FIBRILACIÓN AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICIÓN
La fibrilación auricular (FA) es una
taquiarrítmia
supraventiruclar
caracterizada por una activación
descoordinada de la aurícula.
Cuando la aurícula fibrila se está
contrayendo a un ritmo de 350-990
impulsos por minuto. El nodo AV filtra
estos estímulos y mantiene una
frecuencia ventricular entre 90-170
latidos por minuto.
En el ECG se manifiesta por un ritmo
irregular (intervalos R-R variables) y
ausencia de ondas P.
El QRS suele ser de duración normal
(<0,12 seg.); sin embargo, una
taquicardia irregular de QRS ancho
sugiere FA con bloqueo de rama.
La respuesta ventricular depende de la
propia naturaleza del nodo AV, del
tono vagal y simpático, de la presencia
o ausencia de vías accesorias y del
efecto de ciertos fármacos.
IAM, TEP, Cirugía cardíaca,
pericarditis,
miocarditis,
hipertiroidismo…
En estos casos la FA no es el
problema primario y el tratamiento
de la enfermedad de base revolverá
generalmente la arritmia.
FA aislada
Este término se aplica a pacientes
menores de 60 años sin evidencia
clínica ni ecocardiográfica de
patología cardiovascular, incluida la
HTA. El 30-45% de las FA
paroxísticas y el 20-25% de las
permanentes son de este tipo
FA no valvular
Cuando la FA no se relaciona con
valvulopatía reumática, válvulas
reparadas o prótesis valvulares
implantadas.
Primer episodio
detectado
CLASIFICACIÓN
FA paroxística
Conversión espontánea a ritmo
sinusal.
Dura
menos
de
7
días
(generalmente menos de 24 horas)
FA persistente
No
pasa
a
ritmo
sinusal
espontáneamente, pero se puede
cardiovertir.
Dura más de 7 días
Tanto la FA paroxística como la
persistente pueden ser recurrentes
FA permanente
No se puede cardiovertir
FA secundaria
Es la que aparece en el contexto de
otra patología:
FA
paroxística
FA
persistente
FA
permanente
EPIDEMIOLOGÍA
La FA es la arritmia más común entre
la población adulta.
1
4.500.000 personas la padecen en la
Unión Europea y cada año se detectan
más casos debido al envejecimiento de
la población.
Se calcula un gasto de 13.500.000.000
€ anual derivado de esta patología.
La prevalencia de FA en la población
general se sitúa en un 0,4-1%, aunque
asciende hasta el 8% entre los mayores
de 80 años, en los que la incidencia
anual alcanza el 2%
FISIOPATOLOGÍA
Los
cambios
histológicos
más
frecuentes en la aurícula que fibrila son
fibrosis “parcheada” y pérdida de masa
muscular. Las zonas fibróticas alteran
la conducción a través de la aurícula y
crean el sustrato anatómico para la FA.
Respecto a la forma de desencadenar la
FA existen dos hipótesis:
Mecanismo focal
Según el cual existiría una zona
“gatillo” en la aurícula que
funcionaría como foco ectópico
de estimulación. Esta zona
tendría un periodo refractario
corto, y esto, unido al
enlentecimiento
de
la
transmisión en el tejido fibrótico
crearía los haces de reentrada
que perpetúan la FA.
Experimentalmente
se
ha
descubierto que este “trigger” se
sitúa con mucha frecuencia en
las venas pulmonares.
Mecanismo de frente de onda
fragmentado
Según esta hipótesis la onda de
estimulación, debido a la
fibrosis
del
tejido
de
conducción,
quedaría
fragmentada en varias “ondas
hijas” que tomarían direcciones
diferentes creando circuitos
aleatorios que despolarizan
diferentes zonas de la aurícula
de forma caótica.
Experimentalmente se sabe que la FA
se alimenta a sí misma y que cuanto
más tiempo persista tanto más difícil es
restaurar el ritmo sinusal.
Esto es debido, en parte a que el
periodo refractario de la fibra muscular
se va acortando progresivamente.
Fenómeno
conocido
como
“remodelamiento electrofisiológico”.
Pero
también
existe
un
remodelamiento anatómico. La FA
prolongada altera las propiedades
contráctiles de la fibra muscular, de
modo que tras cardiovertir una FA
deben pasar de días o semanas antes de
que la aurícula recupere su capacidad
de contracción normal (stunning).
