INTRODUCCIÓN AL INFORME bacterias

INTRODUCCIÓN AL INFORME
Las bacterias son microbios o microorganismos procariotas que cuentan con
numerosas especies tanto de vidas libres como parásitas y patógenas.
Los parásitos estrictos bacterianos del hombre
supervivencia de su transmisión de un individuo a otro.
dependen
para
su
Por lo tanto, esos patógenos han hecho evolucionar en cada caso una
puerta de salida, un modo de transmisión y una puerta de entrada que son
característicos.
A modo de introducción al tema exponemos una breve reseña de las
enfermedades agrupadas en este valioso y completo informe por orden alfabético.
2
INTRODUCCIÓN AL TEMA
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
La llamada enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una enfermedad
infecciosa rara producida por una bacteria del género Bartonella (B. henselae),
benigna, de curación espontánea.
Fue descrita por primera vez en 1889 por Henri Parinaud, quién describió la forma
óculo-glandular.
BARTOLINITIS
La bartolinitis es la inflamación de las glándulas de Bartolino, situadas a
ambos lados de la vagina y cuya función es la lubricación vaginal. Es una
enfermedad curable y tratable sin mayores impactos para el normal
desenvolvimiento sexual de la mujer.
BARTONELOSIS
La bartonelosis o enfermedad de Carrión es una enfermedad causada por el
microorganismo Bartonella baciliformis, de la familia bartoneláceas, que se trasmite
al hombre por la picadura de un insecto flebótomo, el Phlebotomus noguchii.
BRUCELOSIS
La Brucelosis es una enfermedad que ataca a muchas especies de mamíferos
dentro de los cuales se encuentra al hombre, causando la brucelosis humana.
También infecta a otros mamiferos dentro de los cuales se encuentran algunos con
alta relevancia económica como ser los ganados bovino, equino, porcino, ovino y
caprino y a otras especies silvestres.
BRUCELOSIS HUMANA
La brucelosis humana, también conocida como enfermedad de Bang, es una
enfermedad caracterizada por una septicemia.
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CAMPILOBACTERIOSIS
La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias
del tipo Campylobacter y transmitida al hombre generalmente por aves infectadas
(zoonosis).
CARBUNCO
El carbunco es una enfermedad de origen telúrico, contagiosa, aguda y grave, que
puede afectar a todos los homeotermos y entre ellos al hombre, causada por
Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo, aeróbico y esporogénico.
CELULITIS
La celulitis (literalmente significa inflamación de las células) en medicina, es
entendida como una inflamación de los tejidos conectivos celulares subcutaneos. Un
tipo de tejido, conjuntivo, areolar, densamente poblado por celulas en especial,
adipocitos.
Está causada por una infección bacteriana, que puede venir de bacterias
exógenas o de la flora cutánea normal.
A menudo ocurre cuando la piel se ha roto: heridas, cortes, quemaduras,
picaduras de insecto, y otros. Se trata a base de antibióticos, o con cirugía en casos
graves.
CHANCROIDE
El chancroide o chancro blando es una enfermedad de transmisión sexual
causada por una bacteria gram negativa llamada Haemophilus ducreyi. Se
manifiesta frecuentemente a modo de úlcera genital simulando un chancro de
carácter sifilítico. Se diferencia de éste por ser doloroso y de aspecto sucio.
CÓLERA
El cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por una infección
intestinal por la bacteria Vibrio cholerae. La infección generalmente es benigna o
asintomática pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20
personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por
diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas
personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la
postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de
algunas horas.
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DIFTERIA
Difteria (del griego διφθέρα, membrana). Enfermedad infecciosa aguda
epidémica, debida a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de
Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas
(pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman
principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas
superiores.
ENFERMEDAD DE WEIL
La enfermedad de Weil, también llamada leptospirosis, es una enfermedad
causada por Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la
familia Leptospiraceae, que afecta a diversos animales y que las ratas pueden
transmitir al hombre (zoonosis).
ERISIPELA
La erisipela es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril
ESCARLATINA
La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril
producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A . Su período de
incubación es de 2-4 días.
FIEBRE Q
La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii
(pequeña, gram-negativo, existe en tres formas - fase I, fase II y espora). Esta
bacteria se encuentra frecuentemente en el ganado, vacuno, ovejas y cabras y en
otros mamíferos domésticos. No produce sintomatología en los animales pero es
excretada por la leche así como en los productos del alumbramiento.
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA
La fiebre botonosa es resultado de una infección causada por la bacteria
Rickettsia conorii y transmitida por la garrapata Riphicephalus sanguineus.
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FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Es una zoonosis producida por la bacteria Rickettsia rickettsii, su distribución
geográfica es principalmente en Occidente, siendo el vector de transmisión la
garrapata.
FIEBRE REUMÁTICA
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria recurrente producida
por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas, a los
antígenos de la bacteria estreptococo del grupo A, betahemolítico, a partir de las
dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda.
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea, también denominada tifus, fiebre entérica, es una
enfermedad infecciosa producida por algunos serotipos de Salmonella enterica,
como Typhi o bacilo de Eberth, y raramente Paratyphi A, B y C. Su reservorio es el
hombre, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través de agua y de alimentos
contaminados con deyecciones.
GARROTILLO
Nombre con que se identificaba antiguamente a la enfermedad hoy en día
conocida como difteria y que se caracterizaba por la inflamación de las mucosas
respiratorias.
GINGIVITIS
Gingivitis es la enfermedad bacteriana que provoca inflamación y sangrado
de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los
dientes y por una nula o deficiente higiene bucal.
GONORREA
La gonorrea, también denominada blenorragia, blenorrea y uretritis
gonocócica, es una enfermedad de transmisión sexual provocada por la bacteria
Neisseria gonorrhoeae o gonococo.
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INFECCIONES POR CLAMIDIAS
Clínicamente, el término "infecciones por clamidias" se usa para designar un
conjunto de enfermedades infecciosas producidas por el efecto patogénico de
bacterias de la familia Chlamydiaceae (que incluye a los géneros Chlamydia y
Chlamydophila).
LEGIONELOSIS
La enfermedad del legionario o legionelosis adquirió su denominación en
1976, cuando apareció un brote de neumonía entre los participantes de una
convención de la Legión Americana en Filadelfia (EE.UU.).
LEPRA
La lepra es una enfermedad poco contagiosa producida por el bacilo
Mycobacterium leprae), descubierto por Gerhard Armauer Hansen; en honor a éste,
se la denomina técnicamente enfermedad de Hansen.
LISTERIOSIS
La Listeriosis es una infección debida a la bacteria Listeria monocytogenes.
Afecta a los animales y, con menos frecuencia, al hombre. En el recién nacido,
puede revestir gravedad.
MENINGOCOCCEMIA
La meningococcemia es una infección peligrosa que ocurre cuando el
meningococo Neisseria meningitidis invade el torrente sanguíneo.
MICOBACTERIOSIS
Las micobacteriosis son infecciones producidas por bacterias del género
Mycobacterium.
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MUERMO
El muermo es una enfermedad infecciosa, producida por la bacteria
Burkholderia mallei (antes Pseudomonas mallei). Es una infección típica de équinos
(caballos, asnos y mulas), aunque también afecta ovejas, cabras, perros y gatos.
Ocasionalmente se contagia a los humanos y debe ser considerada una zoonosis.
PESTE
Una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como a
humanos, y es causada por la bacteria Yersinia pestis. Se considera una de las
zoonosis reconocidas más antiguas y de las más virulentas y potencialmente letales
enfermedades bacterianas.
PESTE PULMONAR
La peste pulmonar es una de varias formas de peste, que pueden ocurrir de
manera separada o en combinación, dependiendo de las circunstancias.
PINTA
La Pinta es una enfermedad tropical infecciosa que afecta la piel y es
causada por la bacteria Treponema carateum.
SALMONELOSIS
La salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosa producida por
enterobacterias del género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos,
cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda.
SHIGELOSIS
La shigelosis es una forma de disentería, una enfermedad infecciosa
ocasionada por un grupo de bacterias Gram negativas llamadas Shigella.
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SÍFILIS
La sífilis es una ETS infecciosa crónica producida por la bacteria espiroqueta
Treponema pallidum, subespecie pallidum (pronunciado pálidum). Es una bacteria
móvil espiroforme, que pertenece al orden Spirochetales, familia Treponematacee.
SODOKU
El sodoku o fiebre por mordedura de rata es una enfermedad infecciosa
transmitida en las secreciones de la boca o la nariz, o por la orina de un roedor
infectado.
TUBERCULOSIS
La tuberculosis (abreviada TBC o TB) es una enfermedad infecto-contagiosa
causada por diversas especies del género mycobacterium, todas ellas
pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis.
TÉTANOS
El Tétanos es una enfermedad seria y frecuentemente mortal provocada por
una potente neurotoxina, la exotoxina tetanospasmina, que es producida por la
bacteria Clostridium tetani, bacteria Gram positiva y anaeróbica. Esta neurotoxina
penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso
central.
VAGINOSIS BACTERIANA
La Vaginosis bacteriana (VB) es la causa más común de infección vaginal
(vaginitis).
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
La enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal) es una enfermedad rara e
infecciosa, causada por la bacteria Thropheryma whipplei.
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Índice temático
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
Manifestaciones clínicas
Complicaciones
15
15
15
BARTONILITIS
16
BARTONELOSIS
Descripción
17
17
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
18
18
18
18
18
19
19
Epidemiología
Diagnóstico microbiológico
20
20
20
Epidemiología
21
21
Reservorios
Mecanismo de transmisión
Tratamiento
22
22
22
22
Causas
Síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Duración
Factores de riesgo
Incidencia
Prevención
23
23
24
24
24
25
25
25
25
BRUCELOSIS
BRUCELOSIS HUMANA
CAMPILOBACTERIOSIS
CARBUNCO
CELULITIS
CHANCROIDE
26
COLERA
Causas e incidencia
Síntomas
27
27
27
10
DIFTERIA
Infección
Transmisión
Manifestaciones clínicas
Tiempo de incubación
Vacunación
Tratamiento
Prevención
28
28
28
28
29
29
29
29
Etiología
Patogenia
30
30
30
ENFERMEDAD DE WEIL
ERISIPELA
31
ESCARLATINA
32
32
32
33
34
34
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
FIEBRE Q
35
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA
Tratamiento
FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Definición
Causas, incidencia y factores de
riesgo
Síntomas
Tratamiento
Expectativas
Complicaciones
Situaciones
que
requieren
asistencia médica
Prevención
FIEBRE REUMÁTICA
Etiología
Epidemiología
Patogenia
FIEBRE TIFOIDEA
Diagnóstico Microbiológico
Hemocultivo
Coprocultivo
Serología
Técnica de Widal
36
36
37
37
37
37
38
38
38
38
39
40
40
40
41
42
42
42
42
42
11
GARROTILLO
43
44
GINGIVITIS
GONORREA
Transmisión
Gonorrea en el hombre
Síntomas
Gonorrea en la mujer
Síntomas
Tratamiento
¿Qué pasa si no se
tratamiento?
45
45
45
45
45
45
45
recibe
INFECCIONES POR CLAMIDIAS
LEGIONELOSIS
46
47
48
¿Cuales
son
los
síntomas
usuales de la legionelosis?
48
Las
mayores
epidemias
mundiales
48
LEPRA
Patogenia e inmunidad
Contagio
49
49
50
Síntomas
Tratamiento y prevención
51
51
51
LISTERIOSIS
MENINGOCOCCEMIA
52
¿Qué
es
la
enfermedad
meningocóccica?
¿De donde viene esta bacteria?
¿Quiénes adquieren esta
bacteria?
¿Cómo se puede prevenir esta
enfermedad?
¿Existe la vacuna contra esta
enfermedad?
¿Cómo se cura la enfermedad
meningococcica?
MICOBACTERIOSIS
52
52
53
53
53
53
54
MUERMO
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
55
55
55
55
55
12
PESTE
Historia
Etiología
Epidemiología
Reservorio
Vectores
Contagio
Distribución geográfica
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Lucha
56
56
57
58
58
58
59
59
59
60
60
61
Síntomas y tratamiento
62
63
PESTE PULMONAR
PINTA
64
SALMONELOSIS
Etimología
Etiología
Patogenia
Cuadros clínicos
Salmonella typhi
Clínica
Evolución
Complicaciones
Diagnóstico
Tratamiento
Salmonelosis no tifoidea
Clínica
Evolución
Complicaciones
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis y control
María la Tifosa
65
65
65
65
66
66
66
66
67
67
67
68
68
68
69
69
69
70
71
Síntomas
Evolución
Origen
72
72
72
72
SHIGELOSIS
SÍFILIS
Historia
Origen
Teoría precolombina
Teoría
del
intercambio
colombino
73
74
74
74
75
13
Teoría de la guiñada
Europa
Etimología
Contagio
Síntomas
Primera etapa
Segunda etapa
Tercera etapa
Tratamiento
Efectos secundarios
75
75
75
76
77
77
78
78
78
79
SODOKU
80
TUBERCULOSIS
81
81
81
82
82
82
83
83
84
84
Transmisión
¿Hasta cuándo se contagia?
