalidad visual, pero es complejo determinar si la anormalidad es estática, dinámica o mixta. 23Del punto de vista clínico, el aleteo escapular se manifiesta preferentemente en presencia de tareas motoras de baja carga del brazo, lo que nos indica un déficit neuromotor importante de la cintura escapular. (Figura1) Figura 1. Muestra aleteo escapular por lesión de plexo braquial. Observe la prominencia de todo el borde medial y ángulo escapular inferior derecho durante la elevación del brazo. La diskinesia escapular es la pérdida del control neuromotor voluntario mediado neurológicamente.21, 22 La diskinesia escapular se manifiesta en presencia de lesiones que afectan el sistema nervioso central (corea atetosis, movimientos balísticos). Por lo tanto, la alteración de la cinemática escapular de origen musculoesquelética no debe ser denominada como diskinesia escapular. Por su parte, ladiskinesis escapular(“dis” -alteración de, “kinesis” -movimiento) es considerado un término más de consenso para referirse al movimiento cinemático disfuncional de la escápula. 18, 21, 22Este termino refleja la pérdida del control neuromotor normal del movimiento escapular producto de una lesión del sistema artro-músculo-esquelético. La diskinesis por si misma no es una lesión o un diagnóstico clínico musculoesquelético,dado al alto número de sujetos sanos y asintomáticos que presentan diskinesis.21, 22Sin embargo, es considerada una respuesta inespecífica a una condición dolorosa de hombro en lugar de una respuesta específica determinada a una patología glenohumeral.21, 22Esto debido a los múltiples patrones de cinemática escapular alterados observados en sujetos con una misma patología. La diskinesis escapular ha sido reportada estar presente entre el 68% - 100% de los sujetos con patología de hombro18 y en el 18% delos sujetos asintomáticos.26 Dado que son muchos los factores que pueden influir en el desarrollo de un movimiento y/o posición escapular alterada, es más adecuado utilizar el término diskinesis por ser más inclusivo.22 Warner y cols.26 fueron los primeros en hablar de un movimiento escapular alterado al evaluar a un grupo de sujetos con inestabilidad glenohumeral que presentaban patrones alterados de la cinemática escapular.Warner y cols. 26 modificaron el método de análisis topográfico de Moiré para evaluar la función de la musculatura axioescapular a través de una inspección visual cualitativa en 22 sujetos asintomáticos, 22 sujetos con inestabilidad de hombro y 7 sujetos con pellizcamiento subacromial. La evaluación topográfica estática demostró una asimetría escapulotorácica en el 14% de los sujetos asintomáticos, comparado con el 32% y 57% de asimetría escapular en los sujetos con inestabilidad de hombro y pellizcamiento subacromial, respectivamente. Por otro lado, la evaluación topográfica dinámica mostró un patrón anormal en el 18% de los sujetos asintomáticos comparado con el 64% y 100% de los sujetos con inestabilidad de hombro y con pellizcamiento subacromial respectivamente.26 Posteriormente, Kibler y cols.27 clasifican la diskinesis escapular en 4-tipos de patrones. Tres patrones de cinemática escapular disfuncional los cuales se manifiesta clínicamente durante la fase de descenso del brazo, y un tipo de cinemática escapular normal.27 Diskinesis Tipo I; prominencia del ángulo escapular ínfero-medial, lo que representa la pérdida de control escapular alrededor de un eje horizontal paralelo a la espina de la escápula.(Figura 2A) Diskinesis Tipo II; prominencia de la todo el borde medial escapular, que representa la pérdida de control escapular alrededor de un eje vertical paralelo a la columna vertebral. (Figura 2B)Diskinesis Tipo III; prominencia del borde escapular superior, que representa un excesivo movimiento de rotación superior de la escápula y pérdida del control alrededor de un eje sagital a través de la escápula. (Figura 2C)Diskinesis Tipo IV; se considera que es el movimiento escapulohumeral simétrico, sin prominencia o movimiento excesivo de la escápula en relación con el hombro no afectado. 