El nodo aurículo ventricular (AV)
limita la llegada de los estímulos al
ventrículo durante la FA.
Hay tres factores determinantes de esta
limitación:
La refractariedad intrínseca del
nodo AV
La conducción oculta
Este mecanismo actúa acortando
o aumentando el periodo
refractario del nodo y es
responsable
de
que
la
transmisión de los impulsos al
ventrículo sea irregular.
El tono simpático y parasimpático
El
incremento
de
tono
parasimpático (vagal) y la
reducción del tono simpático
tienen un efecto dromótropo
negativo sobre el nodo AV
(ralentizan la conducción)
Consecuencias hemodinámicas:
La pérdida de la contracción
auricular reduce el volumen latido
en un 20% y provoca un descenso
en el gasto cardíaco (GC)
2
La persistencia en el tiempo de una
frecuencia ventricular elevada
induce miocardiopatía dilatada. Es
importante
reconocer
esta
“taquimiocardiopatía” porque aquí
la insuficiencia
cardíaca es
consecuencia y no causa de la FA y
el control de la frecuencia puede
revertir el proceso.
La asincronía, la taquicardia y la
consecuente
disminución
del
tiempo de llenado diastólico del
ventrículo izquierdo (VI) provocan
un déficit de riego coronario que
favorece la isquemia miocárdica.
TROMBOEMBOLISMO
En los pacientes con FA el 75% de los
ACV se deben a embolia de material
trombótico procedente de la aurícula
izquierda.
Factores de riesgo para ACV
Factores de riesgo elevado
ACV, AIT o embolismo periférico
previos
Válvula protésica
Estenosis mitral reumática
Imagen de trombo en la orejuela
izquierda con ETE.
ETIOLOGÍA
El riesgo anual de ACV en pacientes
con FA es del 3 al 8%, dependiendo de
los factores de riesgo asociados.
La formación del trombo en la aurícula
se debe a la disminución en la
velocidad del flujo sanguíneo que
provoca éstasis.
A efectos clínicos se presupone que el
trombo necesita, al menos, 48 horas de
FA para formarse, aunque esto no es
estrictamente cierto.
Tras la cardioversión (eléctrica,
química o espontánea) la aurícula
queda aturdida, y el riesgo de
tromboembolismo persiste hasta 3-4
semanas, dependiendo de la duración
de la FA. En la práctica, el 80% de los
ACV tras cardioversión ocurren dentro
de los primeros 3 días y el 99% dentro
de los primeros 10.
Factores de riesgo moderado
Insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular izquierda
(FE < 35%)
Hipertensión arterial
Edad > 75 años
Diabetes mellitas
FA Secundaria
Ingesta aguda de alcohol, cirugía,
electrocución, infarto agudo de
miocardio, pericarditis, miocarditis,
embolia
pulmonar,
otras
enfermedades
pulmonares,
síndrome de apnea del sueño,
obesidad,
hipertiroidismo,
trastornos electrolíticos.
FA asociada a enfermedades
cardíacas
Valvulopatía
(especialmente
mitral), insuficiencia cardiaca,
cardiopatía isquémica, hipertensión,
miocardiopatía
hipertrófica,
miocardiopatía
dilatada,
enfermedades
congénitas,
miocardiopatía restrictiva (p.e.
amiolidosis),
pericarditis
constrictiva, tumoras cardiacos,
prolapso mitral con o sin
regurgitación, cor pulmonale.
CLÍNICA
El único síntoma de la FA pueden ser
las palpitaciones; sin embargo, con el
3
tiempo (y la edad) las palpitaciones
desaparecen y la FA es asintomática.
Si la frecuencia ventricular es excesiva
puede aparecer:
Angina, disnea, mareo.
Si la frecuencia ventricular rápida
se mantiene en el tiempo llega a
producir insuficiencia cardiaca por
taquimiocardiopatía.
(La
miocardiopatía
inducida
por
taquicardia tarda semanas en
manifestarse y suele remitir con
cardioversión o control de la
frecuencia ventricular en unos 6
meses; aunque, si recurre el
empeoramiento de la función
cardiaca en el segundo episodio es
más rápido)
Una frecuencia rápida asociada a
hipertrofia ventricular o estenosis
aórtica puede provocar símcope.
Si existe además un síndrome de
Wolf-Parkinson-White la FA puede
degenerar
en
taquicardia
o
fibrilación ventricular y muerte
súbita.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico
Deben permitirnos definir el tipo de
FA, la presencia de enfermedades,
cardíacas o no, desencadenantes y
la
respuesta
a
fármacos
administrados previamente.
