estudio descriptivo del glaucoma de tension baja gina marcela

ESTUDIO DESCRIPTIVO DEL GLAUCOMA DE TENSION
BAJA
GINA MARCELA OSPINA ORJUELA
BOGOTÁ
FACULTAD DE OPTOMETRIA
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
2005
ESTUDIO DESCRIPTIVO DEL GLAUCOMA DE TENSION
BAJA
GINA MARCELA OSPINA ORJUELA
Trabajo de grado presentado como requisito parcial para optar el
titulo de optómetra.
Dr. ALBERTO ROJAS
Director.
BOGOTÁ
FACULTAD DE OPTOMETRIA
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
2005
Bogotá, Septiembre 1 de 2005
Doctor:
JAIRO GARCIA T.
Decano facultad de optometría
Universidad de la salle
Ciudad
Tengo el gusto de presentar y poner a su consideración el trabajo de
grado intitulado “ESTUDIO DESCRIPTIVO DEL GLAUCOMA DE
TENSION BAJA” realizado como requisito para poder optar el titulo
de optómetra.
El trabajo de grado presentado se ejecutará bajo la dirección del Dr.
ALBERTO ROJAS y su sitio de estudio será la ciudad de Santa fe de
Bogotá.
Agradezco de antemano su valiosa colaboración.
Atentamente,
_______________________________
GINA MARCELA OSPINA ORJUELA
OBJETIVOS.
Objetivo general
Construir
un marco teórico referencial basado en la literatura
convalidada moderna que permita el estudio del glaucoma de baja
tensión.
Elaboración de un CD didáctico de consulta.
Objetivos específicos
Establecer la definición de Glaucoma
Describir la hidrodinámica ocular.
Presentar
la clasificación de glaucomas desde diversas
perspectivas.
Descripción del glaucoma de tensión baja, síntomas, diagnostico y
tratamiento.
Realizar un C.D didáctico.
INTRODUCCIÓN
(GLAUCOMA,
2004),
El
glaucoma
es
una
enfermedad
ocular
caracterizada por un aumento de la presión intraocular, excavación y
degeneración de la cabeza del nervio óptico, con daño de sus fibras
nerviosas, que produce defectos en el campo visual.
SAMPAOLESI R. 1991, La papila es la extremidad anterior del nervio óptico
formada por la convergencia y reunión de las fibras nerviosas de la retina
que atraviesan orificios comunes de las túnicas oculares.
Cuando el humor acuoso llena la parte anterior del ojo, circula entre el iris
y el lente cristalino, atraviesa la pupila, hacia la cámara anterior y luego
drena a unas venas en la superficie anterior del ojo. Continuamente hay
un balance delicado entre la cantidad de humor acuoso producido y la
cantidad que drena del ojo, de tal manera que la presión dentro del ojo
permanece relativamente constante y dentro de los limites normales. Si
ocurre alguna obstrucción al flujo de salida en cualquier punto, se
producirá un aumento de presión dentro del ojo y puede desarrollarse el
glaucoma.
Los procesos fundamentales que intervienen en la formación del humor
acuoso son: la difusión, la ultra filtración y la secreción. El primero se
cumple en su mayor parte a nivel del iris, el segundo y el tercero a nivel
del cuerpo ciliar
.
Glaucoma. www.drscope.com/privados/pac/generales/oftalmologia/glaucoma.html 2004
Tanto la formación del humor acuoso, como la permeabilidad pueden
alterarse. La formación puede disminuir pero nunca aumentar. No existe
glaucoma por hipersecreción.
(Arzabe C. 2004), Una clasificación importante del glaucoma es el de
tensión baja, este tipo de glaucoma se manifiesta por alteraciones del
nervio óptico (papila) y defectos del campo visual.
En 1857 Albrecht Von Graefe fue el primero en observar una excavación
glaucomatosa de papila sin que la presión del ojo estuviera aumentada.
Diferentes autores a través del tiempo se han ocupado profundamente del
tema, aunque no se ha llegado hasta la actualidad a ninguna conclusión
sobre su patogenia, ni siquiera la vascular.
En 1989, Demailly afirma: el diagnostico del glaucoma de tensión baja no
puede imponerse sino después de haber practicado dos curvas de tensión
ocular diarias separadas por un intervalo de 1 a 2 meses.
La técnica de Sampaolesi, que es 7 medidas durante las 24 horas las
curvas de presión diaria representan el mínimo necesario para autentificar
el diagnostico de glaucoma con presión normal (glaucoma de tensión
baja).
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCIÓN
1.
HIDRODINAMIA OCULAR
1.1.
HUMOR ACUOSO
1.1.1 Vías de evacuación del humor acuoso
1.1.2 Fisiología del humor acuoso
1.1.3 Formación del humor acuoso
1.2.
2.
CUERPO CILIAR
ANATOMIA DE LA PAPILA Y NERVIO OPTICO
2.1.
PAPILA OPTICA
2.2.
NERVIO OPTICO
2.3.
VASOS DEL NERVIO OPTICO Y DE LA PAPILA
2.4.
ASPECTO OFTALMOLÓGICO DE LA PAPILA NORMAL
3.
DEFINICION DEL GLAUCOMA
4.
CLASIFICACIÓN DE LOS GLAUCOMAS
5.
EL
PAPEL
DEL
OPTOMETRA
FRENTE AL GLAUCOMA DE
TENSIÓN BAJA
6.
GLAUCOMA DE TENSION BAJA
6.1.
FACTORES DE RIESGO
6.2.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
6.3.
EXAMENES DE DIAGNOSTICO
6.3.1. Tonometria
6.3.1.1 Tonometria de indentación
6.3.1.2 Tonometria de aplanación
6.3.1.3 Tonometro de aire
6.3.1.4 Tonometro TONO-PEN
6.3.1.5 Relación entre tensión ocular y glaucoma
6.3.2. Campimetria
6.3.2.1 Campo visual
6.3.2.1 Técnica de la campimetria
6.4.
DIAGNOSTICO
6.5.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
6.6.
TRATAMIENTO
6.6.1. Betaxolol
6.6.2. Dorzolamida
6.6.3. Brimonidina
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1: FLUJO NORMAL DEL HUMOR ACUOSO
FIGURA 2: NERVIO OPTICO
FIGURA 3: VASOS DEL NERVIO OPTICO Y DE LA PAPILA
FIGURA 4: EXCAVACIÓ GLAUCOMATOSA
FIGURA 5: EL OPTOMETRA
FIGURA 6: ESQUEMA DEL TONOMETRO DE SCHIOTZ
FIGURA 7: ESQUEMA DEL TONOMETRO DE GOLDMAN
FIGURA 8: CORRECTA POSICIÓN DEL ANILLO PARTIDO
FIGURA 9: TONOMETRO DE APLANACIÓN MANUAL
“PERKINS” MODELO HA-2
FIGURA 10: ESQUEMA DEL TONOMETRO DE AIRE
FIGURA 11: ESQUEMA DEL TONOMETRO TONO-PEN
FIGURA 12: CAMPO VISUAL NORMAL Y CAMPO VISUAL
CON GLAUCOMA INCIPIENTE
FIGURA 13: CAMPO VISUAL DEL GLAUCOMA DE TENSION
BAJA
1. HIDRODINAMIA OCULAR
1.1 HUMOR ACUOSO
SAMPAOLESI R. 1991, dice que, el Humor Acuoso, está en contacto, en la
cámara posterior, con el cuerpo ciliar, el ligamento suspensorio del
cristalino (zónula), la hialoides, el cristalino y la cara posterior del iris.
En la cámara anterior está en contacto con la cara anterior del iris, la cara
posterior de la córnea y el seno camerular que une a ambas.
El humor acuoso se forma a nivel de los procesos ciliares. Circula de la
cámara posterior a la anterior a través de la pupila y generalmente sale del
interior del ojo a nivel del seno camerular pasando, a través del trabeculado
escleral, al conducto de Schlemm, venas acuosas, venas laminares, etc.
