sindrome de insuficiencia respiratoria aguda

SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
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Durango, Mexico
HISTORIA
Buford y Burbank Primera Guerra mundial; el edema y la atelectasia fueron
descritos en los heridos de guerra.
Moon en 1948; describió hiperemia,edema,hemorragia y atelectasia pulmonar,
sugiriendo que la causa era daño endotelial.
Jeakins 1950; atelectasia congestiva,considerando la sobrehidratacion como
causa.
Ashbaugh y cools.1967; primera descripción de SIRA;disnea,hipoxemia
progresiva,infiltrados bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar
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EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA ANUAL
„
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„
„
INH
EUU. 75 por cada 100,000 habitantes.
Estudios mas recientes 1.5 a 8.3 personas por cada
100,000 habitantes.
1994 en Scandinava 17.9 personas por cada 100,000
habitantes.
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NEJM VOL 342,NUM 18, 2000,PAG 1335
DEFINICION
La lesión pulmonar es el síndrome de dificultad respiratoria
agudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la
membrana alveolocapilar, daño alveolar difuso y acumulación
edema pulmonar proteináceo.
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Conferencia de consenso AmericanaAmericana-Europea 1994
DEFINICION
LESION PULMONAR AGUDA
Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o´igual 300 mmHg
( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se
aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o´igual a
18 mmhg cuando se mide, o`ausencia de evidencia clínica de
hipertensión auricular izquierda.
Conferencia de consenso Americana-Europea 1994
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DEFINICION
SDRA
A diferencia de la lesión pulmonar aguda es durante la oxigenación,
ya que este presenta una Pao2/Fio2 menor o´igual a 200 mmhg
( independientemente del nivel del PEEP).
Conferencia de consenso Americana-Europea 1994
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ETIOLOGIA
DAÑO PULMONAR DIRECTO
CAUSAS COMUNES
- Neumonía
- Aspiración de contenido gástrico
CAUSAS MENOS COMUNES
- Contusión pulmonar
- Embolismo fatal
- Lesión por inhalantes
Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó
embolectomía pulmonar.
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-
THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000
ETIOLOGIA
„
DAÑO PULMONAR INDIRECTO
CAUSAS COMUNES
-
Sepsis
Trauma severo con choque y múltiples transfusiones.
CAUSAS MENOS COMUNES
-
Sobre ingesta de drogas
Pancreatitis aguda
Productos de transfusión sanguínea.
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FISIOPATOLOGIA
Lesión inicial
LPS,endotoxinas
Activación de
macrófagos
Activación del
complemento
Citocinas
( PAF, TNF )
Estimulación de
PMN
Metabolitos derivados
derivados
de ácido araquidonico
araquidonico
Migración
de PMN
Agregación
plaquetaria
Metabolitos
derivados del O2
Trombosis
Cascada de la
coagulación
Daño Tisular
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Proteasas
FISIOPATOLOGIA
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ANATOMIA PATOLOGICA
„
1-FASE EXUDATIVA
1) Lesión de células epiteliales por necrosis
amplia de los neumocitos tipo I y la membrana
basal desnuda.
2) Edema de células endoteliales con aumento
del tamaño de las uniones intercelulares.
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ANATOMIA PATOLOGICA
3) Formación de membranas hialinas compuestas de fibrina y
otras proteínas de la matriz en los conductos alveolares y los
espacios aéreos.
4) Inflamación neutrofila.
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ANATOMIA PATOLOGICA
„
2- FASE PROLIFERATIVA
1)
Proliferación de variedad celular y la resolución de
la neutrofilia.
2)
Las células cuboidales de tipo II y el epitelio
escamoso cubren las membranas básales desnudas
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ANATOMIA PATOLOGICA
„
3- FASE FIBROTICA
Se encuentra restauración del tejido pulmonar sin
embargo.
1)hay fibrosis intersticial y reestructuración del
parénquima pulmonar.
2)cambios quisticos y en panal en algunos pacientes
que conlleva a disfunción pulmonar y muerte.
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MANIFESTACIONES
CLINICAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXEMIA
Disnea, taquipnea, Cianosis
Trastorno del ritmo y conducciónCardiaca, Hipertensión.
Desorientación Agitación psicomo.
Delirio perdida del edo de concien.
Convulsiones,dism de la filtración
Glomerular.
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HIPERCAPNIA
Respiración superficial
disociación toraco-abdominal
Diaforesis, Taquicardia
Cefalea, vértigo,somnolencia
Coma, asterixis,papiledema
CUADRO CLINICO
„
Primeras 12-24 hrs. Después de la lesión
1- Paciente estable(parece estarlo).
2- Signos y síntomas muy mínimos.
3- Pocos hallazgos radiológicos.
EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON
HIPOXEMIA REFRACTARIA
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CUADRO CLINICO
„
Después de 1-5 días de iniciar la
sintomatología
1-Se escuchan estertores clínicamente.
2-Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas
aéreos
3- La TAC muestra consolidación pulmonar con
distribución irregular.
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CUADRO CLINICO
„
Entre 3 y 7 días
1- La consolidación radiológica se observa menos confluente y se
observa imagen en vidrio despulido.
2-Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un
pulmón edematoso a fibroso.
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CUADRO CLINICO
Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia
ventiltoria asociada a:
Barotrauma.
Neumotórax.
Enfisema subcutáneo,etc.
FALLA ORGANICA MULTIPLE.
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DIAGNOSTICO
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1.- Clínico.
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2.- Radiográfico.
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3.- Tomografico.