Debemos evaluar además la
tolerancia del paciente a la arritmia.
Electrocardiograma
Confirma el diagnóstico y permite
además
determinar
otras
condiciones
asociadas
como:
bloqueo de rama, IAM antiguo,
dilatación
o
hipertrofia
de
cavidades
y
síndromes
de
preexcitación.
Análisis de sangre
Hemograma y bioquímica con
función renal, hepática y tiroidea
(Aunque las hormonas tiroideas no
es necesario pedirlas desde
urgencias)
Si el paciente estuviera tomando
anticoagulantes será necesario
determinar también el Quick.
Radiografía de tórax
Hay que observar cardiomegalia,
signos de hipertensión pulmonar o
edema.
Y permite además descartar causas
pulmonares de FA.
Ecocardiografía transtorácica
Permite definir el tamaño y la
función de las aurículas y los
ventrículos, así como la morfología
y los flujos valvulares.
No es capaz de determinar la
presencia de trombos en la aurícula
o la orejuela izquierda
Ecocardiografía transesofágica
Es más eficaz para determinar el
alcance de ciertas valvulopatías y
define
con
claridad
el
enlentecimiento del flujo en la
aurícula izquierda y la presencia de
trombos en la orejuela.
Ergometría
Permite diagnosticar
la FA
desencadenada por el ejercicio y
descartar cardiopatía isquémica
concomitante
Holter
Para valorar el efecto de la
medicación. A veces la medicación
consigue un buen control de la FA
durante el reposo y no durante la
vigilia, o viceversa. Se considera
que existe un buen control de la
frecuencia ventricular cuando se
consigue una frecuencia de 60-80
lpm en reposo y un aumento hasta
90-115 con ejercicio moderado.
Estudio electrofisiológico
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Generalmente cuando se va a
intentar la ablación de focos
ectópicos o del nodo AV.
PAUTAS GENERALES DE
TRATAMIENTO
Control de la frecuencia ventricular
Los fármacos que prolongan el
periodo refractario del nodo AV son,
en general, eficaces en esta indicación
(Betabloqueantes, antagonistas del
calcio, amiodarona, digital).
Ocasionalmente pueden ser necesarias
combinaciones de dos fármacos para
controlar el ritmo en reposo y durante
el ejercicio
(La digital controla muy bien la
frecuencia en reposo por su efecto
vagolítico, mientras que los
antagonistas del calcio o los
betabloqueantes son más eficaces
durante el ejercicico por su efecto
simpaticolítico).
En algunos pacientes la bradicardia
originada por el tratamiento solo puede
ser tratada mediante la implantación de
un marcapaso.
Control de la frecuencia ventricular
Sin no hay insuficiencia cardiaca
Betabloqueantes o antagonistas del
calcio.
Si a pesar de todo es difícil
controlar la frecuencia se puede
añadir digoxina.
Si hay insuficiencia cardiaca
Amiodarona o digoxina.
Si
coexiste
un
síndrome de
preexcitación.
Amiodarona.
Cuando no se puede conseguir el
control de la frecuencia con fármacos
hay que plantearse la ablación del nodo
Colocación de marcapasos ventricular
para regular la frecuencia
El marcapaso ventricular prolonga el
periodo
refractario
debido
a
penetración retrógrada del estímulo en
el nodo AV
Un marcapaso programado a una
frecuencia similar a la media del
paciente en conducción nodal libre
puede ser útil en aquellos pacientes
con gran variabilidad en su frecuencia
ventricular,
para
evitar
ciclos
ventriculares excesivamente largos o
cortos y también para aquellos que
desarrollan bradicardias sintomáticas
durante el reposo.
Ablación del nodo aurículo-ventricular
La ablación del nodo junto con la
implantación de un marcapaso
permanente consigue un control
completo
sobre
la
frecuencia
ventricular; sin embargo, la aurícula
sigue en FA a pesar de que no se vea
en el ECG y los pacientes necesitan
ACO.
Esta técnica está indicada en pacientes
con
taquimiocardiopatía
cuya
frecuencia no puede ser controlada con
fármacos.
El principal inconveniente (a parte de
la necesidad de ACO crónica) es la
pérdida de la sincronía aurículoventricular, la cual es muy importantes
en los pacientes con miocardiopatía
hipertensiva
y
miocardiopatía
hipertrófica.