Síntomas
Historia
Patogenia de la tuberculosis
Progresión
Diagnóstico
Tipos clínicos
Tratamiento
Tratamiento sanatorial de la
tuberculosis
Tratamiento quirúrgico de la
tuberculosis
Historia
Prevención
Vacunas
Día Mundial de la Tuberculosis
TÉTANOS
¿Cómo se adquiere?
Historia
Cuadro clínico
Síntomas
Tratamiento
Cuidados
85
85
86
86
86
87
88
88
88
88
88
89
89
VAGINOSIS BACTERIANA
90
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
91
BIBLIOGRAFIA
92
14
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
Manifestaciones clínicas
Las formas
tratamiento.
más
leves
pueden
pasar
inadvertidas
y
resolverse
sin
Es la causa más frecuente de adenopatías (inflamaciones de los ganglios)
crónicas (de más de 3 semanas de duración), en niños y adultos jóvenes tras el
contacto con gatos o menos frecuentemente con perros.
Complicaciones
Es común la muerte del enfermo durante las primeras 48 horas si no recibe
la atención médica adecuada. Luego de transcurridas 36 horas el único tratamiento
efectivo es mediante enemas de doxiciclina. En el caso de enfermos INDP se
manifiestan síntomas de paranoia, negarán la dolencia y se opondrán al
tratamiento adecuado aludiendo a conspiraciones y otros delirios causados por la
infección misma, en estos casos extremos deberán aplicarse el tratamiento a la
fuerza.
15
BARTOLINITIS
La bartolinitis es una obstrucción de la salida de una de las dos glándulas de
Bartolino, ambas están situadas a ambos lados de la vagina, entre los labios
menores y la pared de la vagina, la causa suele ser por una infección, el problema
es que cuando suceden varias infecciones el canal puede enquistarse. Se presenta
dolor e hinchazón.
La bartolinitis se pueden contraer de múltiples formas aunque la más común
es debido a una infección causada por una bacteria (Escherichia coli).
El tratamiento más habitual para esta dolencia es a base de antibióticos,
antiinflamatorios y analgésicos que deberán ser recetados por el médico. Sólo
cuando el dolor sea insoportable, el médico deberá plantearse la posibilidad de
realizarte una pequeña incisión para proceder al drenaje.
Si la obstrucciones se producen repetidamente habrá que observar la posibilidad de
extirparlas para evitar males mayores. La intervención quirúrgica es muy sencilla y
no repercutirá negativamente ya que el 90% de la lubricación de la vagina es
llevada a cabo por la propia vagina.
16
BARTONELOSIS
El flebótomo, vector de la bartonella.
Descripción
Es frecuente en las regiones andinas de Bolivia, Perú, Ecuador y Chile. Sus
síntomas fueron descritos por Daniel A. Carrión y fue el médico Alberto Barton el
que descubrió a la bacteria responsable de la enfermedad.
Se desarrolla en dos fases: La primera, llamada fiebre de Oroya se
caracteriza por anemia hemolítica aguda y febril, puede ser grave e incluso producir
la muerte. La segunda, llamada verruga peruana, superada la fiebre de Oroya, es
de tipo eruptivo y en ella aparecen nódulos cutáneos, verrugas de color violeta.
17
BRUCELOSIS
Etiología
Es una zoonosis producida en el hombre por bacterias del género Brucella
cuyas especies conocidas son B. melitensis, B. suis, B. abortus, B. canis, B.
neotomae, B. ovis y la recientemente descubierta en mamíferos marinos B.
pinnipediae. La especie más dañina es B. melitensis, siendo la más infecciosa, la
que causa la mayor sintomatología y la más difícil de tratar.
Epidemiología
Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos,
cerdos y mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa
cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores, caninos, camélidos y
cetáceos. Cabe destacar que la bacteria en los animales también causa la
enfermedad, aunque puede que con distinta sintomatología, dependiendo del
huésped y la especie de Brucella en cuestión.
La vías de contagio suelen ser: mucosas, heridas en la piel y la vía digestiva.
La bacteria puede incluso entrar por las vías respiratorias mediante aerosoles.
Muchas infecciones provienen de la manipulación de animales contaminados, por
ingesta de leche o de sus productos no pasteurizados y de carnes poco cocidas. En
países desarrollados es una enfermedad típicamente ocupacional donde las
personas más expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la
industria de la carne.
Patogenia
Varias circunstancias hacen a Brucella especial desde el punto de vista
patogénico. En primer lugar, la virulencia de Brucella no va ligada a los factores de
virulencia clásicos de otros gérmenes: exotoxinas o endotoxinas; en segundo lugar,
Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la
inhibición de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis).
La infección tiene lugar por contacto, consumo o inhalación de material infectado.
La contaminación de las mucosas se sigue de su fagocitosis, dos componentes de
su superficie relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se
relacionan con el proceso de internalización de Brucella.
Manifestaciones clínicas
En el hombre, su sintomatología inicial es fiebre, cefalea, dolor vertebral con
afectación de las articulaciones sacroilíacas y adenopatías (inflamación de los
ganglios) en el 50% de los afectados. En casos más graves puede producir
endocarditis y neumonía. La fiebre suele subir durante la noche y disminuir durante
el día, con períodos de oscilación (de ahí que se de el nombre de fiebre ondulante a
la enfermedad).
18
Diagnóstico
Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos
específicos contra Brucella en sangre por [[seroaglutinación]. También por
aislamento del patógeno mediante hemocultivo. Estas técnicas tienen
prácticamente un siglo de utilización pero que siguen siendo muy efectivas y muy
económicas. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas décadas
se está utilizando para diagnóstico la PCR (Polymerase Chain Reaction) la cual es
altamente especifica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de
Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más
utilizada.
Tratamiento
Su tratamiento consiste en general en administrar una combinación de
antibióticos durante períodos de hasta varios meses con tretaclinas
19
BRUCELOSIS HUMANA
Epidemiología
Es una zoonosis que se transmite al hombre por contacto directo con
animales infectados o con sus excretas, a través de la piel en maniobras obstétricas
en bovino, las secreciones fetales son muy contaminantes, y por ingestión de leche,
queso fresco, carnes, verduras y agua contaminada; hay casos por inhalación de
polvo de excretas o lana; persona a persona es muy raro.
La puerta de entrada es digestiva, respiratoria o cutánea, a través de lesiones en la
piel y mucosas. La producen la Brucella melitensis, B. abortus y B. suis. En España,
B melitensis es la responsable de la mayoría de los casos de infección.
Período de incubación de 1-3 semanas, e incluso meses. Se produce una
fase de bacteriemia con fiebre intermitente, acompañada de escalofríos,
sudoración, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y neuralgias. Una vez remitida
la fase aguda, la enfermedad puede cronificarse y afectar al aparato locomotor y
sistema nervioso.
Diagnóstico microbiológico
Hemocultivo Pueden aislarse a partir de sangre, médula ósea (MO), orina,
bilis, líquido cefalorraquídeo (LCR), exudados y material de biopsias. En las
infecciones recientes, el hemocultivo resulta positivo en el 100% de los casos, en
las formas crónicas, el aislamiento resulta bastante difícil. El crecimiento de las
brucelas es lento.
Serología La seroaglutinación de Wright es la técnica usual, pero cuando las
aglutininas ceden su puesto a Ac no aglutinantes hay que recurrir a otras técnicas
20
CAMPILOBACTERIOSIS
Campylobacter spp. Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de
configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los
animales. La mayor parte de la enfermedad en los seres humanos es ocasionada
por la especie Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos humanos de
Campylobacter son ocasionados por otras especies.
C. jejuni está bien adaptada al cuerpo de las aves y crece bien a la
temperatura de sus cuerpos, que la transportan sin enfermar, sobre todo a las aves
silvestres. La bacteria es frágil; no puede tolerar la deshidratación y puede
destruirse mediante oxígeno, puesto que es microaerófila, crece sólo si existe
menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno. La congelación reduce el
número de bacterias de Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.
Epidemiología
Al producirse la infección por medio del contacto con las heces y la falta de
higiene, también se ha considerado dentro de las enfermedades de transmisión
sexual, siempre que no se utilicen medios para evitar un contacto sexual directo
con el infectado.pero aqui no damos una especificacion de los tratamientos a
seguir.
21
CARBUNCO
Reservorios
Existe un reservorio animal representado por los animales enfermos o los
cadáveres de animales muertos por el proceso, y un reservorio extraanimal,
telúrico y más importante desde el punto de vista epidemiológico, integrado por los
terrenos contaminados a partir de las excretas y secreciones de los animales
enfermos. Estos animales liberan grandes cantidades de bacterias por la sangre
eliminada por boca, nariz y ano. En contacto con el oxígeno ambiental las bacterias
esporulan y contaminan el terreno circundante donde pueden pervivir durante
décadas con plena capacidad germinativa. Estos esporos presentes en el suelo
pueden pasar a su forma vegetativa y multiplicarse si existen las condiciones
edafológicas y climáticas óptimas (terrenos calcáreos o alcalinos ricos en materia
orgánica y una temperatura templada) transformándose así el terreno en lo que se
conoce como “área incubadora”.
Mecanismo de transmisión
La transmisión en animales se produce normalmente por ingestión. Los
herbívoros pueden infectarse al ingerir esporos vehiculados en plantas y pasto o
beber agua con cieno en suspensión. Los brotes se suelen producir en épocas de
lluvias fuertes, inundaciones o sequías. Los carnívoros se suelen infectar tras la
ingestión de carne contaminada procedente de animales infectados, mientras que
los carroñeros y las moscas pueden diseminar la enfermedad tras alimentarse de
despojos.
En humanos se suele producir un contagio cutáneo al contactar con animales
infectados o sus productos contaminados (pellejo, lana y sangre), bien
directamente por su manipulación o indirectamente vehiculado por diversos
insectos hematófagos.
Asimismo es posible un contagio inhalatorio, tras inhalar esporas
vehiculadas por el viento, o digestivo tras consumir carne procedente de estos
animales.
Existe distinta susceptibilidad a la infección en función de la especie
afectada.
Los especies más sensibles son los rumiantes, tanto salvajes como
domésticos, mientras que los carnívoros, suidos y equinos manifiestan una
sensibilidad intermedia. Dentro de esta sensibilidad intermedia podemos también
incluir al género humano. Las aves son consideradas prácticamente como
refractarias a la enfermedad, pudiendo este hecho estar en relación con su alta
temperatura corporal.
Esta enfermedad se encuentra diseminada por todo el mundo, siendo
especialmente frecuentemente en ciertas regiones de África, Asia y Oriente medio.
Tratamiento
Se puede efectuar con penicilina a dosis masivas. Requiere extrema rapidez, y aún
así no suele ser efectivo. Se usa como arma biológica
22
CELULITIS
Causas
La celulitis se debe a unos tipos de bacterias que entran en la piel cuando
ésta se rompe por algún punto (que no siempre es visible).
Los Streptococcus de grupo A y los Staphylococcus son los principales
causantes. Normalmente viven en la superficie de la piel (flora cutánea) pero no
causan infección hasta que la piel se rompe.
Algunos casos en los que esto puede pasar son:
Picadura de insecto o mordedura de animal
Pruritos
Cirugía reciente
Pie de atleta
Eczema
Quemaduras y sarpullidos
Otras heridas sin desinfectar
Es común que la celulitis se dé en zonas del cuerpo desprotegidas, como los
brazos, piernas o cara.
Las bacterias que causan inflamación suelen ser:
Haemophilus influenzae
Streptococcus del grupo B que han pasado por hemólisis
Streptococcus pneumoniae
23
Síntomas
Celulitis en una pierna
La celulitis se caracteriza por un enrojecimiento, inflamación, calor y dolor
en la zona infectada.
Otros síntomas pueden incluir fiebre o dolores de cabeza.
En casos avanzados, se pueden ver franjas rojas (como dedos) a lo largo de
la zona afectada.
La inflamación puede extenderse rápidamente (en cuestión de horas), o
puede tardar días en desarrollarse.
Diagnóstico
La celulitis es a menudo un diagnóstico clínico.
Los cultivos de sangre no siempre identifican el organismo causante.
Normalmente sólo dan positivo si el paciente desarrolla una sepsis general.
Hay condiciones que pueden parecer celulitis; por ejemplo:
la trombosis venosa profunda, que se puede diagnosticar por ultrasonografía la
dermatitis por estasis, que es una inflamación de la piel debida a una mala
circulación sanguínea.
Tratamiento
Cuando la celulitis es leve, se trata con antibióticos por vía oral durante unos diez
días. Se deben hacer visitas periódicas al doctor para asegurarse de que la
medicación funciona correctamente. Además, a veces se recetan antiinflamatorios o
antipiréticos. También se recomienda reposo y poner en alto la parte afectada.
Si los antibióticos por vía oral no funcionan o si el paciente tiene también
fiebre, es posible que sean necesarios antibióticos por vía intravenosa. Si la
infección forma un absceso, se puede hacer una incisión quirúrgica para drenar la
pus.
En casos serios, la celulitis se puede extender a la sangre (causando sepsis)
o a otros tejidos, especialmente huesos (causando osteomielitis). En estos casos, o
cuando la terapia por antibióticos no funciona, puede ser necesario el
desbridamiento mediante cirugía.
24
Es posible que al administrar antibióticos, la infección mejore un poco pero
después empiece a ir a peor; esto es debido a la eliminación de las bacterias del
organismo. Se recomienda mucha observación durante este período, pues puede
parecer que el antibiótico no está actuando cuando sí que lo está haciendo.