Ésta es la llamada vía convencional de circulación del humor acuoso yes
por donde sale la mayor parte del mismo.
Sampaolesi R. Glaucoma 2 ed. Medica panamericana. Pag. 61. 1991
Fig. 1 Flujo normal del Humor Acuoso
1.1.1 vías de evacuación del humor acuoso
SAMPAOLESI,
dice que, el humor acuoso formado a nivel de los
procesos ciliares, pasa de la cámara posterior a la anterior a través de la
pupila y se evacua por el seno camerular, que en otra época se llamó
"ángulo de filtración". Fundamentalmente, el humor acuoso sale de la
cámara anterior a nivel de su periferia por la pared externa del seno. El
aparato de filtración se aloja en el canal escleral formado por el septum y
el espolón. Este aparato lo constituyen dos elementos: 1) el trabeculado y
2) el conducto de Schlemm.
VÍA CONVENCIONAL DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO: Antes de
describirla recordaremos algunos datos experimentales que contribuyeron a
su conocimiento.
Ascher, en 1942, descubre las venas acuosas. El líquido claro, que se ve
en las venas acuosas, viene directamente del conducto de Schlemm o de los
plexos venosos intraesclerales profundos.
Goldmann (1946 y 1949), al inyectar flúoresceína por vía intravenosa,
comprobó que el líquido que circula por las venas acuosas es el humor
acuoso.
SAMPAOLESI, describe la vía de evacuación convencional donde del
humor acuoso va desde la cámara posterior a la anterior, trabeculado, canal
de Schlemm, plexos venosos intraesclerales y epiesclerales y circulación
venosa orbitaria.
VÍA NO CONVENCIONAL DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO: ya nos
hemos referido a lo expresado por Fortín respecto a esta vía.
Seidel (1921) también había llamado la atención sobre la posibilidad de la
misma a través del iris y del cuerpo ciliar y lo confirmaron luego Bill (19651967), Bill y Hellsing (1965) y Bill y Walinder (1966).
Bill (1970) demostró la existencia de una vía de salida posterior en el mono
y en el conejo marcando proteínas. El humor acuoso sigue, desde la
cámara anterior, la cara anterior del músculo ciliar, luego la coroides,
espacio supracoroideo, esclera y epiesclera. En el mono el 23% del humor
acuoso sale por esta vía; en el conejo sólo el 3%.
1.1.2 fisiología del humor acuoso
SAMPAOLESI R. 1991, El humor acuoso, líquido intersticial: El agua
representa el 70% del peso corporal de un individuo y se encuentra
repartida en dos compartimientos, separados por la membrana celular.
Dentro de la membrana celular se encuentra el líquido intracelular, al que
corresponde el 50% del peso corporal, y por fuera de ella, el líquido
extracelular, al que corresponde el 20% restante (en el adulto).
El líquido extracelular consta de dos partes, una circulante, que se
encuentra dentro de los vasos sanguíneos, llamada líquido intravascular o
volemia, y otra que constituye el medio líquido que baña las células, o
líquido transcelular, este último se encuentra separado del vascular por la
membrana capilar. Al primero le corresponde el 5% del peso corporal,
mientras que al segundo el 15%.
El globo ocular tiene un peso de 10 g. De éstos, 7,5 g representan el
agua total que contiene. Estos 7,5 g de agua son el 1/1400 del líquido
transcelular.
El agua de ambos ojos, osea 15 g, es, entonces, 1/ 700 del líquido
transcelular.
El humor acuoso de la cámara anterior y posterior representa el 5% del total
de agua del globo ocular, osea 0,375 g, siendo el de ambos ojos 0,750 g,
es decir 1/ 14000 del líquido transcelular.
El humor acuoso es una pequeña fracción del líquido transcelular del
organismo en el que se comprueba, a diferencia de los demás, el valor más
alto de presión hidrostática tisular: 10 a 15 mmHg; lo mismo ocurre con el
líquido cefalorraquídeo.
1.1.3 formación del humor acuoso
La formación del humor acuoso se realiza a nivel de los procesos ciliares.
Precisamente desde los capilares de los procesos ciliares, que son
fenestrados, el estroma y la doble capa de células epiteliales, la
pigmentaria y la columnar. Estos tres elementos: capilares, estroma y
doble epitelio, se encuentran entre la sangre y el humor acuoso.
(SAMPAOLESI R. 1991)
Los mecanismos de formación del humor acuoso son: ultrafiltración,
secreción y difusión.
ULTRAFILTRACIÓN: Es un mecanismo físico de naturaleza mecánica
regido por fuerzas que determinan el sentido del movimiento de los fluidos.
Se realiza exclusivamente en “el área comprendida por los capilares
fenestrados y el estroma”. Estos capilares tienen una solución de
continuidad (fenestraciones) que van de 300 a 1000 Amstrong (Á)
(Taneguchi, 1962).
A través de las aberturas se lleva a cabo el pasaje de fluido. Las fuerzas
que determinan el pasaje del líquido desde el capilar al estroma son la
resultante de la presión hidrostática que ejerce la sangre sobre la pared yla
presión oncótica de las proteínas estromales que atraen líquido. La presión
hidrostática varía entre 27 y 29 según Bill, 1975, o 25 o 23 mmHg., según
Colle, 1977, o 50 mmHg., según Green y Pederson, 1972, mientras que la
presión oncótica es de 14 mmHg.
El aporte de la ultrafiltración a la formación del humor acuoso, aún cuando
en el pasado se estimaba en casi el 70%, en el presente se sabe que es
mínima. Este proceso da lugar al pasaje de proteínas sanguíneas de bajo
peso molecular, tal como las albúminas, que son menores de 1000 Á, al
estroma. La secreción y difusión regularán la cantidad de proteínas que
pasarán al humor acuoso, que es mínima (20 mg X mi).
El resto de las proteínas pasa entre las células del estroma a la parte
supraciliar del espacio supracoroideo y abandona el ojo por la via
uveoescleral (no convencional). Este concepto es útil para la interpretación
del mecanismo de formación de los desprendimientos coroideos, en los
que por la hipotonía ocular y la inflamación, estos coloides no pueden
eliminarse por el espacio supracoroideo, se acumulan in situ, retienen
líquido y desprende la coroides (Bellows y col., 1981).
SECRECIÓN: La secreción es un proceso de transporte activo con gasto
de energía. Como sabemos, la energía se almacena en las mitocondrias
de las células, bajo la forma de ATP (adenosin trifosfato; es un nucleótico
con 3 uniones fosfato). Cuando se produce la ruptura de las uniones
fosfato por acción de enzimás, como la ATPasa (adenosin trifosfatasa), se
libera la energía, que la célula utiliza para sus diferentes procesos
metabólicos.
Es e proces o de s ecreción s e realiza en contra de un gradiente de
concentración que exis te tanto por dentro com o por fuera de las
células .
Es te m ecanis m o de s ecreción s e realiza m ediante tres proces os
dis tintos : la bom ba de NA y K, la anhidras a carbónica y el
trans porte de as corbato.
•
La
Bomba de NA y K
bom ba
de
s odio
y potas io
se
ubica
en
la m em brana
citoplas m ática, extrae s odio de la célula e introduce potas io. Aporta
el 60% de la form ación del hum or acuos o.
•
Anhidrasa carbónica
Es te proces o tiene por objeto form ar bicarbonato a partir del ácido
carbónico y el oxhidrilo que fueron aportados por la ultrafiltración,
m ediante la acción de la enzim a anhidras a carbónica tipo II (la tipo I
actúa a nivel renal).
C O 2 + OH - = C O 3 H Es te m ecanis m o aporta a la form ación del hum or acuos o el 40%.
La acetazolam ida inhibe a la enzim a anhidras a carbónica y por lo
tanto dis m inuye m arcadam ente la form ación del hum or acuos o.