En aquellos pacientes con insuficiencia
cardiaca no debida a la taquicardia
podría considerarse la implantación de
un marcapaso biventricular.
Prevención del tromboembolismo
Todos los pacientes con FA que tengan
algún factor de riesgo elevado para
ACV deben ser anticoagulados. (Salvo
que tengan contraindicaciones)
FA sin válvula protésica
5
INR = 2-3
FA con válvula protésica
INR >2,5
Los pacientes sin factores de riesgo
deben ser antiagregados con AAS
(100-300 mg/día)
Puede ser razonable el empleo de
antiagregación en pacientes con FA y
un solo factor de riesgo moderado, en
función
de
sus
circunstancias
personales (capacidad para acudir a los
controles, riesgo de sangrado, edad…)
La combinación de antiagregantes y
anticoagulación
oral
nunca
ha
mostrado mayores beneficios que la
anticoagulación aislada y, además
aumenta el riesgo de hemorragia
cerebral.
En
pacientes
que
necesiten
anticoagulación oral y además
clopidogrel porque se les haya
implantado un stent no se debe en
ningún
caso
añadir
aspirina.
Recordemos que el clopidogrel no está
indicado crónicamente para proteger el
stent, sino que debe suspenderse antes
de 9-12 meses.
Es razonable asumir el riesgo de
interrumpir la anticoagulación durante
1
semana
para
realizar
una
intervención
quirúrgica
en
los
pacientes con FA no valvular. En los
valvulares hay que sustituir el
acenocumarol por heparina de bajo
peso molecular.
Cardioversión
La
necesidad de cardiovertir es
inmediata cuando la FA está
produciendo:
Hipotensión
Angina de pecho
Fallo cardiaco
Pero la cardioversión tiene el riesgo de
producir un tromboembolismo si la FA
tiene más de 48 horas y el paciente no
está previamente anticoagulado.
La cardioversión se puede conseguir
mediante shock eléctrico o fármacos.
La cardioversión eléctrica es más
eficaz y los fármacos tienen el
inconveniente
de
ser
potencialmente arritmógenos.
El riesgo de tromboembolismo es igual
para ambos métodos.
Cardioversión farmacológica
En FA de más de 7 días de duración
Ibutilide, amiodarona
En FA de menos de 7 días de duración
Flecainida, ibutilide, propafenona,
amiodarona
En pacientes sin cardiopatía isquémica
Flecainida, ibutilidde, dofetilide o
propafenona
En pacientes con cardiopatía isquémica
Amiodarona
. Cardioversión eléctrica
La energía inicial recomendada es de
200 o más Julios (Julios Ortiz, por
supuesto) tanto con desfibriladores
monofásicos como bifásicos.
Los marcapasos y los desfibriladores
internos están diseñados con circuitos
protegidos contra descargas externas
súbitas de corriente eléctrica.
El índice de ACV en CVE sin
anticoagulación previa se sitúa en 17%.
En un 25% de los pacientes la CVE
resulta fallida, y otro 25% estará de
nuevo en FA a las dos semanas.
Recuperar el ritmo sinusal es menos
probable cuanto más prolongada sea la
FA.
Cuando
se
usan
fármacos
antiarrítmicos en combinación con la
CVE el porcentaje de éxitos es mayor
porque reducen el umbral de
cardioversión y evitan la recaída en
FA.
El pretratamiento está indicado en
pacientes en los que la CVE ha fallado.
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Fármacos indicados en la cardioversón farmacológica
FÁRMACO
DOSIS
EFECTOS SECUNDARIOS
Amiodarona
5-7 mg/kg en 1h
1,2-1,8 g/día hasta 10 g
200-400mg/día/vo
1,5-3 mg/kg en 20 minutos
Hipotensión, bradicardia, alargamiento del QT,
torsades
Flecainida
Ibutilide
Propafenona
1 mg en 10 min.
Se puede repetir la dosis
1,5-2 mg/kg en 20 minutos
o en los que han recaído precozmente.
(No está indicado en las recaídas
tardías)
Un tercer intento de CVE, tras la
segunda recaída es de limitado valor
Después de cardiovertir a un paciente
en tratamiento con fármacos que
alargan el QT hay que mantener al
paciente ingresado (y monitorizado)
durante 24-48 horas para detectar
posibles torsades de pointes.
El fármaco que ha conseguido mejores
resultados en pretratamiento es el
ibutilide.