Duración
Una vez tratada con antibióticos, la celulitis suele tardar menos de una
semana en desaparecer. En casos más serios puede tardar meses en solucionarse
por completo.
Si no es tratada, puede resultar en consecuencias severas o incluso provocar la
muerte.
Factores de riesgo
Los ancianos y personas con un sistema inmunitario debilitado tienen más
riesgo de contraer celulitis.
Los diabéticos también tienen más riesgo de celulitis, especialmente en el
pie, pues su enfermedad causa problemas en la circulación de la sangre en las
piernas, y pueden tener úlceras que a menudo se infectan.
Los medicamentos inmunosupresores, VIH, y otras enfermedades que
debilitan el sistema inmunitario también facilitan la infección.
Además, la varicela y herpes zoster producen costras que a menudo se
rompen, dejando abierto un agujero en la piel por el que las bacterias pueden
entrar.
El linfedema también puede provocar problemas.
Las enfermedades que afectan a la circulación de la sangre en las piernas y
pies, como las varices, también son factores de riesgo para la celulitis.
Incidencia
Esta enfermedad afecta típicamente a los niños.
Normalmente el problema aparece en la cara.
Las infecciones también se pueden dar en casos en los que mucha gente
comparte material higiénico.
Prevención
Una buena higiene y el cuidado de las heridas disimunye el riesgo de
celulitis. Toda herida debe ser limpiada y curada, y las vendas deben cambiarse
diariamente o cuando se mojen o ensucien.
Si la herida es profunda, está sucia, o hay riesgo de que contenga cuerpos
extraños, se precisa atención médica.
25
CHANCROIDE
Lesión en el pene
La enfermedad se encuentra principalmente en las naciones en vías de
desarrollo y países del tercer mundo. En los Estados Unidos, solamente se
diagnostican unos pocos cientos de casos cada año y la mayor parte de estos casos
corresponde a personas que han viajado a zonas fuera del país donde se sabe que
la enfermedad ocurre frecuentemente.
Los hombres no circuncidados tienen un riesgo mayor de contraer el
chancroide de una pareja infectada. Por otra parte, el chancroide es un factor de
riesgo para contraer el virus del SIDA (VIH).
26
COLERA
El cólera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance
prácticamente mundial, como la que partiendo de la India (zona de Bengala) asoló
Europa y América a principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgió una epidemia
de cólera en América del Sur que se difundió rápidamente a varios países.
El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los
últimos 100 años; no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del
mundo, incluyendo el subcontinente Indio y al sur del Sahara en el África.
Causas e incidencia
Vibrio cholerae: La bacteria que causa el cólera
Una persona puede adquirir cólera bebiendo agua o comiendo alimentos
contaminados con la bacteria del cólera. Durante una epidemia, la fuente de
contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La
enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos
inadecuados de agua potable y agua de alcantarillado. La bacteria del cólera
también puede vivir en ríos salobres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a
otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un
riesgo para contraer la enfermedad.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes,
hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son India, Asia, África, el
Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur. La infección se
contrae al ingerir agua o alimentos contaminados. Un tipo de vibrio ha estado
asociado con los mariscos, especialmente ostras crudas. También son factores de
riesgo residir en áreas endémicas o viajar por ellas, así como beber agua
contaminada o no tratada.
Síntomas
Diarrea súbita abundante, hasta un litro por hora, que provoca
deshidratación con sequedad de piel y mucosas, sed excesiva, retortijones
abdominales, náuseas y vómitos.
27
DIFTERIA
Fotomicrografía de la Corynebacterium diphtheriae luego de 18 horas de cultivo.
La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las
cepas toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas,
garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.
Infección
La difteria es rara y más notable de ocurrir en personas que no han sido
vacunadas y que viven en condiciones de hacinamiento, esto también depende del
estado de salud de la persona.
Transmisión
Se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de
secreciones de nariz, garganta, piel y ojos de las personas infectadas.
Manifestaciones clínicas
Existen dos tipos de difteria. Una en nariz y garganta, y la otra en la piel.
Los síntomas incluyen dolor de garganta, temperatura leve, y glándulas linfáticas
aumentadas ó inflamadas en el cuello. Se puede formar una membrana en la
garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, hinchadas y enrojecidas.
Una persona con difteria también puede no tener síntomas.
Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con
margen de uno a seis.
28
Tiempo de incubación
Las personas no tratadas infectadas con difteria usualmente son contagiosas
por hasta dos semanas, y menos frecuentemente por más de cuatro. Si son
tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a
menos de cuatro días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
Vacunación
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el de tétano y el de
pertusis (tos ferina) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna
debe administrarse a los dos, cinco, siete, y 15 meses de edad, y entre los cuatro y
seis años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria
(Td) cada 10 años para mantener inmunidad.
Tratamiento
Ciertos antibióticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser
recetados para el tratamiento contra la difteria.
Si la difteria no es tratada, serias complicaciones tales como daño al corazón y
desórdenes nerviosos pueden ocurrir. La muerte ocurre en cerca de 5-10% de
todos los casos.
Prevención
La única medida y la forma más efectiva de control es la de mantener el más
alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el
pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en la comunidad.
Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser
examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibiótico y vacuna,
posiblemente tenga que permanecer alejada de la escuela ó el trabajo, hasta que
se determine que la enfermedad ha desaparecido.
29
ENFERMEDAD DE WEIL
Etiología
L. interrogans es una bacteria aerobia, de esta bacteria hay varios
seriotipos, descubiertos por pruebas de aglutinación, dichas pruebas se efectuan
mediante una serie de portas con muestras sanguineas; de estos serotipos hay dos
principales, Leptospira interrogans canicula, que solo infecta a los animales
domésticos y no se transmite al hombre, esta enfermedad es combatida mediante
la vacunación con bacterias muertas de esta especie.
La otra especie conocida es Leptospira interrogans icterohaemorrhagiae, que
se transmite a las ratas, y de estas se transmite al hombre, siendo el hombre un
hospedador accidental, la eliminación aquí pasa por eliminar a las ratas, impidiendo
así la infección al ser humano.
Patogenia
El microorganismo entra en el hospedador por lesiones en la piel o por las mucosas,
después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba
estableciendose en el riñon e hígado, transmitiendose a otros hospedadores
mediante el contacto con la orina del individuo infectado.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad causa una fuerte ictericia, dolor de cabeza, escalofríos,
anemia y a veces erupción; el periodo de incubación de la enfermedad es de 10
días, puediendo ser de 4 a 19 días.
En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros
huéspedes, la bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas, se
disemina por la sangre atacando diversos órganos y se elimina por la orina, siendo
el contacto con esta un medio de transmisión.
El tiempo de incubación de la bacteria en el ser humano, es decir desde que
entra al organismo hasta que se manifiesta puede ser de 2 a 4 semanas.En esta
primera fase la enfermedad se muestra con síntomas similares a los de la gripe.
Luego de esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de
mayor gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serológico bacteriano,
presentandose otros síntomas como: irritación conjuntival,irritación meníngea,
rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, hemorragias intestinales o
pulmonares, arrimia o insuficiencia cardiaca o disnea.
La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o más semanas,
dependiendo de su gravedad. La mayor parte de las infectados presentan sólo una
primera fase, presentando molestias leves o no presentado ningún tipo de
molestias. La segunda fase puede ser grave y, si no es tratada debidamente puede
provocar una recuperación lenta, más raramente daños renales e incluso en casos
extremos la muerte.
30
ERISIPELA
La erisipela es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril, producida por
Streptococcus.
Se caracteriza por una erupción de una placa eritematosa purpúrea de extensión
variable, con dolor, prurito. La localización más frecuente es la cara, pero puede
aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Tratamiento con antibióticos
31
ESCARLATINA
Eritemas provocadas en la piel por la fiebre escarlata
Epidemiología
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente
respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar.
por
vía
En niños de 2-10 (hasta 12) años, es raro en adultos, a veces suele aparecer
tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras infecciones
estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal.
Un individuo sólo tiene una vez escarlatina debido a la formación de Acs
específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con inmunidad
antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin inmunidad
antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese tipo. Los
pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica)
podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad
podrán contraer faringitis y escarlatina.
Manifestaciones clínicas
Caracterizada por fiebre alta, inflamación de amígdalas, adenopatías
cervicales y eritema de color rojo intenso, primero localizado en el cuello y tórax,
pero luego generalizado a todo el cuerpo, de aspecto puntiforme y algo
sobreelevado; también la mucosa bucal aparece enrojecida (enantema) con lengua
aframbuesada.
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Aparece la faringitis (a veces no)y fiebre de 38.9-40 ºC abruptamente, hay
náuseas y vómitos, cefaleas, malestar general, dolor abdominal difuso y escalofríos.
El exantema aparece 1-5 después del comienzo o término de los síntomas
faríngeos. La faringe presenta un color rojo y edema que comprende las amígdalas,
paladar blando y úvula (puede haber signos de la faringitis en amígdalas,
linfadenopatías, etc.)La lengua se vuelve blanca y saburrosa, las papilas se
enrojecen e hipertrofian, proyectándose a través de la capa blanca (lengua en fresa
blanca. Hacia el 4º o 5º día se desprende la capa blanca y la lengua se ve rojo
brillante con las papilas prominentes (lengua en fresa roja).
En paladar blando hay eritema punteado y petequias esparcidas.
El exantema aparece primero en cabeza y cuello, luego tronco, y al final las
extremidades. El compromiso se completa a las 36 h, se respetan palmas y plantas.
Es un eritema difuso que se blanquea con la presión, hay numerosas elevaciones
papulares punteadas de 1-2 mm (“piel de gallina” o de “papel de lija”).
En la cara hay un marcado enrojecimiento de frente y mejillas (se respeta el
triángulo de Filatov). En cuerpo el eritema es marcado en pliegues cutáneos
inguinal, axilar, antecubital, y regiones abdominales y sobre sitios de presión
(nalgas y sacro).
En la fosa cubital y pliegues axilares se ve un carácter lineal petequial de la
erupción (líneas de Pastia).
Pueden aparecer en abdomen y tórax lesiones vesiculares en cabeza de
alfiler (sudamina miliar. En su máxima expresión el exantema presenta un aspecto
difuso, color escarlata brillante.
El exantema persiste 4 o 5 días y a medida que empieza a desvanecerse
aparece la descamación en cara (sobre las orejas), se extiende a tronco y
extremidades (incluyendo manos y pies, entre la 2ª y 3ª semana).
La piel de manos y pies se desprende en grandes láminas.
Puede haber una púrpura franca con o sin trombocitopenia y también aumento de
la fragilidad capilar.
Diagnóstico
En la biometría hemática completa (BHC) con diferencial se puede encontrar
leucocitosis de PMN y después eosinofilia (5-10% de los casos).
Puede realizarse un cultivo del hisopado de las fauces para identificar el
agente causal. Los títulos de antiestreptolisina O pueden ser útiles.
Prueba de Dick:
Es una inoculación intracutánea de 0,1 mL de una preparación estándar
diluida de exotoxina pirógena, resulta positiva si aparece un área ≥ 1 cm de
eritema local a las 24 h e indica falta de inmunidad antitóxica.
El fenómeno de Schultz-Charlton:
Consiste en una inyección intradérmica de 0,1 mL de antitoxina en un área
de eritema, produce “blanqueo” en el sitio de inyección.
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La prueba de Rumpel-Leede:
Refleja
la
fragilidad
capilar,
la
compresión
ejercida
por
esfigmomanómetro puede provocar la aparición de múltiples petequias nuevas.
un
Como diagnóstico diferencial podemos encontrar el exantema súbito (6ª
enfermedad), sarampión, mononucleosis infecciosa, eritrodermia difusa (por
reacción de sensibilidad a fármacos), quemadura solar.
Tratamiento
Su tratamiento es con antibióticos. El antibiótico de primera elección es la
penicilinaG procaínica o cefalosporinas de primera generación.
Complicaciones
Puede
tener
complicaciones
como:
abscesos
faríngeos,
otitis,
glomerulonefritis aguda, endocarditis, aunque en la actualidad se observan casi
exclusivamente formas leves.
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FIEBRE Q
La infección humana es generalmente por inhalación o ingestión de
partículas aerosolizadas. Los humanos son altamente susceptibles a la enfermedad,
pero alrededor de la mitad de los afectados son asintomáticos y se trasmite muy
raramente de persona a persona. Cuando hay síntomas, es después de un periodo
de incubación de 10 a 40 días, con fiebre alta, cefalea intensa, mialgia, confusión,
náuseas, vómito y diarrea.
La enfermedad fue inicialmente descrita en 1935 en Australia como una
fiebre de etiología desconocida, de ahí su nombre Q (query).
35
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA
Lesión cutánea
Esta fiebre es endémica en muchos países de la cuenca mediterránea. Tras
un período de incubación de 1 a 3 semanas, la enfermedad comienza de forma
súbita con escalofríos, fiebre alta, dolores articulares y musculares, dolor de cabeza
y fotofobia. Se producen lesiones cutáneas que pueden aparecer en el lugar de la
picadura de la garrapata o en otras zonas de la piel.
Tratamiento
El tratamiento se realiza con doxiciclina
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FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Definición
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas es una enfermedad infecciosa
causada por la Rickettsia rickettsii, transmitida a los seres humanos por la picadura
de una garrapata.