•
Transporte de ascorbato
El trans porte de ácido as córbico o as corbato s e produce hacia la
cám ara anterior del ojo. Actualm ente s e cons idera un trans porte
activo.
Es te m ecanis m o tiene dos funciones : la prim era nutritiva
para los elem entos de la cám ara anterior y pos terior, y la s egunda
anti-inju-ria
proces os
(antioxidante).
m etabólicos
El
oxígeno
endocelulares
derivado
de
dis tintos
a nivel de la córnea, el
cris talino y los proces os ciliares , es tóxico. El ácido as córbico lo
reduce trans form ándolo en otros radicales m enos tóxicos por el
OH-. Es te
es
un proces o de injuria endógena.
La luz en
determ inada longitud de onda, com o la luz ultravioleta, cons tituye
una injuria externa (fototraum atis m o). El ácido as córbico en la
m is m a
form a
contrarres ta
es tos
radicales
nocivos . El m is m o
proces o involucra una reabs orción de s us tancias ácidas contenidas
en el hum or acuos o, com o por ejem plo, penicilina.
DIFUSIÓN: Es un m ovim iento de agua e iones , pas ivo a través de
m em branas , s in gas to de energías y a favor de gradientes de
concentración. Es tá
relacionado
con
la
perm eabilidad, la que
depende de los dis tintos tipos de uniones intercelulares .
1.2. CUERPO CILIAR
El cuerpo ciliar se considera como una unidad, a pesar de estar formado
por un derivado mesodérmico (uveal) y un derivado ectodermico (retinal);
Es la parte anterior de la úvea, separada de la esclera por la laminilla
supracoroidea y revestida por dentro por él epitelio retinal, formado por dos
capas de células. En un corte sagital presenta la forma de un triángulo
isósceles curvo, cuyo vértice se continúa con la coroides, con un lado
anterior, escleral, un lado posterior vitreozonular y la base interna,
camerular.
La morfología y tamaño de los procesos ciliares en el recién nacido, en el
adulto y en el anciano son muy distintos. Conviene conocerlos bien para
interpretar los hallazgos gonioscópicos, cuando se realiza este examen en
un enfermo con cualquier tipo de iridectomía. Los procesos ciliares en el
niño son más cortos, angostos, alargados y están alejados del borde
ecuatorial del cristalino. En los ancianos los procesos ciliares son más
grandes y sus cabezas están en contacto con el borde ecuatorial del
cristalino; son globulosos, lobulados y los valles entre ellos enormemente
reducidos de tamaño. En el adulto el aspecto es intermedio.
Medidas: El cuerpo ciliar tiene 6 mm de largo, de los cuales 2 mm
corresponden a los procesos ciliares. Sobre el plano de la superficie interna
del cuerpo ciliar los procesos ciliares se levantan hasta una altura de 0,8
mm a nivel de sus cabezas.
2. ANATOMIA DE LA PAPILA Y NERVIO OPTICO
2.1 PAPILA OPTICA
SAMPAOLESI R. 1991, describe la papila, como la extremidad anterior del
nervio óptico formada por la convergencia y reunión de las fibras nerviosas
de la retina que atraviesan orificios comunes de las túnicas oculares. Al
examen oftalmoscopio se presenta como un círculo de color rosado
amarillento, mucho más claro que el color del fondo y al examen
biomicroscópico binocular, como un disco.
La lámina cribosa proveniente de la esclera la divide en una parte anterior
a ella donde las fibras nerviosas no tienen mielina (amieiínica) yuna parte
posterior a ella con mielina (mielínica). Esto hace que la parte anterior sea
transparente o traslúcida y, por consiguiente, la única accesible al examen. El
conjunto constituye el segmento bulbar del nervio óptico.
La parte más estrecha (orificio) que las fibras ópticas atraviesan en su
tránsito por el segmento bulbar del nervio óptico está localizada a la altura
de la membrana de Bruch (foramen de la lámina vitrea coroidea). Este
foramen divide al segmento intrabulbar del nervio óptico en dos troncos de
conos, que se miran por su base menor. Queda dividido entonces en dos
porciones: a) Una porción anterior: retínica. b) Una porción posterior:
corioescleral.
PORCIÓN RETÍNICA: Está formada por dos saliencias: nasal (mayor, por
tener más cantidad de axones) y temporal (menor). Entre ambas saliencias
existe una depresión que puede tener una forma umbilicada o a veces
cilindrica. Esa depresión es la excavación fisiológica, no es central sino
excéntrica y se sitúa en la mitad temporal.
Los vasos arteriales siempre son mediales respecto de los venosos. El
tronco venoso, en cambio, se forma por la unión de dos ramas, superior e
inferior a nivel de la lámina cribosa, es decir más atrás. Los vasos están
rodeados de glia sin fibras retínicas interpuestas.
La membrana limitante interna de la retina (pies de las fibras de Müller) no
existe en la papila, en su lugar hay glia que en la periferia se continúa con
la membrana limitante interna. Ésta es el límite retiniano interno de la
papila, que, como dijimos antes, es mayor que el externo (anillo escleral).
Por eso, la forma de tronco de cono.
PORCIÓN CORIOESCLERAL: La porción corioescleral de la papila es
aquella que va desde el orificio que forma la membrana de Bruch, hacia
atrás. Constituye un tronco de cono de base menor anterior y de base
mayor posterior. Esta porción es el canal del nervio óptico. La lámina
cribosa que está a nivel de la esclera divide esta porción corioescleral en
dos partes, una anterior y una posterior. La anterior está formada por
fibras amielínicas y la posterior por fibras mielínicas. Esta lámina cribosa
en su parte posterior es conjuntival opaca y se llama lámina cribosa
escleral. Por delante de ella y a nivel de la coroides, existe la lámina
cribosa coroidea, que es glial y transparente.
El tejido mesenquimático de Elschnig, en su parte anterior, forma el
espolón escleral en corte, y en conjunto el foramen óptico escleral, que
oftalmoscópicamente, cuando se ve, es el anillo escleral. Por delante de
él hay un anillo glial transparente.
El anillo escleral de Elschnig se ve con más frecuencia en la zona
temporal de la papila, a veces, en la nasal también. Lo que queda por
dentro del anillo escleral es papila y lo que queda por fuera, es retina. La
zona parapapilar es la que rodea el anillo escleral
2.2. NERVIO OPTICO
El nervio óptico, en su porción cercana al ojo, está irrigado por un sistema
centrífugo constituido por la arteria central del nervio óptico o arteria de
Francois (ACNO). Esta arteria puede ser rama de la oftálmica o de la
arteria central de la retina (ACR) antes de entrar al nervio óptico. La
ACNO se encuentra en muy pocos especímenes.
Fig. 2 Nervio Óptico
La cabeza del nervio óptico o papila está compuesta por tejido neural,
tejido glial de soporte y vasos sanguíneos. Posee aproximadamente 1.2
millones de axones. El diámetro promedio de la porción intraocular del
nervio es de 1.5 mm.
2.3. VASOS DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LA PAPILA
Existe un sistema centrípeto formado por las ramas provenientes de la
piamadre que reciben la sangre de algunas ramitas dadas por la arteria
central de la retina, arteria lagrimal, arterias ciliares cortas y largas, y
algunas recurrentes de la oftálmica.
Fig. 3 Vasos del nervio óptico y de la papila.
ACNO, arteria central del nervio óptico. ACR, arteria central de la retina.
ACPC, arteria ciliar posterior corta.
2.4. ASPECTO OFTALMOLOGICO DE LA PAPILA NORMAL
La papila se presenta oftalmoscópicamente como un círculo de un color
rosado más claro que el fondo de ojo. En ella se debe estudiar: forma,
tamaño, color, bordes, excavación y el anillo neurorretinal, la relación entre
diámetro de la papila y diámetro de la excavación y el área parapapilar.
Al examen se advierte fácilmente:
La mayor cantidad de fibras nerviosas entran por la parte nasal de
la papila.
La excavación fisiológica se encuentra generalmente en la parte
temporal de la papila.