Está indicada cuando una FA con
frecuencia ventricular rápida no
responde al tratamiento médico y el
paciente está inestable:
Angina,
Hipotensión,
Fallo
cardiaco
Especialmente si tiene un síndrome
de preexcitación.
Es razonable realizarla en pacientes
estables cuando los síntomas son
inaceptables para el enfermo.
A menudo forma parte del plan de
tratamiento a largo plazo del paciente.
La cardioversión eléctrica está
contraindicada en pacientes con
intoxicación digitálica o hipokaliemia
Hipotensión,
flutter auricular con conducción rápida
Prolongación del QT, torsades
Hipotensión,
flutter auricular con conducción rápida
Tratamiento antiarrítmico
en la cardioversión eléctrica
Los pacientes se pueden premedicar
con: amiodarona, flecainida, ibutilide,
propafenona o sotalol para conseguir
mejores resultados.
Si la FA recurre tras la cardioversión
se puede repetir el tratamiento e
intentarlo de nuevo
Anticoagulación para la cardioversión
Todos los pacientes con FA de > 48
horas de duración deben recibir
anticoagulación (INR 2-3) durante 3
semanas antes y 4 semanas después de
la cardioversión (independientemente
que ésta sea farmacológica o eléctrica).
A los pacientes con FA de más de 48
horas que necesiten ser cardiovertidos
inmediatamente
debido
a
su
inestabilidad hemodinámica se les
administrará un bolo endovenoso de
heparina seguido de una pauta
subcutánea y acenocumarol durante 4
semanas.
Los pacientes con FA de menos de 48
horas de duración no necesitan
anticoagulación.
Como alternativa a las tres semanas
previas de anticoagulación se puede
7
realizar
una
ecocardiografía
transesofágica (Clase IIa)
El riesgo de ACV con ETE es
0,8%, mientras que con la
anticoagulación convencional es
0,5%. No hay diferencias en el
éxito o fracaso de la CVE y la
incidencia de hemorragias es
similar.
Mantenimiento del ritmo sinusal
En pacientes con FA paroxística o
persistente sin cardiopatía estructural
en los que se ha restituido el ritmo
sinusal
se
pueden
utilizar
betabloqueantes,
flecaínida
o
propafenona.
El sotalol es una alternativa posible en
estos pacientes, vigilando el posible
alargamiento del QT.
La ablación con radiofrecuencia es
también una alternativa razonable si no
hay dilatación de la aurícula izquierda.
En los pacientes con FA persistentes
que
han
sido
cardiovertidos
eléctricamente y han quedado sin
antiarrítmico de mantenimiento la
recurrencia a 4 años es del 90%.
Cuando el tratamiento con una sola
droga falla se pueden intentar
combinaciones
En pacientes con insuficiencia cardiaca
de base la amiodarona es la droga más
segura.
En pacientes con cardiopatía isquémica
los betabloqueantes son de elección
En pacientes con cardiopatía isquémica
e insuficiencia cardiaca probablemente
el sotalol sería de primera elección
porque tiene efecto betabloqueante y
menos toxicidad a largo plazo que la
amiodarona.
La flecainamida y la propafenona están
contraindicadas en la cardiopatía
isquémica.
En los pacientes hipertensos el
tratamiento con IECAs parece que
previene la reaparición de la FA por
aquello de la remodelación de la
aurícula.
Predictores de recurrencia de la FA
Hipertensión arterial
Edad > 55 años.
FA de duración superior a 3 meses
Dilatación de la Aurícula izquierda
(>50 mm)
Enfermedad mitral reumática
Nota sobre cardioversión
En pacientes con FA de larga duración
la CVE puede desenmascarar una
disfunción de seno. Una respuesta
ventricular lenta a la FA en ausencia de
drogas que lentifiquen la conducción
en el nodo AV puede indicar una
alteración intrínseca del nodo sinusal.
En este caso conviene colocar una
marcapaso transvenoso o transcutáneo
al paciente antes de cardiovertirlo.
Ablación quirúrgica
El enfoque quirúrgico se basa en la
hipótesis de que la reentrada es el
principal mecanismo responsable de la
FA. Por tanto, realizando incisiones en
lugares concretos de la aurícula se
pueden crear barreras a la conducción
eléctrica.
Esta técnica (maze I, II y III) se ha
empleado durante la cirugía de
recambio valvular mitral con un 95%
de éxito.