Causas, incidencia y factores de riesgo
En el oeste de los Estados Unidos, el agente causal R. rickettsii es
transmitido por la garrapata silvestre, y en el este, por la garrapata del perro. En el
sur de los Estados Unidos, Centro y Suramérica, la infección es transmitida por
otros tipos de garrapatas.
Contrario al nombre de "Montañas Rocosas", los casos más recientes han sido
notificados en el oeste de los Estados Unidos: en los estados de Carolina del Norte
y del Sur, Virginia, Maryland, Georgia, Tennessee y el estado de Oklahoma. La
mayoría de los casos se presenta en la primavera y en el verano, con un promedio
de 1.000 casos denunciados por año. La mayoría de los casos reportados se han
dado en niños.
Los factores de riesgo comprenden caminatas o exposiciones recientes a las
garrapatas en un área en donde se sabe que se presenta la enfermedad.
Síntomas
Fiebre
Escalofríos
Período de incubación de 2 a 14 días
Dolor de cabeza intenso
Dolor muscular
Confusión mental
Erupción cutánea, que primero aparece en las muñecas y los tobillos y luego
se propaga a la mayor parte del cuerpo. Generalmente comienza pocos días
después del inicio de la fiebre; hasta el 20% de las personas no sufren
erupción.
Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
Sed excesiva
Náuseas y vómito
Alucinaciones
Diarrea
Pérdida de apetito
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Signos y exámenes
Disminución de plaquetas
Disminución del conteo de glóbulos rojos en el 30% de los pacientes
Posible insuficiencia renal, creatinina elevada
Posibles problemas de coagulación, PT y PTT elevadas
Sangre en la orina y proteína en la orina
Titulación de anticuerpos por fijación de complemento o inmunofluorescencia
que revela la presencia de la infección
La biopsia de piel en el sitio de la erupción puede revelar Rockettsia ricketsii
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la eliminación cuidadosa de la garrapata de la
piel. Se administran antibióticos para acabar con la infección, normalmente
doxiciclina o tetraciclina. Se puede usar cloramfenicol en mujeres embarazadas.
Expectativas
Normalmente, el tratamiento cura la infección. Las complicaciones son poco
comunes pero pueden incluir parálisis, pérdida de la audición y daño nervioso. La
tasa de mortalidad está entre el 5 y 7% y a menudo refleja un retraso en la
búsqueda del tratamiento.
Complicaciones
Neumonitis
Insuficiencia respiratoria o cardíaca
Meningitis
Daño cerebral
Problemas de coagulación
Insuficiencia renal
Shock
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe llamar al médico si se presentan síntomas después de la exposición
a garrapatas o una picadura de garrapata confirmada. Las complicaciones de una
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas no tratada pueden ser potencialmente
mortales.
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Prevención
Cuando las personas salen a caminar en áreas infestadas de garrapatas, se
recomienda que introduzcan la parte baja de sus pantalones dentro de los
calcetines para proteger sus piernas, además de usar zapatos y camisas de manga
larga. Las garrapatas se distinguen mejor sobre los colores claros o blancos que
sobre los colores oscuros, lo que facilita quitarlas de la ropa.
Con el uso de unas pinzas se las agarra y hala cuidadosa y firmemente.
Igualmente, la aplicación de un repelente puede ser de gran ayuda en estos casos.
Debido a que menos del 1% de las garrapatas son portadoras de esta infección,
generalmente no se suministran antibióticos después de una picadura de garrapata
si no hay evidencia de enfermedad.
No existe vacuna contra esta enfermedad.
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FIEBRE REUMÁTICA
La fiebre reumática es una enfermedad de todo el organismo donde el
principal órgano afectado es el corazón donde puede afectar el pericardio
pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la fase
aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatias cardíacas en la fase
crónica. Afecta también la piel (eritema marginado), las articulaciones (poliartritis
migratoria), el cerebro (corea de Sydenham) y el tejido celular subcutáneo (nódulos
subcutáneos).
Etiología
El agente etiológico es el Estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Epidemiología
Es recurrente en niños de 5-15 años de edad. Es la causa más común de
cardiopatías en personas entre los 5-30 años de edad en países subdesarrollados,
donde también es la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en
menores de 45 años
La fiebre reumática tiene una incidencia muy baja en los países desarrollados y
relativamente alta en los países en vías de desarrollo.
Patogenia
El Estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo
antigénico de esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamda
proteína M la cual se une al monocito y lo activa, cuando este monocito activado
entra en el torrente sanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamados
antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor.
En los tejidos el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los
linfocitos T los cuales al ser activados por éste producen linfocinas que inician el
proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes.
40
FIEBRE TIFOIDEA
Bacteria tifoidea Salmonella
El germen ingresa por vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a
la sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la
enfermedad; posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos
inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas. Finalmente, las
salmonelas se eliminan al exterior por las heces.
En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian
trastornos del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta
progresivamente hasta alcanzar 39-40 ºC, en cuyo momento se mantiene,
cefalalgia, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua
tostada, úlceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea.
La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse
con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un
tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como
hemorragia y perforación intestinal, shock endotóxico.
Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no protege frente a
las reinfecciones, cuando éstas se producen son más benignas. El estado de
portador puede ser transitorio o crónico.
Localización del tifus mundialmente
41
Diagnóstico Microbiológico
Se efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o
bien por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante técnicas de
aglutinación.
Hemocultivo
El hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión.
En la primera semana de enfermedad el 85-90% de resultados son positivos.
Coprocultivo
La fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina
por las heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo
positivo en portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la
enfermedad, pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente.
Serología
Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la
primera semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al
diagnóstico de las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la fiebre
tifoidea.
La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que
investiga por separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como
respuesta a la estimulación creada por los antígenos (Ag) somáticos O y flagelares
H de la salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnóstico
serológico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre
inmediatamente después de la mejoría clínica.
Las aglutininas O aparecen con precocidad, alcanzan títulos bajos y
desaparecen rápidamente; las H aparecen más tarde, alcanzan títulos elevados y se
conservan más tiempo, pudiendo demostrarse títulos bajos durante más de un año.
La vacunación no aumenta el título de aglutininas O pero sí el de aglutininas H.
Se han desarrollado otras técnicas, pero la seroaglutinación de Widal sigue
siendo la más empleada.
Técnica de Widal
La aglutinación se considera como una reacción en 2 etapas. Cuando se
añade el Ag al suero se produce una combinación fisicoquímica en la que el Ac se
fija a la superficie del Ag; va seguido de una aglutinación en presencia de solución
salina. El grado de aglutinación depende de la composición de la solución salina y
de la temperatura de la reacción.
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GARROTILLO
Conocida desde antiguo en España, se extiende a Inglaterra en el siglo
XVIII, donde el doctor escocés F. Home la denomina crup en referencia al sonido de
ahogo que emitían los afectados.
43
GINGIVITIS
Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la
higiene oral (cepillado de dientes y lengua). Cuando esta enfermedad evoluciona a
un estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado
excesivo y espontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes.
Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas. Un
tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Ginvitis Ulcero
Necrotizante Aguda (GUNA). En esta el paciente presenta un aliento putrefacto, un
tejido gingival necrozado y hemorragias espontáneas severas.
La mejor prevención de esta enfermedad es una correcta higiene bucal, un
cepillado por lo menos dos veces por día y deben ser limpiados con hilo dental. Una
vez establecida la gingivitis tal vez sea necesario un tratamiento odontológico que
corresponde a una eliminación de tartaro de las superficies cervicales de los
órganos dentarios.
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GONORREA
Transmisión
Ocurre durante el acto sexual cuando el compañero está infectado, no
siendo necesario llegar a eyacular; en el parto si la madre estuviere contaminada; o
por contaminación indirecta si, por ejemplo, una mujer usara artículos de higiene
íntima de una amiga contaminada.
Gonorrea en el hombre
Síntomas
Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de tener relaciones
sexuales. El síntoma más frecuente es una excreción uretral mucosa (blanquecina o
clara) o purulenta (gruesa, amarillenta). Ubicada en la punta del pene. Otros
síntomas son dolor al orinar, sensación de quemazón en la uretra.
En el varón este germen provoca uretritis y prostatitis.
Gonorrea en la mujer
Síntomas
En las mujeres la enfermedad suele cursar de forma asintomática. Sin
embargo, pueden presentarse signos y síntomas tales como una excreción vaginal,
aumento de ganas de orinar y molestias urinarias (disuria). La expansión de
germen hacia las trompas de Falopio y puede producir dolor en la zona baja del
abdomen, encogimiento, fiebre y los síntomas generalizados de cuando se tiene
una infección bacteriana.
En la mujer, vaginitis y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y
enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por enrojecimientos en el
area genital.
Tratamiento
Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de antibióticos pero
es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son
resistentes a la penicilina. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la Gonorrea
el uso de cefalosporinas de tercera generación como Ceftriaxona, cuya
administración debe ser efectuada por especialistas.
También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como
Azitromicina, por la frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que causa
un cuadro similar a la infección por gonococo, generalmente dos semanas de
iniciado el cuadro, cuya excreción uretral no suele ser hedionda, y con test de Gram
negativo.
45
¿Qué pasa si no se recibe tratamiento?
Usted puede transmitir gonorrea a su compañero/a sexual.
Puede causar infecciones más serias.
También puede causar daño a los órganos reproductores.
Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles.
Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto.
Puede causar daños al corazón, enfermedades de la piel, artritis o ceguera.
46
INFECCIONES POR CLAMIDIAS
Las clamidias (Chlamydia spp.) son microorganismos de pequeño tamaño y
forma esferoidal que están adaptadas a un parasitismo intracelular obligado. Son
parásitos del hombre y otros animales, en los cuales producen infecciones crónicas
y persistentes.
Chlamydia trachomatis (15 serotipos), produce:
Tracoma,
Infecciones óculogenitales (conjuntivitis de inclusión del adulto)
Conjuntivitis neonatal y neumonía en el recién nacido,
Infecciones urogenitales: uretritis, epididimitis, proctitis y síndrome de
Reiter en el varón; en la mujer produce cervicitis,
Síndrome uretral, salpingitis, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis),
enfermedades reproductivas y puerperales.
Chlamydia pneumoniae:
Infección asintomática,
Infecciones respiratorias (faringitis, sinusitis, otitis media, bronquitis,)
Endocarditis, miocarditis, pericarditis y
meningoencefalitis.
47
LEGIONELOSIS
El 18 de enero de 1977, los científicos identificaron una bacteria
previamente desconocida, como la causa de la misteriosa infección de la
enfermedad del legionario, bacteria que se denominó Legionela o Legionella
pneumophila.
La enfermedad tiene dos formas distintas:
La enfermedad del legionario es el nombre de la forma más severa de
infección, que cursa con neumonía.
Fiebre de Pontiac que es una enfermedad más leve.
Se considera que de 8.000 a 18.000 personas sufren la legionelosis en los
EE.UU. cada año. Algunas de ellas puede infectarse con la bacteria de la legionela y
tener síntomas leves o no mostrar ni siquiera síntomas.
Las epidemias de legionelosis reciben una atención significativa de los
medios de comunicación. No obstante, esta enfermedad generalmente aparece
como un caso aislado, no asociado con ningún brote oficialmente reconocido. La
epidemia normalmente aparece en el verano o a principios de otoño, pero los casos
pueden suceder a lo largo de todo el año. Alrededor de un 5% a un 30% de las
personas que sufren la leginelosis, fallecen.
¿Cuales son los síntomas usuales de la legionelosis?
Los pacientes con legionelosis tiene normalmente fiebre, enfriamientos y tos,
que puede ser seca o con moco. Algunos pacientes tienen también dolores
musculares, dolor de cabeza, cansancio, pérdida de apetito y, ocasionalmente,
diarrea.
Las pruebas de laboratorio enseñan que los riñones de estos pacientes no
funcionan correctamente. La radiografía de pecho muestran frecuentemente una
neumonía. Es difícil distinguir la enfermedad del legionario de otros tipos de
neumonía simplemente por los síntomas; se necesitan otras pruebas para
establecer su diagnóstico.
Las personas con fiebre de Pontiac sufren fiebre y dolores musculares y no
tienen neumonía. Tardan en recobrarse de 2 a 5 días sin tratamiento.
El tiempo que transcurre desde la exposición del paciente a la bacteria y el
comienzo de la enfermedad del legionario es de 2 a 5 días; para la fiebre de
Pontiac, el plazo es menor, generalmente desde horas hasta 2 días. el incio o
recuperación es variable
Las mayores epidemias mundiales
La epidemia más importante del mundo tuvo lugar en julio de 2001 en
Murcia, España, con 6 muertos y más de 600 afectados. El foco fue localizado en el
Hospital Morales Meseguer por la autoridad sanitaria regional.
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LEPRA
Lesiones de la lepra en la piel
Leproso haciendo sonar su campana para advertir de su presencia
Su difusión es muy vasta, pero es más frecuente en los países tropicales o
templados. Presenta dos tipos principales: la lepra tuberculoide, que produce
grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas, y la lepra lepromatosa,
que origina grandes nódulos en la piel (lepromas). La progresión de las lesiones es
causa de grandes deformaciones. Durante la Edad Media fue una enfermedad muy
difundida. El tratamiento de la enfermedad, hoy en día, varía entre seis meses y
dos años, según las formas, y se basa en la administración de sulfonas. La última
leprosería de Europa se encuentra en Vall de Laguart, en la provincia de Alicante,
es el Sanatorio de San Francisco de Borja, más conocido como el Sanatorio de
Fontilles.