La papila está rodeada por un anillo escleral, el anillo de Elschnig, a
veces sólo visible en la zona temporal, que es el tejido escleral que
se transparenta en este lugar. Todo lo que está por dentro del
anillo es papila, lo que está por fuera es coroides y retina. Se
denomina zona parapapilar. A veces se ve en este lugar el epitelio
pigmentario que, en lugar de detenerse a nivel del anillo escleral,
avanza sobre éste, lo cubre, y aparece como una creciente
pigmentaria.
Por fuera de ella, a veces hay una zona de igual forma, llamada
creciente coroidea. Estas últimas dos zonas tienen el nombre de
cono temporal.
El disco tiene una forma redondeada u ovalada con el diámetro mayor en
sentido vertical. La superficie oscila entre valores máximos entre 0,80 mm2
y 5,54 mm. El color normal es rojo pálido o rojo amarillento y se debe a la
reflexión de la luz que tiene lugar a nivel de las vainas de mielina ydel tejido
conjuntivo, que se encuentran detrás de la lámina cribosa. El color
rosado se debe a la red capilar y a los vasos centrales. Los bordes son
generalmente más netos en la parte temporal que en la parte nasal.
El estudio de la excavación es de interés en el glaucoma.
La excavación papilar se encuentra por delante de la lámina cribosa y se
debe primero a que las fibras nerviosas ocupan un volumen menor por
delante que por detrás de la lámina cribosa, pues allí no están rodeadas de
míelina, y segundo, a reabsorción de la glía que acompaña a la arteria
central durante el desarrollo. El tamaño de la excavación depende del
diámetro del canal óptico y del volumen de las fibras nerviosas.
3. DEFINICION DEL GLAUCOMA
Ante la pregunta ¿Que es el glaucoma? se hallan muchas respuestas, en
el presente capitulo se tratará de recolectar definiciones
desde las
distintas posiciones teóricas asumidas por estudiosos del tema.
Fig. 4 Excavación glaucomatosa
(GLAUCOMA,
2004),
El
glaucoma
es
una
enfermedad
ocular
caracterizada por aumento de la presión intraocular (PIO), excavación y
degeneración de la cabeza del nervio óptico, con daño de sus fibras
nerviosas, que produce defectos en el campo visual.
(¿QUE ES GLAUCOMA?, 2004), El glaucoma es una enfermedad que
conduce a ceguera. El glaucoma es bastante común en adultos por
encima de 35 años. Dos o más de cada 100 personas en este grupo de
edad realizan algún tipo de tratamiento para esta enfermedad .
Glaucoma. www.drscope.com/privados/pac/generales/oftalmologia/glaucoma.html. 2004
Qué es glaucoma. www.cverges.com/castellano/images/Enfermedades/GLAUCOMA2.jp. 2004
Cuando se diagnostica el glaucoma en estadios iniciales, generalmente
se puede prevenir la ceguera que apareciera si no se estableciera
ningún tipo de tratamiento.
(MARTIN MEMORIAL, 2004), El glaucoma es un trastorno en el cual la
presión del líquido normal dentro de los ojos o la presión intraocular (su
sigla en inglés es IOP) se eleva lentamente como resultado de la
obstrucción del paso del humor acuoso, el cual normalmente fluye hacia
adentro y fuera del ojo. En cambio, el líquido se acumula y la presión
origina lesión del nervio óptico (un haz de más de un millón de fibras
nerviosas que conectan la retina con el cerebro) y pérdida en la visión.
BONOVI L. 2005, dice en su acepción clásica, el término glaucoma indica
una condición en la que la hipertensión ocular juega un papel clave,
mientras que las lesiones anatómicas y funcionales, inducidas por la
enfermedad, son consideradas como una consecuencia directa del
incremento de la presión. Aunque Graefe identificó una forma de
glaucoma -sin hipertensión-, durante muchos años los oftalmólogos sólo
estuvieron dispuestos a considerar esta variante de la enfermedad como
una curiosidad extraña, de limitado interés en la práctica
.
Martin Memorial. www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/peds_eye_sp/vishlau.cfm. 2004
Bonovi L. www.glaucomaword.net. 2005
4. CLASIFICACIÓN DE LOS GLAUCOMAS
ARZABE C. 2004, Se ha propuesto diferentes esquemas para clasificar el
Glaucoma. Estos se basan en la edad del paciente:
Infantil
Juvenil
Adulto
El lugar de la obstrucción al flujo del acuoso:
pretrabecular,
trabecular
post-trabecular
El tejido principalmente afectado (Glaucoma causado por enfermedades
del cristalino); y la etiología (Glaucoma Neovascular producto de la
oclusión de la vena central de la retina). Aunque cada uno de éstos
sistemas tiene valor, se utiliza más extensamente una clasificación que
diferencia el Glaucoma de Ángulo Abierto del Glaucoma de Ángulo
Cerrado ya que esta clasificación se basa en la fisiopatología y crea un
.
punto de partida para el manejo clínico apropiado.
Arzabe C. www.galenored.com/bolivia/reportajes/glaucoma.htm. 2004
GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO: daño del
nervio óptico asociados con elevación de la PIO. Causa
desconocida de la obstrucción trabecular.
GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL: daño al nervio óptico
y pérdida de los campos visuales asociados con PIO normal.
GLAUCOMA
SECUNDARIO
DE
ÁNGULO
ABIERTO:
resistencia aumentada al flujo de la malla trabecular
asociado con otras condiciones.
1. Glaucoma pigmentario
2. Glaucoma facolítico
3. Glaucoma inducido por esteroides
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO CON
BLOQUEO PUPILAR RELATIVO: movimiento restringido
del humor acuoso de la cámara posterior hacia la anterior;
iris periférico en contacto con la malla trabecular.
GLAUCOMA
PRIMARIO
DE ÁNGULO
CERRADO
SIN
BLOQUEO PUPILAR
GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO CERRADO CON
BLOQUEO PUPILAR
GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO CERRADO SIN
BLOQUEO PUPILAR
GLAUCOMA DE MECANISMO COMBINADO
COMBINACIÓN
DE
DOS
O
MAS
FORMAS
DE
GLAUCOMA
GLAUCOMA INFANTIL
GLAUCOMA PRIMARIO CONGÉNITO/INFANTIL
GLAUCOMA
ASOCIADO
CON
ANOMALÍAS
CONGÉNITAS
1. Asociado con alteraciones oculares: disgenesia del
segmento anterior, aniridia.
2. Asociado con alteraciones sistémicas: rubéola.
GLAUCOMA SECUNDARIO EN INFANTES Y NIÑOS:
1. Glaucoma secundario a retinoblastoma o trauma.
5. EL PAPEL DEL OPTOMETRA FRENTE AL GLAUCOMA
DE TENSIÓN BAJA
La clave para la prevención del daño del nervio óptico, o la ceguera del
glaucoma es el diagnostico y el tratamiento precoz. Las revisiones del ojo
por parte del optómetra son la mejor defensa contra el glaucoma de
tensión baja, por esta razón se debe acudir al optómetra cada año o dos
años como máximo.
Fig. 5 El optómetra
El optómetra debe ser conciente de su permanente actualización de la
información del glaucoma de tensión baja, para no incurrir en una falta en
el cuidado primario de esta patología; ya que al no diagnosticarlo
correctamente puede conllevar al paciente a una perdida de su campo
visual y hasta la ceguera total.
Todos debemos preocuparnos por esta enfermedad que es una de las
mayores causas de ceguera en el mundo. Es muy importante hacer
exámenes periódicos. El optómetra puede hacer el diagnóstico apropiado
mediante mediciones de la presión dentro del ojo, examen de la visión
periférica, análisis de la apariencia del nervio óptico, así como otros
exámenes especiales que forman parte de la evaluación. Muchos
pacientes obtienen resultados en los límites de la normalidad y por ello se
observan con "sospecha de glaucoma". Se les hace un seguimiento
cuidadoso para evaluar los signos de progresión a glaucoma.