27(Figura 2D) A B C D Figura 2. A. Muestra diskinesis tipo I. Observe la prominencia del ángulo escapular infero medial. B. Diskinesis tipo II. Observe la prominencia de todo el borde escapular medial. C. Diskinesis tipo III. Observe la prominencia y ascenso del borde escapular superior. D. Diskinesis tipo IV. Observe el acoplamiento de la escápula en la pared torácica durante la fase de descenso del brazo. Adicionalmente, la disfunción de la cinemática escapular también ha sido descrita comodisritmia escapular,22 la cual puede manifestarse tanto en la fase de ascenso o descenso de elevación del brazo. Se entiende por disritmia escapular cualquier movimiento de ascenso o descenso prematuro, rápida rotación inferior, encogimiento o resalte en la cinemática escapular durante los movimientos de elevación y/o descenso del brazo, en cualquier plano de elevación.21, 22(Figura 3) * * Figura 3. Muestra disritmia escapular bilateral. Observe la asimetría del ángulo escapular inferior y del borde escapular superior bilateral. El autor ha desarrollado un algoritmo para representar y explicar los distintos tipos de alteraciones de la cinemática escapular.(Figura 4) Figura 4. Algoritmo explicativo de las posibles alteraciones de la cinemática escapular III. Causas de Cinemática Escapular Alterada La diskinesisy disritmia escapular poseen múltiples factores causales. 18, 2023 Causas óseas incluyen cifosis torácica, fractura escapular, fractura clavicular no consolidada asociada a mala unión y acortamiento clavicular.21, 22 Causas articulares incluyen la inestabilidad grado II-III acromioclavicular, artrosis acromioclavicular, patología degenerativa articular interna glenohumeral (lesión del labrum, desgarro parcial o total del manguito rotador), pellizcamiento subacromial y patología tendinosa en general. 20-23 Causas neurológicas incluyen radiculopatía cervical, parálisis del nervio torácico largo, o del nervio espinal accesorio.23-25Alteración mecánica de los tejidos blandos asociados a diskinesis escapular implican la pérdida de flexibilidad de la musculatura escapular intrínseca.28, 29 Acortamiento miotendinosodel músculo pectoral menor y de la porción corta del bíceps pueden favorecer la inclinación anterior y protracción escapular debido a la tensión generada sobre la coracoides. 30, 31 Adicionalmente, la tensión o acortamiento del tejido capsular postero-inferior de hombro puede conducir a un déficit en la rotación interna glenohumeral (GIRD),32, 33 el cual puede estar asociado a un patrón de movimiento compensatorio de elevación del brazo llamado “wind-up”, en el cual la escápula se mueve en conjunto con el húmero durante la elevación del brazo, con una reducción de la rotación interna y abducción horizontal del húmero. El wind-up es un patrón característico de los patrones capsulares restrictivos. 20 Alteraciones en los patrones de activación neuromusculares periescapular también han sido relacionados con diskinesis escapular.34-37 Se ha reportado una reducción en la fuerza, en el nivel de activación (% EMG) y de duración (latencia muscular) de la contracción muscular del serrato anteriory del trapecio inferior en sujetos con pellizcamiento subacromial y con dolor de hombro inespecífico asociado a diskinesis escapular.38, 39 Estudios que miden el tiempo de activación y desactivación neuromuscular del serrato anterior y del trapecio inferior durante la elevación y descenso del brazo han reportado un retardo significativo del tiempo de activación de ambos músculos, especialmente durante la fase de descenso del brazo, en sujetos con pellizcamiento subacromial sintomáticos vs sujetos asintomáticos. 38Los registros de EMG reportan un retardo del serrato anterior en sujetos con pellizcamiento subacromial vs sujetos control de 23.3º +-16.6º vs 14.3º+-1.3 en el plano frontal y de 26º+-14.6 vs19.7º+-4.5 en el plano sagital. Por su parte, el trapecio inferior presenta un retardo de 29.8º +-17.1 vs 18.3º +- 7 en el plano frontal y de 30.9º+-17 vs 20.4º+-8.1 en el plano escapular.38 Adicionalmente, ha sido reportado una desactivación anticipatoria de 24.2º para serrato anterior y de 15º para el trapecio inferior durante la fase de descenso de control excéntrico del brazo. Esto quiere decir, que alrededor de los últimos 25º de descenso del brazo tanto el serrato anterior como el trapecio inferior presentan un estado de desactivación neuromuscular.38 Estos reportes clínicos son coincidentes con lo reportado por Phadke et al. 39 Este déficit en la activación del serrato anterior ha sido asociado a una menor inclinación posterior y rotación superior escapular y a una menor rotación externa escapular en el rango final de elevación glenohumeral, favoreciendo la rotación interna e inferior escapular. Por su parte, la inhibición y el retardo del tiempo de activación del trapecio inferior esta clínicamente asociado a un aumento del aleteo escapular durante la elevación del brazo, ya un mayor riesgo de pellizcamiento subacromial al disminuir la capacidad de elevación del acromion y de la inclinación posterior escapular la que contribuye a aumentar el espacio subacromial durante la elevación del brazo. 