Patogenia e inmunidad
La clínica del paciente depende de su reacción inmune a la bacteria. La
bacteria produce citoquinas que inducen y median la activación macrofágica y
fagocitosis.
La semiología de la lepra es función de la reacción inmune del paciente, y
puede tomar dos formas: tuberculoide o lepromatosa.
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Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte reacción celular pero
baja humoral (baja titulación de anticuerpos): presentan por lo tanto reacción
positiva a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos linfocitos
y granulomas, pero relativamente pocas bacterias.
En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas, pápulas
o nódulos. Extensa destrucción de tejidos, como por ejemplo cartílago nasal y
orejas, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina". También hay
afectación difusa de los nervios periféricos con pérdidas sensoriales.
Contagio
De persona a persona. Es directo cuando se transmite por las gotitas de
Flügge, por las secreciones y por el contacto con las deyecciones o con las
ulceraciones de los leprosos.
El indirecto cuando se realiza por fómites (ropa u objetos que hayan estado
en contacto con los enfermos), o por alimentos contaminados por moscas que
llevan en sus patas los bacilos de Hansen.
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LISTERIOSIS
La contaminación tiene lugar, generalmente, durante el consumo de
alimentos que contienen la bacteria responsable de la enfermedad. Entre estos
alimentos están la leche cruda, queso elaborado con esta leche, carne cruda o mal
cocinada, verduras crudas o embutidos. La mujer puede transmitir el bacilo al feto
durante el embarazo (por medio de la placenta) o en el momento del parto.
Síntomas
En el adulto, la listeriosis se manifiesta como una gripe, con fiebre y dolores
difusos. Suele pasar inadvertida. Sin embargo, puede adoptar una forma más grave
y transformarse en meningitis o en una infección generalizada.
El feto puede ser contaminado por la madre durante el segundo o el tercer
trimestre de la gestación.
El niño corre el riesgo de morir antes de nacer o de ser prematuro y estar
afectado por la enfermedad: septicemia(infección generalizada en la sangre)
asociada a meningitis, lesión del hígado o neumonía.
Tratamiento y prevención
La listeriosis se trata con la asociación de dos antibióticos durante un
período de 3 semanas.
Para evitar contraer la infección durante el embarazo, hay que tomar
algunas precauciones alimentarias, como: evitar consumir las verduras crudas o
poco cocinadas, preferir los embutidos envasados a los que se venden cortados al
momento, volver a cocer los alimentos conservados en el refrigerador, no consumir
la envoltura o la parte exterior de los quesos de pasta blanda, hervir la leche cruda
o pasteurizada antes de consumirla y no fiarse de los productos artesanales.
Por otro lado, es aconsejable lavarse las manos después de haber
manipulado los alimentos crudos y limpiar y desinfectar regularmente el
refrigerador.
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MENINGOCOCCEMIA
Por lo general hay sangrado dentro de la piel (petequias y púrpura) y el
tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso).
Si el paciente sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices
¿Qué es la enfermedad meningocóccica?
La enfermedad meningococcica son infecciones causadas por bacteria
(germen) llamada meningococo cuyo nombre científico es Neisseria meningitidis. La
infección por este germen es grave.
La enfermedad meningocóccica por lo general se puede presentar como
meningitis y/o como meningococcemia. La meningitis se presenta cuando la
bacteria penetra al Sistema Nervioso Central, causando infección e inflamación de
las meninges. Las meninges son las capas que recubren íntimamente al cerebro. La
otra forma es la meningococcemia que es cuando la bacteria se disemina en la
sangre.
La meningitis se manifiesta con fiebre muy alta, dolor de cabeza intenso,
vómitos, rigidez del cuello y convulsiones. En los niños pequeños por lo general
menor de 2 años de edad, la meningitis se presenta con fiebre alta e irritabilidad, el
niño puede presentar llanto constante o estar muy intranquilo o muy somnoliento
(dormido).
La otra forma descrita es la meningococcemia, que es cuando el germen ha
causado infección en la sangre.
En este caso el paciente inicia un cuadro clínico brusco, rápido, caracterizado
por fiebre alta, escalofríos, malestar general, postración y hay manifestaciones en
piel que inician como puntos o manchitas pequeñitas de color rojas púrpuras o rojovioleta, las cuales se diseminan por todo el cuerpo y se pueden juntar hasta llegar a
impresionar como grandes morados en la piel. Cuando aparecen las primeras
manchitas se sabe que la infección es muy seria, muy grave y el niño debe ser
llevado de inmediato al médico de hospital para iniciar un tratamiento temprano
hospitalario y así ofrecerle mayor posibilidad de vida al niño.
Si la enfermedad avanza, el paciente presenta presión arterial baja, la
circulación sanguínea se vuelve insuficiente, además se presenta hemorragia en
diferentes órganos del cuerpo y el paciente termina en un SHOCK y muerte.
El diagnóstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clínico y se
confirma con el aislamiento de la bacteria a través de los cultivos de laboratorio del
líquido cefalorraquídeo, de la sangre y de las lesiones de la piel.
¿De donde viene esta bacteria?
La bacteria meningococo únicamente la transmite el ser humano. Las
personas sanas pueden llevar o portar en su nariz y/o garganta a la bacteria y
usualmente no causa enfermedad en estas personas.
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Estas personas son las que transmiten a la bacteria a través de las gotitas
de las secreciones de la nariz o de la garganta. La transmisión del germen por lo
general se da cuando estas personas presentan tos o estornudos desencadenado
por la gripe o algún resfriado común por ejemplo, lo que ha sido frecuente en
nuestro medio en los últimos 2 meses.
La transmisión de persona a persona se da por contactos muy cercanos
porque el germen se muere rápidamente cuando se expone a la luz. El riesgo de la
enfermedad después de la exposición se da en los siguientes 10 días.
¿Quiénes adquieren esta bacteria?
Cualquier persona puede adquirir al meningococo pero pocas personas
llegan a presentar la enfermedad. Esta bacteria existe en cualquier parte del mundo
y mucha gente sana tiene a la bacteria por largo tiempo. La enfermedad se
presenta de forma esporádica, en los niños que se ponen por primera vez en
contacto con la bacteria y que no tienen defensas desarrollada para este germen.
Las personas que tienen contacto cercano con personas infectadas son las
que tienen mayor riesgo de enfermar por ejemplo contactos en el núcleo familiar,
en la misma habitación, en los centros de cuidado infantil. Generalmente no existe
diseminación dentro de las escuelas o eventos sociales.
¿Cómo se puede prevenir esta enfermedad?
La higiene básica puede ayudar a prevenir la enfermedad, como el lavado de
las manos, antes de comer y después de toser o estornudar, lavar bien los
instrumentos para comer asegurando la eliminación de la saliva, cubrir la nariz o
boca cuando la persona presenta tos o estornudos y siempre tomar agua de su
propia botella.
La familia de un paciente que tiene la enfermedad deberá recibir tratamiento
preventivo con un antibiótico específico. Esta medida también se aplica a aquellas
personas que han tenido contacto íntimo con la secreción nasofaríngea del paciente
por ejemplo aquellas personas que dan respiración artificial boca a boca.
¿Existe la vacuna contra esta enfermedad?
Si existe, pero, no se utiliza de forma general para prevenir esta
enfermedad, ya que por lo general los casos se presentan de forma esporádica.
Las vacunas que existen se utilizan cuando algunas personas viajan a zonas
geográficas epidémicas como Africa. y a veces en algunos brotes de la enfermedad
meningococcica, sobre todo, cuando se sospecha que puede haber un alto riesgo de
diseminación de la enfermedad en la población.
¿Cómo se cura la enfermedad meningococcica?
La enfermedad se cura con el uso de antibiótico intravenoso y es muy
importante iniciar el tratamiento lo más pronto posible.
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MICOBACTERIOSIS
Las micobacteriosis son infecciones producidas por bacterias del género
Mycobacterium, fundamentalmente son:
Lepra
Tuberculosis
Micobacterias atípicas
Paratuberculosis
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MUERMO
La enfermedad en humanos incluye: neumonía; necrosis de la piel y las
mucosas y un cuadro linfoide (agudo o crónico) con nódulos diseminados. Puede
ocurrir una infección sistémica y septicemia.
Epidemiología
La distribución geográfica de la enfermedad es: África, Sudamérica y parte
de Asia siendo sumamente rara en los paises occidentales.
B. mallei se halla en la secreción purulenta de la nariz de los animales
infectados, y también en los nódulos muérmicos: inflamaciones proliferativas de
tejido de granulación, parecidas a los tubérculos, que contienen masa de bacilos y,
más tarde se colicuan en pus. Estas lesiones son contagiosas.
En el hombre, las puertas de entrada son pequeñas herida de la piel, las
mucosas o la vía respiratoria. Es una enfermedad propia de los cuidadores de
animales.
Cuadro clínico
En el ser humano, las manifestaciones clínicas del muermo son muy
polimorfas, y dependen parcialmente de la puerta de entrada de la infección y del
estado inmunitario del hospedero.
Esquemáticamente, se distinguen cuatro formas clínicas:
Forma aguda cutaneomucosa localizada;
Forma pulmonar aguda;
Forma septicémica o generalizada;
Forma crónica supurada.
Diagnóstico
El diagnóstico de muermo se basa en la anamesis, recogiendo el dato de
exposición a animales enfermos, sumado al cuadro clínico compatible. También se
procede a la toma de muestras para verificar el hallazgo de B. mallei en material
clínico, o también por seroconversión.
Tratamiento
La sulfadiazina se ha demostrado útil tanto en humanos como en los
animales. Se recomienda una administración no menor a 30 días (en las forma nos
complicadas). Las formas complicadas requieren aún más tiempo para su
resolución.
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PESTE
Historia
Médico alemán con vestimenta para prevenir el contagio de la peste (siglo XVII). El
pico es una máscara de gas primitiva, rellena con sustancias que se pensaba
alejaban la peste.
La peste a lo largo de la historia se ha erigido como una enfermedad
paradigmática en cuanto a su capacidad de diseminación en una determinada
población. Aunque, como parece lógico, es difícil de constatar, se estima que a lo
largo de la historia han muerto de peste más de 200 millones de personas,
convirtiéndose así en la enfermedad infecciosa más letal de todas las conocidas
hasta la fecha.
Aunque existen datos que nos llevan a pensar que algunas reseñas
históricas pudieran referirse a la peste, la primera referencia al respecto data del
siglo VI, siendo conocida como peste de Justiniano. Procopius describe
perfectamente sus características clínicas, su origen y su diseminación. El brote se
originó en Pelusium, cerca del actual Canal de Suez, desde donde se diseminó
hasta Alejandría, para posteriormente alcanzar Constantinopla en el año 542. Este
patrón de diseminación es constante en muchas de las enfermedades producidas en
aquel momento (Etiopía, Egipto, y bajando por el Nilo, Alejandría y distintas
ciudades del litoral mediterráneo), aprovechando para ello el comercio fluvial y de
cabotaje existente. Este brote presentó ciclos de mayor y menor letalidad, con
fases de entre 8 y 12 años, declinando finalmente hacia el año 700. Tuvo
importantes repercusiones sociales, religiosas y políticas.
Desde el siglo VIII al XIV Europa estuvo libre de enfermedades pandémicas,
quizá debido a la disminución de la población como consecuencia de las pandemias
anteriores. El brote de peste mejor documentado de la historia fue el que se
produjo en la mitad del s. XIV, gestándose como un primer intento de guerra
biológica. En aquella época la península de Crimea (en la ribera norte del mar
Negro) estaba ocupada por distintas tribus de mongoles (tártaros), que mantenían
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relaciones comerciales con genoveses y venecianos, que a su vez mantenían entre
si una dura pugna comercial. En el año 1340 los tártaros, aliados de los venecianos,
se enfrentan con los genoveses, que se ven obligados a refugiarse en la ciudad de
Kaffa.
Entre los tártaros se desata un brote de peste y las bajas producidas son
catapultadas al interior de la ciudad. Al levantarse el sitio, los genoveses diseminan
la enfermedad por todos los puertos donde recalan. Según distintas cronistas, una
buena parte de la tripulación de los barcos yacía ya muerta en cubierta al llegar a
Constantinopla. Otras naves continuaron viaje hasta Mesina (Sicilia), donde se les
impidió entrar, aunque ello no evitó que buena parte de las ratas abandonaran el
barco y diseminaran la enfermedad entre la población local. Desde el sur de Italia,
la peste se disemina hacia el norte, penetrando en Suiza, Baviera y los Balcanes.
Otras naves continuaron hasta Marsella desde donde penetró la enfermedad
por toda Francia, España y Portugal. Era tan grande el número de muertos
producidos que el papa Clemente VI, que tenía su silla en Aviñón, consagró el río
Ródano para poder echar allí los cadáveres que no podían ser enterrados. En 1348
la peste vehiculada por los barcos atraviesa el canal de la Mancha y llega a
Inglaterra, y desde allí al año siguiente a Bergen en Noruega. Toda Escandinavia,
Alemania y Polonia fue infectada. De esta manera, la peste retorna a Rusia, de
donde había partido, en el año 1351. Curiosamente, no la alcanza por la vía directa
del norte, mucho más próxima, sino utilizando para ello las rutas marítimas de
intercambio comercial (Mediterráneo, Atlántico y mar Báltico) tras una gran vuelta.