6. GLAUCOMA DE TENSION BAJA O TENSION NORMAL
(GTN)
(MI SALUD, 2005), El Glaucoma de tensión normal (GPN) es el daño al
nervio óptico y el estrechamiento de la visión lateral, ocurre en personas
con presión ocular normal. El bajar mediante medicamentos la presión
ocular por lo menos en un 30 por ciento retrasa la enfermedad en algunas
personas. El glaucoma puede empeorar en otras a pesar de las presiones
bajas.
(GLAUCOMA, 2004), La etiología es desconocida y mientras algunos
autores proponen una susceptibilidad de la cabeza del nervio óptico a la
presión, otros sugieren que se trata de defectos en la perfusión a nivel de
la cabeza del nervio óptico.
Las hemorragias en astilla se presentan frecuentemente en esta entidad.
El tratamiento es controvertido ya que algunos autores prefieren iniciar
con beta bloqueadores selectivos, mientras que otros postulan filtrante de
espesor total
.
SAMPAOLESI R. 1991, dice que el glaucoma con presión normal (GPN)
se manifiesta por alteraciones en el nervio óptico (papila) y defectos del
campo visual, similares a los del glaucoma de ángulo abierto, pero con
presión ocular normal.
Mi salud. www.hipusa.com/span/my_health/sp_eye_disorders.html#glaucoma. 2005
Glaucoma. www.drscope.com/privados/pac/generales/oftalmologia/glaucoma.html. 2004
Se discute aún si es una enfermedad igual al glaucoma simple o si se
trata de una patología diferente, de otra naturaleza. En la literatura
sajona se le denomina como Low tensión glaucoma, Leydhecker lo llama
"Glaukom ohne Hoch druck": glaucoma sin presión alta, y Cartwright y
Anderson, "Normal tensión glaucoma": glaucoma con presión normal.
En 1857 Albrecht Von Graefe fue el primero en observar una excavación
glaucomatosa de papila sin que la presión del ojo estuviera aumentada.
Pudo hacer esta observación, al utilizar el oftalmoscopio que había sido
recientemente creado por un contemporáneo suyo Von Helmhotz. Se
sabía que el glaucoma era una enfermedad con presión ocular alta, Von
Graefe la tomaba digitalmente pues aún no se había inventado el
tonómetro (Schiotz, 1905).
Schnabel a principios de siglo en 1905 dijo que: “la filosofía del
glaucoma tendrá que llevar siempre el duro peso del glaucoma con
presión baja. ‘‘
Diferentes autores a través del tiempo se han ocupado profundamente
del tema, aunque no se ha llegado hasta la actualidad a ninguna
conclusión sobre su patogenia, ni siquiera la vascular. Estas excelentes
monografías son las siguientes: Sjogren, 1946; Drance, 1973 y 1976; Hollows y col., 1973; Sugar, 1979; Levin, 1980; Lewis, 1983; Drance,
1985; Leydhecker, 1985; Panek y col., 1989; Drance, 1990 y el último
libro sobre el tema, que incluye 16 autores y que fue editado por
Bechetoille.
Antes de describir las características del Glaucoma de tensión normal
(GPN) y de discutir las opiniones de los distintos autores que se han
ocupado de él, es necesario comenzar por el diagnóstico diferencial para
no cometer el error tan común de incluir bajo esta denominación a una
cantidad de patologías que lo simulan pero que realmente no lo son.
Para los estudiosos lo más importante es la realización de la curva
diaria de presión con 7 tomas diarias calculando la media y la
variabilidad.
En 1989, Demailly afirma: "El diagnóstico del Glaucoma de tensión
normal (GPN)
no puede
imponerse
sino después de haber
practicado dos curvas de tensión ocular diarias separadas por un
intervalo de 1 a 2 meses. En el Hospital SaintJoseph se adopto la
técnica de Sampaolesi, es decir, 7 medidas durante las 24 h Las
curvas de presión diaria representan el mínimo necesario para
autentificar el diagnóstico de glaucoma con presión normal."
Sampaolesi, sugiere no rotular jamás a un paciente como portador de
Glaucoma de tensión normal (GPN), si no se realizan por lo menos 2
curvas de presión diarias con la técnica: tonómetro de aplanación, 7
tomas diarias cada 3 h, la primera en la cama y a oscuras, y las otras
deambulantes (9, 12, 15, 18, 21 y 24) y se obtiene la media (X) de las
7 tomas y la desviación estándar (V: variabilidad).
Toda medida mayor de 19,2 o desviación estándar (variabilidad) mayor de
2,1, significa una alteración de la presión ocular, una hipertensión ocular.
El desconocimiento de los valores normales de la presión ocular y sus
variaciones normales (Sampaolesi y col., 1966) hace que se rotulen
muchos casos como Glaucoma de tensión normal (GPN) y en realidad
no lo son.
En resumen, este primer grupo de glaucoma ocultos se refiere a casos
que aparentan ser un Glaucoma de tensión normal (GPN) porque en las
horas convencionales de consulta presentan valores normales de
presión. Una curva diaria demuestra que realmente presentan
hipertensión y son en realidad glaucomas de ángulo abierto con
hipertensión.
BONOVI L. 2005, estudioso que escribe desde Verona (Italia) ofrece la
definición más comúnmente aceptada de esta enfermedad tan
enigmática:
“una condición caracterizada por la excavación de la papila óptica y las
alteraciones en el campo visual similares a las apreciadas en otros tipos
de glaucoma pero en los que incluso con una ausencia de tratamiento,
nunca se puede demostrar una presión superior a 21 mmHg y en la que
se excluyen otras posibles causas de deterioro anatómico o funcional. En
la actualidad, el término mayormente aceptado es el de glaucoma de
tensión normal (GTN) y que ha sustituido al anterior -glaucoma de baja
tensión- porque en la mayoría de los casos, la tensión ocular no es de
hecho baja sino que se localiza en los valores superiores de los
estadísticamente considerados normales”.
Las opiniones sobre la naturaleza verdadera del Glaucoma de Tensión
Normal (GTN) son conflictivas. Los optómetras que interpretan la dolencia
glaucomatosa funcional y anatómica como una consecuencia de la
hipertensión ocular muestran cierta dificultad en aceptar que una lesión
idéntica puede ser causada por diferentes mecanismos, los cuales no
guardan ninguna relación con la tensión.
Algunos Glaucomas de Tensión Normal (GTN) pueden ser glaucomas
hipertensos ocultos, otros pueden incluir diferentes condiciones que
hacen parecer un glaucoma tales como la lesión colobomatosa papilar y
las enfermedades ópticas isquemias las cuales son fácilmente
identificables. La mayoría de los Glaucomas de Tensión normal (GTN)
se presentan, con mayor probabilidad, en ojos con una vulnerabilidad
particularmente elevada, si se compara con los valores de presión
estadísticamente normales. Las razones de esta vulnerabilidad pueden
ser múltiples. Un factor que recibe una atención considerable es la
insuficiencia de flujo sanguíneo hacia los tejidos oculares debido a un
espasmo vascular, a una aterosclerosis o a una pérdida en el mecanismo
autorregulatorio de perfusión de la cabeza del nervio óptico. Sin embargo,
no han de desestimarse otros factores de riesgo tales como la debilidad
de la pared escleral y de la lámina cribosa que podrían explicar la elevada
vulnerabilidad de los ojos con mucha miopía.
Las consecuencias prácticas de este concepto de los Glaucomas de
Tensión Normal (GTN) es motivo de un debate extenso que aún queda
por concluir por la modernidad del tema. Es obvio, sin embargo, que en el
caso del GTN se han de aplicar métodos de diagnóstico de exactitud
elevada con el fin de explicar su naturaleza verdadera con tanta exactitud
como sea posible y por consiguiente establecer la opción de tratamiento
más adecuada.