39 La disminución de lainclinación posterior y rotación superior escapular favorecen el desarrollo de diskinesis escapular. Por otro lado, la sobreactividad del trapecio superior se observa clínicamente con un encogimiento del hombro, signo clínico de diskinesis, en la cual se manifiesta la apertura del borde superior escapular. Esto puede alterar la cinemática escapular y produce síntomas de pellizcamiento subacromial debido a la falta de elevación acromial.18, 20 Adicionalmente, la relación entre las fuerzas de copla del trapecio superior e inferior pueden estar alteradas, incrementando el déficit en la inclinación posterior y rotación superior escapular.35Ha sido reportado que la posición escapular y/o los movimientos escapulares alteradosdisminuyen el espacio subacromial,aumentando los síntomas de pellizcamiento, 34, 35 disminuyendola fuerza del manguito rotador,39 aumento de la tensión en los ligamentos glenohumerales anteriores,41 y aumentando el riesgo de pellizcamiento interno.42 La diskinesis escapular puede ser encontrada en asociación con muchos tipos de patologías de hombro, aunque la relación exacta entre la diskinesis y la patología clínica no es clara. 20-22La diskinesis escapular puede ser la causa o el resultado de una lesión de hombro,exacerbar los síntomas de hombro o afectar de manera adversa el tratamiento o los resultados. 21, 22 En casos de lesión nerviosa, fractura, disyunción acromioclavicular y en avulsión o desinserción muscular, la lesión crea la diskinesis la cual afecta la función del ritmo escapulohumeral.20 En otros casos, tales como bursitis subacromial, lesión y/o desgarro parcial o total del manguito rotador, lesión del labrum, lesión de SLAP, inestabilidad multidireccional o dolor crónico inespecífico de hombro la diskinesispuede ser uno de los múltiples factores que causan la patología, favoreciendopatomecanismos que predisponen la lesión del hombro, o esta puede ser en respuesta a la lesión, creando patomecanismos que aumentan la disfunción.20-22 IV. Evaluación Funcional de la Cinemática Escapular Desde un punto de vista clínico, se han utilizado diferentes métodos de evaluación de la cinemática escapular a través de la observación visual, ya sea en tiempo real en el momento de la evaluación o posteriormente a través de la filmación de la cinemática escapular de los sujetos. Kiblery cols. 27fueron los primeros en describir un método de observación visual para categorizar la diskinesisescapular en 4-tipos. Diskinesis tipo I, II y III como anormal y diskinesis tipo IV normal. Dicha categorización fue realizada por clínicos con alta experiencia en el manejo de patología de hombro (2 médicos y 2 kinesiólogos) a través de la filmación de la cinemática escapular. Sin embargo, los resultados muestran una baja confiabilidad inter-evaluadores. La concordancia entre los 2 médicos en la categorización de diskinesis escapular en 1 de las 4 categorías fue k =0.31 (P < .01), y entre los 2 kinesiólogos fue k =0.42 (P < .001).23 Por su parte, McClure y cols. 43determinan la confiabilidad inter-evaluadores a través de un nuevo test desarrollado para evaluar la diskinesis escapular, el cual se basa en la observación visual y la realización de tareas dinámicas asociadas a una carga externa a nivel de la mano. En este estudio los evaluadores categorizaron la diskinesis escapular como normal, sutil u obvia, tanto en tiempo real como posteriormente a través de la filmación de la cinemática escapular en 142 deportistas sin lesión de hombro durante le elevación de los brazos en flexión (sagital) y en abducción (coronal). Este sistema logra una confiabilidad moderada inter-evaluador (promedio k w = 0.57 para los evaluadores en tiempo real y k w = 0.54 para los evaluadores que observan las filmaciones) en la categorización del movimiento escapular. 43 Estos resultados son mejores que los reportados por Kibler y cols. 27 Tate y cols. 44realizan un estudio adicional para validar la confiabilidad del test de evaluación de diskinesis escapular descrito por McClure y cols. 43 en 66 sujetos con cinemática escapular normal y en sujetos con diskinesis obvia, a través de la evaluación del movimiento escapular realizado por medio de un sistema de sensores electromagnéticos 3D durante la ejecución del test de diskinesis escapular. Un segundo objetivo fue identificar la relación entre la diskinesis escapular y los síntomas reportados por los sujetos que realizan actividades deportivas de lanzamiento por sobre la cabeza.Tate y cols.44reportaron menor rotación superior escapular y una menor elevación clavicular en los sujetos clasificados con diskinesis obvia v/s sujetos clasificados con cinemática normal.Se concluye que el test de diskinesis escapular desarrollado por McClure y cols. 43 es un sistema de clasificación visual confiable para diferenciar sujetos con movimiento escapular normal de aquellos con diskinesis escapular obvia. 