Criterios y Ejes propuestos para estudios posteriores.
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Apéndice B Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Este apéndice contiene una serie de nuevas categorías y ejes diagnósticos que fueron propuestos para su posible inclusión en el DSM-IV. El grupo de trabajo encargado de la elaboración de este manual ha sometido cada una de estas sugerencias a una cuidadosa revisión empírica, para lo cual ha recabado la opinión de un amplio número de expertos. Sus conclusiones son que todavía no se dispone de la suficiente información como para avalar la inclusión de estas propuestas como categorías oficiales o ejes del DSM-IV. El objetivo que se persigue con la enumeración de ítems, umbrales y tiempos de evolución incluidos en estos criterios de investigación es la aportación de un lenguaje común que pueda ser utilizado por médicos e investigadores interesados en el estudio de estos trastornos. Se espera que estos trabajos de investigación ayuden a determinar la posible utilidad de estas categorías propuestas y redunden, en consecuencia, en el perfeccionamiento de estos criterios diagnósticos. Después de llegar a un consenso, los autores han establecido unos umbrales y tiempos de evolución específicos (basándose, en la medida de lo posible, en revisiones de literatura existente, reanálisis de datos y resultados de trabajos prácticos), por lo que, en buena lógica, deben ser considerados provisionales. Sería deseable que los investigadores interesados en estos trastornos se concentraran en el estudio de ítems, umbrales y tiempos de evolución alternativos. Este apéndice contiene las siguientes propuestas: Trastorno posconmocional Trastorno neurocognoscitivo leve Abstinencia de cafeína Descriptores dimensionales alternativos para la esquizofrenia Trastorno depresivo pospsicótico en la esquizofrenia Trastorno deteriorante simple (esquizofrenia simple) Trastorno disfórico premenstrual Criterio B alternativo para el trastorno distímico Trastorno depresivo menor Trastorno depresivo breve recidivante Trastorno mixto ansioso-depresivo Trastorno facticio por poderes Trastorno disociativo de trance Trastorno por atracón Trastorno depresivo de la personalidad 719 720 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Trastorno pasivo-agresivo de la personalidad (trastorno negativista de la personalidad) Trastornos motores inducidos por medicamentos: Parkinsonismo inducido por neurolépticos Síndrome neuroléptico maligno Distonía aguda inducida por neurolépticos Acatisia aguda inducida por neurolépticos Discinesia tardía inducida por neurolépticos Temblor postural inducido por medicamentos Trastorno motor inducido por medicamentos no especificado (Nota: Estas categorías se incluyen en la sección «Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica». En este apéndice se incluyen las descripciones y los criterios diagnósticos para estos trastornos.) Escala de mecanismos de defensa Escala de evaluación global de la actividad relacional (EEGAR) Escala de evaluación de la actividad social y laboral (EEASL) Trastorno posconmocional Características diagnósticas La característica esencial que define este trastorno es el deterioro adquirido de las funciones cognoscitivas, acompañado de síntomas neurocomportamentales específicos, que aparece tras un traumatismo craneoencefálico cerrado de suficiente gravedad para producir una conmoción cerebral importante. Entre las manifestaciones clínicas de la conmoción cerebral se incluyen la pérdida de conciencia, la amnesia postraumática y, menos frecuentemente, la aparición de patología convulsiva. Sin duda serán necesarios más trabajos de investigación para definir más finamente los criterios que acaban de mencionarse. Aunque todavía no hay datos suficientes que permitan establecer los niveles de gravedad del traumatismo craneal, sí se ha sugerido una serie de criterios específicos, por ejemplo, dos de los siguientes: 1) una pérdida de conciencia superior a los 5 min, 2) un período de amnesia postraumática que se prolongue más allá de las 12 horas posteriores al traumatismo craneoencefálico o 3) la aparición de patología convulsiva (o un agravamiento acusado de un trastorno comicial preexistente) que se manifiesta en los primeros 6 meses tras el traumatismo. Al mismo tiempo debe haber déficit cognoscitivos documentados en el terreno de la atención (concentración, cambio en la focalización de la atención, tareas cognoscitivas simultáneas) o de la memoria (aprendizaje o evocación de la información). Paralelamente a estas alteraciones cognoscitivas, se requiere la presencia de tres (o más) síntomas durante un período de al menos 3 meses tras el traumatismo craneoencefálico. Entre estos síntomas cabe citar cansancio fácil; trastornos del sueño; dolores de cabeza; vértigo o inestabilidad; comportamiento irritable o agresiva tras la mínima provocación; ansiedad, depresión o labilidad emocional; apatía o falta de espontaneidad, y otros cambios de la personalidad (p. ej., comportamientos social o sexual inapropiados). Las alteraciones cognoscitivas y los síntomas comportamentales y somáticos aparecen tras el traumatismo craneoencefálico o bien representan un empeoramiento significativo de trastornos o síntomas preexistentes. Las secuelas cognoscitivas y neurocomportamentales se acompañan de una marcada afectación de la actividad social o laboral y representan un deterioro significativo del nivel de función previa. Por ejemplo, en el caso de un niño en edad escolar, a partir de la fecha del traumatismo craneoencefálico sus aptitudes académicas pueden experimentar un descenso significativo. Este trastorno no debe considerarse en el caso de que los síntomas del paciente cumplan los criterios diagnósticos para la demencia debida a traumatismo craneoencefálico o puedan explicarse mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 721 Síntomas asociados Los traumatismos craneoencefálicos ocasionan también secuelas de tipo visual y auditivo o anosmia (pérdida del olfato). Esta última se relaciona también con una pérdida del interés por la comida en general. Asimismo, pueden aparecer complicaciones ortopédicas y neurológicas específicas, dependiendo de la causa, la naturaleza y la extensión del traumatismo. Es frecuente también la aparición de trastornos relacionados con sustancias. Los traumatismos craneoencefálicos se observan más a menudo en varones jóvenes y se han relacionado con comportamientos de riesgo. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno cognoscitivo no especificado. Si el traumatismo craneal da lugar a una demencia (p. ej., deterioro de la memoria y al menos otro trastorno cognoscitivo), no debe considerarse el diagnóstico de trastorno posconmocional. El trastorno neurocognoscitivo leve, al igual que el trastorno posconmocional, viene recogido en este apéndice (v. pág. 722). El trastorno posconmocional puede diferenciarse del trastorno neurocognoscitivo leve por el patrón específico de síntomas cognoscitivos, somáticos y comportamentales, y por la presencia simultánea de una etiología específica (p. ej., traumatismo craneoencefálico cerrado). Los individuos que con trastorno de somatización o con trastorno somatomorfo indiferenciado pueden presentar síntomas comportamentales o somáticos similares; sin embargo, estos trastornos no se deben a una etiología específica (p. ej., traumatismo craneoencefálico cerrado) o no presentan un deterioro mensurable de la actividad cognoscitiva. El trastorno posconmocional debe diferenciarse del trastorno facticio (necesidad de asumir el papel de paciente) y de la simulación (en donde la búsqueda de una compensación puede llevar a la producción o prolongación de síntomas debidos al traumatismo craneoencefálico). ■ Criterios de investigación para el trastorno posconmocional © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. A. Una historia de traumatismo craneoencefálico que causó una conmoción cerebral importante. Nota: Las manifestaciones clínicas de la conmoción cerebral incluyen pérdida de conciencia, amnesia postraumática y, menos frecuentemente, inicio de crisis comiciales postraumáticas. El método específico para definir este criterio debe ser establecido en futuros trabajos de investigación. B. Pruebas objetivas que evidencien deterioro de la capacidad para fijar la atención (concentración, cambio en la focalización de la atención, tareas cognoscitivas simultáneas) o de la memoria (aprendizaje o evocación de la información) a partir de los tests neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognoscitiva cuantificada. C. Hay tres (o más) de los siguientes síntomas después del traumatismo que duran al menos 3 meses: (continúa) 722 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores n Criterios de investigación para el trastorno posconmocional (continuación) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) fatigabilidad fácil trastornos del sueño dolores de cabeza vértigo o inestabilidad comportamiento irritable o agresivo con o sin provocación ansiedad, depresión o labilidad emocional cambios de la personalidad (p. ej., comportamiento social o sexual inapropiados) apatía o falta de espontaneidad D. Los síntomas de los criterios B y C tienen su inicio después del traumatismo craneoencefálico o bien representan un empeoramiento significativo de síntomas preexistentes. E. Todas estas alteraciones provocan un deterioro significativo de la actividad social o laboral y representan una disminución significativa del nivel previo de actividad. En los niños de edad escolar este deterioro puede traducirse en un empeoramiento significativo del rendimiento escolar o académico a partir de la fecha del traumatismo. F. Estos síntomas no cumplen los criterios diasgnósticos de la demencia debida a traumatismo craneoencefálico y no se explican mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental (p. ej., trastorno amnésico debido a traumatismo craneoencefálico, cambio de la personalidad debido a traumatismo craneoencefálico). Trastorno neurocognoscitivo leve Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la aparición de un deterioro de la actividad neurocognoscitiva debido a una enfermedad médica. Por definición, el nivel de deterioro cognoscitivo y su impacto sobre la actividad diaria es de carácter leve (p. ej., el individuo es capaz de compensar parcialmente su deterioro cognoscitivo mediante un esfuerzo adicional). Los individuos con este trastorno presentan déficit de nueva aparición en al menos dos áreas cognoscitivas, por ejemplo, en la memoria (aprendizaje o evocación de información nueva), en el plano ejecutivo (p. ej., planificación, razonamiento), en la capacidad para fijar la atención o en la velocidad del procesamiento de información (p. ej., concentración, rapidez de la asimilación o del análisis de datos), en el terreno perceptivo-motor (p. ej., integración de información visual, táctil o auditiva con las actividades motoras) o en el lenguaje (p. ej., dificultad para encontrar las palabras, deterioro de la fluidez verbal). Estas alteraciones cognoscitivas deben ser corroboradas por tests neuropsicológicos o técnicas estandarizadas de evaluación. Por otra parte, esta afectación cognoscitiva provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, y representa un empeoramiento respecto al nivel de función previo. Los síntomas cognoscitivos no cumplen los criterios diagnósticos de un delirium, una demencia o un tras- Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 723 torno amnésico y no se explican mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental (p. ej., trastorno relacionado con sustancias, trastorno depresivo mayor). Síntomas asociados La posible asociación de otros síntomas depende de la enfermedad médica subyacente. En algunas enfermedades crónicas (p. ej., hipoxemia, desequilibrios electrolíticos) el perfil cognoscitivo suele caracterizarse por un deterioro general de todas las funciones cognoscitivas. Otras enfermedades médicas o neurológicas producen una afectación de las áreas cognoscitivas que sugiere una participación cerebral más bien «subcortical» (p. ej., deterioro desproporcionado de la capacidad de concentración y aprendizaje de datos nuevos y de la velocidad y eficacia con que éstos se procesan). Entre estas patologías se incluyen los primeros estadios de la corea de Huntington, del trastorno neurocognoscitivo debido al VIH y de la enfermedad de Parkinson. Otras entidades (p. ej., el lupus eritematoso sistémico) se asocian más a menudo con un patrón de afectación multifocal o lacunar. El EEG puede mostrar un enlentecimiento moderado de la actividad de fondo del cerebro o alteraciones de los potenciales evocados. El deterioro cognoscitivo leve, incluso en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer, se presenta frecuentemente sin cambios específicos en las exploraciones con técnicas por la imagen como la resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada (TC). Es más probable que aparezcan alteraciones de esta índole con el uso de técnicas por la imagen más funcionales (tomografía computarizada por emisión simple de fotones [TCESF], tomografía por emisión de positrones [TEP] o RM funcional). El curso dependerá siempre de la enfermedad subyacente. En algunos casos el deterioro cognoscitivo progresa lentamente hasta que al final puede calificarse correctamente como demencia (p. ej., primeros estadios de la enfermedad de Alzheimer, de la corea de Huntington y de otros procesos neurodegenerativos de desarrollo lento y progresivo). En otros casos el trastorno mejora lentamente, como en la recuperación gradual que caracteriza al hipotiroidismo. En ocasiones los trastornos cognoscitivos secundarios a desequilibrios metabólicos graves o a enfermedades infecciosas se resuelven parcialmente dejando un déficit residual irreversible. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno cognoscitivo no especificado. Aunque no existe una frontera clara que diferencie perfectamente la demencia del trastorno neurocognoscitivo leve, este último da lugar a un menor deterioro y un menor impacto en el quehacer diario, y las alteraciones en el plano de la memoria no constituyen un requisito imprescindible para efectuar el diagnóstico. El trastorno neurocognoscitivo leve también puede confundirse con un delirium de progresión lenta, especialmente cuando todavía se halla en sus primeras fases. Para diferenciar el trastorno neurocognoscitivo leve del trastorno amnésico basta con recordar que el primero lleva consigo un deterioro cognoscitivo de al menos dos áreas. Por otra parte, no debe considerarse el trastorno neurocognoscitivo leve si los síntomas cumplen los criterios para el trastorno relacionado con sustancias (se incluyen aquí los efectos secundarios de un medicamento). En estos casos, obviamente, se debe establecer el diagnóstico de trastorno relacionado con sustancias no especificado. El trastorno posconmocional, otra de las categorías incluidas en este apéndice (v. pág. 720), se diferencia del trastorno neurocognoscitivo leve por la presencia de un cuadro sintomático específico y por una etiología concreta (p. ej., traumatismo craneoencefálico cerrado). Las alteraciones neurocognoscitivas leves se suelen asociar a varios trastornos mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor). El diagnóstico de trastorno neurocognoscitivo leve sólo debe 724 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores establecerse cuando la afectación cognoscitiva se explique mejor por los efectos directos de una enfermedad médica que por los de un trastorno mental. Los individuos con deterioro cognoscitivo relacionado con la edad pueden presentar niveles similares de afectación cognoscitiva, si bien éstos se consideran más como una parte del proceso fisiológico de envejecimiento que como una alteración atribuible a una enfermedad médica. Otros individuos también pueden manifestar síntomas subjetivos de deterioro de las funciones cognoscitivas que no son corroborados mediante tests neuropsicológicos o bien no se consideran relacionados con una enfermedad médica. En estos casos tampoco se diagnosticará trastorno neurocognoscitivo leve. ■ Criterios de investigación para el trastorno neurocognoscitivo leve A. Afectación de dos (o más) de las siguientes áreas cognoscitivas que tiene lugar al menos durante 2 semanas (según el individuo o un testimonio fiable): (1) (2) (3) (4) (5) deterioro de la memoria que se traduce en una reducción de la capacidad para aprender o evocar información alteraciones en el terreno ejecutivo (p. ej., planificación, organización, ordenación y abstracción) alteraciones de la atención o de la velocidad para el procesamiento de información deterioro de la capacidad perceptivo-motora deterioro del lenguaje (p. ej., comprensión, búsqueda de palabras) B. La exploración física o de laboratorio (se incluyen las técnicas por neuroimagen) aporta pruebas objetivas de una enfermedad médica o neurológica que se considera etiológicamente relacionada con el trastorno cognoscitivo. C. Los tests neuropsicológicos o las técnicas de evaluación cognoscitiva cuantificada ponen de manifiesto anormalidades o empeoramiento del rendimiento. D. Los déficit cognoscitivos provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo y representan un empeoramiento respecto al nivel previo de funcionamiento. E. La alteración cognoscitiva no cumple los criterios diagnósticos del delirium, la demencia o el trastorno amnésico y no se explica mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental (p. ej., trastorno relacionado con sustancias, trastorno depresivo mayor). Abstinencia de cafeína Características diagnósticas La característica esencial consiste en un síndrome de abstinencia característico secundario al abandono o la reducción súbitos del consumo de productos que contienen cafeína en individuos Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 725 que hasta entonces la tomaban con asiduidad. El síndrome incluye dolor de cabeza y uno (o más) de los siguientes síntomas: fatiga o somnolencia acusadas, ansiedad o depresión evidentes y náuseas o vómitos. Estos síntomas parecen tener una mayor prevalencia entre los individuos con un consumo elevado (500 mg/día) pero puede aparecer igualmente en individuos con un consumo mucho menor. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, no son debidos al efecto fisiológico directo de una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental. Síntomas asociados Entre los síntomas asociados se incluyen un fuerte deseo por la cafeína y un empeoramiento de la actividad cognoscitiva (especialmente en lo que se refiere a las tareas de vigilancia). Los síntomas pueden iniciarse en las primeras 12 horas posteriores al abandono de la cafeína, llegar a su máxima expresión a las 24-48 horas y durar incluso 1 semana. Puede que algunos individuos soliciten ayuda terapéutica para combatir estos síntomas, sin caer en la cuenta de que son debidos al abandono de la cafeína. Diagnóstico diferencial © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación son diagnosticados de trastorno relacionado con la cafeína no especificado. Para una discusión general acerca del diagnóstico diferencial de los trastornos relacionados con sustancias, véase la página 196. Los síntomas no deben ser secundarios al efecto fisiológico directo de una enfermedad médica (p. ej., migraña, enfermedad vírica) y no se explican mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental. El dolor de cabeza, la fatiga y las náuseas o vómitos debidos a una enfermedad médica o al inicio o abandono de un tratamiento farmacológico pueden dar lugar a un cuadro clínico similar al de la abstinencia de cafeína. Por otra parte, síntomas característicos de la abstinencia de cafeína como la somnolencia, la fatiga y los cambios del estado de ánimo pueden parecerse a la abstinencia de cocaína o de amfetamina. La relación temporal de estos síntomas con el momento del abandono del consumo de cafeína, así como su curso limitado, ayudan a establecer el diagnóstico. Si éste todavía resulta dudoso, puede ser útil intentar suprimir los síntomas reiniciando el consumo de cafeína. ■ Criterios de investigación para la abstinencia de cafeína A. Consumo diario de cafeína durante un período de tiempo prolongado. B. Abandono o reducción súbitos del consumo de cafeína, seguido de dolores de cabeza y uno (o más) de los siguientes síntomas: (1) (2) (3) fatiga o somnolencia acusadas ansiedad o depresión evidentes náuseas o vómitos (continúa) 726 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores n Criterios de investigación para la abstinencia de cafeína (continuación) C. Los síntomas del Criterio B provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica (p. ej., migraña, enfermedad vírica) y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Descriptores dimensionales alternativos para la esquizofrenia Debido a las limitaciones de los subtipos clásicos de la esquizofrenia (v. pág. 292), se ha sugerido un modelo dimensional sustentado en tres factores (psicótico, desorganizado y negativo) para describir los síntomas basales y momentáneos del paciente esquizofrénico. En el factor psicótico se incluyen delirios y alucinaciones. El factor desorganizado engloba síntomas como lenguaje y comportamientos desorganizados, y afectividad inapropiada. Por último, el factor negativo incluye síntomas negativos. Varios estudios sugieren que la gravedad de los síntomas encuadrados en cada uno de los tres factores tiende a variar de forma paralela, tanto puntualmente como a lo largo del tiempo, mientras que esto no sucede tan acusadamente cuando analizamos síntomas pertenecientes a factores distintos. Por ejemplo, a medida que los delirios adquieren más gravedad, las alucinaciones tienden a evolucionar de forma similar. En cambio, la gravedad de los síntomas negativos o desorganizados no guarda tanta relación con la gravedad de las alucinaciones o los delirios. Un modelo de acercamiento a la heterogeneidad clínica de la esquizofrenia propone que cada una de las tres dimensiones podría representar distintos procesos fisiopatológicos subyacentes y dar lugar a respuestas terapéuticas diferentes. En la práctica clínica suelen hallarse varias combinaciones de gravedad en las tres dimensiones, y es relativamente raro detectar la presencia de una dimensión en ausencia total de las dos restantes. El siguiente cuadro propone un sistema para la aplicación de estas dimensiones en estudios clínicos o de investigación. ■ Descriptores dimensionales alternativos para la esquizofrenia Especificar: para cada dimensión, ausente, leve, moderado o grave. La importancia de estas dimensiones puede hacer referencia al episodio actual (p. ej., durante los últimos 6 meses), al curso vital del trastorno o a ambos aspectos. dimensión psicótica (alucinaciones/delirios): describe el grado en que se han presentado alucinaciones y delirios dimensión desorganizada: describe el grado en que se han presentado lenguaje o comportamiento desorganizados, o afectividad inapropiada dimensión negativa (déficit): describe el grado en que se han presentado síntomas negativos (p. ej., aplanamiento afectivo, alogia, inhibición). Nota: No se incluyen los síntomas que parecen secundarios a una depresión, a los efectos adversos de un medicamento o a los propios delirios o alucinaciones. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 727 A continuación se exponen dos ejemplos que incluyen el subtipo del DSM-IV, las especificaciones de curso y el enfoque dimensional propuesto. Ejemplo 1 F20.00 Esquizofrenia, tipo paranoide, continua [295.30] En el momento actual: Con dimensión psicótica grave Con dimensión desorganizada ausente Con dimensión negativa moderada Sintomatología basal: Con dimensión psicótica leve Con dimension desorganizada ausente Con dimensión negativa leve Ejemplo 2 F20.52 Esquizofrenia, tipo residual, episódica con síntomas residuales [295.60] En el momento actual: Con dimensión psicótica leve Con dimensión desorganizada leve Con dimensión negativa leve Sintomatología basal: Con dimensión psicótica moderada Con dimensión desorganizada leve Con dimensión negativa leve Trastorno depresivo pospsicótico en la esquizofrenia © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la presencia de un episodio depresivo mayor (v. página 326) que se superpone y aparece exclusivamente durante la fase residual de la esquizofrenia, es decir, que aparece inmediatamente después de la fase activa (p. ej., síntomas que cumplen el Criterio A de la esquizofrenia) de la enfermedad. Este trastorno depresivo se caracteriza por la persistencia de síntomas negativos o bien síntomas atenuados de la fase activa (p. ej., creencias extrañas, experiencias perceptivas poco usuales). Este episodio depresivo mayor debe incluir la presencia de un estado de ánimo deprimido (p. ej., la pérdida del interés o del placer no anula la necesidad de que exista tristeza o estado de ánimo deprimido). Lo más frecuente es que el episodio depresivo mayor tenga lugar inmediatamente después de la remisión de la fase activa del episodio psicótico. En ocasiones aparece después de un período de tiempo más o menos prolongado en el que no hay síntomas psicóticos. Para establecer el diagnóstico de trastorno depresivo pospsicótico no deben tenerse en cuenta las alteraciones del estado de ánimo debidas a los efectos fisiológicos directos de drogas, medicamentos o de una enfermedad médica. Síntomas asociados La soledad y la precariedad de apoyos sociales suelen diferenciar al individuo con trastorno depresivo pospsicótico del sujeto esquizofrénico que no lo presenta. Entre otros facto- 728 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores res de riesgo se incluye una extensa historia de hospitalizaciones, de recaídas psicóticas estando bajo tratamiento neuroléptico, de brotes psicóticos de inicio insidioso, de episodios previos de depresión y de intentos de suicidio. También es posible encontrar, entre otros, desencadenantes del tipo de pérdidas recientes y acontecimientos vitales desagradables. Hasta un 25 % de los individuos esquizofrénicos puede llegar a padecer este trastorno depresivo en algún momento de su enfermedad. Varones y mujeres son igualmente propensos, y el hecho de padecer este trastorno depresivo parece predisponer, en comparación con los esquizofrénicos que no sufren depresión, a un mayor índice de recaídas de episodios psicóticos o de rehospitalizaciones. Los individuos esquizofrénicos con familiares de primer grado con historia de trastorno depresivo mayor podrían presentar un mayor riesgo de sufrir depresiones pospsicóticas. Por último, cabe decir que el trastorno depresivo mayor se asocia a ideas, intentos y consumaciones de suicidio. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno depresivo no especificado. El trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica se diferencia del trastorno depresivo pospsicótico por el hecho de que el primero se debe a los efectos fisiológicos directos de la enfermedad subyacente (p. ej., hipotiroidismo). Del mismo modo, el trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias responde a los efectos fisiológicos directos que se derivan del consumo de una droga (p. ej., alcohol, cocaína) o a los efectos secundarios de un medicamento determinado. Los individuos esquizofrénicos suelen seguir un tratamiento neuroléptico de fondo, que puede dar lugar, de forma secundaria, a disforia o trastornos del movimiento, los cuales, a su vez, pueden confundirse con síntomas propiamente depresivos. El parkinsonismo inducido por neurolépticos, en su forma acinética (v. pág. 752), se caracteriza por una reducción de la capacidad para iniciar o mantener movimientos, lo cual puede conducir a una pérdida de espontaneidad o anhedonía. La acatista inducida por neurolépticos (v. pág. 760), a la cual pueden asociarse también un estado de ánimo deprimido e ideas de suicidio, puede ser confundida con ansiedad o agitación. La modificación de las dosis o el cambio del fármaco empleado ayudan a mitigar estos efectos secundarios y, en consecuencia, a clarificar el origen de tales síntomas. El diagnóstico diferencial entre los síntomas depresivos pospsicóticos y los síntomas negativos de la esquizofrenia (p. ej., abulia, alogia y aplanamiento afectivo) es a veces muy difícil. Los síntomas negativos deben diferenciarse de los restantes síntomas de depresión (p. ej., tristeza, sentimientos de culpabilidad, vergüenza, desesperanza, sensación de impotencia y baja autoestima). En el trastorno esquizoafectivo y en el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos debe haber un período de superposición entre el episodio psicótico y el depresivo en un momento dado. Por el contrario, en el trastorno depresivo pospsicótico los síntomas típicos de un episodio depresivo mayor sólo aparecen en la fase residual de la esquizofrenia. La desmoralización puede aparecer en el transcurso de una esquizofrenia, pero sólo debe calificarse como depresión pospsicótica cuando se cumplan todos los criterios diagnósticos de esta última. El trastorno adaptativo con estado de ánimo deprimido se diferencia del trastorno depresivo pospsicótico de la esquizofrenia en que los síntomas depresivos del trastorno adaptativo no cumplen los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 729 ■ Criterios de investigación para el trastorno depresivo pospsicótico en la esquizofrenia A. Se cumplen los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor. Nota: El episodio depresivo mayor debe cumplir el Critero A1: estado de ánimo deprimido. No deben incluirse los síntomas que correspondan más probablemente a los síntomas negativos de la esquizofrenia o a los efectos secundarios de un medicamento. B. El episodio depresivo mayor se superpone y aparece exclusivamente durante la fase residual de la esquizofrenia. C. El episodio depresivo mayor no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica. Trastorno deteriorante simple (esquizofrenia simple) © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la aparición de signos negativos capaces de producir por sí mismos un cambio evidente del nivel previo de actividad. Estos síntomas son de suficiente gravedad como para dar lugar a un empeoramiento significativo de las actividades académica o laboral. Si alguna vez ha habido síntomas psicóticos positivos (p. ej., alucinaciones, delirios, lenguaje o comportamiento desorganizados, comportamiento catatónico), éstos han sido poco importantes. Este patrón sólo debe considerarse después de descartar las restantes causas que pudieran explicar tal deterioro, es decir, cuando el cuadro no encaje con un trastorno esquizoide o esquizotípico de la personalidad; con un trastorno psicótico, del estado de ánimo o de ansiedad; con una demencia; con un retraso mental, ni cuando los síntomas sean debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica. Hay una aparición lenta y progresiva de síntomas negativos durante un período de al menos 1 año a partir de la adolescencia. Las respuestas emocionales son embotadas, superficiales, insulsas y vacías. La conversación se empobrece, tanto en palabras como en contenido. El cambio de «personalidad» es evidente, con una acusada afectación de las relaciones interpersonales. Las relaciones íntimas pueden perder calor y reciprocidad, y la interacción social acostumbra a ser difícil y delicada, lo que da lugar a aislamiento y soledad. La apatía sustituye a la iniciativa, y la abulia a la ambición. La pérdida de intereses llega a afectar actividades cotidianas como el cuidado y la higiene. La persona puede parecer distraída y ausente. Las aptitudes laborales o académicas desaparecen, lo que se traduce primero en empleos sencillos y de corta duración, y finalmente en desempleo. Síntomas asociados En esta entidad puede haber cuaquiera de los síntomas típicos del trastorno esquizoide o esquizotípico de la personalidad. Los más frecuentes son peculiaridades del comportamiento, falta de higiene, sobreestimación de ideas extrañas o experiencias perceptivas inusuales, por ejemplo, ilusiones. El trastorno se observa en adolescentes o en adultos de ambos sexos. Todavía no se dispone de 730 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores estimaciones fiables de prevalencia e incidencia, pero es obvio que el trastorno es raro. El curso, al menos durante los primeros 5 años, sigue una pendiente descendente progresiva, con un deterioro general innegable. Este deterioro es parecido al curso que caracteriza la esquizofrenia y permite diferenciarlo de los trastornos esquizoide y esquizotípico de la personalidad. También pueden aparecer síntomas típicos del Criterio A para la esquizofrenia, en cuyo caso éste debe ser el diagnóstico. En estas situaciones este patrón de síntomas progresivamente negativos no ha sido más que un breve pródromo de una esquizofrenia. En otros casos este patrón pierde entidad, algo que también puede suceder en la propia esquizofrenia. Sin embargo, en la mayoría de los individuos el curso es continuo, iniciándose con síntomas prodrómicos a los que siguen un deterioro progresivo durante los primeros 2 años y un estado final estable, con una capacidad funcional marginal y reducida. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno mental inespecífico. El trastorno deteriorante simple sólo debe contemplarse tras excluir otras entidades capaces de explicar este deterioro general. El curso y los síntomas de este trastorno se diferencian de las entidades incluidas en la sección «Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos» por la ausencia de síntomas psicóticos positivos relevantes. En esta sección se incluye la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, el trastorno esquizofreniforme, el trastorno psicótico breve, el trastorno delirante, el trastorno psicótico compartido y el trastorno psicótico no especificado, la totalidad de los cuales requieren para su diagnóstico la presencia de al menos un síntoma positivo durante algún tiempo. El trastorno deteriorante simple se diferencia de los trastornos esquizoide y esquizotípico de la personalidad y de otro trastornos de la personalidad por la existencia de un cambio evidente de la personalidad y un deterioro general significativo. Por el contrario, los trastornos de la personalidad representan patrones continuos donde destaca la ausencia de deterioro progresivo. Los trastornos del estado de ánimo pueden simular la apatía y la anhedonía del trastorno deteriorante simple, si bien en ellos existe una afectividad depresiva (tristeza, desesperanza, sensación de impotencia, sentimientos de culpa dolorosos) y un curso más bien episódico. Además, en el trastorno deteriorante simple destaca un sentimiento de vacío por encima de un estado de ánimo eminentemente depresivo, y el curso es continuo y progresivo. El diagnóstico diferencial con el trastorno distímico puede ser más difícil, ya que en éste el curso también puede ser continuo y los síntomas vegetativos y el estado de ánimo deprimido pueden no ser acusados. El trastorno deteriorante simple puede parecerse a la dependencia crónica de una sustancia y sólo debe considerarse cuando el cambio de personalidad y el deterioro general precedan al consumo de la sustancia. En el cambio de personalidad debido a una enfermedad médica destaca la presencia de una enfermedad subyacente como etiología. El deterioro cognoscitivo del trastorno deteriorante simple puede confundirse con un retraso mental o una demencia. El retraso mental se caracteriza por su típico inicio en la primera o segunda infancia. En la demencia destaca la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia como factores etiológicos. Probablemente el diagnóstico diferencial más difícil es el que hay que establecer con el trastorno no mental. El trastorno deteriorante simple suele convertir al individuo en un miembro marginado de la sociedad, lo cual no significa, sin embargo, que la mayoría de los individuos marginados de la sociedad padezcan necesariamente este trastorno. Los rasgos definitorios del trastorno deteriorante simple consisten en síntomas negativos, que pueden diluirse en la normalidad mucho más fácilmente de lo que lo hacen los síntomas positivos, y pueden además confundirse con muchos otros procesos (v. la exposición relacionada con este punto en la sección «esquizofrenia», pág. 281). Por tanto, hay que guardar una especial precaución con el fin de no aplicar demasiado ampliamente el diagnóstico de trastorno deteriorante simple. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 731 ■ Criterios de investigación para el trastorno deteriorante simple (esquizofrenia simple) A. Aparición progresiva de cada uno de los siguientes síntomas durante al menos 1 año: (1) (2) (3) empeoramiento significativo de la actividad laboral o académica aparición y agravamiento gradual de síntomas negativos como aplanamiento afectivo, alogia y abulia relaciones interpersonales pobres, aislamiento o retraimiento sociales B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia. C. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoide o esquizotípico de la personalidad, un trastorno psicótico, un trastorno del estado de ánimo, un trastorno de ansiedad, una demencia o un retraso mental, y no se deben a los efectos fisiológicos directos del consumo de una sustancia o de una enfermedad médica. Trastorno disfórico premenstrual © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Características diagnósticas Las características esenciales de este trastorno consisten en la presencia de síntomas del tipo de estado de ánimo acusadamente deprimido, ansiedad, labilidad emocional y pérdida del interés por cualquier actividad. Estos síntomas han venido apareciendo regularmente durante la última semana de la fase lútea de la mayoría de los ciclos menstruales del último año. Los síntomas empiezan a remitir durante los primeros días de la menstruación (inicio de la fase folicular) y han desaparecido siempre en el transcurso de la semana posterior a la hemorragia menstrual. Se requiere la presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas la mayor parte del tiempo durante la última semana de la fase lútea, teniendo en cuenta que uno de los síntomas ha de ser alguno de los cuatro primeros: 1) tristeza, desesperanza o autodesaprobación; 2) tensión, ansiedad o impaciencia; 3) estado de ánimo marcadamente lábil, al que se añade llanto frecuente; 4) irritabilidad o enfado persistentes y aumento de los conflictos interpersonales; 5) pérdida de interés por las actividades habituales, a lo que puede asociarse un cierto distanciamiento en las relaciones sociales; 6) dificultad para concentrarse; 7) sensación de fatiga, letargia o falta de energía; 8) cambios acusados del apetito, que a veces pueden acompañarse de atracones o antojos por una determinada comida; 9) hipersomnia o insomnio; 10) sensación subjetiva de estar rebasada o fuera de control, y 11) síntomas físicos como hipersensibilidad o crecimiento mamario, dolores de cabeza o sensación de hinchazón o ganancia de peso, con dificultad para ajustarse la ropa, el calzado o los anillos. También pueden aparecer dolores articulares o musculares, y paralelamente a este cuadro sintomático, pueden aparecer ideas de suicidio. Todos estos síntomas deben haberse producido la mayoría de los meses del último año, y es definitoria su completa desaparición poco después del inicio de la menstruación. El patrón más típico parece ser el que se caracteriza por la aparición de los síntomas en la semana que antecede a 732 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores la menstruación y su completa desaparición al segundo día de iniciarse ésta. De forma atípica, algunas mujeres también presentan síntomas en los días próximos a la ovulación; por tanto, el pequeño porcentaje de mujeres con ciclos menstruales más cortos puede que sólo se libere del cuadro sintomático 1 semana al mes. Típicamente, la gravedad de estos síntomas acostumbra a ser similar a la del episodio depresivo mayor (no así su duración), y es necesario que en la semana precedente al inicio de la menstruación haya una evidente afectación de las relaciones sociales y laborales. Este deterioro del comportamiento social puede traducirse en discusiones conyugales y conflictos con la familia y los amigos. Es fundamental no confundir los problemas conyugales o laborales de siempre con aquellos que sólo aparecen en los días previos a la menstruación. Existe un enorme contraste entre el estado de ánimo deprimido y la dificultad para realizar cualquier actividad en esos días premenstruales y el humor y la capacidad que caracterizan a la persona el resto del mes. Estos síntomas pueden añadirse a cualquier otro trastorno, por ejemplo, trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad, trastorno distímico o trastorno de la personalidad, pero no constituyen una mera exacerbación de ellos. La presencia de un cuadro sintomático cíclico debe confirmarse mediante técnicas de cuantificación prospectiva de los síntomas diarios durante al menos 2 meses consecutivos. Esta cuantificación diaria debe ser efectuada por la propia paciente o por quienes conviven con ella. Es importante que estos registros se lleven al día y no de forma retrospectiva, basándose en el simple recuerdo. Síntomas asociados Las mujeres que han padecido de forma recidivante un trastorno depresivo mayor o un trastorno bipolar I o II, o bien aquellas que cuentan con antecedentes familiares de dichos trastornos tienen un riesgo superior de presentar alteraciones que cumplan los criterios de investigación para el trastorno disfórico premenstrual. De forma similar, las mujeres que presentaron en el período posparto episodios graves de tipo psicótico, maníaco o depresivo mayor son más propensas a presentar graves cambios disfóricos del estado de ánimo de carácter premenstrual. Es frecuente también encontrar antecedentes de trastornos de ansiedad y del estado de ánimo. Aunque son raros, también se han descrito delirios y alucinaciones de aparición en la última semana de la fase lútea del ciclo menstrual. Si bien las mujeres que presentan simultáneamente dismenorrea (hemorragias dolorosas) y trastorno disfórico premenstrual solicitan más ayuda terapéutica que las que padecen uno solo de los trastornos, estas últimas representan la gran mayoría. Una gran variedad de enfermedades médicas pueden agravarse durante la fase lútea o premenstrual (p. ej., migraña, asma, alergias y epilepsia). Por el momento no existen pruebas específicas de laboratorio que permitan diagnosticar con seguridad este trastorno. Sin embargo, tal y como revelan diversos estudios preliminares, en los grupos de mujeres que cumplen los criterios de investigación para este trastorno se han detectado alteraciones de algunas pruebas analíticas (p. ej., ritmos de secreción de serotonina y melatonina, hallazgos EEG del sueño) con respecto a grupos de control. Se estima que al menos un 75 % de las mujeres describe cambios premenstruales menores o aislados. Estudios todavía limitados sugieren que la incidencia del «síndrome premenstrual» (definido de forma desigual) es del 20-50 % y que entre un 3 y un 5 % de las mujeres experimenta síntomas que cumplen los criterios de investigación para el trastorno disfórico premenstrual. Hay muy pocos estudios sistemáticos sobre el curso y la estabilidad de este trastorno. Los síntomas premenstruales pueden iniciarse a cualquier edad después de la menarquia, si bien el inicio suele situarse en la segunda o tercera décadas de la vida. Las mujeres que solicitan ayuda terapéutica suelen rondar los 30 años. La menopausia acostumbra a poner fin al trastorno. Aunque los síntomas no aparecen todos los meses, sí lo hacen en la mayoría de ellos. En algunos meses los síntomas pue- Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 733 den ser más acusados. Las mujeres suelen declarar que los síntomas empeoran a medida que pasan los años, para finalmente remitir con la llegada de la menopausia. Diagnóstico diferencial © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. En el DSM-IV las mujeres que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno depresivo no especificado. Los cambios transitorios del estado de ánimo que muchas mujeres experimentan coincidiendo con la menstruación no deben considerarse trastorno mental. Sólo se contemplará el diagnóstico de trastorno disfórico premenstrual si los síntomas interfieren marcadamente en el trabajo, la escuela, las actividades sociales habituales o las relaciones interpersonales (p. ej., evitación de actividades sociales, disminución de la productividad y eficiencia en el ámbito laboral o escolar). El trastorno disfórico premenstrual puede diferenciarse del «síndrome premenstrual» mediante técnicas de valoración diaria y prospectiva de los síntomas y la aplicación estricta de los criterios de investigación expuestos más adelante. En definitiva, la diferencia entre uno y otro puede establecerse en base a un patrón sintomático característico, su gravedad y el deterioro que provoca. El trastorno disfórico premenstrual debe diferenciarse también de la exacerbación premenstrual de un trastorno mental (p. ej., trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos somatomorfos, bulimia nerviosa, trastornos por consumo de sustancias, y trastornos de la personalidad). Sin embargo, en estas