6.1. FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo, un factor de riesgo es cualquier cosa que
puede aumentar las probabilidades de una persona de desarrollar una
enfermedad. Esto puede ser una actividad, como fumar, su dieta, su
historia familiar, o muchas otras cosas. Diferentes enfermedades,
incluyendo los cánceres, tienen distintos factores de riesgo.
Edad
Raza: 10 veces más en la raza negra. Por tener más pigmento
en la trabecular así se tapona antes.
Presión intraocular; < 21mmHg.
Herencia genética: se sabe que existe una relación pero no se
ha podido establecer un patrón hereditario. Se cree que es un
carácter multifactorial. Los descendentes directos tienen una
mayor probabilidad que otros familiares.
6.2. SIGNOS Y SÍNTOMAS
BELOTO S. 2004, Generalmente no hay síntomas precoces. Cuando el
paciente se da cuenta de la pérdida de campo visual, el grado de atrofia
del nervio óptico suele ser muy acusado. La visión central es
habitualmente la última en afectarse, perdiéndose primero la visión
periférica de forma asintomática. No obstante, algunos pacientes pueden
referir síntomas, como problemas al bajar escaleras si se afecta el campo
visual inferior, dificultad para conducir o pérdida de algunas palabras
cuando leen.
Conforme avanza la enfermedad se van perdiendo axones del nervio. La
perdida se va deteriorando y termina por provocar ceguera si no se trata.
La perdida de agudeza visual no es reversible, si se mide la presión
intraocular una vez al año, se pueden prevenir muchos casos y evitar su
perdida de visión asociada.
Los signos encontrados por CULLON D. et at 1998 son:
presión intraocular no superior a los 21mmHg, y se llama glaucoma
normo tenso
Relación excavación papila mayor a 0,3, este aumento de la
excavación es una señal de perdida de axones. En la papila se
debe estudiar la relación E-P y la existencia de deformidades o
irregularidades en la excavación.
Defecto campimetrico, esta perdida del campo de visión es una
señal de la perdida de axones.
A la gonioscopia, ángulo abierto sin sinequias periféricas
anteriores.
Otros signos:
Hemorragias en astilla en el borde de la excavación
palidez del disco óptico
pérdida de la capa de fibras nerviosas
.
Beloto S. www.hipocrates.tripod.com/glaucoma.htm. 2004
Cullon D. Chanc B. manual de urgencias oftalmologicas. 2 ed. Mc. Hill Inter. Americano. Pag.
221-222. 1998
6.3. EXAMENES DE DIAGNOSTICO
6.3.1 Tonometria: (GLAUCOMA, 2004), La presión intraocular (PIO)
es determinada por la tasa de formación de humor acuoso, la facilidad de
salida de dicho líquido y el nivel de presión venosa epiescleral. La relación
de estos factores está dada por la ecuación de Goldmann.
La PIO puede determinarse por diversos métodos. Los más comunes son
la tonometría de indentación (tonómetro de Schiotz) y la tonometría de
aplanación (tonómetro de Goldmann). La PIO puede demostrar
fluctuaciones étnicas, diurnas, estaciónales y verse afectada por múltiples
factores como fármacos, hormonas, ejercicio, frecuencia cardiaca, tensión
arterial, entre otros
.
(Geocities, 2005), La tonometría es uno de lo diversos métodos para
estudiar el glaucoma. Aunque esta técnica mide la PIO (Presión
intraocular) en un instante cronológico, no es infalible en la detección de
glaucoma. Es cierto que, mientras no se demuestre lo contrario, un
aumento de la PIO indica glaucoma; sin embargo, una PIO normal o
.
incluso reducida no necesariamente quiere decir que no exista glaucoma
6.3.1.1 Tonometria de indentación: PÉREZ et at, 2005, La tonometría
por indentación, es una técnica que sirvió para determinar una presión
intraocular más o menos exacta en la práctica clínica pero que,
afortunadamente en la actualidad ha sido desplazada por la tonometría
por aplanación.
Glaucoma. www.drscope.com/privados/pac/generales/oftalmologia/glaucoma.html. 2004
Geocities. www.geocities.com/SunsetStrip/Mezzanine/9192/POC.html. 2005
La Tonometría por indentación sometía al ojo a una fuerza que lo
deformaba bajo la acción de un peso determinado. Los tonómetros
utilizados desplazaban un volumen intraocular relativamente grande y
para estimar la presión intraocular era necesario transformar los datos en
unas tablas de conversión.
Esta técnica se realiza mediante el Tonómetro de Schiotz (Fig. 6), que
consta de una platina cóncava que apoya sobre la córnea. En el centro de
la platina existe un orificio por el que asoma un émbolo que se mueve
libremente dentro del cilindro que compone el cuerpo del tonómetro. El
desplazamiento de este émbolo se transmite mediante una aguja a una
escala numerada de 0 a 20 divisiones. El peso del émbolo es de 5,5 g,
pudiendo aumentarse con pesas adicionales (7,5, 10 y 15 g).
Fig 6. Tonómetro de Schiotz
Para realizar esta medición se sitúa al paciente correctamente, se instilan
unas gotas de colirio anestésico y se coloca la base (platina) del
tonómetro suavemente sobre la córnea. Se anota el desplazamiento de la
aguja sobre la escala y el peso utilizado. Se trasladan estos datos a las
tablas de conversión, obteniéndose la cifra de PIO en mmHg.
Esta técnica presentaba una serie de factores de error:
•
Dependientes de la técnica: Presión excesiva sobre el globo al
abrir los párpados, anestesia tópica incorrecta.
•
Dependientes del tonómetro: Tonómetro no homologado, limpieza
inadecuada de la base.
•
Dependientes del paciente: Nerviosismo, contracción forzada del
orbicular.
•
Dependientes del ojo: Mayor o menor rigidez de las cubiertas
oculares.
6.3.1.2 Tonometría de aplanación: (GLAUCOMA, 2005), de Goldman
(Fig 7); de Perkins (Fig. 9). Se basan en el principio de que el ojo es una
esfera ideal, lo que no es realmente cierto. La presión que hay que hacer
para aplanar una parte de la superficie corneal es directamente
proporcional a la presión que hay dentro de la esfera; e inversamente
proporcional a la cantidad de superficie que hay que aplanar
.
Fig. 7 Tonómetro de Goldman
Glaucoma.www.google.com/search?q=cache:vpjTTXdVEfgJ:ventanadelavida.jesussaveus
.com/apuntesmedicina/Glaucoma.htm+fisiologia+del+angulo+camerular&hl=es&lr=lang_
es&strip=1 . 2005
La presión intraocular se mide en mmHg. Se calcula apoyando un
pequeño prisma de cristal en la superficie de la cornea, poniendo
previamente anestesia y fluoresceína sodica en los fondos de saco
conjuntivales. Con el tonómetro se verán dos semicírculos (generalmente
verdes porque la fluoresceína es amarilla y la luz empleada para mirar
azul). Se gira la rueda del tonómetro hasta que los dos semicírculos se
unan por la cara interna. La presión es aquella que marca el tonómetro en
este instante. Se deben hacer tres tomas alternativas (ojo, derechoizquierdo-derecho) y calcular la media entre las tres. Pero normalmente
solo se hace una.
Fig. 8 Correcta posición del anillo partido
(GEOCITIES, 2005), El observador vera que hay dos mitades de una
circunferencia cuando mira a través del aparato. Cuando el área aplanada
es la prefijada, entonces el anillo aparece con una perfecta continuidad
entre los círculos internos observados (Fig. 8). Sólo en este caso
tendremos un valor de la PIO correcta. Cualquier otra posición de los
círculos no nos dará un dato válido de la PIO de ese ojo.
(GLAUCOMA, 2005), La presión intraocular normal está comprendida
entre 11 y 21 mmHg. Puede haber posibles variaciones dependiendo de
los sujetos pero estos son los valores normales. Partiendo de esto se
determina la hipotensión ocular cuando la presión intraocular toma valores
inferiores a 11 y la hipertensión cuando los valores están por encima de
21. Un sujeto con hipertensión ocular no tiene por que tener
necesariamente un glaucoma.