44 Ha sido reportado que los sujetos identificados con diskinesis poseen alteraciones en la cinemática escapular similar a los sujetos con síndrome de pellizcamiento de hombro y a los deportistas que presentan un déficit en la rotación interna (SICK). Por otro lado, no fue reportada ninguna relación entre los síntomas de dolor y la presencia de diskinesis en estos deportistas.44 En un nuevo estudio, Uhl et cols.45 proponen un nuevo sistema de evaluación del movimiento escapular basados en la observación visual. Dado a la baja confiabilidad del método de categorizar la diskinesis escapular en 4 tipos, 27 y a la moderada confiabilidad de clasificar la diskinesis escapular como normal, sutil y obvia,43 Uhl y cols.45proponen utilizar un “SI” para la presencia de cinemática escapular disfuncional y un “NO” para una cinemática escapular normal. Adicionalmente, se evaluó la cinemática escapular a través de un sistema de sensores electromagnéticos 3D. Fueron evaluados 56 sujetos, de los cuales 35 presentaban lesión de hombro y 21 sujetos control. La observación visual se realizo en tiempo real y posteriormente a través de la filmación de la cinemática escapular. El propósito de este estudio fue (1) evaluar la confiabilidad y validez inter-evaluador de dos métodos de evaluación clínica para categorizar la diskinesis escapular por medio de la observación visual y (2) cuantificar la prevalencia de asimetría del movimiento escapular bilateral en individuos con y sin síntomas de hombro utilizando un análisis cinemático 3D.45 Los resultados indican una confiabilidad inter-evaluador del método de 4-tipos de un 61% de concordancia entre los dos evaluadores, con un k de correlación de 0.44 (P <.01). Por su parte, el método de evaluación “SI-NO” alcanzo una concordancia inter-evaluador de 79%, con un k de correlación de 0.41 (P < .01) y un alto valor predictivo (76%). Al ser comparado ambos métodos de evaluación con el análisis cinemático 3D resulta en una concordancia de 45% y 66% para el método 4-tipos v/s método “SI-NO”, respectivamente. El método de categorización en 4-tipos presentó un rango de sensibilidad de 10%-54% y especificidad de 62% a 94%. Por su parte, el método “SI-NO” presento un rango de sensibilidad de 74%-78%, pero la especificidad disminuyó, rango de 31%-38% para la elevación en plano escapular y flexión sagital respectivamente.45La asimetría en la cinemática escapular fue significativamente mayor en los sujetos sintomáticos (54.3% (19 de 35) comparado con los asintomáticos (14.3% (3 de 21) y preferentemente durante el movimiento de flexión sagital. La prevalencia de asimetría escapular no fue diferente entre los sujetos asintomáticos y sintomáticos en el plano escapular.42 En un estudio reciente, Ellenbecker y cols. 46 diseñaron un estudio clínico para determinar la confiabilidad inter-evaluador del sistema de categorización de la disfunción escapular descrito por Kibler y cols. 27 (método de los 4-tipos) en jugadores profesionales de béisbol asintomáticos y sin lesiones. Específicamente fue considerada la confiabilidad inter-evaluador en clasificar cada escápula en uno de los cuatro tipos, clasificando cada escápula como anormal (tipos I - III) o normal (tipo IV) y clasificando ambas escápulas como simétricas (ambas normal o ambas anormal) o asimétricas (una normal, una anormal). Los resultados reportan una baja confiabilidad inter-evaluadores en todos los análisis. Ha sido reportado que los kinesiólogos sólo identifican correctamente el movimiento escapular en el 57.5% de las veces.47 V. Que sabemos hoy según la medicina basada en evidencia respecto a la diskinesis escapular: 1. Se origina por pérdida del control neuromotor voluntario de los movimientos escapulares18, 20 2. Puede ser descrita en algunos casos como disritmia o aleteo escapular 22 3. Puede ocurrir tanto en la fase de ascenso y/o descenso de elevación del brazo21,22 4. Está asociada a alteraciones 3D de la cinemática escapular 11-13, 21, 22 5. La evaluación funcional a través de la observación visual presenta bajos niveles de confiabilidad inter e intra-evaluadores 26, 43-46 6. La evaluación funcional a través de la observación visual en tiempo real o a través de la filmación de la cinemática escapular presenta niveles similares de confiabilidad inter-evaluadores 43, 44 