El desarrollo de la enfermedad inspira a algunos autores (Bocaccio, cuyo padre
murió apestado, que, además de describir la enfermedad, escribe “El Decamerón”).
La peste también se diseminó hacia el sur utilizando para ello no ya las rutas
marítimas, sino las muy transitadas rutas caravaneras de las especias y la seda. Así
alcanza Mesopotamia, Próximo Oriente y Egipto. Se calcula que entre un tercio y la
mitad de la población europea murió a consecuencia de dicha enfermedad. Esta
pandemia tuvo repercusiones sociales (desaparición del feudalismo), religiosas (el
hombre se reafirma frente al Dios omnipotente), artísticas (renacimiento) y
sanitarias (desarrollo de la medicina racional).
La tercera gran pandemia de peste se originó en China en 1855 y desde allí
se diseminó a la práctica totalidad del mundo. Solamente en la India ocasionó más
de un millón de muertos al año (12,5 millones desde 1898 a 1918).
A partir de este momento se produce una disminución importante en la
incidencia y gravedad de la enfermedad (mejor higiene, aumento en la inmunidad
de las ratas y humanos, desarrollo de los antibióticos, etc.). A pesar de ello siguen
existiendo focos enzoóticos en la práctica totalidad de los continentes a excepción
de Australia.
Etiología
El género Yersinia, integrante de la familia Enterobacteriaceae, está
integrado por tres especies patógenas humanas: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis y
Y. enterocolitica.
Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, que
exhibe una marcada tinción bipolar con Giemsa. Al igual que otras bacterias
entéricas consta de una pared celular compuesta por un lipopolisacárido capsular
(LPS) donde residen sus propiedades antigénicas y endotóxicas.
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Presenta además una cubierta glicoproteica antifagocítica conocida como
antígeno capsular o fracción 1. El citoplasma de Y. pestis alberga 3 plásmidos que
vehiculan los genes de virulencia relacionados con la enfermedad.
Epidemiología
Reservorio
Aunque se conocen más de 200 especies de mamíferos que pueden ser
infectados con Yersinia pestis, los roedores son los reservorios más importantes y
los únicos que tienen importancia a largo plazo desde un punto de vista
epidemiológico. Determinados carnívoros también pueden actuar como reservorios,
si bien su carácter independiente, no gregario como los roedores, dificulta en gran
medida el contagio entre ellos.
Los roedores encargados del mantenimiento enzoótico en una determinada
zona han de demostrar una resistencia moderada a la infección, desarrollar una alta
bacteriemia y presentar una baja tasa de mortalidad. De esta forma, estos
hospedadores pueden transferir un gran número de bacterias durante un largo
periodo de tiempo, asegurando así el mantenimiento de la infección. Se conocen
algunas especies de ratones y otros roedores que presentan estas características.
Mientras que estos hospedadores enzoóticos mantienen la peste en
determinadas zonas, los hospedadores epizoóticos la amplifican facilitando la
diseminación de la enfermedad a otras zonas indemnes. Estos hospedadores son
altamente susceptibles y presentan una alta tasa de mortalidad (ratones, ratas,
ardillas, marmotas y perros de las praderas).
Estos brotes epizoóticos se producen en dos circunstancias: a) cuando
irrumpe el hombre u otros animales sensibles en el ciclo silvestre, o b) cuando
irrumpen pulgas o roedores silvestres en el ciclo doméstico. Estas circunstancias se
ven favorecidas por diversos factores. Entre ellos podemos considerar el incremento
en la movilidad de la población (cruzadas, intercambios comerciales, migraciones),
aumentos en la población (hacinamiento en ciudades o en determinadas
explotaciones), déficit higiénicos (aumentan las pulgas y las ratas), cambios
climáticos (aumentan las pulgas), etc. El incremento de la capacidad infectante de
las pulgas se ve favorecida por ambientes frescos y húmedos.
Vectores
El vector de la enfermedad es la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis). En
este vector la infección queda restringida al tracto alimentario. Para que una pulga
sea infectante es necesario que sufra un fenómeno conocido como "bloqueo".
En condiciones normales, la pulga pica a un animal infectado y succiona
sangre que pasa al estómago donde es digerida. En este caso, la pulga no es
infectante.
Si la temperatura ambiental es baja, los enzimas gástricos no funcionan
adecuadamente y parte de la sangre puede quedar indigerida en el estómago,
donde se forma un coágulo en el que las bacterias se multiplican activamente.
58
Con el estómago bloqueado, la pulga no logra hacer una digestión, y
empieza a tener hambre. La pulga se vuelve voraz y pica a cualquier hospedero
para continuar alimentándose. Sin embargo, no logra satisfacer su hambre, pues
durante el proceso de alimentación, la sangre no puede fluir a través del estómago
bloqueado, y consecuentemente parte de esta sangre es regurgitada, arrastrando
con ella bacterias y produciendo así el contagio del animal picado. Finalmente, la
pulga muere de inanición. De ahí la importancia que la temperatura tiene en la
transmisión de esta enfermedad.
Teóricamente todas las especies de pulgas están capacitadas para transmitir
la peste, si bien cada especie tiene un hábitat ideal en función de sus propias
características fisiológicas. Aunque se ha aislado Yersinia pestis en garrapatas y
piojos, no se ha conseguido demostrar la transmisión a partir de ellos.
Contagio
La mayoría de los contagios se producen por la picadura de pulgas
procedentes de roedores (peste zoótica). Sólo en raras ocasiones otras especies de
pulgas pueden transmitir la infección. El contagio entre personas por pulgas es muy
infrecuente (se han descrito casos en paises sudamericanos en velatorios de
personas apestadas).
Otro tipo de contagios se pueden producir a partir de la mordedura o
arañazos de gatos y otros carnívoros, por ingestión de animales muertos, por la
manipulación de cadáveres de animales afectados por la enfermedad, o por
inhalación de bacterias a partir de la forma neumónica humana (peste dímica).
Distribución geográfica
Focos enzoóticos de peste se encuentran en zonas semiáridas pero no
desérticas de la mayoría de continentes a excepción de Australia. En estas áreas
nidales es mantenida enzoóticamente en la población de roedores locales.
Patogenia
Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y es capturada
por los macrófagos ganglionares. En esta primera fase de la infección, Y. pestis es
fácilmente fagocitada al carecer de cápsula u otros factores de virulencia. Tiene que
transcurrir un determinado tiempo para que estas estructuras puedan ser
sintetizadas, estando condicionada su expresión a un incremento en la temperatura
existente (baja en el vector y alta en el hospedador).
El sistema Ysc , sintetizado por Y. pestis, es un útil dispositivo en forma de aguja
hipodérmica que permite a la bacteria transferir al citoplasma del macrófago una
serie de proteínas efectoras (Yop), que son conducidas y ordenadas por las
proteínas Syc. Las proteínas efectoras actúan sobre el macrófago inhibiendo la
fagocitosis, impidiendo la síntesis de distintas citoquinas y evitando la apoptosis
celular. De esta forma Yersinia asegura su pervivencia en el interior del macrófago
y su posterior multiplicación, desarrollando así la que se conoce como forma
bubónica de la enfermedad. En ella los ganglios aumentan de tamaño, forman
abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su contenido.
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Puede ocurrir también que Yersinia pase al torrente sanguíneo (forma
septicémica), llegando así a pulmón, pero causando frecuentemente la muerte por
choque endotóxico debido a la masiva lisis bacteriana. La acción vasculotóxica y la
coagulación intravascular diseminada (CID) inducidas por el LPS provocan
hemorragias y trombosis capilares, con fuerte cianosis superficial (muerte negra,
peste negra).
Finalmente, la bacteria puede multiplicarse masivamente en los macrófagos
pulmonares, invadiendo parénquima y produciendo una bronconeumonía
rápidamente mortal y eficazmente transmisible por vía inhalatoria (forma
neumónica).
Manifestaciones clínicas
Normalmente se pueden producir tres forma de la peste: bubónica, septicémica,
neumónica y neurológica. Las más frecuentes son las dos primeras. Las formas
neumónicas y neurológicas normalmente son complicaciones de la septicémica.
La forma bubónica se caracteriza por fiebre, dolor de cabeza, escalofrío,
hinchazón y dolor de los ganglios linfáticos zonales. Normalmente se ven afectados
los axilares, cervicales e inguinales. Se puede producir la fistulización del ganglio,
con drenaje de su contenido. Debido a la CID, se pueden desarrollar trombos con
áreas isquémicas en determinadas zonas de la piel (color azulado o negruzco de la
piel), circunstancia ésta que da nombre a la enfermedad (Peste Negra). Si se
produce diseminación septicémica se puede desarrollar sintomatología respiratoria
(síndrome gripal, neumonía, esputos sanguinolentos) o nerviosa (convulsiones,
opistótonos, etc.) con muy mal pronóstico.
Diagnóstico
Clínico-epidemiológico-lesional: la linfadenopatía febril y depresiva en gatos de
áreas zoonósicas es muy sugestiva de peste. Ante la sospecha, es imperativo
eliminar las pulgas con la mayor rapidez, tras lo cual, se procede al control de las
ratas.
Bacteriológico: sobre sangre, exudados o aspirados de ganglios de los
casos sospechosos. La presencia de bacilos G- con tinción bipolar, clarísima en
Giemsa o Diff-Quick (parecen imperdibles) es muy característica. El cultivo es lento
en medios con desoxicolato como XLD o MC, y es preferible utilizar AS; Y. pestis es
inmóvil, lactosa-, ureasa- y produce SH2. El material patológico contaminado es
infeccioso y muy peligroso; debe manejarse, envasarse y enviar a laboratorios
autorizados con las máximas precauciones, y esterilizar a la mayor brevedad.
Inmunológico: mediante inmunofluorescencia directa. Serológico por
hemaglutinación pasiva con antígeno capsular. En áreas enzoóticas hay que
demostrar seroconversión.
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Lucha
Prevención: Es básico desratizar, puesto que ratas y ratones pueden
infectarse desde el reservorio salvaje, tanto directamente como a través de los
carnívoros domésticos. Igualmente básico es combatir las pulgas de los carnívoros,
y en áreas enzoóticas, limitar sus contactos con roedores salvajes. Existen vacunas
inactivadas y atenuadas, pero son poco útiles en gato, aunque funcionan en
hombre.
Control: el tratamiento mediante aminoglucósidos (estrepto y gentamicina),
tetraciclinas o florfenicol en fase temprana puede ser eficaz, sobre todo en la forma
bubónica, pero raramente lo es en la septicémica o la neumónica, por lo que dados
los riesgos, está justificada la eutanasia de los animales afectados en estos casos.
Habitualmente se acompaña de drenaje quirúrgico de los bubones.
Erradicación: requiere la eliminación de reservorios; ni practicable ni deseable con
roedores salvajes, pero muy deseable, aunque difícilmente realizable, con ratas y
ratones.
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PESTE PULMONAR
Mapa que muestra la aparición de la peste en Europa.
La peste pulmonar es una de varias formas de peste, que pueden ocurrir de
manera separada o en combinación, dependiendo de las circunstancias:
La peste pulmonar ocurre cuando la Yersinia pestis infecta los pulmones.
Este tipo de peste puede propagarse de persona a persona a través del aire. La
transmisión puede ocurrir si una persona inhala bacterias aerolizadas. La peste
pulmonar también puede propagarse al inhalar la Y. pestis suspendida en las gotas
minúsculas que se forman en las vías respiratorias de una persona (o animal) que
sufre de peste pulmonar. Para infectarse de esta manera, por lo general se requiere
que una persona esté en contacto directo y cercano con una persona o animal
enfermo. La peste pulmonar también puede darse si una persona que sufre de
peste bubónica o peste septicémica no recibe el tratamiento pertinente y la bacteria
entra a los pulmones.
La peste bubónica es la peste más común . Esto ocurre cuando una pulga
infectada pica a una persona o cuando ésta se infecta con materiales contaminados
que entran por algún corte en la piel. A los pacientes se le hinchan y duelen los
ganglios (llamados bubones), tienen fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y se
sienten débiles. La peste bubónica no se propaga de una persona a otra. Los restos
más antiguos de la misma se han hallado en la ciudad de los obreros de Tell elAmarna (Egipto), encima de pulgas humanas (Pulex irritans), hacia el 1300 adC.
Tal vez su origen esté en la rata del Nilo y no en la negra (Panagiotakopulu, 2002).
La peste septicémica ocurre cuando la bacteria de la peste se multiplica en la
sangre por sí sola o a consecuencia de una complicación de la peste pulmonar o
bubónica. Cuando ocurre por sí sola, se da de la misma manera como se da la
peste bubónica, pero, no se forman bubones. Los pacientes presentan fiebre,
escalofríos, postración, shock y hemorragia en la piel o en otros órganos. La peste
septicémica no se propaga de una persona a otra.