alteraciones (que son mucho más frecuentes que el trastorno disfórico premenstrual), si bien existe un agravamiento premenstrual de los síntomas, éstos persisten a lo largo del mes. Aunque el diagnóstico no debe establecerse en mujeres que sólo experimentan exacerbaciones premenstruales de otro trastorno mental, a veces deben diagnosticarse ambos si la mujer experimenta síntomas y cambios del nivel de actividad que son característicos del trastorno disfórico premenstrual y que se diferencian claramente del cuadro que caracteriza el trastorno mental subyacente. Las mujeres que padecen una enfermedad médica pueden manifestar síntomas de disforia y fatiga que se exacerban durante el período menstrual. Como ejemplos de tales enfermedades cabe mencionar trastornos comiciales, enfermedades del tiroides u otras endocrinopatías, cáncer, lupus eritematoso sistémico, ciertas anemias, endometriosis y algunas infecciones. Estas enfermedades médicas se diferencian del trastorno disfórico premenstrual mediante la historia clínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio. ■ Criterios de investigación para el trastorno disfórico premenstrual A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas durante la mayor parte del día de la última semana de la fase lútea de la mayoría de los ciclos menstruales del último año, que empiezan a remitir 2 días después del inicio de la fase folicular y que desaparecen completamente en la semana siguiente a la menstruación, teniendo en cuenta que al menos uno de estos síntomas debe ser alguno de los cuatro primeros: (1) estado de ánimo deprimido, sentimientos de desesperanza e ideas de autodesaprobación acusadas (continúa) 734 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores n Criterios de investigación para el trastorno disfórico premenstrual (continuación) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) ansiedad, tensión, sensación de agobio o de estar «al límite» labilidad emocional evidente (p. ej., ataques de tristeza, llanto o hipersensibilidad ante el rechazo) enfado, irritabilidad o aumento de conflictos interpersonales de forma acusada y persistente pérdida del interés por las actividades cotidianas (p. ej., trabajo, escuela, amigos, aficiones) sensación subjetiva de dificultad para concentrarse letargia, fatigabilidad fácil o falta evidente de energía cambios significativos del apetito, atracones o antojos por determinadas comidas hipersomnia o insomnio sensación subjetiva de estar rebasada o fuera de control otros síntomas físicos como hipersensibilidad o aumento del tamaño mamario, dolores de cabeza, molestias articulares o musculares, sensación de hinchazón o ganancia de peso Nota: En las mujeres fértiles la fase lútea corresponde al período de tiempo comprendido entre la ovulación y el inicio de la hemorragia menstrual, que da paso a la fase folicular. En las mujeres amenorreicas (p. ej., las que han sido histerectomizadas), la determinación de las fases lútea y folicular puede requerir la cuantificación analítica de las hormonas reproductoras circulantes. B. Estas alteraciones interfieren acusadamente con el trabajo, la escuela, las actividades sociales habituales o las relaciones interpersonales (p. ej., evitación de actividades sociales, disminución de la productividad y eficiencia en el ámbito laboral o académico). C. La alteración no representa una simple exacerbación de síntomas de otro trastorno, por ejemplo, trastorno depresivo mayor, trastorno de angustia, trastorno distímico o trastorno de la personalidad (si bien en ocasiones el trastorno disfórico premenstrual se añade también a cualquiera de estos trastornos). D. Los Criterios A, B y C deben ser corroborados por técnicas de valoración diaria y prospectiva de los síntomas en al menos dos ciclos sintomáticos consecutivos. (El diagnóstico puede establecerse provisionalmente a la espera de dicha confirmación.) Criterio B alternativo para el trastorno distímico Durante bastante tiempo el trastorno distímico ha sido objeto de controversia, sobre todo en lo que se refiere a los síntomas que mejor lo definen. Los resultados de los trabajos de campo sobre los trastornos del estado de ánimo recogidos en el DSM-IV sugieren que la siguiente versión alternativa del Criterio B podría ajustarse más al trastorno distímico que la versión que figuraba en el DSM-III-R y todavía figura en el DSM-IV. Sin embargo, se decidió esperar a pruebas confir- Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 735 matorias adicionales antes de incorporar este nuevo Criterio B a la definición oficial del trastorno distímico. ■ Criterio B alternativo para el trastorno distímico A. Presencia, durante el estado depresivo, de tres (o más) de los siguientes síntomas: (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) baja autoestima o autoconfianza, o sensación de inadecuación pesimismo, desesperación o desesperanza pérdida generalizada del interés o del placer aislamiento social fatiga o cansancio crónicos sentimientos de culpa, rumiación sobre el pasado sensación subjetiva de irritabilidad o ira excesivas disminución de la actividad, eficiencia o productividad dificultades para pensar, lo que se traduce en pobreza de concentración y de memoria o en indecisión Trastorno depresivo menor © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la presencia de uno o más episodios de síntomas depresivos con una duración idéntica a los de la depresión mayor, pero con menos síntomas y un menor deterioro global. Un episodio de estas características comporta un estado de ánimo triste o «deprimido», o una pérdida del interés o del placer ante prácticamente cualquier actividad. En definitiva, debe haber más de dos síntomas adicionales, pero menos de cinco. Para una descripción más detallada del cuadro sintomático característico, consúltese el texto del episodio depresivo mayor (pág. 326). En el inicio del episodio los síntomas son de nueva aparición o representan un claro empeoramiento respecto al estado previo del individuo. En el transcurso del episodio estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. En algunos sujetos el rendimiento diario es casi normal, si bien esto se consigue a costa de un esfuerzo compensatorio significativo. Hay varios trastornos que excluyen el diagnóstico de trastorno depresivo menor. Nunca debe haber habido un episodio depresivo mayor, maníaco, mixto o hipomaníaco, ni tampoco deben cumplirse los criterios diagnósticos para el trastorno distímico o ciclotímico. Las alteraciones del estado de ánimo tampoco deben aparecer exclusivamente durante una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno esquizoafectivo, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. Síntomas asociados La prevalencia de este trastorno, tal y como aquí se define, todavía no está clara, pero éste podría ser relativamente frecuente, en especial en los centros de asistencia primaria y en los ambu- 736 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores latorios de salud mental. Distintas enfermedades médicas (p. ej., accidente vascular cerebral, cáncer y diabetes) parecen asociarse al trastorno depresivo menor. Los estudios en familias indican una mayor prevalencia de este cuadro en los parientes de los probandos con trastorno depresivo mayor. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno adaptativo con estado de ánimo deprimido si además los síntomas depresivos responden a un estresante psicosocial; en caso contrario, el diagnóstico apropiado será trastorno depresivo no especificado. El episodio depresivo menor se diferencia del episodio depresivo mayor por el número de síntomas (dos a cuatro para el primero y un mínimo de cinco para el segundo). El trastorno que aquí se propone se considera una variante residual y no debe establecerse su diagnóstico si hay antecedentes de episodio depresivo mayor, episodio maníaco, episodio mixto o episodio hipomaníaco, o si el cuadro cumple los criterios para el trastorno distímico o ciclotímico. Los síntomas que cumplen los criterios de investigación para el trastorno depresivo menor pueden ser difíciles de diferenciar de los períodos de tristeza que caracterizan la vida diaria de un individuo normal. Pero en el trastorno depresivo menor es necesario que los síntomas estén presentes la mayor parte del día de casi todos los días durante al menos 2 semanas. Además, estos síntomas depresivos deben producir malestar clínicamente significativo. Por otra parte, los síntomas depresivos que aparecen como respuesta a la pérdida de un ser querido constituyen el denominado duelo (a no ser que se cumplan los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor; v. página 326). El trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias se diferencia del trastorno depresivo menor en el hecho de que los síntomas depresivos vienen motivados por los efectos fisiológicos directos de una droga (p. ej., alcohol o cocaína) o por los efectos secundarios de un medicamento (p. ej., esteroides) (v. pág. 379). Los trastornos del estado de ánimo debidos a enfermedad médica se diferencian del trastorno depresivo menor en el hecho de ser secundarios a los efectos fisiológicos directos de la enfermedad subyacente (p. ej., hipotiroidismo) (v. pág. 375). Puesto que los síntomas depresivos son frecuentes en los trastornos psicóticos, no deben considerarse aisladamente si sólo aparecen durante una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno esquizoafectivo, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. La relación entre el trastorno depresivo menor, otros trastornos propuestos en este apéndice (p. ej., trastorno depresivo breve recidivante, trastorno depresivo de la personalidad y trastorno mixto ansioso-depresivo) y otros trastornos de la personalidad todavía no está clara, pero es probable que puedan solaparse ampliamente entre ellos. ■ Criterios de investigación para el trastorno depresivo menor A. Alteración del estado de ánimo, definida de la siguiente forma: (1) un mínimo de dos (y un máximo de cuatro) de los siguientes síntomas presentes durante un mismo período de 2 semanas y que han producido un cambio respecto al nivel previo de actividad. Al menos uno de los síntomas debe ser de (a) o (b): (continúa) Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores n Criterios de investigación para el trastorno depresivo menor (continuación) (a) (b) (c) (d) (e) (f) (g) (h) (i) (2) (3) © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. (4) estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi cada día, como lo describe el propio individuo (p. ej., se siente triste o vacío) o como lo describen los demás (p. ej., siempre parece estar llorando) Nota: En los niños o adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable acusada disminución del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la mayor parte del día y casi todos los días (tal como lo indica el propio individuo o quienes le rodean) pérdida de peso significativa en ausencia de un régimen de adelgazamiento o ganancia de peso (p. ej., una variación en 1 mes de más del 5 % del peso corporal), o aumento o disminución del apetito casi cada día. Nota: En los niños hay que considerar la falta de ganancia de peso que se esperaba de acuerdo con su crecimiento insomnio o hipersomnia casi cada día agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (objetivables por otros y no una mera sensación subjetiva de intranquilidad o enlentecimiento por parte del individuo) fatiga o falta de energía casi cada día sentimientos excesivos o inapropiados de inutilidad o de culpa (que pueden revestir carácter delirante) casi cada día (no una mera sensación de autodesaprobación o de culpa por estar enfermo) disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (tanto si la refiere el propio individuo como si la describen los demás) ideas recurrentes de muerte (no el simple miedo a morir), ideas recurrentes de suicidio sin un plan específico o bien intento de suicidio o plan específico para llevarlo a cabo los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., droga, fármaco) o de una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo) los síntomas no se explican mejor por la existencia de un sentimiento de duelo (p. ej., reacción normal ante la muerte de un ser querido) B. Nunca ha habido un episodio depresivo mayor (v. pág. 333) y no se cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno distímico. C. Nunca ha habido un episodio maníaco (v. pág. 338), un episodio mixto (v. página 341) o un episodio hipomaníaco (v. pág. 344) y no se cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno ciclotímico. Nota: No debe excluirse el diagnóstico de trastorno depresivo menor si todos los episodios maníacos, mixtos o hipomaníacos están producidos por sustancias o tratamientos. D. Las alteraciones del estado de ánimo no aparecen exclusivamente durante una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno esquizoafectivo, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. 737 738 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Trastorno depresivo breve recidivante Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la aparición con carácter recidivante de episodios de síntomas depresivos idénticos a los de la depresión mayor en cuanto a número y gravedad, pero con la salvedad de que no cumplen el criterio de duración de 2 semanas. Para una descripción más detallada de los síntomas característicos del episodio depresivo mayor, véase la página 326. Los episodios del trastorno que aquí se propone duran más de 2 días, pero menos de 2 semanas, siendo lo más típico una duración de 2 a 4 días. Los episodios se repiten una vez al mes como mínimo y durante un período de 12 meses consecutivos, y no se asocian exclusivamente al ciclo menstrual. Estos episodios depresivos breves provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. En algunos sujetos el rendimiento diario es casi normal, si bien esto se consigue a costa de un esfuerzo compensatorio significativo. Existen varios trastornos que excluyen el diagnóstico de trastorno depresivo breve recidivante. Nunca debe haber habido un episodio depresivo mayor, maníaco, mixto o hipomaníaco, y no se cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno distímico o ciclotímico. Las alteraciones del estado de ánimo no aparecen exclusivamente durante una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno esquizoafectivo, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. Síntomas asociados El patrón de evolución y comorbilidad parece ser similar al del trastorno depresivo mayor. Los trastornos relacionados con sustancias y los trastornos de ansiedad pueden asociarse a cualquiera de estos episodios, que, por otra parte, pueden seguir una cadencia estacional. La duración requerida para efectuar el diagnóstico, que es 1 año, representa según diversos estudios a un 7 % de los individuos (si bien, en general, este dato se asocia a la presencia de otros trastornos mentales). Varones y mujeres parecen igualmente propensos a padecer episodios depresivos breves recidivantes, y probablemente la edad de inicio más característica sea la adolescencia. Su complicación más grave son los intentos de suicidio. Los parientes de primer grado de los individuos con trastorno depresivo breve recidivante presentan más a menudo antecedentes de trastornos depresivos. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno depresivo no especificado. El episodio depresivo breve recidivante se diferencia del episodio depresivo mayor por su duración (2-13 días para el trastorno que aquí se propone y 2 semanas o más para el episodio depresivo mayor). El trastorno depresivo breve recidivante se considera una variante residual, y su diagnóstico no debe establecerse si hay antecedentes de episodio depresivo mayor, episodio maníaco, episodio mixto o episodio hipomaníaco, o bien si se cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno ciclotímico o el trastorno distímico. El trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias se diferencia del trastorno que aquí se propone por el hecho de que los síntomas depresivos son debidos a los efectos fisiológicos directos de una droga (p. ej., alcohol o cocaína) o a los efectos secundarios de un medicamento (p. ej., esteroides) (v. pág. 379). El trastor- Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 739 no del estado de ánimo debido a una enfermedad médica se diferencia de esta alteración en que los síntomas depresivos se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo) (v. pág. 375). Debido a que los síntomas depresivos son unas características frecuentes de los trastornos psicóticos, no se deben considerar aisladamente cuando aparezcan exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno esquizoafectivo, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. El trastorno depresivo breve recidivante comparte algunas características con el trastorno límite de la personalidad (p. ej., en ambos hay síntomas depresivos breves y episódicos, como son tristeza o ideas de suicidio). Cuando coincidan un trastorno de la personalidad y un trastorno depresivo breve recidivante, pueden diagnosticarse ambos (en este caso el trastorno depresivo breve recidivante se considera un trastorno depresivo no especificado). La relación entre el trastorno depresivo breve recidivante y otros trastornos recogidos en este apéndice (p. ej., trastorno depresivo menor, trastorno depresivo de la personalidad y trastorno mixto ansioso-depresivo), así como con otros trastornos de la personalidad, todavía no está clara, pero es probable que puedan solaparse ampliamente entre ellos. ■ Criterios de investigación para el trastorno depresivo breve recidivante A. Se cumplen los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor, con excepción de su duración (v. pág. 333). B. Los períodos depresivos descritos en el Criterio A duran un mínimo de 2 días y menos de 2 semanas. C. El episodio depresivo tiene lugar al menos una vez al mes en 12 meses consecutivos y no se asocia al ciclo menstrual. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. D. El episodio depresivo provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. E. Los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., droga, fármaco) o de una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo). F. Nunca ha habido un episodio depresivo mayor (v. pág. 333) y no se cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno distímico. G. Nunca ha habido un episodio maníaco (v. pág. 338), un episodio mixto (ver página 341) o un episodio hipomaníaco (v. pág. 344) y no se cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno ciclotímico. Nota: Esta exclusión no debe aplicarse si los episodios maníaco, mixto o hipomaníaco son inducidos por sustancias o por un tratamiento. H. La alteración del estado de ánimo no aparece exclusivamente durante una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno esquizoafectivo, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. 740 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Trastorno mixto ansioso-depresivo Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es un estado de ánimo disfórico persistente o recurrente que tiene una duración de al menos 1 mes. Este estado de ánimo se acompaña de síntomas adicionales de idéntica duración, entre los cuales se incluyen un mínimo de cuatro de los siguientes: dificultades de concentración o de memoria, trastornos del sueño, fatiga o falta de energía, irritabilidad, preocupación, llanto fácil, hipervigilancia, anticipación del peligro, desesperanza o pesimismo ante el futuro y baja autoestima o sentimientos de inutilidad. Estos síntomas provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. El trastorno mixto ansioso-depresivo no debe considerarse cuando los síntomas se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica, o si en algún momento el individuo ha cumplido los criterios diagnósticos para trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno de angustia o trastorno de ansiedad generalizada. Tampoco debe establecerse el diagnóstico si al mismo tiempo se cumplen los criterios para cualquier otro trastorno de ansiedad o del estado de ánimo, aunque éstos se hallen en remisión parcial. También es preciso que el cuadro sintomático no pueda explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental. La mayor parte de la información inicial sobre esta entidad se ha recabado en los centros de asistencia primaria, donde el trastorno parece ser más frecuente; probablemente también tenga una mayor prevalencia entre pacientes ambulatorios. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno de ansiedad no especificado. El trastorno de ansiedad relacionado con sustancias se diferencia del trastorno mixto ansioso-depresivo por el hecho de que los síntomas de disforia son debidos a los efectos fisiológicos directos de una droga (p. ej., alcohol o cocaína) o por los efectos adversos de un medicamento (p. ej., esteroides) (v. pág. 451). De forma similar, los síntomas de disforia del trastorno de ansiedad debido a una enfermedad médica se deben a los efectos fisiológicos directos de la enfermedad médica (p. ej., feocromocitoma, hipertiroidismo) (v. pág. 448). Los síntomas descritos en el trastorno mixto ansioso-depresivo son también una frecuente característica de muchos trastornos mentales, por lo que no debe diagnosticarse aisladamente si puede atribuirse mejor a otro trastorno mental. Tampoco debe diagnosticarse un trastorno mixto ansioso-depresivo si el individuo presenta en este momento o tiene antecedentes de trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno de angustia o trastorno de ansiedad generalizada, o si actualmente padece cualquier otro trastorno de ansiedad o del estado de ánimo (se incluyen los que se encuentren en remisión parcial). El trastorno mixto ansioso-depresivo también se diferencia del trastorno no mental por el hecho de que los síntomas son de carácter persistente o recurrente y provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. La relación entre este trastorno y otras varias categorías propuestas que se incluyen en este apéndice (p. ej., trastorno depresivo menor, trastorno depresivo breve recidivante y trastorno depresivo de la personalidad), así como con otros trastornos de la personalidad, todavía no está clara, aunque es probable que puedan solaparse entre ellos. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 741 ■ Criterios de investigación para el trastorno mixto ansioso-depresivo A. Estado de ánimo disfórico persistente o recurrente que dura por lo menos 1 mes. B. El estado de ánimo disfórico se acompaña al menos durante 1 mes de un mínimo de cuatro de los siguientes síntomas: (1) dificultades para concentrarse o tener la mente en blanco (2) trastornos del sueño (dificultades para iniciar o mantener el sueño, o sensación de insatisfacción al despertarse o de no haber descansado bien) (3) fatiga o falta de energía (4) irritabilidad (5) preocupaciones (6) llanto fácil (7) hipervigilancia (8) anticipación del peligro (9) desesperanza (permanente pesimismo ante el futuro) (10) baja autoestima o sentimientos de inutilidad C. Estos síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., droga, medicamento) o de una enfermedad médica. E. Se cumplen las tres condiciones siguientes: (1) (2) © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. (3) nunca se han cumplido los criterios diagnósticos para trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno de angustia o trastorno de ansiedad generalizada en el momento actual no se cumplen los criterios diagnósticos para cualquier otro trastorno de ansiedad o del estado de ánimo (aunque se encuentren en remisión parcial) los síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental Trastorno facticio por poderes Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la producción o simulación de forma deliberada de signos o síntomas físicos o psicológicos en otra persona que se halla a cargo del individuo. Típicamente, la víctima suele ser un niño pequeño y el perpetrador su madre. Se ha sugerido que el motivo que lleva al perpetrador a realizar este comportamiento depende de la necesidad psicológica de asumir el papel de paciente a través de otra persona. No hay incentivos externos que justifiquen el comportamiento, por ejemplo, una ganancia económica. El trastorno no puede expli- 742 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores carse mejor por la presencia de otro trastorno mental. El perpetrador induce o simula en la víctima un proceso patológico y luego acompaña a ésta al médico negando todo conocimiento sobre la etiología del proceso. La mayor parte de las enfermedades inducidas o simuladas conciernen a los aparatos digestivo y genitourinario y al sistema nervioso central; la simulación de trastornos mentales en la víctima es mucho menos frecuente. El tipo y la gravedad de los signos y síntomas que presenta la víctima están limitados exclusivamente por el grado de sofisticación médica y el margen de acción de que disponga el perpetrador. Los casos clínicos suelen caracterizarse por un curso atípico y unos resultados inconsistentes con el cuadro sintomático pretendido por la víctima y el perpetrador. La víctima suele ser un niño en edad preescolar, aunque también pueden «emplearse» recién nacidos, adolescentes y adultos. Cuando afecta a niños mayores, debe considerarse la posibilidad de que víctima y perpetrador estén en realidad colaborando en la producción de los signos y síntomas. El perpetrador será diagnosticado de trastorno facticio por poderes. Para la víctima, puede anotarse abuso físico de menores (995.5) o abuso físico de adultos (995.81). Si hay colaboración entre el presunto perpetrador y la víctima, esta última también puede recibir el diagnóstico de trastorno facticio. Síntomas y trastornos asociados Diferentes desencadenantes, en especial conflictos conyugales, pueden provocar este comportamiento. Los individuos perpetradores pueden presentar mentira patológica (seudología fantástica) al relatar experiencias diarias y al describir al especialista la situación de la víctima. Es frecuente que estos individuos posean un notable dominio de temas relacionados con la salud y un amplio conocimiento del funcionamiento hospitalario. Sin embargo, sus evidentes conocimientos médicos suelen contrastar con la escasa preocupación que demuestran por la aparente gravedad de la patología que muestra la víctima. Esta última puede sufrir una tasa de morbimortalidad significativamente elevada a consecuencia de las enfermedades inducidas y tiene un mayor riesgo de presentar un trastorno facticio a medida que su personalidad vaya madurando. El papel de perpetrador suele ser encarnado por la madre, mientras que el padre o el marido pueden colaborar con ésta o actuar en solitario. El perpetrador también puede ser la esposa o cualquier persona que se halle a cargo de la víctima (p. ej., un cuidador del pequeño). A veces sale a relucir una historia de abusos físicos o sexuales en el perpetrador. También puede haber trastornos somatomorfos y trastornos de la personalidad. El trastorno facticio por poderes acostumbra a coexistir con otro trastorno facticio, que suele permanecer oculto mientras el perpetrador es capaz de inducir o simular enfermedades facticias en otras personas. Cuando los individuos que encarnan el papel de perpetrador se enfrentan a las consecuencias de su comportamiento, pueden aparecer cuadros depresivos e ideas de suicidio. Algunos se encaran con los distintos servicios médicos, niegan cualquier acusación, procuran que la víctima abandone el hospital en contra de la opinión de los médicos y buscan ayuda terapéutica en otros centros asistenciales aunque éstos se encuentren considerablemente alejados. A veces el perpetrador debe enfrentarse a acusaciones que van desde el abuso hasta el asesinato. Es típico que el perpetrador se centre en una sola víctima, aunque puede existir hermanos u otras personas que también hayan sido afectadas o puedan llegar a serlo. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV el individuo (en este caso, el perpetrador) que cumple estos criterios de investigación recibe el diagnóstico de trastorno facticio no especificado. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 743 El trastorno facticio por poderes debe diferenciarse de una enfermedad médica o un trastorno mental en un individuo que acude en busca de ayuda terapéutica. El trastorno también debe diferenciarse de los abusos físicos o sexuales no relacionados con el propósito indirecto de asumir el papel de paciente. La simulación se diferencia del trastorno facticio por poderes en el hecho de que la producción de los síntomas está motivada por un incentivo externo, mientras que en el trastorno facticio esto no es así. Los individuos simuladores también pueden solicitar el ingreso hospitalario para una persona que se halle a su cargo, si bien la producción de síntomas responde al deseo de obtener algún tipo de compensación. ■ Criterios de investigación para el trastorno facticio por poderes A. Producción o simulación intencionada de signos o síntomas físicos o psicológicos en otra persona que se halla bajo el cuidado del perpetrador. B. La motivación que define al perpetrador es el deseo de asumir el papel de paciente a través de otra persona. C. No existen incentivos externos que justifiquen este comportamiento (p. ej., una compensación económica). D. El comportamiento no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental. Trastorno disociativo de trance © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno consiste en un estado de trance involuntario que, basándose en sus cánones culturales, el individuo no acepta y no considera una práctica normal relacionada con los colectivos culturales o religiosos de los que forma parte, y que provoca malestar clínicamente significativo o deterioro funcional global. Este trastorno no debe considerarse en individuos que entran en un estado de trance o posesión por propia voluntad, que no provoca malestar clínico alguno y que se enmarca perfectamente en el contexto cultural y religioso. Estos estados voluntarios y no patológicos son frecuentes y constituyen la gran mayoría de los estados de trance y posesión que se encuentran en diversas culturas. Sin embargo, algunos individuos que entran en estados de trance o posesión acordes con su marco cultural presentan también síntomas que provocan malestar clínicamente significativo y que podrían corresponder al trastorno que aquí se describe. Hay numerosos ejemplos locales y específicos de trastorno disociativo que muestran una considerable variación a través de las distintas culturas, en especial en lo que hace referencia a la naturaleza precisa del comportamiento expresado durante el estado de trance, la presencia o ausencia de alteraciones sensoriales disociativas (p. ej., ceguera), la identidad asumida durante dichos estados y el grado de amnesia que sigue al episodio (para ejemplos, véase el glosario de síndromes dependientes de la cultura en el Apéndice J, pág. 862). En el estado de trance, la pérdida de la identidad habitual no se asocia a la aparición de identidades alternativas, y la actividad que se desarrolla durante aquél no suele ser de carácter complejo (p. ej., movimientos convulsivos, caídas, carreras). En el estado de posesión aparecen una (o 744 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores más) identidades distintas y alternativas que se presentan con movimientos, recuerdos y actitudes característicos, y con actividades que en este caso sí muestran una cierta complejidad (p. ej., conversaciones coherentes, gestos característicos, expresiones faciales y verbalizaciones específicas de agentes poseedores concretos, acordes con los cánones culturales del lugar). Generalmente, este estado se sigue de una amnesia total o parcial, algo que no sucede con tanta frecuencia después de un estado de trance (aunque tampoco es raro que aparezca). La mayoría de los individuos con el trastorno que aquí se describe muestran características de un único tipo de trance, si bien en algunos casos y a lo largo del tiempo existe una sintomatología mixta o una fluctuación entre distintos tipos de trance con arreglo a los cánones culturales locales. Síntomas y trastornos asociados En casi todas las culturas del mundo se encuentran descripciones de variantes de este trastorno. Su prevalencia parece disminuir con el progreso industrial, si bien sigue siendo alta en minorías étnicas tradicionales enclavadas ahora en sociedades industrializadas. Existen considerables variaciones locales en cuanto a edad y modo de inicio. Característicamente, el curso es en forma de episodios agudos de una duración que puede oscilar entre minutos y horas. Se ha dicho que durante el estado de trance el individuo puede mostrar un aumento del umbral sensitivo del dolor, ingerir materiales no digeribles (p. ej., cristal) y experimentar un aumento de fuerza muscular. Los síntomas del estado de trance patológico podrían verse reforzados o disminuidos dependiendo de estímulos ambientales y manipulaciones de otros individuos. Los agentes que realizan presumiblemente la posesión son usualmente espíritus naturales (p. ej., espíritus de la muerte, entidades sobrenaturales, dioses, demonios) que a menudo presentan exigencias o demuestran animosidad. Es muy típico que los individuos que sufren estos estados patológicos de posesión encarnen a un número limitado de agentes (uno a cinco) de una forma secuencial y no simultánea. Entre las complicaciones de este trastorno cabe citar intentos de suicidio, automutilaciones y accidentes. Hay autores que también hablan de muerte súbita, quizá debida a arritmias cardíacas. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno disociativo no especificado. El diagnóstico de trastorno disociativo de trance no debe establecerse si el estado de trance se considera secundario a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica (en cuyo caso el diagnóstico apropiado sería trastorno mental no especificado debido a enfermedad médica, v. pág. 179) o de una sustancia (en cuyo caso el diagnóstico sería trastorno relacionado con sustancias no especificado). Los síntomas del estado de trance (p. ej., audición o visión de entes espirituales y hallarse controlado o influido por otros individuos) pueden confundirse con las alucinaciones y los delirios de una esquizofrenia, un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos o un trastorno psicótico breve. Los estados de trance también pueden diferenciarse con arreglo a su congruencia cultural, su breve duración y la ausencia de síntomas característicos de estos trastornos que se acaban de citar. El trastorno de identidad disociativo se diferencia de los síntomas típicos de los estados de trance y posesión por el hecho de que en estos últimos los individuos describen de forma característica espíritus o entidades externas que han invadido sus cuerpos para dominarlos. El diagnóstico de trastorno disociativo de trance no debe establecerse en los individuos que entran en un estado de trance o posesión por propia voluntad en el contexto de una práctica cultural o religiosa y que no experimentan malestar clínicamente significativo o afectación global. Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 745 ■ Criterios de investigación para el trastorno disociativo de trance A. Se cumplen los puntos (1) o (2): (1) estado de trance, es decir, alteración temporal y significativa del nivel de conciencia o pérdida de la identidad personal habitual sin que ésta se vea suplantada por cualquier otra identidad, que se asocia al menos a uno de los siguientes síntomas: (a) disminución de la capacidad para reconocer y ser consciente del entorno, o atención selectiva y poco usual a ciertos estímulos ambientales (b) comportamientos o movimientos estereotipados que se experimentan como fuera del propio control (2) estado de posesión, que se define como una alteración aislada o episódica del nivel de conciencia caracterizada por la suplantación de la identidad habitual por otra diferente. Este hecho se atribuye a los designios de un espíritu, un poder, una divinidad u otra persona, tal y como ponen de relieve uno (o más) de los siguientes síntomas: (a) comportamientos o movimientos estereotipados o determinados culturalmente que el individuo experimenta como si se encontrara bajo el control del agente que encarna la posesión (b) amnesia total o parcial después del episodio B. El estado de trance o posesión no se considera una práctica normal en el contexto cultural o religioso del individuo. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. C. El estado de trance o posesión provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. El estado de trance o posesión no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico (se incluye el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos y el trastorno psicótico breve) o de un trastorno de identidad disociativo, y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica. Trastorno por atracón Características diagnósticas Este trastorno se caracteriza por atracones de comida recurrentes que se asocian a pruebas subjetivas y comportamentales de falta de control sobre la alimentación y de malestar clínicamente significativo, y que no se acompañan de las estrategias compensatorias típicas de la bulimia nerviosa (p. ej., autoinducción del vómito, abuso de laxantes u otros fármacos, ayuno y ejercicio fí- 746 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores sico excesivo). Las características del atracón se describen en el apartado dedicado a la bulimia nerviosa (pág. 559). Entre las pruebas que demuestran una falta de control sobre la alimentación cabe citar el comer muy deprisa, comer hasta sentirse desagradablemente lleno, ingesta de grandes cantidades de comida en ausencia de hambre y sentirse disgustado, culpable o deprimido tras uno de estos episodios. Para establecer el diagnóstico de trastorno compulsivo es necesario que los atracones provoquen malestar clínicamente significativo, que debe incluir insatisfacción durante y después de cada episodio y preocupación sobre los efectos a largo plazo que dichos atracones pueden tener sobre el peso y la imagen corporal. La frecuencia de los atracones debe ser, como media, de al menos 2 días por semana durante un período mínimo de 6 meses. La duración del atracón puede variar enormemente, y a muchos individuos les cuesta diferenciar los auténticos atracones de episodios menos importantes. Sin embargo, a menudo les es fácil recordar haber realizado un atracón en un día y un momento determinados. Por tanto, se recomienda enfocar el interrogatorio sobre el número de días en que tienen lugar estos episodiso más que en el número de episodios, como se hace en el diagnóstico de bulimina nerviosa. Investigaciones futuras acabarán de definir esta cuestión. Los síntomas no aparecen exclusivamente durante una anorexia nerviosa o una bulimia nerviosa. Además, si bien en ocasiones el individuo lleva a cabo estrategias compensatorias (p. ej., purgas, abstención de comer o ejercicio físico excesivo), éstas no constituyen una práctica habitual para contrarrestar los efectos de los atracones. Los trabajos de investigación realizados hasta la fecha no se han puesto de acuerdo en el modo de definir el «empleo habitual de estrategias compensatorias». Algunos estudios definen el término «habitual» del mismo modo que en la bulimina nerviosa, es decir, dos episodios por semana, y consideran que los individuos que practican estos comportamientos menos de dos veces por semana (pero sí una vez por semana) deben recibir el diagnóstico de trastorno compulsivo. Otros estudios excluyen a los sujetos que confiesan haber recurrido al menos a una de aquellas estrategias durante el episodio. Investigaciones futuras acabarán de definir igualmente este punto. Síntomas y trastornos asociados Algunos individuos manifiestan que sus atracones están desencadenados por estados de ánimo disfóricos, como depresión y ansiedad. Otros se ven incapaces de identificar descencadenantes concretos, pero sí pueden manifestar una sensación inespecífica de tensión, que el atracón consigue aliviar. Otro grupo de individuos otorga una cualidad disociativa al atracón (sensación de embotamiento o de estar drogado). Finalmente, muchas personas se pasan todo el día comiendo sin horarios ni descencadenantes definidos. Los individuos con este patrón alimentario que son vistos en los centros asistenciales presentan grados variables de obesidad. La mayoría de los sujetos se han sometido a dietas en numerosas ocasiones y se confiesan desesperados por las dificultades que entraña el control sobre la ingesta de comida. Algunos continúan intentándolo, mientras que otros han abandonado cualquier intención de realizar una dieta debido a sus continuos fracasos. En las clínicas de adelgazamiento los individuos con este trastorno muestran, como media, en comparación con los que no lo presentan, un mayor grado de obesidad y una mayor fluctuación del peso a lo largo de su vida. Cuando se emplean muestras de individuos afectos pero no ingresados, la mayoría de ellos tienen sobrepeso (aunque otros nunca lo han presentado). Estos individuos pueden declarar que el trastorno interfiere en sus relaciones interpersonales, su trabajo o su capacidad para aceptarse y agradarse a sí mismos. Si los comparamos con individuos con igual peso que no padecen el trastorno, en el primer grupo se constatan porcentajes superiores de autoaversión, descontento de la propia imagen, depresión, ansiedad, preocupación por el cuerpo y mayor susceptibilidad ante los demás. También puede haber una mayor preva- Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 747 lencia de trastorno depresivo mayor, trastornos relacionados con sustancias y trastornos de la personalidad. En muestras obtenidas en programas de adelgazamiento, la prevalencia global oscila aproximadamente entre el 15 y el 50 % (con una media del 30 %), siendo 1,5 veces más frecuente en mujeres que en varones. En muestras obtenidas de individuos no ingresados se ha descrito una prevalencia del 0,7-4 %. La edad de inicio de este trastorno se sitúa típicamente al final de la adolescencia o principios de la tercera década de la vida, y a menudo aparece inmediatamente después de una pérdida de peso significativa lograda tras una dieta. Entre los individuos que solicitan tratamiento, el curso parece ser de carácter crónico. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno de la conducta alimentaria no especificado. A diferencia de la bulimia nerviosa, en la que se emplean estrategias compensatorias inadecuadas para contrarrestar los efectos nocivos de los atracones, en el trastorno que aquí se describe no es frecuente el empleo de tales estrategias. En el trastorno depresivo mayor son frecuentes los episodios de sobreingesta, que generalmente no suelen llegar a atracones. Los atracones como trastorno aislado sólo deben diagnosticarse cuando el individuo manifiesta que, durante los episodios de sobreingesta, experimenta una sensación subjetiva de pérdida del control acompañada de tres de los síntomas recogidos en el Criterio B. Muchos individuos sienten malestar a causa de episodios de sobreingesta que no son propiamente atracones. ■ Criterios de investigación para el trastorno por atracón A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por las dos condiciones siguientes: (1) © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. (2) ingesta, en un corto período de tiempo (p. ej., en 2 horas), de una cantidad de comida definitivamente superior a la que la mayoría de gente podría consumir en el mismo tiempo y bajo circunstancias similares sensación de pérdida del control sobre la ingesta durante el episodio (p. ej., sensación de que uno no puede parar de comer o controlar qué o cuánto está comiendo) B. Los episodios de atracón se asocian a tres (o más) de los siguientes síntomas: (1) (2) (3) (4) (5) ingesta mucho más rápida de lo normal comer hasta sentirse desagradablemente lleno ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre comer a solas para esconder su voracidad sentirse a disgusto con uno mismo, depresión, o gran culpabilidad después del atracón C. Profundo malestar al recordar los atracones. (continúa) 748 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores n Criterios de investigación para el trastorno por atracón (continuación) D. Los atracones tienen lugar, como media, al menos 2 días a la semana durante 6 meses. Nota: El método para determinar la frecuencia difiere del empleado en el diagnóstico de la bulimia nerviosa; futuros trabajos de investigación aclararán si el mejor método para establecer un umbral de frecuencia debe basarse en la cuantificación de los días en que hay atracones o en la cuantificación de su número. E. El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparecen exclusivamente en el transcurso de una anorexia nerviosa o una bulimia nerviosa. Trastorno depresivo de la personalidad Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es un patrón permanente de comportamientos y funciones cognoscitivas depresivas que se inicia al principio de la edad adulta y se refleja en una amplia variedad de contextos. Este patrón no aparece exclusivamente durante un episodio depresivo mayor y no se explica mejor por la presencia de un trastorno distímico. Entre los comportamientos y funciones cognoscitivas de tinte depresivo se incluyen sentimientos permanentes de abatimiento, tristeza, desánimo, desilusión e infelicidad. Estos individuos se caracterizan por mostrarse especialmente serios, incapaces de divertirse o relajarse y sin sentido del humor. Algunos creen que no merecen ser felices o divertirse. Es frecuente que tiendan a cavilar y preocuparse, inmersos permanentemente en su infelicidad y en sus pensamientos negativos. Estos individuos auguran el futuro tan negativamente como ven el propio presente; dudan de que las cosas puedan mejorar algún día, anticipan lo peor y, aunque presumen de realistas, los demás los describen como netamente pesimistas. Demuestran dureza al juzgarse a sí mismos y tienden a sentirse excesivamente culpables por sus defectos y sus fracasos. Su autoestima es baja y se traduce especialmente en sentimientos de impotencia. Los individuos con este trastorno tienden a juzgar a los demás tan duramente como lo hacen con ellos mismos, destacando sus defectos muy por encima de sus virtudes, y pueden mostrarse negativos, contrarios, críticos y dados a la censura. Síntomas y trastornos asociados Estos individuos pueden mostrarse tranquilos, introvertidos, pasivos, no asertivos y propensos a dejarse llevar por los demás antes de asumir el liderazgo. Varones y mujeres resultan igualmente propensos a padecer este trastorno, y su presencia podría predisponer a la aparición de un trastorno distímico y también de un trastorno depresivo mayor. Estos trastornos pueden presentarse a través de un espectro que empezaría con el trastorno depresivo de la personalidad e iría seguido del trastorno depresivo en el futuro. Pruebas preliminares sugieren que el trastorno depresivo de la personalidad puede ser más prevalente en familiares de individuos con trastorno depresivo mayor, y Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores 749 al contrario, el trastorno depresivo mayor puede incidir más frecuentemente en familiares de individuos que padecen un trastorno depresivo de la personalidad y no un trastorno depresivo mayor. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplen estos criterios de investigación reciben el diagnóstico de trastorno de la personalidad no especificado. Existe controversia acerca de la utilidad de diferenciar el trastorno depresivo de la personalidad y el trastorno distímico. Como hecho distintivo, cabe decir que los criterios de investigación para el trastorno depresivo de la personalidad hacen más hincapié en los rasgos cognoscitivos, interpersonales e intrapsíquicos de la personalidad. El diagnóstico de este trastorno no debe considerarse si los síntomas se explican mejor por la presencia de un trastorno distímico o si sólo aparecen coincidiendo con episodios depresivos mayores. El trastorno depresivo de la personalidad se diferencia de los rasgos depresivos normales (p. ej., infelicidad, pesimismo, autocrítica e inclinación a sentirse culpable) en el hecho de que el cuadro sintomático es de carácter permanente y provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social o laboral. La relación entre este trastorno y otros que se describen en este apéndice (p. ej., trastorno depresivo menor, trastorno depresivo breve recidivante y trastorno mixto ansioso-depresivo), así como con otros trastornos de la personalidad, todavía no está clara, pero es probable que puedan solaparse entre ellos. ■ Criterios de investigación para el trastorno depresivo de la personalidad A. Patrón permanente de comportamientos y funciones cognoscitivos depresivos que se inicia al principio de la edad adulta y se refleja en una amplia variedad de contextos y que se caracteriza por cinco (o más) de los siguientes síntomas: (1) © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. (2) (3) (4) (5) (6) (7) el estado de ánimo habitual está presidido por sentimientos de abatimiento, tristeza, desánimo, desilusión e infelicidad la concepción que el sujeto tiene de sí mismo se centra principalmente en sentimientos de impotencia, inutilidad y baja autoestima se critica, se acusa o se autodescalifica cavila y tiende a preocuparse por todo critica, juzga y lleva la contraria a los otros se muestra pesimista tiende a sentirse culpable o arrepentido B. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de episodios depresivos mayores y no se explican mejor por la presencia de un trastorno distímico. Trastorno pasivo-agresivo de la personalidad (trastorno negativista de la personalidad) Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es un cuadro permanente de actitudes de oposición y resistencia pasiva ante las demandas adecuadas de rendimiento social y laboral, que se inicia al 750 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores principio de la edad adulta y se refleja en multitud de contextos. Este patrón de comportamiento no aparece exclusivamente en el transcurso de episodios depresivos mayores y no se explica mejor por la presencia de un trastorno distímico. Estos individuos acostumbran a mostrarse resentidos, llevan la contraria y se resisten a cumplir las expectativas de rendimiento que los demás depositan en ellos. Esta actitud de oposición suele ponerse de manifiesto en el trabajo, aunque también aparece en las relaciones sociales. Esta actitud de resistencia se traduce en aplazamientos, descuidos, obstinación e ineficiencia intencionada, sobre todo como respuesta a las tareas que sus jefes les encomiendan. Estos individuos sabotean los esfuerzos de los demás, ya que no cumplen su parte del trabajo. Por ejemplo, un ejecutivo tiene una reunión al día siguiente, para lo cual encarga la revisión de cierto material a uno de sus subordinados. Éste extraviará o archivará incorrectamente el material en vez de aducir que no ha tenido el tiempo suficiente para revisarlo. Las personas que presentan este trastorno suelen sentirse estafados, despreciados e incomprendidos, y se pasan todo el día quejándose de los demás. Cuando surge algún problema, lo achacan a los defectos de quienes les rodean. Algunos se muestran huraños, irritables, impacientes, cínicos, escépticos, siempre dados a discutir y a llevar la contraria. Las figuras de autoridad (p. ej., cargos superiores en el trabajo, profesores de escuela, padres o el miembro de la pareja que encarna el papel de padre) suelen convertirse en el origen de su descontento. Debido a su propensión a llevar la contraria y a exteriorizar abiertamente sus críticas y acusaciones, a la mínima provocación estos individuos hacen una demostración pública de su hostilidad hacia las figuras de autoridad. También se muestran envidiosos y resentidos hacia los compañeros de trabajo que triunfan o están bien considerados por los altos cargos, y suelen quejarse abiertamente de su mala fortuna. Su visión del futuro es negativa y suelen hacer comentarios del tipo «no vale la pena ser bueno» y «las cosas buenas no duran para siempre». Estos individuos pueden moverse entre dos extremos: o bien lanzan amenazas hostiles hacia quienes consideran el origen de sus problemas, o bien intentan apaciguar los ánimos de estas personas pidiéndoles excusas o asegurándoles que en el futuro trabajarán mejor. Síntomas y trastornos asociados Estos individuos acostumbran a mostrarse abiertamente ambivalentes, oscilando indecisos desde un extremo al opuesto. A veces siguen un camino errático que da lugar a disputas constantes con los demás, para acabar defraudándose a sí mismos. La dependencia de los otros y la necesidad de autoafirmarse constituyen un conflicto típico de estos individuos, y su falta de autoconfianza es notoria a pesar de su aparente bravuconería. Para la mayoría de las situaciones prevén el peor de los resultados, incluso en aquellas que parecen ir bien. Esta visión catastrofista de los acontecimientos suele provocar respuestas hostiles y negativas por parte de los demás, hartos de aguantar sus continuas quejas. Este tipo de comportamiento suele verse en individuos con trastornos de la personalidad límite, histriónico, paranoide, dependiente, antisocial y por evitación. Diagnóstico diferencial En el DSM-IV los individuos que cumplan estos criterios de investigación serán diagnosticados de trastorno de la personalidad no especificado. En el trastorno negativista desafiante existe un patrón similar de actitudes de oposición y problemas con las figuras de autoridad, si bien suele diagnosticarse en niños y el trastorno pasivo-agresivo sólo debe diagnosticarse en adultos. No se ha de establecer el diagnóstico de trastorno pasivo-agresivo de la personalidad si los síntomas se explican mejor por la presencia de un trastorno distímico o si sólo aparecen en el transcurso de episodios depresivos mayores. Es fre- Trastornos motores inducidos por medicamentos 751 cuente encontrar comportamientos de tipo pasivo-agresivo en la vida diaria de las personas normales, sobre todo en las situaciones que se prestan a autoritarismos (p. ej., el trabajo, el ejército, la cárcel), y donde no suelen tener cabida formas de asertividad alternativas. Sólo cuando estos rasgos de personalidad pasivo-agresivos se muestran inflexibles y desadaptativos y provocan malestar clínicamente significativo o deterioro global de la actividad del individuo, constituyen propiamente un trastorno. ■ Criterios de investigación para el trastorno pasivo-agresivo de la personalidad A. Patrón permanente de actitudes de oposición y respuestas pasivas ante las demandas que exigen un rendimiento adecuado, que se inicia a principios de la edad adulta y se refleja en una gran variedad de contextos, y que se caracteriza por cuatro (o más) de los siguientes síntomas: (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) resistencia pasiva a rendir en la rutina social y en las tareas laborales quejas de incomprensión y de ser despreciado por los demás hostilidad y facilidad para discutir crítica y desprecio irracionales por la autoridad muestras de envidia y resentimiento hacia los compañeros aparentemente más afortunados que él quejas abiertas y exageradas por su mala suerte alternancia de amenazas hostiles y arrepentimiento B. El patrón comportamental no aparece exclusivamente en el transcurso de episodios depresivos mayores y no se explica mejor por la presencia de un trastorno distímico. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Trastornos motores inducidos por medicamentos Es importante considerar los trastornos motores inducidos por medicamentos en el tratamiento farmacológico de los trastornos mentales o de las enfermedades médicas y en el diagnóstico diferencial con los trastornos del Eje I (p. ej., trastorno de ansiedad versus acatisia inducida por neurolépticos; catatonia versus síndrome neuroléptico maligno). Estos trastornos pueden provocar problemas psicosociales y laborales y el incumplimiento de regímenes terapéuticos por parte del paciente. Los trastornos motores inducidos por medicamentos deberán incluirse en el Eje I. Aunque estos trastornos son calificados como «inducidos por medicamentos», suele ser difícil establecer la relación causal entre la exposición al fármaco y la aparición del trastorno motor, especialmente porque algunos de estos trastornos aparecen también en ausencia de un tratamiento farmacológico. El objetivo que se persigue con la descripción de estos trastornos y la exposición de sus criterios diagnósticos es el facilitar el trabajo de investigación y motivar al especialista para que les diagnostique y trate adecuadamente. En esta sección se incluyen los siguientes trastornos motores inducidos por medicamentos: parkinsonismo inducido por neurolépticos, síndorme neuroléptico maligno, distonía aguda inducida por neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos, discinesia tardía inducida por neurolépticos y temblor postural inducido por medicamentos. También se incluye la categoría de trastorno motor inducido por medicamentos no especifi- 752 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores cado para los casos que no cumplan los criterios para ninguno de los trastornos específicos que se acaban de mencionar. Entre estos trastornos inclasificables se incluyen trastornos motores (p. ej., parkinsonismo, acatisia aguda) inducidos por fármacos no neurolépticos (p. ej., inhibidores de la recaptación de la serotonina). El término neuroléptico aparece repetidamente en este manual para hacer referencia a los fármacos con propiedades antagonistas de la dopamina. Entre ellos se incluyen agentes antipsicóticos clásicos (p. ej., clorpromacina, haloperidol, flufenacina), agentes antipsicóticos atípicos (p. ej., clozapina), algunos fármacos bloqueadores de los receptores dopaminérgicos que se emplean para el tratamiento de síntomas físicos como las náuseas (p. ej., proclorperacina, prometacina, trimetobenzamida, metoclopramida) y la amoxapina, comercializada como antidepresivo. G21.1 Parkinsonismo inducido por neurolépticos [332.1] Características diagnósticas La característica esencial del parkinsonismo inducido por neurolépticos es la presencia de signos o síntomas parkinsonianos (p. ej., temblor, rigidez muscular o acinesia) cuya aparición coincide con la toma del medicamento neuroléptico. Estos síntomas suelen aparecer a las pocas semanas de haber iniciado o incrementado la toma de estos fármacos o bien tras reducir las dosis de otros medicamentos (p. ej., anticolinérgicos) empleados en el tratamiento o la prevención de cuadros extrapiramidales agudos. Los síntomas parkinsonianos no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., catatonía, síntomas negativos de una esquizofrenia, enlentecimiento motor de un episodio depresivo mayor), ni tampoco pueden atribuirse a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., enfermedad de Parkinson idiopática, enfermedad de Wilson). Los síntomas más frecuentes son la rigidez y la acinesia, en tanto que el temblor parece ser menos común. Se estima que al menos un 50 % de los pacientes que reciben ambulatoriamente un tratamiento neuroléptico de fondo acaba presentando en algún momento signos o síntomas parkinsonianos. El cuadro sintomático puede aparecer inmediatamente después de empezar o aumentar un tratamiento de este tipo o bien hacerlo de forma insidiosa y al cabo de varias semanas. Lo más típico es que los síntomas aparezcan a las 2-4 semanas de haber iniciado el tratamiento. Una vez instaurados acostumbran a permanecer invariables o bien a disminuir gradualmente en los meses siguientes. Los síntomas suelen desaparecer al reducir (o abandonar) las dosis de neuroléptico, al añadir medicación antiparkinsoniana o al cambiar el fármaco por otro neuroléptico que presente menos incidencia de estos efectos secundarios. El temblor parkinsoniano es de carácter oscilatorio (3-6 ciclos/seg), rítmico, y continuo; se caracteriza por ser más lento que otros temblores y aparece sólo en reposo. Puede aparecer de forma intermitente y ser unilateral, bilateral, o depender de dónde se encuentre la extremidad (temblor posicional). Este temblor puede afectar los miembros, la cabeza, la mandíbula, la boca, los labios («síndrome del conejo») o la lengua. El temblor puede suprimirse, sobre todo cuando el individuo intenta utilizar el miembro tembloroso en alguna tarea concreta. En ocasiones estos individuos describen los movimientos como «sacudidas» y relatan que aparecen especialmente en situaciones de ansiedad, estrés o fatiga. La rigidez muscular parkinsoniana se define como una firmeza o tensión excesivas de los músculos que permiten la sustentación. Puede afectar todos los músculos esqueléticos o únicamente pequeños grupos. Estos individuos presentan dos tipos de rigidez: continua («en tubo de plomo») y en rueda dentada. En el primer tipo el miembro o la articulación oponen resistencia a la movilización y parecen bloqueados; se trata de una rigidez continua (es decir, no muestra Trastornos motores inducidos por medicamentos 753 fluctuaciones temporales en un mismo miembro). En el segundo tipo, como el músculo ejerce una cierta tensión sobre el aparato articular, existe una oposición a la movilización de carácter rítmico, como en rueda dentada (tinquete), que interrumpe sucesivamente lo que sería el movimiento suave y plácido de cualquier articulación en circunstancias normales. Este tipo de rigidez se pone de relieve dejando la mano encima de la articulación que se está movilizando. Aparece cuando se intentan movilizar pasivamente los músculos, es más frecuente en las muñecas y en los codos, y suele aumentar y disminuir de intensidad según el momento. Los individuos que padecen rigidez parkinsoniana pueden aquejar debilidad o rigidez muscular generalizadas, molestias musculares o articulares, dolorimiento general y falta de coordinación al realizar prácticas deportivas. La acinesia se define como un estado de disminución espontánea de la actividad motora. Se caracteriza por un enlentecimietno global, así como por dificultad para iniciar y ejecutar movimientos. Los comportamientos cotidianos normales (p. ej., el aseo) se ven dificultadas. Los individuos acinéticos pueden aquejar sensación de apatía, falta de espontaneidad y de energía, y adormecimiento. La rigidez y la acinesia parkinsonianas pueden manifestarse en forma de alteraciones de la marcha o disminución de la longitud de la zancada, del balanceo de los brazos o de la espontaneidad global al andar. Entre otros signos cabe citar el cuello flexionado hacia delante, los hombros encorvados, la expresión facial inmutable y la marcha a pasos pequeños y arrastrando los pies. Debido a una disminución generalizada de la actividad motora faríngea, también puede aparecer sialorrea, aunque este signo es menos frecuente en parkinsonismos inducidos por neurolépticos a causa de las propiedades anticolinérgicas de estos fármacos. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Síntomas y trastornos asociados A veces se asocian síntomas comportamentales como depresión o agravamiento de signos negativos de una esquizofrenia. También cabe señalar la aparición de escritura con letra pequeña (micrografía), hipofonía, inestabilidad postural, inhibición del reflejo nasopalpebral y seborrea. Cuando los síntomas parkinsonianos son graves y dan lugar a una seria disminución de la actividad motora pueden aparecer complicaciones generales (p. ej., contracturas, úlceras por decúbito y embolias pulmonares). La disminución del reflejo de la tos y la disfagia pueden constituir una amenaza para la vida, ya que a veces dan lugar a neumonías por aspiración o pérdidas de peso inexplicables. También puede haber incontinencia urinaria y una mayor incidencia de fracturas de cadera en ancianos. Entre los factores de riesgo de desarrollar parkinsonismo inducido por neurolépticos se incluyen antecedentes previos de este trastorno; edad avanzada; concurrencia de demencia, delirium o trastorno amnésico, y enfermedad neurológica concomitante. Es probable asimismo que los niños presenten un mayor riesgo de sufrir este trastorno. Además, este riesgo también se relaciona con el tipo de fármaco neuroléptico, la rapidez con que se incrementan sus dosis y la dosis total. El riesgo disminuye si los individuos toman un medicamento anticolinérgico. Diagnóstico diferencial Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre el parkinsonismo inducido por neurolépticos y otras causas de síntomas parkinsonianos en individuos que siguen igualmente un tratamiento farmacológico de estas características. El parkinsonismo inducido por neurolépticos debe diferenciarse de los síntomas parkinsonianos debidos a otras sustancias o medicamentos o bien debidos a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, 754 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores enfermedad de Wilson). Los hallazgos de laboratorio pueden resultar útiles para establecer otras causas que justifiquen el cuadro sintomático (p. ej., screening positivo de metales pesados en la orina, calcificación de los ganglios basales como reflejo de una hipercalcemia, disminución de la ceruloplasmina sérica en la enfermedad de Wilson). El temblor del parkinsonismo inducido por neurolépticos debe diferenciarse a su vez de temblores secundarios a otras causas de parkinsonismo, del temblor familiar, del temblor no inducido por neurolépticos, y del temblor asociado al síndrome de abstinencia de cualquier sustancia. Los temblores no parkinsonianos tienden a ser más finos (es decir, menor amplitud) y más rápidos (10 ciclos/seg) y a empeorar con la actividad (p. ej., cuando el individuo alarga la mano para coger un vaso). El temblor asociado al síndrome de abstinencia se acompaña frecuentemente de hiperreflexia y signos vegetativos. El temblor de las enfermedades cerebelosas también empeora con la actividad y puede ir asociado a nistagmo, ataxia o habla escandida. Los movimientos coreicos que se observan en la discinesia tardía inducida por neurolépticos pueden imitar el temblor parkinsoniano; este último, sin embargo, se distingue por su ritmo continuo y regular. Los accidentes vasculares cerebrales y otras lesiones focales del sistema nervioso central pueden producir signos neurológicos focales o parálisis fláccida o espástica. Sin embargo, en el parkinsonismo inducido por neurolépticos la fuerza muscular es normal en un principio, ya que los músculos no empiezan a fatigarse hasta al cabo de un rato de iniciado el movimiento. La rigidez parkinsoniana debe igualmente diferenciarse del fenómeno de «mano en garra» que se objetiva en lesiones piramidales o en comportamientos de oposición. Hay datos indicadores de que los síntomas parkinsonianos no se deben a un tratamiento neuroléptico. Entre éstos cabe citar antecedentes de patología neurológica congénita, parkinsonismo rápidamente progresivo no explicable por cambios psicofarmacológicos recientes, presencia de signos neurológicos focales no extrapiramidales (p. ej., signos de liberación frontal, alteración de los pares craneales o signo de Babinski) y signos o síntomas parkinsonianos que no ceden a los 3 meses de haber interrumpido el tratamiento neuroléptico (o 1 año después si el fármaco era administrado en forma depôt). En el síndrome neuroléptico maligno existe tanto acinesia como rigidez, si bien cabe detectar otros hallazgos físicos y analíticos (p. ej., fiebre, aumento de los niveles séricos de creatinfosfocinasa [CPK]). El diagnóstico diferencial entre los síntomas de un trastorno mental primario y las alteraciones comportamentales del parkinsonismo inducido por neurolépticos puede revestir cierta dificultad. A menudo hay que recurrir a múltiples fuentes de información (p. ej., exploraciones físicas, antecedentes farmacológicos, síntomas mentales). A veces el