7. La evaluación funcional a través de la observación visual por medio del método “SI-NO” considera implícita en la diskinesis escapular una alteración 3D de la cinemática escapular45 8. Es una respuesta no específica a una condición dolorosa de hombro en lugar de una respuesta específica determinada a una patología glenohumeral18, 20, 21, 22 9. Está asociada a disfunción y/o inhibición de los músculos trapecio inferior y serrato anterior y sobreactividad del trapecio superior 21, 22, 27, 28 10. Puede ser el resultado del acortamiento muscular del pectoral menor y de la porción corta del bíceps y/o del tejido capsular posteroinferior de hombro29-32 11. Puede ser considerada como un mecanismo de compensación a una lesión de hombro determinada21, 22 12. No es un diagnóstico de lesión musculoesquelética 20-22 13. Puede ser factor causal o resultante de una lesión de hombro 18, 20-22 14. puede ser la consecuencia de una lesión artromusculoesquelética 21, 22 15. Si es consecuencia de una lesión de nervio periférico hablamos de aleteo escapular23-25 16. Ha sido descrita de estar presente en el 68-100% de las lesiones de hombro 18, 20 17. Ha sido descrita en el 18% de sujetos asintomáticos y sin lesión de hombro26 18. Puede generar patomecanismos musculo esqueléticos que predispongan una lesión de hombro20 19. La prevalencia de asimetría escapular no fue diferente entre los sujetos asintomáticos y sintomáticos en el plano escapular 44 20. La prevalencia de asimetría escapular entre sujetos asintomáticos y sintomáticos se manifiesta preferentemente durante la elevación del brazo en flexión (plano sagital)44 21. El enfoque terapéutico de corrección se basa esencialmente en un modelo mecanicista simple de fortalecimiento muscular y de elongación de las estructuras miotendinosas acortadas18, 20-22, 47 22. Se realiza fortalecimiento de la musculatura periescapular, específicamente, serrato anterior y trapecio inferior, e inhibición del trapecio superior; y estiramiento del tejido blando acortado (pectoral menor, porción larga bíceps, cápsula postero-inferior) 27-31 23. no han sido reportados estudios que evidencien corrección de la cinemática escapular en largo plazo22 24. estudios clínicos sólo reportan una reducción del dolor y una mejoría funcional del hombro.38, 39 VI. Interrogantes respecto al manejo actual de la diskinesis escapular: 1. ¿Por qué si estamos en presencia de un trastorno mecánico (déficit muscular y tensión de tejido blando) 18, 20, 35, 37la diskinesis no se corrige cuando se fortalece la musculatura y se elonga el tejido blando? 38 2. ¿Por qué si no hay evidencia de corrección de la cinemática escapular en el largo plazo,22,38 se siguen haciendo los mismos ejercicios de control motor y fortalecimiento escapular? 3. ¿No será que estamos tratando una consecuencia secundaria y no la causa central de la disfunción escapular? 6. Si la diskinesis escapular es una respuesta inespecífica a una condición patológica17, 18 ¿por qué se tratan todas de la misma manera bajo un concepto mecanicista simple?27-31, 47 7. ¿Por qué sujetos con una misma lesión compensan con patrones cinemáticos distintos? 8. ¿Por qué algunos sujetos con lesión de hombro no presentan un patrón cinemático disfuncional asociado? 9. ¿Por qué sujetos con una óptima conformación y rendimiento muscular presentan diskinesis escapular? 10. ¿Por qué en algunos sujetos la diskinesis escapular se manifiesta luego de varios gestos motores de elevación del brazo? 44 11. ¿Por qué la aplicación de una carga externa leve facilita la manifestación de la diskinesis escapular?34, 44 12. ¿Por qué ninguna publicación menciona el rol del sistema nervioso central en el control neuromotor escapular? VII. Que debiéramos analizar y saber en el futuro respecto a la diskinesis escapular: 1. Es sólo consecuencia de un déficit del control neuromotor escapular voluntario. 2. Cual es el rol del sistema nervioso central en su desarrollo y mantención. 3. Que rol cumplen los componentes cognitivos y conductuales del sujeto. 4. Implicancias clínicas de la reorganización muscular del sistema muscular glenohumeral y escapulotorácico. 5. Implicancias clínicas de la reorganización cortical del sistema muscular glenohumeral y escapulotorácico. 6. Implicancias del sistema sensoriomotriz en el control motor disfuncional escapular. 7. Implicancias clínicas del dolor en el desarrollo de la diskinesis escapular. 8. Implicancias clínicas de la dirección, velocidad y carga externa de la tarea motora evaluada. 9. Si existen diferentes patrones cinemáticos disfuncionales ¿Por qué todos se intentan corregir con los mismos ejercicios de control motor y fortalecimiento escapular? 