A pesar de su elevada tasa de éxitos la
ablación quirúrgica no se emplea más
que en pacientes sometidos a cirugía
cardiaca porque necesita circulación
extracorpórea.
8
Fármacos para “mantener” el ritmo sinusal
FÁRMACO
DOSIS DIARIA
Amiodarona 100-400 mg
Disopiramida 400 – 750 mg
EFECTOS SECUNDARIOS
Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía,
torsades de pointes, bradicardia, toxicidad hepática,
disfunción tiroidea
Torsades, glaucoma, Fallo cardiaco, retención urinaria,
sequedad de boca
200-300 mg
Taquicardia ventricular, Fallo cardiaco, flutter auricular con
conducción rápida
Propafenona 450-900 mg
Taquicardia ventricular, fallo cardiaco, flutter auricular con
conducción rápida
Flecainida
Sotalol
160-320 mg
Torsades, fallo cardiaco, bradicardia, broncospasmo (en
EPOC)
Ablación por radiofrecuencia
Emulan
la ablación
quirúrgica
mediante la realización de cicatrices
eléctricas en el endocardio auricular,
especialmente alrededor de las venas
pulmonares, que es donde con mayor
frecuencia se encuentran los focos
ectópicos que desencadenan la FA.
El porcentaje de éxito es del 90% para
la FA paroxística y del 80% para la
persistente, aunque algunos pacientes
necesitan varias intervenciones.
En
general los pacientes con
disfunción
cardíaca
son
más
refractarios al tratamiento.
El principal riesgo de la ablación por
catéter es el ACV que ocurre con una
frecuencia del 0-5% según las series.
FA en el postoperatorio inmediato
Todos
los pacientes operados de
cirugía cardiaca (coronaria o valvular)
deben
recibir
(salvo
contraindicaciones) betabloqueantes en
el postoperatorio inmediato para
prevenir la FA.
FA en el Wolff-Parkinson-White
La administración de amiodarona
iniciada en el preoperatorio también ha
demostrado disminuir la incidencia de
FA.
Para el resto de las circunstancias,
incluida la anticoagulación, se aplican
las normas generales.
FA en el IAM
En
caso
de
inestabilidad
hemodinámica está indicada la
cardioversión eléctrica.
Sin no hay signos de fallo cardiaco ni
contraindicaciones se pueden emplear
betabloqueantes o antagonistas del
calcio para frenar la frecuencia
ventricular.
Si hay signos de fallo cardiaco está
indicada la amiodarona.
En todos los casos está indicada la
anticoagulación con heparina
La flecainida está contraindicada junto
con el resto de antiarrítmicos del grupo
IC.
A medio plazo indicada la ablación por
radiofrecuencia del haz anómalo.
9
Si hay inestabilidad hemodinámica hay
que realizar una cardioversión
eléctrica.
Para la cardioversión farmacológica se
recomienda flecainida o ibutilide.
La amiodarona se puede administrar
por vía endovenosa para controlar la
frecuencia.
Están contraindicados los BB, BCCa,
adenosina, lidocaína y la digoxina por
vía endovenosa porque enlentecen la
conducción nodal y favorecen la
conducción por la vía anómala.
Los BB y los BCCa se pueden usar por
vía oral como tratamiento de
mantenimiento.
FA en el hipertiroidismo
Los betabloqueantes (propranolol) son
de primera elección para controlar la
frecuencia ventricular.
Como alternativa se pueden usar
antagonistas del calcio.
FA en el embarazo
Los betabloqueantes, los antagonistas
del calcio y la digoxina se pueden
emplear en las embarazadas.
Se puede realizar una cardioversión
eléctrica si la paciente lo requiere.
La anticoagulación sigue las normas
generales:
El acenocumarol sólo se puede
emplear a partir del segundo
trimestre y en el último mes hay
que sustituirlo por heparina de bajo
peso molecular.
FA en el paciente con EPOC
Los betabloqueantes, el sotalol, la
propafenona y la adenosina están
contraindicados en los pacientes con
asma o EPOC.