diagnóstico de parkinsonismo inducido por neurolépticos se hará provisionalmente, a expensas de una posible confirmación mediante la reducción (o interrupción) de las dosis del fármaco neuroléptico que se sospeche culpable, o bien con la prescripción de un tratamiento anticolinérgico. La acinesia inducida por neurolépticos y el trastorno depresivo mayor comparten gran número de síntomas. En este último son más frecuentes los signos vegetativos (p. ej., despertar precoz), desesperanza e indefensión, mientras que la apatía es más característica de la acinesia. La catatonía asociada a la esquizofrenia, tipo catatónico, o a los trastornos del estado de ánimo con síntomas catatónicos puede ser particularmente difícil de diferenciar de la acinesia grave. La distinción entre los síntomas negativos de la esquizofrenia y la acinesia entraña asimismo cierta complejidad. Por otra parte, la rigidez también puede asociarse a trastornos psicóticos, delirium, demencia, trastornos de ansiedad y trastorno de conversión. La resistencia a la movilización pasiva constituye una característica prácticamente constante de los distintos tipos de rigidez parkinsoniana, y su presencia es incompatible con la rigidez debida a trastornos mentales o a otras enfermedades neurológicas. Además, los individuos con rigidez parkinsoniana suelen presentar paralelamente una constelación de signos y síntomas, en la que se incluyen marcha y expresión facial características, sialorrea, disminución del parpadeo y otros aspectos inherentes a la bradicinesia. Trastornos motores inducidos por medicamentos 755 ■ Criterios de investigación para G21.1 Parkinsonismo inducido por neurolépticos [332.1] A. Aparición de uno (o más) de los siguientes signos o síntomas que se relacionan con la toma de medicamentos neurolépticos: (1) (2) (3) temblor parkinsoniano (es decir, burdo, rítmico, de reposo, con una frecuencia de entre 3 y 6 ciclos/seg, y que afecta miembros, cabeza o lengua) rigidez muscular parkinsoniana (es decir, en rueda dentada, o continua en «tubo de plomo») acinesia (es decir, disminución de la mímica facial espontánea, gesticulación, habla o movimientos corporales) B. Los síntomas del Criterio A aparecen a las pocas semanas de haber empezado o aumentado un tratamiento neuroléptico, o de haber reducido las dosis de fármacos empleados para tratar (o prevenir) sintomatología extrapiramidal aguda (p. ej., anticolinérgicos). © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. C. Los síntomas del Criterio A no pueden explicarse mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., síntomas negativos o catatónicos de la esquizofrenia, enlentecimiento psicomotor del episodio depresivo mayor). Entre las pruebas que confirman que los síntomas se explicarían mejor por la presencia de un trastorno mental estaría el hecho de que apareciesen antes de la toma del neuroléptico o que fueran incompatibles con el tipo de intervención farmacológica (p. ej., no mejorarían después de disminuir la dosis del neuroléptico o de administrar un medicamento anticolinérgico). D. Los síntomas del Criterio A no son debidos a un medicamento no neuroléptico o a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson). Entre las pruebas que confirman que el trastorno se debería a una enfermedad médica estaría el hecho de que los síntomas apareciesen antes de la toma del neuroléptico, la presencia de signos neurológicos focales inexplicados o la progresión de los síntomas a pesar de un régimen farmacológico estable. G21.0 Síndrome neuroléptico maligno [333.92] Características diagnósticas La característica esencial del síndrome neuroléptico maligno es la aparición de rigidez muscular intensa y elevación de la temperatura en un sujeto que se encuentra bajo tratamiento neuroléptico. Estos hechos se acompañan de dos (o más) de los siguientes síntomas: diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia, cambios del nivel de conciencia que van de la confu- 756 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores sión al coma, mutismo, taquicardia, tensión arterial elevada o fluctuante, leucocitosis y hallazgos analíticos indicadores de lesión muscular (p. ej., elevación de los niveles de creatinfosfocinasa [CPK]). Estos síntomas no se deben a otra sustancia (p. ej., fenciclidina) o a enfermedades neurológicas o médicas (p. ej., encefalitis vírica) y no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo con síntomas catatónicos). Acompañando a este cuadro sintomático pueden aparecer agitación o reacciones distónicas agudas. El aumento de la temperatura corporal oscila entre elevaciones leves (p. ej., 37,2-37,8 oC) e hipertermia marcada (p. ej., 41 oC). La fiebre como signo secundario a enfermedades médicas (p. ej., infecciones) debe descartarse siempre ante cualquier aumento de la temperatura; sin embargo, los individuos con síndrome neuroléptico maligno suelen presentar otros procesos capaces de agravar una temperatura de por sí ya elevada. Los niveles de CPK son típicamente altos y van desde ascensos despreciables hasta niveles extremadamente altos (superando las 16.000 U). Es necesario recordar que elevaciones leves o moderadas de los niveles de CPK se detectan igualmente en lesiones musculares debidas a distintas causas, como son inyecciones intramusculares o toma de compuestos astringentes, y que también está demostrado su aumento en individuos con trastornos psicóticos agudos. Los leucocitos suelen mostrar asimismo elevaciones de sus niveles séricos, habitualmente entre 10.000 y 20.000 células. En los casos más graves puede aparecer mioglobinuria, que debe hacer sospechar un probable inicio de insuficiencia renal. Las formas de presentación y el curso del síndrome neuroléptico maligno son bastante variables. Puede tener una evolución maligna y potencialmente fatal o bien un curso relativamente benigno y autolimitado. A menudo no existe forma de predecir su pronóstico. El síndrome neuroléptico maligno acostumbra a aparecer en las primeras 4 semanas de tratamiento neuroléptico; dos terceras partes lo hacen durante la primera semana. Sin embargo, algunos individuos presentan un síndrome neuroléptico maligno después de tomar la misma dosis de fármaco durante muchos meses. Tras interrumpir el tratamiento neuroléptico, el cuadro suele resolverse en una media de 2 semanas para los fármacos depôt, si bien hay casos que superan ampliamente estos valores de referencia. En la mayoría de los sujetos, y con el tiempo, los síntomas desaparecen de forma total. Las tasas de mortalidad recogidas en la literatura oscilan entre el 10 y el 20 %, si bien estas cifras pueden ser artificialmente altas como resultado de un sesgo de la información. A medida que los médicos han afinado en su diagnóstico, los índices de mortalidad han disminuido sensiblemente. También hay algunos trabajos que hablan de secuelas neurológicas. Síntomas y trastornos asociados La mayoría de los casos se ha atribuido a individuos que padecen esquizofrenia, episodios maníacos y trastornos mentales debidos a una enfermedad médica (p. ej., delirium o demencia). Los factores de riesgo que parecen ser antecedentes del síndrome neuroléptico maligno son la agitación, la deshidratación, las dosis altas de neurolépticos, el incremento rápido de las dosis y la inyección intramuscular del fármaco. En la literatura hay controversia sobre si el tratamiento con carbonato de litio aumenta las posibilidades de presentar un síndrome neuroléptico maligno. Aunque este trastorno se ha observado en ambientes cálidos y fríos, predomina en los primeros, sobre todo si hay un componente húmedo asociado. Hay varias enfermedades médicas que pueden aparecer en el curso de un síndrome neuroléptico maligno y complicar así el cuadro clínico, por ejemplo, neumonía, insuficiencia renal, paro cardíaco o respiratorio, convulsiones, sepsis, embolias pulmonares y coagulación intravascular diseminada. Las estimaciones de prevalencia de este trastorno oscilan entre el 0,07 y el 1,4 % de los individuos sometidos a tratamiento neuroléptico. El síndrome neuroléptico maligno parece ser un poco Trastornos motores inducidos por medicamentos 757 más frecuente en varones que en mujeres, y, aunque aparece a cualquier edad, casi siempre se observa en adultos. Las discrepancias existentes en estas cifras de prevalencia podrían explicarse por una falta de consistencia en la propia definición de la casuística, el modo de prescribir los neurolépticos, el diseño de los estudios y los datos demográficos de la población estudiada. El síndrome neuroléptico maligno podría ser más frecuente cuando se emplean fármacos muy potentes. Tras padecer el trastorno, estos individuso suelen mostrarse más reacios a retomar el tratamiento neuroléptico, y, aunque muchos de ellos no vuelven a recaer pese a tomar el fármaco de nuevo, algunos lo hacen, sobre todo cuando esta toma se reinicia inmediatamente después de haber remitido el síndrome neuroléptico maligno. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico diferencial El síndrome neuroléptico maligno debe diferenciarse de los síntomas debidos a una enfermedad neurológica o médica. Deben excluirse los ascensos de temperatura debidos a una enfermedad médica (p. ej., infección viral). Cuando la hipertermia es intensa, es probable que se trate de un síndrome neuroléptico maligno, especialmente si no puede identificarse enfermedad médica alguna. Además, en el síndrome neuroléptico maligno también hay otros síntomas característicos (p. ej., rigidez muscular intensa). Entre las enfermedades médicas que simulan un síndrome neuroléptico maligno se incluyen infecciones del sistema nervioso central, status epilepticus, lesiones cerebrales subcorticales (p. ej., accidente vascular cerebral, traumatismos craneoencefálicos, neoplasias) y enfermedades sistémicas (p. ej., porfiria aguda intermitente, tétanos). Los episodios de insolación simulan a veces un síndrome neuroléptico maligno, aunque en general pueden diferenciarse, ya que se acompañan de piel caliente y seca (y no diaforesis), hipotensión (y no tensión arterial elevada o rápidamente fluctuante) y flaccidez muscular (y no rigidez). La hipertermia maligna se caracteriza por fiebre muy elevada y rigidez, y habitualmente suele incidir en individuos genéticamente predispuestos que acaban de recibir anestésicos halogenados inhalados y relajantes musculares que actúan por mecanismo despolarizante. La hipertermia maligna suele iniciarse minutos después de haber recibido estos fármacos anestésicos. Debido a que en el curso de un síndrome neuroléptico maligno, o a consecuencia de él, pueden aparecer otras enfermedades médicas, resulta de suma importancia determinar si la fiebre ha aparecido antes o como consecuencia de que éstas tuvieran lugar. El abandono súbito de un tratamiento antiparkinsoniano en un sujeto con enfermedad de Parkinson o en tratamiento con agentes deplecionantes de los depósitos de dopamina (p. ej., reserpina, tetrabenacina) puede precipitar una reacción similar al síndrome neuroléptico maligno. El síndrome neuroléptico maligno debe distinguirse de otros síndromes parecidos secundarios a la toma de otros medicamentos psicotropos p. ej., inhibidores de la monoaminooxidasa, combinaciones de éstos con agentes tricíclicos, serotoninérgicos o meperidina, toxicidad por litio, delirium atropínico, amfetaminas, fenfluramina, cocaína y fenciclidina), que pueden dar lugar a un cuadro de hipertermia, alteración del estado mental y cambios de tipo vegetativo. En estos casos debe diagnosticarse trastorno motor inducido por medicamentos no especificado. Los individuos con esquizofrenia o un episodio maníaco que no se hallan en tratamiento con neurolépticos presentan a veces estados catatónicos extremos (llamados catatonía letal) que pueden simular un síndrome neuroléptico maligno, toda vez que se observa la presencia de ascenso térmico, alteraciones vegetativas y hallazgos analíticos anormales. En los individuos que están recibiendo medicación neuroléptica, para efectuar el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta si hay antecedentes de estados catatónicos extremos previos antes de tomar el fármaco. El problema se complica todavía más por el hecho de que los agentes neurolépticos pueden agravar por sí mismos los síntomas de catatonía letal. 758 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores ■ Criterios de investigación para G21.0 Síndrome neuroléptico maligno [333.92] A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre elevada asociada a la toma de medicación neuroléptica. B. Dos (o más) de los siguientes síntomas: (1) diaforesis (2) disfagia (3) temblor (4) incontinencia (5) cambios del nivel de conciencia que van desde confusión hasta coma (6) mutismo (7) taquicardia (8) tensión arterial elevada o fluctuante (9) leucocitosis (10) hallazgos analíticos que indican lesión muscular (p. ej., elevación de los niveles séricos de CPK) C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otra sustancia (p. ej., fenciclidina) o a una enfermedad neurológica o médica (p. ej., encefalitis vírica). D. Los síntomas de los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo con síntomas catatónicos). G24.0 Distonía aguda inducida por neurolépticos [333.7] Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la presencia de espasmos musculares y el mantenimiento de posturas anormales, en asociación con la toma de medicamentos neurolépticos. Entre estas posturas cabe citar la posición anormal de cabeza y cuello en relación con el eje corporal (p. ej., retrocolis, tortícolis); espasmos de la musculatura mandibular (trismo, boca entreabierta, muecas); dificultad para tragar (disfagia), hablar o respirar (espasmo laringofaríngeo potencialmente mortal, disfonía); lenguaje espeso o farfullante debido a hipertonicidad de la musculatura lingual (disartria, macroglosia); protrusión o disfunción lingual; desviación de los ojos en sentido vertical u horizontal (crisis oculógiras), y posición anormal de los miembros distales o del tronco (opistótonos). La intensidad de estos síntomas y su localización pueden ser muy variadas. La musculatura afecta suele presentar un aumento del tono. Los signos y síntomas aparecen en los primeros 7 días tras haber iniciado o aumentado rápidamente las dosis de un tratamiento neuroléptico, o tras haber reducido la administración de fármacos para tratar o prevenir síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., anticolinérgicos). El cuadro sintomático no se explica mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., síntomas catatónicos de la esquizofrenia) y no se debe a fármacos no neurolépticos o a enfermedades neurológicas o médicas. Trastornos motores inducidos por medicamentos 759 Síntomas y trastornos asociados El miedo y la ansiedad suelen acompañar el inicio de la distonía aguda inducida por neurolépticos, sobre todo en individuos que desconocen la posibilidad de desarrollar un cuadro de distonía y que atribuyen erróneamente su aparición al propio trastorno mental. Algunos individuos experimentan dolor o calambres musculares y, en ocasiones, la aparición de un episodio de distonía aguda puede dar lugar posteriormente a incumplimiento del tratamiento farmacológico. La distonía aguda inducida por neurolépticos incide habitualmente en varones jóvenes. Entre los factores de riesgo cabe citar los antecedentes de episodios distónicos reactivos a tratamientos con fármacos neurolépticos y la utilización de fármacos neurolépticos potentes. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico diferencial Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre la distonía aguda inducida por neurolépticos y otros procesos que pueden provocar reacciones distónicas en individuos tratados con estos fármacos. Hay que sospechar que los síntomas se deben a una enfermedad neurológica o médica ante un curso evolutivo característico (p. ej., los síntomas preceden a la exposición al fármaco neuroléptico o bien progresan sin que haya tenido lugar cambio alguno en la prescripción del fármaco) y la presencia de signos neurológicos focales. Las distonías focales o segmentarias de aparición espontánea se caracterizan por su persistencia durante días o semanas, con independencia de las pautas de medicación que el paciente haya estado siguiendo. Otras enfermedades neurológicas (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal, infecciones víricas y bacterianas, traumatismos o lesiones ocupantes de espacio del sistema nervioso central o periférico) y endocrinológicas (p. ej., hipoparatiroidismo) pueden producir asimismo síntomas (p. ej., tetania) parecidos a los de la distonía aguda inducida por neurolépticos. El síndrome neuroléptico maligno también provoca distonías, pero se distingue por el hecho de acompañarse de fiebre y rigidez generalizada. La distonía aguda inducida por neurolépticos debe diferenciarse de las reacciones distónicas debidas a medicamentos no neurolépticos (p. ej., agentes anticomiciales como la fenitoína y la carbamacepina). En estos casos el diagnóstico apropiado sería trastorno motor inducido por medicamentos no especificado. La catatonía asociada a trastorno del estado de ánimo o a esquizofrenia se diferencia de este trastorno gracias a la relación temporal que se establece entre la aparición de los síntomas y la toma de neurolépticos (p. ej., reacciones distónicas que preceden a la toma del fármaco) y a su respuesta al tratamiento farmacológico (p. ej., no mejora tras disminuir las dosis de neuroléptico o al administrar anticolinérgicos). Además, en la distonía aguda inducida por neurolépticos los síntomas producen malestar en el individuo y motivan la consulta al especialista. En cambio, los sujetos con catatonía se muestran típicamente callados y retraídos y en ningún caso manifiestan preocupación alguna por lo que les está sucediendo. ■ Criterios de investigación para G24.0 Distonía aguda inducida por neurolépticos [333.7] A. Aparición de uno (o más) de los siguientes signos o síntomas asociada a la toma de medicación neuroléptica: (continúa) 760 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores n Criterios de investigación para G24.0 Distonía aguda inducida por neurolépticos [333.7] (continuación) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) posición anormal de cabeza y cuello en relación al eje corporal (p. ej., retrocolis, tortícolis) espasmos de la musculatura mandibular (trismo, boca entreabierta, muecas) dificultad para tragar (disfagia), hablar o respirar (espasmo laringofaríngeo, disfonía) lenguaje espeso o farfullante debido a hipertonicidad o crecimiento linguales (disartria, macroglosia) protrusión o disfunción linguales desviación de los ojos en sentido vertical u horizontal (crisis oculógiras) posición anormal de los miembros distales o del tronco B. Los signos o síntomas del Criterio A aparecen en los primeros 7 días de haber empezado o incrementado rápidamente las dosis de un tratamiento neuroléptico o de haber reducido la toma de fármacos prescritos para tratar (o prevenir) síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., anticolinérgicos). C. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., síntomas catatónicos de la esquizofrenia). Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a un trastorno mental se incluyen las siguientes: los síntomas preceden a la exposición al fármaco neuroléptico o no son compatibles con el tipo de intervención farmacológica (p. ej., no mejora después de disminuir la dosis del neuroléptico o de administrar medicamentos anticolinérgicos). D. Los síntomas del Criterio A no se deben a un fármaco no neuroléptico o a enfermedades neurológicas o médicas. Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a una enfermedad médica cabe citar las siguientes: los síntomas preceden a la toma del neuroléptico, hay signos neurológicos focales inexplicados o empeoramiento sintomático en ausencia de cambios en las pautas farmacológicas. G21.1 Acatisia aguda inducida por neurolépticos [333.99] Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la presencia de síntomas de inquietud motora y la observación de al menos uno de los siguientes movimientos: movimientos que recuerdan el nerviosismo motor, o balanceo de las piernas estando sentado, balanceo de los pies o «andar continuamente por la habitación», estando en pie, necesidad de caminar para aliviar esta inquietud, o incapacidad para permanecer sentado o quieto durante algunos minutos. En su forma más acusada el sujeto puede mostrarse incapaz para mantener cualquier posición más de unos pocos segundos. Entre los síntomas de estos individuos cabe citar una sensación interna de inquietud motora, Trastornos motores inducidos por medicamentos 761 casi siempre localizada en las piernas, así como disforia y ansiedad. Los síntomas aparecen típicamente en las primeras 4 semanas de haber empezado a tomar o haber incrementado las dosis del medicamento neuroléptico y en otras ocasiones puede seguir a la reducción de la toma de fármacos prescritos para tratar o prevenir síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., anticolinérgicos). Estos síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., esquizofrenia, síndrome de abstinencia, agitación en un episodio depresivo mayor o episodio maníaco, hiperactividad en un trastorno por déficit de atención con hiperactividad) y no se deben a los efectos de un agente no neuroléptico o a una enfermedad neurológica o médica (p. ej., enfermedad de Parkinson, anemia ferropénica). Síntomas y trastornos asociados Como resultado del cuadro de acatisia suele aparecer malestar clínicamente significativo que puede conducir al incumplimiento del tratamiento neuroléptico. Los síntomas de acatisia pueden acompañarse de disforia, irritabilidad, agresividad o intentos de suicidio. El empeoramiento de los síntomas psicóticos o comportamentales puede motivar un incremento de las dosis de neurolépticos, lo cual puede exacerbar el problema. La aparición de acatisia parece ser dosis-dependiente y asociarse más frecuentemente a algunos neurolépticos en concreto. El trastorno tiende a persistir si el tratamiento neuroléptico no se altera, si bien su intensidad puede fluctuar con el tiempo. Las cifras de prevalencia descritas en la literatura muestran importantes variaciones (20-75 %) que podrían deberse a una falta de consistencia en la propia definición de la casuística, en el modo de prescribir el medicamento neuroléptico, en el diseño del estudio y en las características demográficas de la población estudiada. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico diferencial La acatisia aguda inducida por neurolépticos puede resultar clínicamente indistinguible de otros síndromes de inquietud motora debidos a una enfermedad neurológica o médica, o a los efectos de agentes no neurolépticos, y a cuadros de agitación que aparecen en el transcurso de trastornos mentales (p. ej., episodio maníaco). La acatisia de la enfermedad de Parkinson y la de la anemia ferropénica son fenomenológicamente similares a la acatisia aguda inducida por neurolépticos. Efectuar el diagnóstico diferencial entre estas entidades suele ser sencillo, ya que en esta última la aparición de los síntomas suele seguir brusca e inmediatamente al inicio o al aumento de la dosis de un tratamiento neuroléptico. Los fármacos antidepresivos del grupo de los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina pueden dar lugar a un cuadro de acatisia de idénticas características fenomenológicas a las de la acatisia aguda inducida por neurolépticos. Cuando los síntomas se deben a la toma de agentes no neurolépticos se debe efectuar el diagnóstico de trastorno motor inducido por medicamentos no especificado, que también recoge entidades que se caracterizan por acatisia aguda acompañada de síntomas o signos, pero nunca ambos a la vez, o por acatisia que aparece de forma tardía en el curso del tratamiento neuroléptico (p. ej., 6 meses después de haberlo iniciado o haber incrementado sus dosis). La discinesia tardía inducida por neurolépticos también suele acompañarse de un componente de inquietud motora generalizada que puede coexistir con acatisia en un individuo bajo tratamiento con neurolépticos. La acatisia aguda inducida por neurolépticos se diferencia de esta última entidad por la propia naturaleza de los movimientos y su relación con el inicio de la toma del fármaco. La evolución temporal de los síntomas, que depende de los cambios de la dosis del neuroléptico, puede ayudar a distinguir ambas entidades. Un incremento de la dosis de neuroléptico exacerba habitualmente la acatisia, mientras que suele propiciar la desaparición de la discinesia tardía. 762 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores La acatisia aguda inducida por neurolépticos también debe diferenciarse de los síntomas que se explican mejor por la presencia de un trastorno mental. En los episodios depresivos, episodios maníacos, trastorno de ansiedad generalizada, esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, demencia, delirium, intoxicación por sustancias (p. ej., por cocaína) o abstinencia de sustancias (p. ej., de un opiáceo) también puede aparecer agitación, cuya presentación clínica suele ser difícil de diferenciar de la acatisia. Algunos de estos individuos son capaces de diferenciar la acatisia de la ansiedad, la inquietud motora y la agitación características de un trastorno mental, ya que han padecido ambos trastornos y son conscientes de que las sensaciones experimentadas en uno y otro caso son decididamente distintas. Entre otras pruebas a favor de que la inquietud se explique mejor por la presencia de un trastorno mental cabe citar el hecho de que el inicio de los síntomas se produzca con anterioridad al inicio del tratamiento neuroléptico, la ausencia de un agravamiento de la inquietud motora al incrementar las dosis del fármaco y la falta de remisión de los síntomas tras distintas intervenciones farmacológicas (p. ej., no hay mejora al disminuir las dosis del neuroléptico o al iniciar un tratamiento específicamente dirigido a combatir la acatisia). ■ Criterios de investigación para G21.1 Acatisia aguda inducida por neurolépticos [333.99] A. Presencia de síntomas de inquietud motora tras la toma de medicamentos neurolépticos. B. Constatación de por lo menos uno de los siguientes síntomas: (1) (2) (3) (4) movimientos típicos de nerviosismo o balanceo de las piernas balanceo de los pies al estar en pie necesidad de caminar para aliviar la inquietud motora incapacidad para permanecer sentado o quieto durante al menos unos minutos C. El inicio de los síntomas de los Criterios A y B tiene lugar en las primeras 4 semanas de haber iniciado o aumentado un tratamiento neuroléptico, o bien de haber reducido la medicación encaminada a tratar (o prevenir) síntomas extrapiramidales agudos (p. ej., agentes anticolinérgicos). D. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (p. ej., esquizofrenia, abstinencia de una sustancia, agitación en un episodio depresivo mayor o episodio maníaco, hiperactividad en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad). Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a un trastorno mental se incluyen las siguientes: los síntomas preceden a la exposición al fármaco neuroléptico, la inquietud motora no muestra un empeoramiento al aumentar las dosis de neuroléptico y no hay relación temporal con las intervenciones farmacológicas (p. ej., no mejora después de disminuir la dosis del neuroléptico o de administrar medicamentos para tratar la acatisia). E. Los síntomas del Criterio A no se deben a medicamentos no neurolépticos o a una enfermedad neurológica o médica. Entre las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a una enfermedad médica cabe citar las siguientes: los síntomas preceden a la toma del neuroléptico o los síntomas empeoran sin que haya habido alteración de las pautas farmacológicas. Trastornos motores inducidos por medicamentos G24.0 763 Discinesia tardía inducida por neurolépticos [333.82] Características diagnósticas La discinesia tardía inducida por neurolépticos se caracteriza por la presencia de movimientos anormales e involuntarios de lengua, mandíbula, tronco o extremidades en relación con la toma de medicamentos neurolépticos. Estos movimientos persisten druante al menos 4 semanas y pueden revestir carácter coreico (rápidos, espasmódicos, no repetitivos), atetósico (lentos, sinuosos, continuos) o rítmico (p. ej., estereotipados). Los signos o síntomas aparecen cuando el individuo se halla bajo tratamiento neuroléptico o en las primeras 4 semanas de haber suspendido su administración oral (o en las primeras 8 semanas para neurolépticos depôt). Es necesario que el individuo haya estado medicándose por lo menos 3 meses (o 1 mes para mayores de 60 años). Aunque un gran número de estudios ha demostrado la relación etiológica que existe entre la discinesia tardía y el tratamiento neuroléptico, no todas las discinesias en individuos que toman neurolépticos deben atribuirse a estos fármacos. Así, para realizar el diagnóstico, es necesario que estos movimientos no se deban a una enfermedad neurológica médica (p. ej., enfermedad de Huntington, corea de Sydenham, discinesia espontánea, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson), por dentaduras postizas mal ajustadas que producen molestias o dolor, o por otros fármacos que pueden dar lugar igualmente a discinesia aguda reversible (p. ej., L-dopa, bromocriptina). A su vez, estos síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno motor agudo inducido por neurolépticos (p. ej., distonía aguda inducida por neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos). Más de tres cuartas partes de los individuos que padecen discinesia tardía presentan movimientos orofaciales anormales, en un 50 % aproximadamente se afectan los miembros y, por último, el tronco se afecta en una cuarta parte de los casos (discinesia axial). Sólo un 10 % de los individuos presenta esta triple localización de forma simultánea. Aunque también pueden afectarse otros grupos musculares (p. ej., faríngeos, abdominales), esto es relativamente raro, especialmente como síntoma aislado. La afectación de las extremidades o del tronco en ausencia de discinesia orofacial es más habitual en los jóvenes, mientras que esta última es típica sobre todo de las personas mayores. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Síntomas asociados Los síntomas de la discinesia tardía tienden a agravarse si se toman fármacos estimulantes, anticolinérgicos o se suspende el tratamiento neuroléptico y pueden experimentar un empeoramiento transitorio coincidiendo con reacciones emocionales, estrés y movimientos voluntarios de zonas del cuerpo no afectadas. En cambio, se observan mejorías transitorias mediante técnicas de relajación o bien efectuando movimientos voluntarios de las zonas afectadas del cuerpo. Durante el sueño no suelen aparecer. La discinesia puede desaparecer, al menos temporalmente, al aumentar las dosis de neurolépticos o de ansiolíticos. La prevalencia global del trastorno en individuos que reciben tratamiento neuroléptico a largo plazo oscila entre el 20 y el 30 %. La incidencia global entre los jóvenes se sitúa entre el 3 y el 5 %/año, mientras que en los ancianos el trastorno parece ser más frecuente, ya que los estudios de prevalencia indican un porcentaje de afectación del 50 % y los de incidencia del 25-30 % después de 1 año de exposición acumulada a los medicamentos neurolépticos. Las cifras de prevalencia también varían dependiendo de dónde se obtienen las muestras; en este sentido, puede comprobarse cómo el trastorno tiende a ser más frecuente entre los pacientes ingresados (especialmente los que se encuentran en instituciones para enfermos crónicos). Varones y mujeres parecen igualmente propensos a padecer el trastorno, si bien esta últimas podrían ostentar un mayor pro- 764 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores tagonismo en la tercera edad. Entre los factores de riesgo que se han sugerido para este trastorno cabe citar trastornos del estado de ánimo (sobre todo el trastorno depresivo mayor), enfermedades neurológicas, acumulación de grandes cantidades de fármacos neurolépticos y desarrollo precoz de efectos secundarios de tipo extrapiramidal. Las variaciones de las cifras de prevalencia podrían estar motivadas por la propia definición de la casuística, el modo de prescribir la medicación neuroléptica, el diseño del estudio y las características demográficas de la población estudiada. El trastorno puede iniciarse a cualquier edad, y habitualmente lo hace de forma insidiosa. Al principio los signos son de carácter mínimo o leve, por lo que suelen pasar desapercibidos, excepto para observadores muy perspicaces. En la mayoría de los casos la discinesia tardía es poco importante y sólo constituye un problema de índole estética. Sin embargo, en los casos más graves puede asociarse a complicaciones médicas generales (p. ej., úlceras en mejillas y lengua; pérdida de piezas dentarias; macroglosia; dificultades para andar, tragar, o respirar; habla en susurros; pérdida de peso; depresión, e ideas de suicidio. Si el individuo afecto de discinesia tardía abandona el tratamiento neuroléptico, en un tercio de los casos el cuadro desaparecerá en el transcurso de los primeros 3 meses y en más del 50 % lo hará a los 12-18 meses, si bien estos porcentajes son inferiores en los ancianos. Cuando se somete a un control periódico a los sujetos que se hallan bajo tratamiento neuroléptico, puede comprobarse que la discinesia tardía se comporta de forma estable en el tiempo aproximadamente en la mitad de los casos, empeora en una cuarta parte y mejora en el resto de los individuos; las personas mayores tienen más probabilidades de que su discinesia tardía empeore o se generalice si persiste la toma de neurolépticos. Cuando se suspende el tratamiento, se estima que un 5-40 % de los casos remite y que este porcentaje aumenta hasta el 50-90 % si la discinesia tardía es de carácter leve. Diagnóstico diferencial Los cuadros de discinesia que aparecen durante un tratamiento con neurolépticos pueden remitir si se suspende la administración de estos fármacos. Si a pesar de ello los síntomas persisten durante al menos 4 semanas, se trata de una discinesia tardía con toda seguridad. La discinesia tardía inducida por neurolépticos debe diferenciarse de otros procesos que pueden dar lugar asimismo a discinesia orofacial y corporal. Entre estas entidades cabe citar: enfermedad de Huntington; enfermedad de Wilson; corea (reumática) de Sydenham; lupus eritematoso sistémico; tirotoxicosis; intoxicación por metales pesados; dentaduras mal ajustadas; discinesia inducida por otros fármacos como L-dopa, bromocriptina o amantadina, y las discinesias de aparición espontánea. Entre los factores que pueden ayudar a efectuar el diagnóstico diferencial se incluyen la aparición de los síntomas antes de la exposición al fármaco neuroléptico y la presencia simultánea de otros signos neurológicos focales. Por otra parte, debe tenerse en cuenta que la discinesia tardía inducida por neurolépticos puede coexistir con otros trastornos motores. Puesto que más de un 5 % de los individuos, porcentaje que también aumenta en la tercera edad, presenta un cuadro de discinesia tardía, a veces es difícil demostrar que los fármacos neurolépticos son responsables de la discinesia tardía. La discinesia tardía inducida por neurolépticos debe diferenciarse de los síntomas debidos a un trastorno motor agudo inducido por neurolépticos (p. ej., distonía aguda inducida por neurolépticos o acatisia aguda inducida por neurolépticos). La distonía aguda inducida por neurolépticos aparece en los primeros 7 días de haber iniciado o incrementado un tratamiento neuroléptico (o bien de haber reducido las dosis de un fármaco específicamente encaminado a tratar los síntomas extrapiramidales agudos), mientras que la acatisia aguda inducida por neurolépticos lo hace en las primeras 4 semanas de que esto suceda. La discinesia tardía inducida por neurolépticos, por su parte, aparece durante la exposición o al suspender el tratamiento neuroléptico, si bien es necesario que el individuo haya estado tomando estos fármacos durante al menos 3 meses (o 1 mes en personas mayores). Trastornos motores inducidos por medicamentos 765 ■ Criterios de investigación para G24.0 Discinesia tardía inducida por neurolépticos [333.82] A. Aparición de movimientos involuntarios que se localizan en lengua, mandíbula, tronco o extremidades y que se relacionan con la toma de medicamentos neurolépticos. B. Estos movimientos involuntarios duran más de 4 semanas y adquieren cualquiera de las siguientes formas: (1) (2) (3) movimientos coreicos (es decir, rápidos, espasmódicos, no repetitivos) movimientos atetósicos (es decir, lentos, sinuosos, continuos) movimientos rítmicos (es decir, estereotipados) C. Los signos o síntomas de los Criterios A y B aparecen durante la exposición al fármaco o bien en las 4 primeras semanas que siguen a su abandono para pautas orales (o durante las primeras 8 semanas para pautas depôt). © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. D. El individuo ha seguido el tratamiento neuroléptico como mínimo 3 meses (o 1 mes en mayores de 60 años). E. Los síntomas no se deben a una enfermedad neurológica o médica (p. ej., enfermedad de Huntington, corea de Sydenham, discinesia espontánea, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson), dentaduras mal ajustadas o exposición a otros tratamientos que pueden dar lugar a discinesias de carácter agudo y reversible (p. ej., L-dopa, bromocriptina). Las pruebas que confirman la asociación de los síntomas a alguna de estas etiologías incluyen las siguientes: los síntomas preceden a la toma del neuroléptico o se detecta la presencia de signos neurológicos focales inexplicados. F. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno motor agudo inducido por neurolépticos (p. ej., distonía aguda inducida por neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos). G25.1 Temblor postural inducido por medicamentos [333.1] Características diagnósticas La característica esencial de este trastorno es la aparición de un temblor postural de carácter fino en relación con la toma de ciertos fármacos, entre los cuales se incluyen el litio, betaadrenérgicos (p. ej., isoproterenol), estimulantes (p. ej., anfetamina), dopaminérgicos, anticomiciales (p. ej., ácido valproico), neurolépticos, antidepresivos y metilxantinas (p. ej., cafeína, teofilina). El temblor es regular y se caracteriza por una oscilación rítmica de los miembros (sobre todo manos 766 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores y dedos), la cabeza, la boca o la lengua, cuya frecuencia se sitúa entre 8 y 12 ciclos/seg. Es más fácil de observar cuando la región del cuerpo afectada se mantiene en una postura determinada (p. ej., manos en extensión, boca abierta). Cuando un individuo describe un temblor compatible con esta definición, pero el clínico no puede constatarlo directamente, es aconsejable tratar de recrear la situación en que aquél suele aparecer (p. ej., al beber una taza de café sosteniendo el platito con la otra mano). Los síntomas no se deben a un temblor preexistente ajeno a una etiología farmacológica y no se explica mejor por la presencia de un parkinsonismo inducido por neurolépticos. Síntomas y trastornos asociados Los datos disponibles suelen hacer referencia al temblor inducido por litio, medicación frecuente y habitualmente bien tolerada, que puede aparecer ya con dosis terapéuticas. Sin embargo en otras ocasiones provoca situaciones socialmente embarazosas, dificultades laborales e incumplimiento terapéutico. A medida que los niveles séricos de litio se aproximan al umbral de toxicidad, este temblor se torna más grave y se acompaña de contracciones musculares, fasciculaciones o ataxia. Cuando la litemia se mantiene alejada de estos niveles tóxicos, el temblor mejora espontáneamente con el tiempo. Varios factores aumentan el riesgo de temblor inducido por litio (p. ej., edad y litemia elevadas, tratamientos antidepresivo o neuroléptico concomitantes, ingesta excesiva de cafeína, historia personal o familiar de temblores, dependencia del alcohol y ansiedad concurrente). La frecuencia de consultas motivadas por este temblor parece disminuir con la duración del tratamiento. Entre los factores que lo exacerban cabe citar ansiedad, estrés, fatiga, hipoglucemia, tirotoxicosis, feocromocitoma, hipotermia y abstinencia de alcohol. Diagnóstico diferencial El temblor postural inducido por medicamentos debe diferenciarse de temblores preexistentes no debidos a los efectos de medicamentos. Entre los factores que colaboran a establecer que se trata de un temblor preexistente se encuentra su relación temporal con el inicio del tratamiento, la falta de correlación con los niveles séricos del fármaco y la persistencia del síntoma a pesar de haber abandonado la medicación. Si se da el caso de un temblor preexistente y no inducido por fármacos que empeora con una medicación, este hecho no se considera motivo suficiente para calificarlo como temblor postural inducido por medicamentos, y el diagnóstico correcto será trastorno motor inducido por medicamentos no especificado. Los factores, ya mencionados antes, que producen un empeoramiento del temblor postural inducido por medicamentos (p. ej., ansiedad, estrés, fatiga, hipoglucemia, tirotoxicosis, feocromocitoma, hipotermia y abstinencia de alcohol) pueden provocar por sí mismos otros tipos de temblor no relacionados con el tratamiento farmacológico. El diagnóstico de temblor postural inducido por medicamentos no debe efectuarse si el temblor se explica mejor por la presencia de un parkinsonismo inducido por neurolépticos. El temblor postural inducido por medicamentos no suele aparecer en reposo y se intensifica notoriamente cuando la zona corporal afectada se pone en acción o se mantiene en una postura determinada. En cambio, el temblor del parkinsonismo inducido por neurolépticos suele mostrar una menor frecuencia de oscilación, empeora con el reposo, desaparece con los movimientos intencionados y suele acompañarse de otros síntomas característicos de este síndrome (p. ej., acatisia, rigidez). Ejes diagnósticos propuestos para estudios posteriores 767 ■ Criterios de investigación para G25.1 Temblor postural inducido por medicamentos [333.1] A. Aparición de temblor postural fino en relación con el consumo de un medicamento (p. ej., litio, antidepresivos, ácido valproico). B. El temblor (p. ej., oscilación regular y rítmica de los miembros, cabeza, boca o lengua) tiene una frecuencia de entre 8 y 12 ciclos/seg. C. Los síntomas no se deben a un temblor preexistente no inducido por medicamentos. Entre las pruebas que confirman que los síntomas se deben a un temblor preexistente se incluyen las siguientes: el temblor aparece antes de la toma del medicamento, su intensidad no se correlaciona con los niveles séricos y persiste después de abandonar el tratamiento. D. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un parkinsonismo inducido por neurolépticos. G25.9 Trastorno motor inducido por medicamentos no especificado [333.90] Esta categoría se reserva para los trastornos motores inducidos por medicamentos que no cumplen los criterios de investigación expuestos con anterioridad. Los ejemplos incluyen: 1) parkinsonismo, acatisia aguda, distonía aguda o movimientos discinéticos asociados a medicación no neuroléptica; 2) síndrome similar al síndrome neuroléptico maligno asociado a fármacos no neurolépticos, y 3) distonía tardía. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Ejes diagnósticos propuestos para estudios posteriores Escala de mecanismos de defensa Los mecanismos de defensa (o estrategias de afrontamiento) son procesos psicológicos automáticos que protegen al individuo frente a la ansiedad y las amenazas de origen interno o externo. El individuo suele ser ajeno a estos procesos y a su puesta en funcionamiento. Los mecanismos de defensa median las reacciones personales frente a conflictos emocionales y amenazas de origen interno y externo. Estos mecanismos de defensa han sido divididos conceptual y empíricamente en grupos denominados niveles de defensa. Para poder utilizar esta Escala de mecanismos de defensa, el clínico debe reconocer en un mismo individuo hasta siete de estos mecanismos (empezando por el más prominente), para luego establecer el nivel de defensa que predomina en cada individuo. El clínico debe reconocer mecanismos de defensa que mejor reflejen las estrategias de afrontamiento empleadas por el individuo durante la evaluación y añadir cualquier información disponible sobre los mecanismos de de- 768 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores fensa del individuo en el período previo a la evaluación. Los mecanismos de defensa específicos reconocidos por el clínico deben recogerse en los distintos niveles de defensa. Se expone en primer lugar el Eje de mecanismos de defensa para luego reproducir un ejemplo de registro. El resto del apartado consiste en una lista de definiciones de los mecanismos de defensa específicos y las estrategias de afrontamiento. Niveles de defensa y mecanismos de defensa individuales Nivel adaptativo elevado. Este nivel de mecanismo de defensa da lugar a una óptima adaptación en el manejo de los acontecimientos estresantes. Estas defensas suelen maximizar la gratificación y permiten tener conciencia de los sentimientos, las ideas y sus consecuencias. También promueven un óptimo equilibrio entre opciones conflictivas. Ejemplos de defensas en este nivel son: • • • • • • • • afiliación altruismo anticipación autoafirmación autoobservación sentido del humor sublimación supresión Nivel de inhibiciones mentales (formación de compromisos). El mecanismo de defensa en este nivel permite que ideas, sentimientos, recuerdos, deseos o temores potencialmente peligrosos se mantengan fuera de la conciencia del individuo. Ejemplos son: • • • • • • • abstención aislamiento afectivo desplazamiento disociación formación reactiva intelectualización represión Nivel menor de distorsión de las imágenes. Este nivel se caracteriza por distorsiones de la imagen de uno mismo o de los demás que pueden ser utilizadas para regular la autoestima. Ejemplos son: • devaluación • idealización • omnipotencia Nivel de encubrimiento. Este nivel permite mantener situaciones de estrés, impulsos, ideas, afectos o responsabilidades desagradables o inaceptables fuera de la conciencia del individuo, sin ser atribuidos erróneamente a causas externas. Ejemplos son: • negación • proyección • racionalización Ejes diagnósticos para estudios posteriores 769 Nivel mayor de distorsión de las imágenes. Este nivel se caracteriza por una enorme distorsión o atribución incorrecta de las imágenes de uno mismo o de los demás. Ejemplos son: • fantasía autista • identificación proyectiva • polarización de la propia imagen o de la de los demás Nivel de acción. Este nivel se caracteriza por mecanismos de defensa que se enfrentan a amenazas de origen interno o externo mediante una acción o una retirada. Ejemplos son: • • • • agresión pasiva Comportamiento impulsivo (acting out) quejas y rechazo de ayuda retirada apática Nivel de desequilibrio defensivo. Este nivel se caracteriza por el fracaso de la regulación de la defensa para contener las reacciones del individuo frente a las amenazas, lo que conduce a una marcada ruptura con la realidad objetiva. Ejemplos son: © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. • distorsión psicótica • negación psicótica • proyección delirante 770 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Hoja de registro: Escala de mecanismos de defensa A. Defensas o estrategias de afrontamiento actuales: Enumerarlas por orden, empezando por la más prominente. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. B. ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ Nivel de defensa predominante actual: _________________________________________ Ejemplo Eje I: Eje I: Eje II: F33.1 Trastorno depresivo mayor, recidivante, moderado [296.32] F13.1 Abuso de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos [305.40] F60.31 Trastorno límite de la personalidad [301.83] Con rasgos de personalidad antisocial Eje III: S61.7 Corte intencionado de las venas de la muñeca [881.02] Eje IV: Detención reciente Expulsión del hogar por los padres Eje V: Evaluación global = 45 (en el momento actual) A. Defensas o estrategias de afrontamiento actuales: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. B. polarización identificación proyectiva comportamiento impulsivo (acting out) devaluación omnipotencia negación proyección Nivel de defensa predominante actual: nivel mayor de distorsión de las imágenes. Ejes diagnósticos para estudios posteriores 771 Glosario de mecanismos de defensa y estrategias de afrontamiento específicas Abstención. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo empleando palabras o comportamientos con el propósito simbólico de negar o plantear enmiendas a pensamientos, sentimientos o acciones. Afiliación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo acudiendo a los demás en busca de ayuda o apoyo, lo que significa compartir los problemas sin tratar de atribuirlos a los demás. Agresión pasiva. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo mostrando agresividad hacia los demás de forma indirecta y no asertiva. Existe una máscara externa de abierta sumisión a los demás, detrás de la que en realidad se esconde resistencia, resentimiento y hostilidad encubiertos. Los mecanismos de agresividad pasiva suelen emerger como respuesta a las demandas de ejecución o cumplimiento independientes, o bien a la falta de gratificación de deseos dependientes, aunque también son una forma de respuesta adaptativa en individuos que ocupan cargos subordinados y que no tienen otro modo de expresar su autoafirmación más abiertamente. Aislamiento afectivo. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo separando las ideas de los sentimientos originalmente asociados a ellas. El individuo se aparta del componente afectivo asociado a una idea determinada (p. ej., acontecimiento traumático), pero se mantiene apegado a sus elementos cognoscitivos (p. ej., detalles descriptivos). Altruismo. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo dedicándose a satisfacer las necesidades de los demás. A diferencia del autosacrificio, a veces característico de la formación reactiva, el individuo obtiene una gratificación bien de tipo vicariante, bien por las repuestas de los demás. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Anticipación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo experimentando reacciones emocionales antes de que ambos se produzcan o bien anticipando sus consecuencias, posibles acontecimientos futuros, y considerando de forma realista respuestas o soluciones alternativas. Autoafirmación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo expresando directamente sus sentimientos o pensamientos de forma no coercitiva ni manipuladora. Autoobservación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo reflexionando sobre sus propios pensamientos, sentimientos, motivaciones y comportamientos, y actuando de acuerdo con ellos. Comportamiento impulsivo (acting out). El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo a través de la acción más que a través de reflexiones o sentimientos. Esta definición es mucho más amplia que el concepto original, que se limita a los sentimientos o deseos transferenciales surgidos durante las sesiones de psicoterapia, ya que pretende incluir los comportamientos que emergen tanto dentro como fuera de la transferencia. El concepto de «acting-out defensivo» no es sinónimo de «mal comportamiento», ya que puede probarse que se relaciona con conflictos emocionales. 772 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Desplazamiento. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo reconociendo o generalizando un sentimiento o una respuesta a un objeto hacia otro habitualmente menos importante. Devaluación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo atribuyendo cualidades exageradamente negativas a sí mismo o a los demás. Disociación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo mediante una alteración temporal de las funciones de integración de la conciencia, memoria, percepción de uno mismo o del entorno, o comportamiento sensorial/motor. Fantasía autista. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo mediante fantasías excesivas que sustituyen la búsqueda de relaciones interpersonales, la acción más eficaz o la resolución de los problemas. Formación reactiva. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo sustituyendo los comportamientos, los pensamientos o los sentimientos que le resultan inaceptables por otros diametralmente opuestos (este mecanismo de defensa suele actuar en simultaneidad con la represión). Idealización. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo atribuyendo cualidades exageradamente positivas a los demás. Identificación proyectiva. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo atribuyendo incorrectamente a los demás sentimientos, impulsos o pensamientos propios que le resultan inaceptables. A diferencia de la proyección simple, en este caso el individuo no repudia totalmente lo que proyecta. Al contrario, el individuo es consciente de sus afectos o impulsos, pero los interpreta incorrectamente al considerarlos reacciones justificables frente a otras personas. No es raro que el individuo atribuya sus propios sentimientos a otros, haciendo que sea difícil esclarecer quién hizo algo a quién en primer lugar. Intelectualización. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo generalizando o implicándose en pensamientos excesivamente abstractos para controlar o minimizar sentimientos que le causan malestar. Negación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo negándose a reconocer algunos aspectos dolorosos de la realidad externa o de las experiencias subjetivas que son manifiestos para los demás. El término negación psicótica se emplea cuando hay una total afectación de la capacidad para captar la realidad. Omnipotencia. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo pensando o actuando como si dispusiera de poderes o capacidades especiales y fuera superior a los demás. Polarización El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo viéndose a sí mismo o a los demás como completamente buenos o malos, sin conseguir integrar en imágenes cohesionadas las cualidades positivas o negativas de cada uno. Al no poder experimentar simultáneamente afectos ambivalentes, el individuo excluye de su conciencia emocional una visión y unas expectativas equilibradas de sí mismo y de los demás. A menudo, el individuo idealiza y devalúa alternativamente a la misma persona o a sí mismo: otorga cualidades Ejes diagnósticos para estudios posteriores 773 exclusivamente amorosas, poderosas, útiles, nutritivas y bondadosas —o exclusivamente malas, odiosas, coléricas, destructivas, repelentes o inútiles. Proyección. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo atribuyendo incorrectamente a los demás sentimientos, impulsos o pensamientos propios que le resultan inaceptables. Quejas y rechazo de ayuda. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo mediante quejas o demandas de ayuda que esconden sentimientos encubiertos de hostilidad o resentimiento hacia los demás y que luego se expresan en forma de rechazo a cualquier sugerencia, consejo u ofrecimiento de ayuda. Las quejas o demandas pueden hacer referencia a síntomas físicos o psicológicos o a problemas de la vida diaria. Racionalización. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo inventando sus propias explicaciones, tranquilizadoras pero incorrectas, para encubrir las verdaderas motivaciones que rigen sus pensamientos, acciones o sentimientos. Represión. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo expulsando de su conciencia o no dándose por enterado cognoscitivamente de los deseos, pensamientos o experiencias que le causan malestar. El componente afectivo puede mantenerse activo en la conciencia, desprendido de sus ideas asociadas. Sentido del humor. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo haciendo hincapié en los aspectos divertidos o irónicos de los conflictos o situaciones estresantes. Sublimación. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo canalizando sentimientos o impulsos potencialmente desadaptativos en comportamientos socialmente aceptables (p. ej., deportes de contacto para canalizar impulsos agresivos). © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. Supresión. El individuo se enfrenta a conflictos emocionales y amenazas de origen interno o externo evitando intencionadamente pensar en problemas, deseos, sentimientos o experiencias que le producen malestar. 774 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Escala de evaluación global de la actividad relacional (EEGAR) Instrucciones. La EEGAR puede utilizarse para emitir un dictamen global de las relaciones familiares (o de cualquier otro tipo de relación grupal) que hipotéticamente confeccionarían un espectro continuo que iría desde un sistema de relación competente hasta otro de tipo desestructurado y disfuncional, de forma análoga al Eje V (Escala de evaluación de la actividad global) del DSM-IV. La EEGAR permite al clínico calibrar el grado en que cada uno de los miembros de la familia (o de cualquier otra relación grupal) reúne los requerimientos afectivos o instrumentales en las siguientes áreas: A. B. C. Resolución de problemas: habilidades para negociar objetivos, reglamentos y rutinas; adaptación al estrés; habilidades comunicativas; capacidades para resolver conflictos Organización: mantenimiento de las jerarquías interpersonales y de los límites de cada subsistema; funcionamiento jerarquizado; coaliciones y distribución de poder, control y responsabilidad Clima emocional: tono y alcance de los sentimientos; calidad del cuidado, nivel de preocupación, empatía, implicación y adhesión/compromiso; coincidencia de valores y creencias; correspondencia afectiva mutua, respeto y cuidado; calidad de las relaciones sexuales En la mayoría de los casos la EEGAR debe emplearse para efectuar una valoración de los mecanismos de relación en el momento actual (p. ej., en el momento de la evaluación). En algunos casos, la EEGAR puede emplearse asimismo para efectuar valoraciones referentes a otros períodos (p. ej., el nivel de relación óptimo exhibido al menos durante 2 meses del pasado año), Nota: Cuando sea posible se utilizarán los códigos intermedios específicos, es decir, 45, 68, 72. Si no se dispone de la información suficiente, deben emplearse entonces las puntuaciones medias de los cinco intervalos, es decir, 90, 70, 50, 30 o 10. 81-100 Resumen: La unidad relacional funciona satisfactoriamente a la luz de las autovaloraciones que efectúan los participantes y las opiniones de los observadores. Se observan pautas o procedimientos de coincidencia que ayudan a satisfacer las necesidades cotidianas de cada miembro de la familia/pareja; éstos se muestran flexibles al cambio en respuesta a exigencias o acontecimientos inusuales; las estrategias para la resolución de problemas, la comunicación y la negociación permiten solucionar conflictos ocasionales y situaciones temporales estresantes. Existe comprensión y acuerdo mutuos respecto al papel de cada miembro y las tareas adecuadas a cada uno, se toman decisiones específicas para cada parcela y se reconocen las características diferenciales y los méritos de cada subsistema (p. ej., padres/pareja, hermanos e individuos). En la familia reina una atmósfera apropiada y optimista; los sentimientos se expresan y se discuten abiertamente y en toda su variedad dentro del ámbito familiar, y existe una atmósfera general de cordialidad, afecto y coincidencia en valores y creencias. Las relaciones sexuales entre los miembros adultos de la familia son satisfactorias. 61-80 Resumen: La unidad relacional es de algún modo insatisfactoria. Con el tiempo, muchas dificultades pero no todas, se resuelven sin problemas. Los problemas cotidianos están perfectamente controlados, pero cabe observar ciertas dificultades para responder a situaciones inusuales. Algunos conflictos están sin resolver, sin llegar a desestructurar la dinámica familiar. Ejes diagnósticos para estudios posteriores 775 La toma de decisiones suele ser eficaz, pero los esfuerzos para controlarse el uno al otro suelen ser mayores de lo necesario o notoriamente ineficaces. Existe una clara demarcación de cada miembro y sus relaciones, pero a veces uno de los subsistemas específicos se ve despreciado o apartado. Aunque se expresan libremente la mayoría de los sentimientos, las situaciones de bloqueo o tensión emocional saltan a la vista. Hay cordialidad y afecto, pero suele interrumpirse por la irritabilidad y las frustraciones de uno de los miembros de la familia. La actividad sexual entre los miembros adultos puede ser escasa o problemática. 41-60 Resumen: La unidad relacional disfruta momentos ocasionales de satisfacción, si bien predominan claramente las relaciones deterioradas e insatisfactorias. La comunicación suele verse inhibida por conflictos sin resolver que acostumbran a interferir en las actividades diarias; la adaptación al estrés familiar y a los cambios transitorios resulta significativamente difícil. La toma de decisiones es competente y efectiva de forma intermitente, pero aun en estas contadas situaciones se pone de manifiesto una excesiva rigidez o una marcada falta de estructura. Las necesidades individuales suelen estar sometidas a las de otro miembro o coalición. El sufrimiento, los enfados inútiles o el aplanamiento afectivo suelen interrumpir la paz familiar. Aunque todavía hay ciertas muestras de afecto y apoyo entre algunos miembros de la familia, suelen estar desigualmente distribuidas. La actividad sexual entre los miembros adultos acostumbra a ser problemática. © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. 21-40 Resumen: La unidad relacional se ve obvia y seriamente alterada: los momentos de satisfacción son escasos. La vida diaria de la familia/pareja no satisface las necesidades de cada uno de sus miembros, que están excesivamente adheridos o se ignoran. La rutina diaria se ve interrumpida por frecuentes salidas o entradas de nuevos miembros, lo que da lugar a conflictos que crean malestar y a fracasos evidentes y frustrantes en la resolución de los problemas. La toma de decisiones recae en un único miembro o un pequeño grupo de ellos, o bien es bastante inefectiva. Las características singulares de cada individuo son despreciadas o ignoradas por una coalición de miembros de composición rígida o confusamente fluctuante. Los momentos de placer conjunto son escasos: las frecuentes muestras de distanciamiento o abierta hostilidad reflejan la existencia de conflictos importantes sin resolver y generan cierto malestar. Los problemas en el terreno sexual están a la orden del día. 1-20 Resumen: La unidad relacional está demasiado desestructurada como para mantener el contacto y la adhesión entre sus miembros. La vida diaria de la familia/pareja es mínima (p. ej., la hora de comer, de acostarse o de levantarse no están programadas); a menudo los miembros de la familia desconocen dónde están los demás o cuándo regresarán; la comunicación entre ellos es poco efectiva. Se observa una falta total de organización, de forma que no se reconocen las responsabilidades individuales o personales. No es posible identificar o estar de acuerdo con los límites de la unidad relacional en su globalidad o en sus subsistemas. Los miembros de la familia corren peligro físico, son heridos o atacados sexualmente. La desesperación y el cinismo son permanentes; se presta poca atención a los requerimientos emocionales de los demás; prácticamnte no existen sentimientos de adhesión, compromiso o preocupación por el bienestar de los demás. 0 Información inadecuada. 776 Criterios y ejes propuestos para estudios posteriores Escala de evaluación de la actividad social y laboral (EEASL) La EEASL es una nueva escala que difiere de la Escala de evaluación global por el hecho de ocuparse exclusivamente del nivel individual de la actividad social y laboral del individuo, no dependiendo directamente de la gravedad global de sus síntomas psicológicos. Asimismo se diferencia por el hecho de considerar la posibilidad de que cualquier deterioro de la actividad social o laboral pueda obedecer a una enfermedad médica. La EEASL suele emplearse para efectuar la evaluación del momento actual (p. ej., nivel de dichas relaciones en el momento de la evaluación), aunque también se utiliza para valorar períodos pasados. Por ejemplo, en ocasiones es útil efectuar una valoración del pasado año (p. ej., el mejor nivel de estas relaciones durante al menos 2 meses del pasado año). Ejes diagnósticos para estudios posteriores 777 Escala de evaluación de la actividad social y laboral (EEASL) La actividad social y laboral debe considerarse dentro de un espectro continuo que va desde un nivel excelente a un deterioro evidente y completo. Debe incluirse el deterioro debido a impedimentos físicos o a trastornos mentales siempre y cuando causa y efecto estén relacionados directamente. No se consideran los efectos derivados de la falta de oportunidades o de otras limitaciones ambientales. Código 100 (Nota: Deben utilizarse los códigos intermedios cuando sea posible, p. ej., 45, 68, 72) Actividad superior en un amplio abanico de actividades. 91 90 Actividad buena y efectiva en todas las áreas. 81 80 Ligero deterioro de la actividad social, laboral o escolar (p. ej., conflictos interpersonales poco frecuentes, retrasos escolares transitorios). 71 70 Algunas dificultades en la actividad social, laboral o escolar, aunque en líneas generales puede considerarse correcta; el individuo mantiene algunas relaciones interpersonales significativas. 61 60 Moderadas dificultades en la actividad social, laboral o escolar (p. ej., pocos amigos, conflictos con colegas o colaboradores). 51 50 Seria afectación de la actividad social, laboral o escolar (p. ej., no tiene amigos, le resulta difícil mantener un empleo). 41 40 31 30 Deterioro importante en diversas áreas, por ejemplo, las relaciones laborales, escolares o familiares (p. ej., el hombre deprimido que evita a sus amigos, se muestra negligente con la familia y es incapaz de obtener un empleo; el niño que se pelea frecuentemente con otros más pequeños, se muestra contestatario en casa y fracasa en el colegio). Incapaz de actividad en la mayor parte de las áreas (p. ej., se pasa el día en la cama; no tiene trabajo, casa ni amigos). © MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito. 21 20 A veces no puede mantener la mínima higiene personal y es incapaz de vivir de forma independiente. 11 10 1 Incapacidad permanente para mantener la mínima higiene personal. No puede hacer nada sin perjudicarse a sí mismo o a los demás o sin una dosis considerable de apoyo externo (p. ej., cuidado y supervisión de una enfermera). 0 Información inadecuada. Nota: La cuantificación de las relaciones psicológicas globales en una escala de 0-100 fue puesta en marcha por Luborsky en la Health-Sickness Rating Scale (Luborsky L: «Clinicians Judgments of Mental Health». Archives of General Psychiatry 7:407-417, 1962). Spitzer y colaboradores han llevado a cabo la revisión de la Health-Sickness Rating Scale denominada Global Assessment Scale (GAS) (Endicott J, Spitzer RL, Fleiss JL, et al.: «The Global Assessment Scale: A Procedure for Measuring Overall Severity of Psychiatric Disturbance». Archives of General Psychiatry 33:766-771, 1976). La EEASL deriva de la Escala de evaluación global (GAS) y su desarrollo se describe en Goldman HH, Skodol AE, Lave TR: «Revising Axis V for DSM-IV: A Review of Measures of Social Functioning». American Journal of Psychiatry 149:1148-1156, 1992.