10. Es importante poder determinar los subgrupos de sujetos que responderán al tratamiento y los que no responderán. 11. Determinar estrategias motoras de corrección de la cinemática escapular específicas para una condición patológica. 12. Implicancias clínicas de la corrección cinemática ¿es necesario corregir todas las diskinesis escapulares? 13. La corrección de la cinemática escapular esta asociada a un reentrenamiento motor de largo plazo (a lo menos 2-3 meses de ejercicios específicos). 14. Importancia de la adhesión al tratamiento por parte del paciente. Discusión A la luz de la evidencia, el estudio de la cinemática escapular normal y disfuncional es altamente complejo debido a la profundidad relativa tanto de la posición escapularcomo de los músculos que la recubren y de la naturaleza potencialmente compleja de la posición y del movimiento de la escápula durante los movimientos planares de los brazos.7-10 Estudios del movimiento escapular en individuos sanos y con disfunción de hombro a través de marcadores de superficie han demostrado ser poco confiable.11, 12 Sin embargo, los estudios que utilizan marcadores intracorticales han sido reportados de ser altamente confiables y describen la cinemática escapular como un movimiento tridimensional.11-13 El movimiento de elevación y descenso de los brazos, independiente del plano de elevación, conlleva una cinemática escapular compleja, que es el resultado de la interacción interdependiente de todos los músculos y articulaciones que constituyen el complejo de cintura escapular y de la cadena cinética. 11, 12 Durante la elevación del brazo en sujetos asintomáticos la cinemática escapular a sido asociada a una rotación superior e inclinación posterior escapular y a una rotación externa escapular dependiente del rango de elevación.12 Durante el descenso de los brazos la cinemática escapular se invierte. Recientemente ha sido reportado en sujetos asintomáticos que durante la fase de descenso del brazo, control excéntrico escapulotorácico y glenohumeral, tanto el trapecio superior, trapecio inferior y serrato anterior presentan una disminución del porcentaje de activación de un 61%, 42% y 39% respectivamente, en relación a los niveles de activación durante la elevación del brazo, control concéntrico.48 Por otro lado, estudios que inducen dolor experimental con solución salina hipertónica en el espacio subacromial y en el tendón del supraespinoso han reportado una disminución de la fuerza en rotación interna y externa, pérdida de la precisión en el lanzamiento 49, una sobreactividad del serrato anterior y del deltoides medio e inhibición del infraespinoso, 50y una alteración de la cinemática escapular normal. La alteración de la cinemática escapular presenta un alta prevalencia, entre 68%-100%, en los sujetos con disfunción de hombro, 14 la cual tiene diferentes formas de manifestación clínica. Se ha denominado diskinesia a la cinemática escapular alterada mediada por un control neurológico, 22 y diskinesis a la cinemática escapular disfuncional debido a un déficit del control neuromotor voluntario, la cual puede estar asociada o no a patología del complejo de cintura escapular. Adicionalmente se ha propuesto el término de disritmia escapular para categorizar los trastornos del ritmo escapulotorácico. Tanto la diskinesis como la disritmia escapular pueden manifestarse durante la fase de elevación o descenso del brazo 22 y del punto de vista biomecánico están asociadas a una alteración tridimensional del movimiento escapular. La diskinesis y disritmia escapular no son consideradas una respuesta específica a una condición dolorosa o patológica del complejo de hombro, 20-22 esto debido a que se han observado diferentes trastornos de la cinemática escapular en sujetos con una misma condición dolorosa y/o patológica del complejo de hombro, debido a que algunos sujetos con patología de hombro no presentan alteraciones de la cinemática escapular y debido a la alta prevalencia de diskinesis y disritmia escapular, alrededor de un 20%, en sujetos asintomáticos.26 Por otro lado, estudios de dolor experimental inducido a través de solución salina hipertónica en el espacio subacromial y en el tendón del supraespinoso han reportado diferentes patrones neuromotores de activación muscular.51 Estos patrones neuromusculares serían específicos de cada sujeto y dependen de la capacidad del sistema nervioso central de desarrollar patrones neuromotores compensatorios específicos según la condición de cada sujeto. 