Fármacos indicados para el control de la frecuencia ventricular en situación estable
FÁRMACO
CARGA
INICIO MANTENIMIENTO
EFECTOS SECUNDARIOS
Control de la frecuencia ventricular en pacientes sin vías accesorias
Metoprolol
25-100mg/12h/vo
4-6 h
25-100mg/12h/vo
↓FA, ↓TA, Asma, IC
Propranolol
20-40mg/6h/vo
1-2 h
20-40mg/6h/vo
↓FA, ↓TA, Asma, IC
Diltiazem
60mg/6-12h/vo
2-4 h
60mg/6-12h/vo
↓FA, ↓TA, IC
Verapamil
60mg/6-12h/vo
1-2 h
60mg/6-12h/vo
↓FA, ↓TA, IC
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fallo cardiaco sin vías accesorias
Amiodarona
Digoxina
200mg/6h/vo/1 1-3 sem
200mg/24h/vo
semana
200mg/8h/vo/1
semana
200mg/12h/vo/1sem
0,25mg/12h/vo/2 2 días 0,125-0,375mg/día
días
↓FA, ↓TA, toxicidad pulmonar,
hipotiroidismo, depósitos corneales,
neuropatía óptica
↓FA, ↓TA, Toxicidad digitálica
10
Fármacos indicados para el control de la frecuencia ventricular en situación aguda
FÁRMACO
Esmolol
Metoprolol
Propranolol
Diltiazem
Verapamil
CARGA
INICIO MANTENIMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS
Control de la frecuencia ventricular en pacientes sin vías accesorias
500mcg/kg/ev en 1 5 min 60-200mcg/kg/min
↓FA, ↓TA, Asma, IC
min
2,5-5mg/ev/ 2min (3 5 min
NA
↓FA, ↓TA, Asma, IC
d)
0,15mg/kg/ev
5 min
NA
↓FA, ↓TA, Asma, IC
0,25mg/kg/ev/ en 2 5 min
5-15mg/h/ev
↓FA, ↓TA, IC
min
75-150mcg/kg/ev/2 5 min
NA
↓FA, ↓TA, IC
min
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con vías accesorias
Amiodarona
150mg/en 10 min
días
0,5-1mg/min/ev
↓FA, ↓TA, toxicidad pulmonar,
hipotiroidismo, depósitos corneales,
neuropatía óptica
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca
Amiodarona
Digoxina
150mg/en 10 min
0,25mg/2h/hasta
1,5mg
días
1 hora
0,5-1mg/min/ev
0,125-0,375mg/d/ev
Ver arriba
↓FA, ↓TA, Toxicidad digitálica
Algoritmo 1
FA PAROXÍSTICA
FA PERSISTENTE
SINTOMÁTICA
RÁPIDA
CONTROLADA
CARDIOVERSIÓN
CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA
ELÉCTRICA
FRENAR LA
FRECUENCIA
MONITORIZACIÓN
ANTICOAGULACIÓN
Si lleva
> 48h>o48h
hayootros
Si lleva
factores
de riesgo
hay otros
factores
de riesgo
ANTIARRÍTMICO
Para favorecer la
cardioversión
11
Comentarios al algortimo
En
los pacientes que tienen
episodios autolimitados de FE los
antiarrítmicos no suelen ser
necesarios, a no ser que la FA
produzca síntomas, en cuanto a la
anticoagulación, estará indicada en
todos los pacientes que tengan al
menos un factor de riesgo
moderado para FA, incluso cuando
hayan recuperado el ritmo sinusal.
Cuando la FA se hace persistente
anticoagular y frenar la frecuencia
ventricular tiene los mismos
resultados a largo plazo que
cardiovertir, por tanto la decisión de
cardiovertir se debe basar en los
síntomas que produzca la arritmia y
en el riesgo potencial de los
antiarrítmicos para cada paciente
concreto.
Si
se decide emplear un
antiarrítmico la flecainida, la
propafenona y el sotalol son
adecuados para pacientes sin
enfermedad cardíaca subyacente
La
ablación por radiofrecuencia
debe considerarse cuando el
tratamiento farmacológico falla.
La amiodarona está indicada en
pacientes con FA paroxística e
insuficiencia cardiaca para evitar
las recurrencias.
En los pacientes con HTA sin HVI
ni
cardiopatía isquémica la
flecainida y la propafenona son
adecuados.
La amiodarona es de primera
elección
en
pacientes
con
hipertrofia ventricular.
Clasificación de Vaughan-Williams
TIPO IA
TIPO IB
TIPO IC
TIPO II
TIPO III
TIPO IV
Disopiramida
Procainamida
Quinidina
Lidocaína
Mexiletina
Flecainida
Propafenona
Beta-bloqueantes
Amiodarona
Bretilio
Ibutilide
Dofetilide
Sotalol
Antagonistas del Calcio
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