„
4.-Lavado Broncoalveolar
„
5.-Gases sanguíneos
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DIAGNOSTICO
Radiografía de Tórax:
Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológico:
1- aparecen infiltrados alveolares bilaterales.
2- de 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en
vidrio despulido y broncograma aéreo.
3- la imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en
la falla cardiaca congestiva.
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DIAGNOSTICO
TAC DE TORAX:
Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del
proceso.
Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares
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DIAGNOSTICO
LAVADO BRONQUIAL
Donde se encuentra un numero elevado de
PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%.
A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno.
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DIAGNOSTICO
GASES SANGUINEOS
Los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes
grados de hipoxemia con disminución de la Pao2.
Esta hipoxemia es refractaria a la administración de oxigeno.
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DIAGNOSTICO
„
CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONAR
RADIOGRAFIA DE TORAX
„
No hay consolidación alveolar
Consolidación alveolar 1 cuadrante
Consolidación alveolar 2 cuadrantes
Consolidación alveolar 3 cuadrantes
Consolidación alveolar 4 cuadrantes
HIPOXEMIA
PaO2/FiO2= 300
PaO2/FiO2= 225-299
PaO2/FiO2= 175-224
PaO2/FiO2= 100-174
PaO2/FiO2 < 100
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VALOR
0
1
2
3
4
VALOR
0
1
2
3
4
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DIAGNOSTICO
CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONAR
DISTENSIBILIDAD
> 80
6060-79
4040-59
2020-39
<19
VALOR
0
1
2
3
4
PEEP (cmH2O)
<5
6-8
9-11
1212-14
> 15
VALOR
0
1
2
3
4
EL VALOR FINAL SE OBTIENE
DE DIVIDIR EL PUNTAJE TOTAL
POR EL NUMERO DE COMPONENTES
QUE FUERON UTILIZADOS.
NO LESION
0
LESION LEVE A MODERADA 0.10.1- 2.5
LESION GRAVE (SIRA)
> 2.5
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
¾
¾
¾
¾
¾
IDENTIFICACIÓN Y ABORDAJE TEMPRANA DE
FACTOR DESENCADENATE.
INGRESO UCIR / UCI.
MONITOREO CONTINUO.
CONTROL HÍDRICO ESTRECHO.
CONTROL DE PATOLOGÍAS DE FONDO.
¾
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TRATAMIENTO
¾
¾
¾
¾
¾
Farmacología especifica.
Soporte ventilatorio.
Limitar complicaciones.
Disminuir la mortalidad.
Mejorar calidad de vida.
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TRATAMIENTO
„
VENTILACION MECANICA
Utilizar volúmenes corrientes bajos bajos ( 6 ml/Kg.)
Hipercapnia permisiva.
Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener
una PaO2 60 mmHg.
Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.
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TRATAMIENTO
La razón para aplicar PEEP
1o los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de
gases.
2o los alvéolos que se encuentran participando tienen menor
riesgo de lesión.
3o Previene la formación de monocapas inestables de agente
tensoactivo en los alvéolos.
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TRATAMIENTO
NETWORK
Volumen: 6 mls x kg.
Presión meseta: > de 30 mmHg > Vt a 5 – 4 ml.
I:E 1:3 1:1 (no inversa).
FiO2: necesario para PaO2 55-80 y SatO2 88-95%
PEEP:
5: (0.3 – 0.4)
8: (0.5) 10 : (0.60.7)
12: (0.7)
14 : (0.7 – 0.8)
16: (0.9)
18:
(0.9)
25: ( .10).
(mantener PH )
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TRATAMIENTO
„
Ventilación de relación inversa
Es cuando el tiempo inspiratorio (I) excede al
espiratorio(E) ( es decir > la mitad del ciclo
respiratorio;relación I:E > 1:1 )
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TRATAMIENTO
VENTILACION NO INVASIVA
Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal.
VENTAJAS:
Evitar complicaciones asociadas a TET.
Mejorar confort del paciente.
Preservar los mecanismos de la vía aérea.
Preservar la comunicación.
Preservar la deglución.
METODOS:
Presión negativa.
Ventilación a presión positiva con mascaraFacial o nasal.
CPAP
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TRATAMIENTO
„
Ventilación liquida parcial con
perfluorocarbono
Liquido incoloro,inerte,radiopaco que lleva
gran cantidad de O2 y CO2, en los pacientes
con SDRA severo.
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TRATAMIENTO
Colocación de decúbito supino a
decúbito prono.
Los pacientes tienen una mejor distribución mas
uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de
ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de
las secreciones.
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TRATAMIENTO
„
FARMACOLOGICO
_Antinflamatorios:
Corticoesteroides.
Inhibidores de la ciclooxigenasa.
Inhibidores de
Prostaglandinas,interleucinas.
_Surfactante:
Sintético en areosol.
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TRATAMIENTO
_Antioxidantes:
Vitamina E y C
N acetilcisteína - Procisteína.
_Vasodilatadores:
ANTIBIOTICOS
Oxido Nítrico.
Prostaciclinas.
Prostaglandina E.
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PRONOSTICO
„
Mortalidad del 50 al 70%.
„
Aunque puede descender con tratamiento optimo
„
Índice mas elevado en px de 65 años en adelante
en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis.
„
Muerte precoz(72hrs)
„
Muerte tardía (después de 72 hrs)
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PRONOSTICO
La causa de muerte en px que viven 3 días son:
Infección y la sepsis secundarias, la insuficiencia respiratoria
persistente y fracaso multiorgánico.
„
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