51 Entre los factores que influyen en la programación de un patrón de movimiento y de activación neuromotora tenemos: la condición neuromuscular específica de cada sujeto, el trastorno biomecánico específico de la patología de hombro, de la dirección y velocidad del gesto motor, de la tarea motora solicitada, de la magnitud de la carga externa a movilizar, del número de repeticiones solicitadas, de la fatigabilidad muscular, y de la condición cognitiva de cada sujeto entre otras. Estudios han reportado reorganización de los patrones de activación muscular y cambios de la artrokinemática y osteokinemática glenohumeral y escapulotorácica en presencia de dolor de hombro. 52Sin embargo, el alivio del dolor no implica una modificación inmediata en los patrones de activación muscular y de los patrones de movimiento disfuncionales, 52 dado a que existiría un proceso adaptativo del sistema neuromuscular en presencia de dolor crónico.53 El análisis de los diferentes patrones de activación muscular que se manifiestan en presencia de una condición dolorosa o patológica similar de hombro, nos indica que el sistema nervioso central tiene la capacidad para reorganizar el sistema muscular, tanto dentro de un mismo músculo como entre los grupos musculares solicitados.54-56 Desde el punto de vista de la evaluación clínica de la diskinesis y disritmia escapular a través de los métodos de observación visual, ha sido reportado que poseen baja 27, y moderada confiabilidad 43, 44. Sin embargo, el método SI/NO, que considera de por si una alteración tridimensional de la cinemática escapular, presenta una buena correlación inter-evaluador (79%) y un alto valor predictivo (76%).45 Hoy en día se postula que el evaluador observe y determine a través de un “SI” la presencia de alteración de la cinemática escapular y a través de un “No” la ausencia o cambio sutil de la cinemática escapular. Los cambios sutiles de la cinemática escapular son considerados movimientos biomecánicos normales de la cintura escapular, los cuales están presentes en la mayoría de los sujetos asintomáticos. Es importante considerar que un “SI” implica una alteración de cinemática escapular observable del punto de vista clínico, pero no tiene implícito el poder determinar cual es la disfunción del sistema neuromotor que genera esta disfunción del movimiento escapular. Esto quiere decir que el clínico no puede saber en que magnitud participa en la disfunción de la cinemática escapular un determinado músculo o coplas musculares. Adicionalmente, ha sido reportado que los test de evaluación clínica de hombro poseen una alta sensibilidad y baja especificidad, haciendo difícil su uso como herramienta diagnóstica de los procesos patológicos de hombro. 57 Desde el punto de vista del manejo terapéutico de la diskinesis y disritmia escapular, ha sido propuesto que un programa de rehabilitación que restaure el control motor de la cintura escapular (serrato anterior, trapecio inferior y medio) y de la articulación glenohumeral (manguito rotador), asociado a un plan de elongación del tejido blando acortado (pectoral menor, porción larga del bíceps, cápsula postero-inferior) sería útil para restablecer la cinemática escapular alterada.58 Estudios recientes han evaluado la eficacia de los programas de rehabilitación basados en el control motor escapular.38, 59-62 Worsley y cols.38 realizan un plan de estabilización escapular durante 10 semanas en sujetos con pellizcamiento subacromial, evidenciando una reducción del dolor, mejoría funcional e incremento del control motor escapular. Sin embargo, reportan que el cambio en la cinemática escapular no perdura en el corto plazo.Van de Velde y cols.59 demostraron que un programa de entrenamiento escapular de 12 semanas resultó en un aumento significativo de la fuerza muscular isocinética de la musculatura escapular en nadadores adolescentes sanos. Merolla y cols. 60 reportan un aumento significativo de la fuerza de los rotadores externos glenohumerales y del control motor escapular después de un programa de entrenamiento de 6 meses en jugadores de voleibol con diskinesia escapular. Sin embargo, no reportan cambios en la cinemática escapular. En un segundo estudio, Merolla y cols.61evalúan el torque de fuerza del infraespinoso con un dinamómetro a través del test de fuerza del infraespinoso tanto con la escápula libre como en posición retraída. Ellos reportan que la posición en protracción de la escápula reduce la capacidad de generación de fuerza por parte del infraespinoso. Sin embargo, el posicionamiento de la escápula en retracción incrementa el torque de fuerza del infraespinoso. Adicionalmente, observaron