Posibles errores:
•
Patrón de Fluoresceína inapropiado: El resultado será que un
exceso de fluoresceína hará que los semicírculos sean demasiado
gruesos y los radios demasiado pequeños, mientras que una
fluoresceína insuficiente hará que los semicírculos sean demasiado
finos y los radios demasiado largos. El punto correcto es cuando
los bordes internos de los dos semicírculos son del grosor
adecuado y se tocan.
•
Presión externa sobre el globo ocular: Da lugar a una lectura
artificialmente alta.
•
Calibración incorrecta: Lectura errónea.
•
Patología corneal: Un gran edema dará lugar a lecturas erróneas.
Precauciones:
No se realizará tonometría en ojos afectos de:
conjuntivitis agudas,
erosiones,
úlceras,
o heridas perforantes.
Calibrar el tonómetro Perkins.
Deberán extremarse las medidas de asepsia del cono entre cada
paciente.
Fig. 9. Tonómetro de aplanación manual “perkins” modelo HA-2
6.3.1.3 Tonometro de aire: no requiere usar colirios ni colorantes. Se
emplea un chorro de aire para aplanar la superficie de la cornea. Al no
establecerse contacto con la cornea se puede usar en mayor cantidad de
población sin ninguna peligro de contaminar (de posibles infecciones) a
un paciente por haberlo usado previamente en otro. Por ello se emplea en
campañas de prevención del glaucoma. El inconveniente es que tiene
mayor margen de error. Puede dar una presión más alta de la real.
Fig. 10. Tonómetro de aire
6.3.1.4
Tonometro tono-pen: PALAY A. 1997, define el Tono-Pen,
como un mecanismo eléctrico que es muy fácil de usar y relativamente
preciso, la exactitud disminuye a medida que la presión se mueve más
lejos del valor normal.
La desventaja del tono-pen es costoso y frágil, pero ellos son
extremadamente efectivos para medir la presión intraocular en situaciones
de emergencia.
Fig. 11 Tono-Pen.
6.3.1.4
Relación entre tensión ocular y glaucoma: (GLAUCOMA,
2005), Hasta hace unos años la relación parecía directa pero en la
actualidad se ha visto que no. Existe un tipo de glaucoma que es
normotensiónal, en el que aun habiendo glaucoma, no hay una
hipertensión ocular clara. Esto se atribuyo a que en el momento en el que
se determinaba la tensión, esta era normal.
Palay D. Ophthannolocy for the primary care physician. Editorial, Nosdy Pag. 14. 1997
El glaucoma es una neuropatía del nervio óptico, que afecta a la cabeza
de dicho nervio. El individuo va perdiendo axones del nervio óptico por lo
que va reduciéndose su campo visual.
Por tanto
HT OCULAR = GLAUCOMA
6.3.2 campimetria
6.3.2.1 campo visual: (GLAUCOMA, 2004), Se define el campo visual
como todo aquello que puede ser visto simultáneamente mientras se tiene
la vista fija en un punto dado.
Por mucho tiempo se ha considerado a la pérdida del campo visual como
la manifestación más importante del daño glaucomatoso al nervio óptico.
En tanto se pierden fibras nerviosas del nervio óptico en el curso de la
enfermedad, mueren las células ganglionares de las que dichas fibras
provienen. Si desaparece un número suficiente de células ganglionares
de un área particular de la retina, la percepción visual de dicha área
también se pierde. Estas áreas localizadas de pérdida visual aparecen
como defectos en el campo visual y pueden medirse y graficarse
empleando un dispositivo llamado perímetro o campímetro.
Fig. 12 campo visual normal, y campo visual con glaucoma incipiente
SAMPAOLESI R. 1991, (Levine), sostiene que las lesiones en el
Glaucoma de tensión normal (GPN) son más centrales, más próximas al
punto de fijación, y algunos autores también han encontrado que son más
frecuentes en la mitad superior del campo visual. Otros, como (Phelps y
col.,) no encuentran ninguna diferencia.
Recientemente, en el Simposium de Campo Visual de 1990 en Malmo, a
publicarse, Iwase y col, presentaron un trabajo realizado con el perímetro
de Humphrey, hallaron que la localización de los defectos del campo visual
de comienzo en el Glaucoma de tensión normal (GPN) están representados
por una disminución de sensibilidad más cerca del punto de fijación que en
el glaucoma simple, y en el área superior, es más común que en la
inferior, al contrario de lo que ocurre en el glaucoma simple, donde la
sensibilidad está más disminuida al comienzo en la parte inferior. Estos
autores corroboran entonces la opinión de Levine.
(GLAUCOMA, 2004), Se han propuesto dos teorías que explican el daño
glaucomatoso al nervio óptico: la mecánica y la isquémica. La teoría
mecánica establece que la elevación de la PIO comprime la lámina
cribosa y directamente daña los axones. La teoría isquémica establece
que dicha elevación de presión interfiere con el suplemento sanguíneo al
nervio óptico, causando daño y eventualmente la muerte del axón. Aún se
requiere mayor investigación para determinar si una o ambas teorías en
combinación explican el daño glaucomatoso.
Sampaolesi R. Glaucoma. 2 ed. Medica panamericana. Pag. 35. 1991
Fig. 13 Campo visual perteneciente al OD, arriba, y al OI, abajo, de
un paciente con diagnostico de glaucoma sin presión.
6.3.2.2 Técnica de la campimetria: El paciente debe estar cómodamente
sentado, hay que enseñarle que es lo que va a ver, cómo debe responder
y qué se espera del examen.
Si realiza campimetria o perimétria será necesario tener siempre en
cuenta los factores que pasamos a analizar:
PUPILA: hay que anotar siempre el diámetro de la pupila en las
condiciones del examen. Si se utiliza el perímetro de Goldman la medida
de la pupila se realizara bajo la iluminación estándar del fondo, luego de 5
minutos de adaptación. En general la pupila tiene entre 2 y 3 mm. La
miosis contrae el campo visual, la midriasis lo agranda. Este efecto es
mayor en los glaucomatosos.
AMETROPIAS: es muy importante la corrección óptica, una ametropia
mayor de 3 dioptrías no corregida provoca alteraciones importantes del
campo visual.
Miopía: si es mayor de 4 dioptrías y no esta corregida puede simular un
escotoma y dar lugar a falso diagnostico de glaucoma sin hipertensión.
Hipermetropía: si es mayor de 2 dioptrías da lugar a una contracción del
campo visual. Para los afaquicos la corrección debe ser con lente de
contacto.
OPACIDADES DEL CRISTALINO: deben tenerse en cuenta siempre, ya
que pueden dar lugar a cualquier tipo de escotoma. Estos producen un
estrechamiento del campo visual por menor entrada de luz.
Se inicia siempre por el ojo de mejor visión para que el paciente se
acostumbre, si es la primera vez.
El examen debe ser rápido, como máximo 10 a 15 minutos por ojo.
6.4. DIAGNÓSTICO
BELOTO S. 2004, Antes de establecer un diagnóstico de glaucoma de
presión normal, deben descartarse los siguientes factores:
Toma inadecuada de la PIO, grandes fluctuaciones diurnas,
Antecedentes de PIO elevada (glaucoma «quemado»),
Cierre angular intermitente,
Corticoterapia previa con aumento de la PIO,
Antecedentes
de
crisis
hemodinámicas
o
enfermedades
cardiovasculares
Y cualquier otro trastorno ocular o neurológico que pueda producir
defectos campimétricos similares en la capa de fibras nerviosas.
La mayoría de las personas que tienen glaucoma no notan síntoma
alguno hasta que comienzan a tener pérdida en la visión. A medida que
las fibras de los nervios ópticos se dañan debido al glaucoma, puntos
ciegos pequeños pueden comenzar a desarrollarse, usualmente en la
visión del lado o periférica. Muchas personas no notan los puntos ciegos
hasta que un daño significativo del nervio óptico ha ocurrido. Si todo el
nervio óptico se destruye, el resultado es la ceguera.