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Síntomas y tratamiento
En la peste pulmonar, las primeras señales de la enfermedad son fiebre,
dolor de cabeza y debilidad; además se presenta rápidamente un cuadro de
pulmonía con dificultad para respirar. La pulmonía progresa durante 2 a 4 días y
puede provocar insuficiencia respiratoria y shock. De no ser atendido a tiempo, el
paciente podría morir.
El tratamiento a base de antibióticos durante 7 días protegerá a las personas
que han estado en contacto directo y cercano con pacientes infectados. El uso de
una máscara quirúrgica bien ajustada también protege contra la infección.
Es esencial un tratamiento temprano de la enfermedad. A fin de reducir las
probabilidades de muerte, es necesario administrar antibióticos dentro de las 24
horas a partir de la aparición de los primeros síntomas. La estreptomicina,
gentamicina, tetraciclina y el cloranfenicol son antibióticos eficaces en el
tratamiento contra la peste pulmonar.
Aún no se cuenta con una vacuna contra esta peste. Se esta trabajando en
tratamientos para sobrelevar la enfermedad.
63
PINTA
La Pinta tiene distintos sinónimos: Azul, Carate, Empeines, Lota, Mal del
Pinto, Mal de Pinto, Tina.
La enfermedad es transmitida directamente y por contacto no-sexual. La
Pinta tiene tres etapas progresivas, las que son caracterizadas por distintas lesiones
de la piel y depigmentación de la piel. Otros órganos no son afectados. Las áreas de
la piel expuestas, como la cara y las extremidades, son a menudo las más
afectadas.
La Pinta es una Treponematosis, la cual es una enfermedad infecciosa
causada por una treponema. Las treponemas son un género de bacterias de forma
espiral (Spirochaetes). Las treponemas causan varias enfermedades infecciosas
como: Pinta, Framboesia y Sífilis.
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SALMONELOSIS
Etimología
Tanto salmonelosis como el género Salmonella son una latinización del
nombre de Daniel Elmer Salmon (1850-1914), un veterinario americano.
Etiología
La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por el género
microbiano Salmonella. No todas las especies, cepas o serotipos reconocidos tienen
igual potencial patogénico. Los principales agentes etiológicos corresponden a
Salmonella typhi, Salmonella paratiphi, Salmonella thyphimurium y Salmonella
enteritidis
Son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos de la familia
Enterobacteriaceae. Se encuentran fundamentalmente asociados a la flora intestinal
y, por ello, a aguas y alimentos que hayan contactado con material fecal. Producen
grandes cantidades de gas durante la fermentación de azúcares, y llevan a cabo
una fermentación ácido mixta, produciendo gran cantidad de productos ácidos y
gases.
El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves
domésticas y silvestres. Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos,
loros y aves costeras.
Patogenia
Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo que puede variar de 103
a 106 células, si el inóculo es suficientemente grande superará la barrera gástrica
que supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es
fagocitado a nivel de las Placas de Peyer. Su protección frente a
polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite
diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial.
Comenzará entonces a multiplicarse y aumentar en número, llegando a producir la
necrosis de las Placas de Peyer.
Cuadros clínicos
Con el término "salmonelosis" se engloban cuadros clínicos distintos: la
"fiebre tifoidea", producida por S. typhi o S. paratyphi (salmonelas tíficas), y las
"salmonelosis no-tifoideas", producida por otras subespecies (salmonelas notifoideas).
Es de obligada mención reseñar que, mientras que en América el "tifus" es la
enfermedad producida por Rickettsia prowazecki, en España, "tifus" también puede
referirse a las fiebres tifoideas producidas por Salmonella.
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Fiebre tifoidea / fiebre paratifoidea
Salmonella typhi
Prevalencia de la fiebre tifoidea en el mundo
El agente causal de la fiebre tifoidea/paratifoidea es Salmonella typhi o
Salmonella paratyphi tipos A, B y C (que causan cuadros más leves).
Se adquiere procedente de otro enfermo o de un portador asintomático
mediante alimentos o agua contaminados.
Su prevalencia es baja en Occidente y más alta en los países del tercer
mundo, en los que hay 17 millones de casos al año de los que 6000 acaban en
muerte. Son especialmente susceptibles los niños menores de 1 año. Actualmente
están apareciendo resistencias al tratamiento, lo que complica considerablemente la
curación.
El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a 21 días, dependiendo
del inóculo, edad, salud y demás características del paciente.
Clínica
Evolución
Roseola tifoidea, signo clínico típico de la enfermedad
66
Aparecen escalofríos , cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o
estreñimiento. La fiebre es prolongada y varía de 38,5ºC a 40ºC. Entre un 20-40%
presentan dolor abdominal.
La roseola tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2-5 días: su
aspecto es de máculo-pápulas color salmón, que, si se realiza un cultivo, serán
positivas para Salmonella.
En ocasiones también podemos encontrar hepatoesplenomegalia, espistaxis,
bradicardia relativa es incluso delirios (recogen objetos imaginarios) y coma
(typhos).
Complicaciones
Se dan durante la tercera y cuarta semana, sobre todo si no se trata la
enfermedad. Las más frecuentes son las perforaciones intestinales y las
enterorragias. Otras menos habituales que también pueden aparecer son abscesos,
endocarditis, osteomielitis, meningitis o hepatitis.
Aproximadamente el 1,5% serán portadores crónicos, el cultivo en orina o
en heces será positivo más de un año después. Esto es más frecuente en mujeres y
se asocia también a otras patologías como la neoplasia gastrointestinal y la
coleolitiasis.
Diagnóstico
La historia clínica puede ser muy sugestiva, destacan sobre todos los datos
sobre síndromes febriles tras el retorno de algún viaje.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con la malaria, la enteritis
bacteriana, la infección aguda por VIH, la amebiasis, la rickettsiosis y la
leptospirosis.
El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos positivos. En el 90% serán
positivos durante la primera semana, mientras que sólo el 50% lo serán ya durante
la 2ª semana. Hay que tener en cuenta el no haber administrado antibióticos antes
de la toma para realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los coprocultivos
darán positivo incluso durante la 3ª semana. El estándar oro será el cultivo de
médula ósea.
En las pruebas de laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en
un 10-15% de los casos y una ligera elevación de la AST, la ALT y la FA
(transaminasas).
Tratamiento
En la era preantibiótica la mortalidad era del 15%. Cuando comenzó a
usarse el cloranfenicol, en 1948, descendió al 1% y se observó que la fiebre se
reducía a 3-5 días. Sin embargo comenzaron a aparecer resistencias y se observó
que producía aplasia medular. Se comenzó a usar entonces un tratamiento
combinado de ampicilina (1g/6h), amoxicilina (4-6g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h
durante 10-14 días), pero en 1989 aparecen cepas multirresistentes (MDR).
67
Actualmente se usan o bien ceftriaxona, una cefalosporina, 1-2g intravenosa o
intramuscular durante 10-14 días o bien ciprofloxacino, una quinolona,
500mg/12H/10 días.
Existen algunas indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis se
debe usar dexametasona, en pacientes crónicos, el tratamiento con ciprofloxacino
se debe ampliar a 4-6 semanas.
En ocasiones está indicada también una colecistectomía.
Salmonelosis no tifoidea
Salmonella typhimurium vista al microscopio
Los agentes causales
Salmonella typhimurium.
más
frecuentes
son:
Salmonella
enteritidis
y
Su prevalencia aumenta considerablemente en verano y es especialmente en
ancianos, niños e inmunodeprimidos. También reviste mayor gravedad cuando
coexiste con otras enfermedades con otros patógenos como la bartonella, la
malaria o parásitos.
Sus reservorios principales son los animales, entre los que destacan los
reptiles, las mascotas (gatos y perros sobre todo) y diversas aves. Su transmisión
depende fundamentalmente de productos contaminados:
Huevos: Salmonella enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada veinte
mil), que al ser empleados en tortillas, mayonesas... provocan el 80% de las
gastroenteritis agudas
Actualmente, Salmonella typhimurium esta presentándose con resistencias a
los antibióticos, debidas al fago DT104 que ya está presente en el 34% de las cepas
del Reino Unido.
Clínica
Evolución
El signo más representativo es la diarrea. Es indistinguible de otras
gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y náuseas, las
diarreas se producen entre 6-48h tras la ingesta contaminada. La diarrea es poco
voluminosa y no hemorrágica. Habrá fiebre de 38-39ºC y en ocasiones dolor
abdominal que puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitis o de una
enfermedad inflamatoria intestinal.
68
La gastroenteritis es autolimitada a 3-7 días y la fiebre remite en unas 72hLos coprocultivos serán positivos durante 4-5 semanas.
El 1% de pacientes quedará como portadores crónicos.
Complicaciones
Salmonella tiene cierta preferencia por los vasos, de hecho un 5% de
hemocultivos dará positivo, esto indica una bacteriemia, que deberá ser tratada con
antibióticos. Normalmente esto se relaciona con Salmonella cholera-suis o con
Salmonella dublin.
Otras complicaciones vasculares:
Endoarteritis: Se sospecha si más del 50% de hemocultivos es positivo.
Endocarditis: Si existe una valvulopatía prevía no es infrecuente.
Arteritis: En pacientes con prótesis, by-pass o placas de ateroma.
Un 5% de los pacientes que tienen bacteriemia presentan una infección
localizada:
Intraabdominal: Absceso hepático, absceso esplénico o c
olecistitis.
Se da con mayor frecuencia en mujeres, pacientes con neoplasias y con
colelitiasis, el tratamiento es quirúrgico.
Sistema nervioso central
Pulmonar
Tracto urinario
Huesos, articulaciones y tejidos blandos.
Diagnóstico
Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos y
hemocultivos si se sospechara bacteriemia (como podría ser por ejemplo el caso de
un síndrome febril que se prolonga más de lo esperado).
Debe notificarse inmediatamente el hallazgo a Medicina Preventiva.
Tratamiento
No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos no
modifican el curso clínico de la enfermedad y sin embargo facilitan las recidivas a la
vez que retrasan la eliminación del microorganismo. La rehidratación es el principal
tratamiento en esta enfermedad, para favorecer la recuperación de agua y
electrólitos.
69
Los antibióticos sólo deben administrarse si hay riesgo de metástasis. Deben
administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días hasta que la fiebre
remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia se debe sospechar de
resistencias al antibiótico. En este caso se deben administrar cefalosporinas de
tercera generación o ciprofloxacino (una quinolona).
En pacientes con VIH, inmunodeprimidos, el tratamiento será de 1-2
semanas vía intravenosa y 4 semanas por vía oral. En pacientes con endoarteritis o
endocarditis los antibióticos se prolongaran durante 6 semanas y se añadirán
cefalosporinas.
Profilaxis y control
Para prevenir y facilitar la cura de esta enfermedad es fundamental impedir
el abuso de los antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso
indiscriminado de antibióticos es la aparición de cepas de S. thyphimurium
multirresistentes, algunas cepas incluso a quinolonas. Otras como la choleraesius
en Taiwán se han hecho resistentes al ciprofloxacino.
La Organización Mundial de la Salud ha tomado diversas directrices para
impedir la expansión de cepas resistentes a antibióticos mediante las siguientes
medidas:
Control de las aves reproductoras.
Control microbiológico de alimentos y agua.
Control de la producción avícola y su ambiente.
También deben tratar los animales, como los bovinos, principal reservorio de
S. typhimurium.
Es muy importante también vigilar la industria alimentaria, durante toda la
cadena productiva, incluida la manipulación de la materia prima y del producto
final. Los productos lácteos deberán ser muy controlados y someterse a
pasteurización antes del consumo humano.
Es una enfermedad de declaración obligatoria, esto contribuye a detectar los
casos a tiempo antes de que se produzcan epidemias.
70
María la Tifosa
María la Tifosa en una ilustración de un periódico en 1909
Mary Mallon, también conocida como María Tifoidea, fue la primera persona
en ser identificada como una portadora sana de fiebres tifoideas en los Estados
Unidos. Este caso adquirió gran fama en parte por la obstinación por parte de la
protagonista en negar que ella fuera la causante de la aparición de la enfermedad,
negándose por tanto a dejar de trabajar como cocinera. Fue forzada a entrar en
cuarentena en dos ocasiones por las autoridades de salud pública y murió en
cuarentena de una pneumonía (no de fiebres tifoideas).
Mary Mallon emigró de Irlanda a Estados Unidos. Entre 1900 y 1907 trabajó
como cocinera en Nueva York y durante este periodo infectó a 22 personas. Pasó
por diferentes familias que enfermaban al poco tiempo de su llegada, esto la obligó
a ir de familia en familia, lo que contribuyo a extender la enfermedad más aún.
Aunque se negó en numerosas ocasiones a proaorcionar muestras
analizables, las autoridades consiguieron probar que era portadora. Tras una
cuarentena de tres años fue liberada a condición de que no trabajase con comida.
Mary Mallon se cambió el nombre al de Mary Brown y volvió a trabajar como
cocinera, tras lo cual se produjeron 25 infectados y 2 muertos. Tras ser localizada
de nuevo le fue impuesta una cuarentena de por vida.
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SHIGELOSIS
Síntomas
La mayoría de las personas infectadas con shigelosis contraen diarrea, fiebre
y dolor abdominal agudo o calambres, tenesmo (dolor rectal con cólico), vómitos y
náuseas a partir de un día o dos después de su exposición a la bacteria. La diarrea
es a menudo sanguinolenta.