un incremento en la rotación interna glenohumeral y una reducción significativa del dolor de hombro tanto a los 3 meses como a los 6 meses post programa de control motor escapular. No reportan cambios significativos de la diskinesis escapular.61 Recientemente, De Mey y cols.62 mostraron que después de 6 semanas de entrenamiento motor de cintura escapular en deportistas que realizan lanzamientos por sobre la cabeza con síntomas de pellizcamiento subacromial, basados en el modelo desarrollado por Cools y cols.58, el cual propone fortalecer la musculatura inhibida, relajar la musculatura sobre activada y elongar el tejido blando acortado, una mejoría significativa del reclutamiento de la musculatura escapular. En este estudio, se registra la actividad EMG de las 3 porciones del trapecio y del serrato anterior, antes y después del programa de entrenamiento. Uno de los principales hallazgos clínicos fue que la actividad muscular relativa del trapecio superior durante la elevación del brazo disminuyó significativamente en comparación con los valores de entrenamiento previo y en comparación con los otros músculos escapulares. Sin embargo, no reportan cambios en la diskinesis escapular.62 A pesar del importante número de estudios publicados en relación a la diskinesis escapular, 20-22, 28-30, 34, 38 no hay reportes clínicos ni estudios biomecánicos que demuestren cambios duraderos y significativos de la cinemática escapular en presencia de diskinesis y/o disritmia. Incluso, Kibler y cols.22 quiénes han estudiado por más de 20 años la diskinesis escapular, han señalado que “no entienden como, a pesar de restaurarse la performance muscular de cintura escapular, la diskinesis y/o disritmia escapular persiste”. Este modelo mecanicista (fortalecer, relajar, y elongar) basado en el concepto propuesto por Cools y cols. 58y ampliamente desarrollado por Kibler y cols 20-22 no ha reportado cambios en la cinemática escapular tanto en el corto como en el largo plazo. Por lo tanto, a lo menos debiéramos cuestionarnos el enfoque del modelo. ¿Por que si no hay evidencia de corrección de la diskinesis se siguen haciendo los mismos tratamientos? ¿Por que se tratan todas las diskinesis y disritmias escapulares con ejercicios similares? ¿Por que disfunciones cinemáticas distintas se tratan con ejercicios similares? ¿No será que estamos tratando una consecuencia secundaria y no la causa central de la disfunción escapular? ¿No deberíamos desarrollar estrategias motoras correctoras específicas para una condición patológica? Estas son algunas de las interrogantes que debemos desarrollar en el futuro. Estudios prospectivos son necesarios para evaluar la efectividad de los programas de control motor escapular en corregir la cinemática escapular disfuncional. Conclusión El comprender los mecanismos neuromecánicosque pueden generar, mantener y perpetuar una patrón cinemático escapular alterado nos permitirá poder desarrollar las estrategias motoras de corrección escapular que favorezcan una óptima cinemática escapular, interviniendo en la génesis de la disfunción y no en las consecuencias clínicas, disminuyendo los factores de riego de las lesiones de hombro. Es importante considerar que los diferentes tipos de disfunción de la cinemática escapular están asociados clínicamente a distintas alteraciones tanto osteokinemáticas como artrokinemáticas, a distintas manifestaciones clínicas y a diferentes déficits neuromusculares. Esto nos indica que el tratamiento de la cinemática escapular disfuncional debe ser específico para cada condición patológica. Los hallazgos reportados por los estudios biomecánicos y electromiográficos, así como de observación clínica, son de gran relevancia para el desarrollo de los programas de rehabilitación de la cinemática escapular disfuncional. Bibliografía. 1. Badley EM, Tennant A. Changingprofile of jointdisorderswithage: findingsfrom a postal survey of population of calderdale, West Yorkshire, UnitedKingdom. Ann RheumatologyDis. 1992; 366-371. 2. Winters JC, Sobel JS, groenier KH, Arendzen JH, Meyboon-deJong B. Thelong-termcourse of shouldercomplaints: a prospectivestudy in general practice. Rheumatology 1999; 38; 160-16. 3. Linsell L, Dawson J, Zondervan K, Rose P, Randall T, Fitzpatrick R et al. Prevalence and incidence Ifadultsconsultingforshoulderconditions in UK primarycare; patterns of diagnosis and referral. Rheumatology 2006; 45; 215-221. 4. Ludewig PM, Reynolds J. Theassociation of scapularkinematics and glenohumeral jointpathologies. J Orthop Sport PhysTher 2009;39:90104. 5. 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