La frecuencia de las revisiones en pacientes con hipertensión ocular (PIO
elevada con campos y papilas normales) depende en parte de los factores
de riesgo adicionales, como edad, raza, historia familiar, miopía y
diabetes.
El diagnostico es importante, porque el cuadro vegetativo puede obedecer
a muchas otras patologías. En este caso hay una rápida disminución de la
agudeza visual. En la exploración vemos:
Hiperemia considerable
La cornea pierde su brillo característico
Pupila en media midriasis.
No hay reflejos pupilares.
La tensión es normal.
El glaucoma se diagnostica a partir de obtener una historia médica
completa y un examen del ojo, su profesional del cuidado para la salud
puede realizar los siguientes exámenes para diagnosticar el glaucoma:
El examen de agudeza visual: la tabla corriente para el examen del
ojo, la cual mide la habilidad visual desde varias distancias.
La dilatación de la pupila: la pupila se ensancha con la ayuda de
gotas para los ojos, para permitir el examen detallado de la retina
del ojo.
El campo visual: Un examen que mide la visión de los lados
(periférica) de una persona. La pérdida de la visión periférica puede
ser una indicación del glaucoma.
La tonometría: un examen estándar para determinar la presión del
fluido dentro del ojo.
6.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
según CULLON D. et at, 1998
•
Glaucoma primario de ángulo abierto. (presión intraocular > 22 mm
Hg en el pasado o a diferentes horas del día).
•
Glaucoma de ángulo cerrado. (generalmente ángulos estrechos en
ambos ojos, sinequías periféricas anteriores. Los pacientes a
menudo tienen antecedentes de episodios dolorosos, con fotofobia
y enrojecimiento ocular.
•
Daño glaucomatoso previo; por ejemplo: por esteroides, uveítis,
crisis glaocomatociclítica, traumatismo.
•
Daño isquémico previo al nervio óptico; por ejemplo: cuadro de
hipotensión previo o neuropatía óptica isquemica. (puede
documentarse antecedente de pérdida visual aguda. La excavación
y los defectos campimétricos generalmente no progresan, aunque
el ojo contralateral puede verse afectado).
•
Enfermedad hemática; por ejemplo: anemia.
•
Neuropatía óptica compresiva. Palidez del nervio óptico mayor que
la excavación misma, debida generalmente a tumor o aneurisma.
•
Defecto congénito del nervio; por ejemplo: disco miópico,
colobomás, fosetas de disco, drusas en nervio óptico.
Nota: un glaucoma de baja tensión puede aparecer como consecuencia
de cualquiera de los anteriores. En la adolescencia, un nervio óptico
dañado puede no tolerar aumento de la presión intraocular.
6.6. TRATAMIENTO
(QUE ES GLAUCOMA, 2004), El tratamiento ocasionalmente puede
producir inesperados efectos secundarios. Algunas gotas pueden picar,
enrojecer el ojo y causar visión borrosa o dolor de cabeza ocasional.
Tales efectos secundarios desaparecen generalmente tras algunas
semanas.
Según el fármaco seleccionado, los efectos secundarios pueden ser más
peligrosos. Los bloqueantes de los receptores beta pueden ocasionar
trastornos en el ritmo cardiaco, cambios en la presión sanguínea y
dificultad
en
la
respiración,
por
ello
están
especialmente
contraindicados en pacientes cardiópatas o con trastornos respiratorios.
El control del glaucoma con medicación sólo puede ser efectivo si los
pacientes respetan el horario en la administración de los fármacos
prescritos por el especialista.
La
mayoría
de
los
casos
de glaucoma se pueden manejar
satisfactoriamente y así evitar la pérdida de visión. La detección
temprana, el tratamiento apropiado y un entendimiento de la enfermedad
y el modo de tratarla, son las fundamentales para el control exitoso.
TRATAMIENTO MÉDICO:
LARRAIN A. 2005, Considerando que la reducción de la presión
intraocular es el medio principal para prevenir los irreversibles daños
causados por el glaucoma de tensión normal, el objetivo de los fármacos,
es llegar a una presión ocular de 12 mmHg, sabemos que lo normal es
entre 11 y 21mmHg; si alguna persona presenta una presión ocular de 16
mmHg reconocemos que es una presión normal, pero si se presenta daño
del nervio óptico se diagnostica glaucoma de tensión normal, por tal
motivo se realiza el tratamiento farmacológico
.
Larrain A. www.sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/Tomo_IV/glaucoma.htm.
2005
Este tratamiento puede llevarse a cabo por el uso de las siguientes
drogas antiglaucomatosas:
Betaxolol
Brimonidina
Dorzolamida
BELOTO S. 2004, En términos generales, el objetivo del tratamiento es
bajar la presión intraocular en un 40% por debajo del nivel en el cual
ocurrió el daño. Esto a menudo es tan bajo como 10 a 12 mmHg.
6.6.1 BETAXOLOL: ORTS B. ALFREDO, 1994, Describe al betaxolol
como el primer betabloqueante selectivo tipo B2.
Mecanismo de acción: reducción en la formación del humor acuoso. Al
0.5% provoca una reducción de la tensión intraocular dosis dependiente.
Los estudios clínicos que comparan el betaxolol (0.5%) con el timolol
(0.5%), no han mostrado en general diferencias significativas en cuanto a
su eficacia, aunque hay resultados clínicos que indican una ligera pero
mayor eficacia del timolol
.
Indicaciones: puede administrarse a personas asmáticas y con
enfermedades pulmonares obstructivas.
Orts B. Alfredo. Fundamentos de Farmacología Ocular. Asociación de amigos de la escuela de
optica. Capitulo 9. pag. 149-185. 1994
Presentación: se expende en solución oftálmica al 0.5%
Dosificación: una gota cada 12 horas.
6.6.2.
DORZOLAMIDA: LARRAIN A. 2005, Es un inhibidor de la
anhidrasa carbónica.
Farmacodinámica: la dorzolamida por ser un inhibidor de la anhidrasa
carbónica reduce la producción del humor acuoso, lo que resulta en una
reducción de la presión intraocular.
Efectos adversos: irritación ocular que se manifiesta con sensación de
quemazón, prurito, inflamación y conjuntivitis alérgica. La dorzolamida
puede producir gusto amargo.
Contraindicaciones: esta droga no debe administrarse en casos de
insuficiencia cardiaca y asma.
Presentación: está disponible en solución oftálmica a diferencia de los
demás inhibidores de la anhidrasa carbónica
.
6.6.3. BRIMONIDINA: Es un alfa 2 agonista altamente selectivo.
Mecanismo de acción: disminuye la formación de humor acuoso hasta
en 67% sin alterar el flujo da salida.
Larrain A. www.sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/Tomo_IV/glaucoma.htm.
2005
Una característica novedosa es la neuroprotección que es el fenómeno
por el cual las neuronas que fueron dañadas por el insulto inicial, y que
están en riesgo de morir por la liberación de mediadores tóxicos de las
neuronas vecinas dañadas, pueden ser protegidas y sobrevivir.
Efectos adversos: la brimonidina ocasiona irritación ocular, somnolencia,
boca seca y vértigo.
Precauciones: con el tiempo de uso la eficacia de la brimonidina puede
disminuir por lo cual se puede controlar rutinariamente la presión para
asegurar que la reducción es todavía efectiva.
Dosificación: una gota cada 12 horas.
CONCLUSIONES
El glaucoma de tensión baja es un problema grave, menos grave si
se detecta a tiempo, todos los optómetras debemos estudiarlo,
para hacer más fácil su diagnostico.
Como definición uniforme, podemos concluir que glaucoma no es
solo una enfermedad sino un grupo de trastornos que tienen ciertas
características comunes como son: presión intraocular, excavación,
atrofia del nervio óptico, y perdida del campo visual característico.
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