Evolución
La shigelosis se resuelve de ordinario en 5 a 7 días. En algunas personas,
especialmente en los niños de corta edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan
grave que el paciente necesite ser hospitalizado. Una infección aguda con fiebre
elevada también puede ir acompañada de ataques o convulsiones en niños menores
de 2 años de edad. Algunas personas infectadas pueden no tener ningún síntoma
pero aún transmitirán la bacteria Shigella a otras.
Origen
La infección se puede producir a través de alimentos, agua, objetos o
moscas que estén contaminados. También está considerada una enfermedad de
transmisión sexual al transmitirse por contacto con las heces de la persona
infectada. Si realiza un contacto sexual de manera oral-anal.
72
SÍFILIS
Treponema pallidum
Es filiforme (con forma de hilo) y filamentosa. Su longitud varía entre 5 y
15 micrones, y su diámetro es de 0,1 a 0,2 micrones.
Se multiplica por división simple con división transversal. Y al contrario de
otras bacterias similares de su familia por sus particulares exigencias nutritivas y
metabólicas, no se puede cultivar in vitro, o sólo se puede cultivar por un breve
período, con un máximo de sobrevivencia de 7 días a 35 °C, en terreno
particularmente enriquecido y en presencia de CO2. En azoto líquido mantienen su
vitalidad, y prolifera de manera excelente en testículos de conejo. En sangre
conservada en hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive entre 24 y 48
horas.
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Historia
Origen
La sífilis según Durero
Existen tres teorías respecto del origen de la sífilis, que generan debate en el
campo de la antropología y la historiografía. La comunidad científica no se muestra
unánime en la interpretación de los datos existentes y la controversia continúa al
respecto.
Teoría precolombina
La teoría precolombina sostiene que las lesiones en esqueletos de la edad
neolítica se deben a la sífilis. Incluso en esqueletos del 2000 AEC en Rusia, con
lesiones óseas patognomónicas. Aunque tales lesiones se pueden confundir con
lesiones lepromatosas. Quizá Hipócrates habría descrito los síntomas de la sífilis en
su etapa terciaria.
También en las ruinas de Pompeya (que fue enterrada en el año 79 por el
volcán Vesubio) se han encontrado esqueletos con síntomas que podrían ser de
sífilis congénita.
De acuerdo con un trabajo científico de la Universidad de Bradford (Reino
Unido) hecho público en junio de 1999, en un cementerio de una abadía
agustiniana en el puerto de Kingston upon Hull (noreste de Inglaterra) que había
sido usado entre 1119 y 1539, se encontraron 245 esqueletos, de los cuales tres
tenían síntomas definitivos de sífilis. El fechado con 14C indicó que el varón con las
muestras más obvias de sífilis había fallecido entre 1300 y 1450.
Algunos científicos piensan que la sífilis pudo ser introducida en Europa tras los
contactos entre vikingos y nativos canadienses, que supuestamente sucedieron
alrededor del año 1300, coincidiendo con el tiempo en el que la enfermedad llegó a
Hull (revista Science, 4 de agosto de 2000, pág. 723).
74
Teoría del intercambio colombino
Esta teoría sostiene que la sífilis era una ETS del Nuevo Mundo, que la
tripulación de Cristóbal Colón habría llevado a Europa. Sus proponentes dicen que
está demostrado que hay esqueletos de nativos americanos precolombinos con
lesiones sifilíticas, y vinculan a la tripulación del primer viaje de Colón (1492) con la
epidemia de sífilis en el sitio de los alemanes contra Nápoles (1494).
Teoría de la guiñada
El historiador Alfred Crosby sugiere que las dos teorías son correctas. La
sífilis es una forma de la infección tropical de la piel, los huesos y las articulaciones,
llamada guiñada (también frambesia trópica, polypapilloma trópicum, thymosis,
yaws o pian) causada por la bacteria espiroqueta Treponema pertenue. Otras
treponematosis son el bejel (Treponema endémicum), la pinta (Treponema
caráteum), y la sífilis (Treponema pálidum). La guiñada es similar a la tuberculosis,
que existe tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo desde tiempo inmemorial. De
acuerdo con Crosby: «Las diferentes condiciones ecológicas producen distintos tipos
de treponematosis, y con el tiempo generan enfermedades relacionadas pero
diferentes». La epidemiología de esa primera peste de sífilis de fines del s. XV no
define si la enfermedad era nueva o si era una forma mutada de una enfermedad
anterior.
Europa
Desde Nápoles, la enfermedad barrió Europa, con tasas de morbilidad y
mortalidad elevadísimas. Como lo describe Jared Diamond: «En esa época, las
pústulas de la sífilis frecuentemente cubrían el cuerpo desde la cabeza a las
rodillas, haciendo que se desprendiera la carne de la cara de las personas, y
matando en pocos meses». Además la enfermedad era más frecuentemente fatal
que hoy en día. Diamond concluye que «hacia 1546 la enfermedad había
evolucionado hasta convertirse en la sífilis con los síntomas que se conocen
actualmente».
Se cree que la causa principal de esta pandemia (en Europa, gran parte de
Asia y norte de África) luego del s. XVI se debió probablemente a la rápida
urbanización. En el siglo XVIII, miles de europeos contrajeron la sífilis.
Las crónicas de la época le echaban la culpa de la sífilis a las enormes
migraciones de ejércitos (en la época de Carlos VIII, a fines del s. XV). Algunos
escritores sostienen que hubo simultáneamente una epidemia de gonorrea, que se
suponía el mismo mal que la sífilis. Otros aún dicen que quizá fue una epidemia de
una enfermedad concomitante pero desconocida.
Etimología
El nombre «sífilis» fue creado por el poeta y cirujano veronés Girolamo
Fracastoro en su poema épico latino Syphilis sive morbus gállicus (‘sífilis o el morbo
francés’) en 1530. El protagonista de la obra es un pastor llamado Sífilus (quizá una
variante de Sípylus, un personaje de las Metamorfosis de Ovidio). Sífilo y sus
amigos desafiaron al dios griego Apolo, por lo que éste lo castigó, contagiándolo
con la enfermedad. Agregándole el sufijo -is a la raíz de Sýphilus, Fracastoro creó el
nuevo nombre de la enfermedad, y lo incluyó en su libro de medicina De
Contagiónibus (‘Sobre las enfermedades contagiosas’, Venecia, 1584).
75
En este texto Fracastoro registra que en esa época, en Italia y Alemania la
sífilis se conocía como el «morbo francés», y en Francia, como «el morbo italiano».
Nombres xenófobos.
En la Inglaterra del s. XVI se la llamaba great pox (gran viruela) para
distinguirla de la small pox (pequeña viruela), porque en sus primeras etapas, la
sífilis producía una erupción parecida a la de la viruela. Otro nombre inglés era
black lion (león negro). En Escocia, se la conocía como grand gore (gran coágulo).
Las distintas denominaciones asumidas entre los siglos XVI y XVIII
demuestran de manera inequívoca la vasta extensión de la enfermedad y el deseo
de echar la culpa a los países vecinos: al principio en Italia se la conocía como «mal
napolitano». Debido a la epidemia en el ejército francés, se lo conocía en Inglaterra
como morbus gállicus (morbo gálico o enfermedad francesa), «mal caribeño» y
«mal portugués» (en España), «mal español» (en Portugal), «enfermedad
española» (en los Países Bajos, en esa época invadidos por España) «enfermedad
polaca» (en Rusia), «enfermedad cristiana» (en Turquía), «enfermedad británica»
(en Tahití). En Latinoamérica, la palabra «sifilítico» es considerada tabú, y un
insulto.
En 1905 Schaudin y Hoffman descubrieron el agente etiológico de la
enfermedad. En 1913, Hideyo Noguchi —un científico japonés que trabajaba en el
Instituto Rockefeller— demostró que la presencia de la espiroqueta Treponema
pállidum (en el cerebro de un paciente con parálisis progresiva) era la causante de
la sífilis. En 1944 se dispuso de un tratamiento eficaz, la penicilina.
Contagio
La sífilis se contagia principalmente por contacto sexual, por contacto de la
piel con la ligera secreción que generan los chancros o por contacto con los clavos
sifilíticos de la persona enferma: al realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que
los chancros estén en la boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con
chancros (que son indoloros), por inoculación accidental (por compartir jeringas), o
puede ser transmitida de la madre al hijo a través de la placenta (sífilis congénita)
o a través del canal de parto (sífilis connatal). En este caso, el bebé puede morir
pronto o desarrollar sordera, ceguera, disturbios mentales, parálisis o
deformidades.
Es prácticamente imposible que se transmita por una transfusión de sangre, porque
la sangre se analiza antes de transfundirse, y porque el treponema pálido no se
puede mantener vivo más de 24 a 48 en la sangre que se conserva en hemoteca.
En comunidades que viven bajo pobres condiciones higiénicas, la sífilis
endémica se transmite por contacto no sexual.
Es importante notar que el sujeto en la fase precoz de la enfermedad resulta
altamente contagiante (la úlcera venérea pulula de treponemas), pero se sostiene
que luego de cuatro años el individuo infectado no puede difundir más el
microorganismo mediante relaciones sexuales. En las relaciones entre hombre y
mujer es más fácil que se contagie el hombre. El período donde más personas se
contagian es entre los 20 y los 25 años de edad. El recontagio muy común en
varones homosexuales.
En los años ochenta y noventa en Europa hubo una relativa disminución de los
casos de sífilis, relacionados con el temor al contagio por VIH, que conllevó al uso
generalizado del preservativo (que representa una eficiente barrera contra el
contagio, tanto del VIH como del T. pallidum.
76
Pero a fines de los años noventa y principios del 2000, al generalizarse la
información de que el contagio de VIH es casi nulo en casos de sexo oral en el pene
no protegido, ha habido un recrudecimiento de casos de sífilis.
Según datos de la OMS, a nivel mundial existen 12 millones de nuevos casos
de sífilis
África Subsahariana: 4 000 000
Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000
Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000
Norte de África y Oriente Medio: 370 000
Europa Occidental: 140 000
Europa Oriental y Asia Central: 100 000
Norteamérica: 100 000
Australia y Nueva Zelanda: 10 000
Síntomas
En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular y humoral, el T.
pallidum puede sobrevivir en un huésped humano durante varias décadas. Los
síntomas de la sífilis son numerosos y ligeramente variados. Antes de la aparición
de las pruebas serológicas, el diagnóstico preciso era imposible. De hecho, se la
llamaba «la gran imitadora» ya que —en la fase primaria y secundaria— sus
síntomas pueden confundirse fácilmente con los de otras enfermedades, haciendo
que el sujeto le reste importancia y no acuda al médico.
El 90% de las mujeres que la padecen no saben que la tienen porque, en la
mayoría de los casos, el chancro aparece en el cuello uterino. Cuando la bacteria
entra al organismo, se disemina rápidamente y poco a poco invade todos los
órganos y tejidos.
Primera etapa
Después de un período de incubación de 10 días a 6 semanas (3 semanas
promedio), en el sitio de inoculación —la boca, el pene, la vagina o el ano— se
presenta una ampolla no dolorosa que rápidamente se ulcera, convirtiéndose en
una llaga circular u ovalada de borde rojizo, parecida a una herida abierta, llamada
chancro. Es característica su consistencia cartilaginosa, con base y bordes duros. En
el varón los chancros suelen localizarse en el pene o dentro del testículo, aunque
también en el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en
la mujer, las áreas más frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales
mayores o menores. Durante esta etapa es fácil contagiarse con la secreción que
generan los chancros. El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no porque
el enfermo se esté curando, sino porque la siguiente fase está por comenzar.
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Segunda etapa
Clavos sifilíticos
Puede presentarse medio año después de la desaparición del chancro y dura
de tres a seis meses, provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas «clavos
sifilíticos» en las palmas de las manos y plantas de los pies (que a veces pueden
aparecer en otros sitios como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y de
articulaciones, pérdida de peso, caída de cabello, cefaleas y falta de apetito.
A veces, unas erupciones planas llamadas condiloma latum brotan alrededor
de los genitales y ano. Los enfermos no siempre llegan a la última fase; entre el 50
y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los síntomas se van y vuelven. Los
clavos sifilíticos pueden ser muy contagiosos si existen heridas, pudiendo incluso
contagiar a alguien por el hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina,
la sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo, hasta que vuelve a
despertar en la fase primera.
Tercera etapa
En la tercera fase (llamada también fase final), la sífilis vuelve a despertar
para atacar directamente el sistema nervioso o algún órgano. En esta fase se
producen los problemas más serios y puede llegar a provocar la muerte. Algunos de
los problemas son: trastornos oculares, cardiopatías, lesiones cerebrales, lesiones
en la médula espinal, pérdida de coordinación de las extremidades, etc. Aunque un
tratamiento con penicilina puede matar la bacteria, el daño que haya hecho en el
cuerpo podría ser irreversible.
La locura causada por la sífilis en su última etapa fue alguna vez el tipo de
demencia más común.
Tratamiento
Se puede curar fácilmente con antibióticos durante la fase primaria y
secundaria. La penicilina también actúa en la última etapa aunque en ese caso debe
ser penicilina g-sódica, ya que es la única forma de que se difunda el antibiótico por
el LCR (líquido cefalorraquídeo), que es donde se encuentra la bacteria durante esta
última fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta
equilibrada y un sueño adecuado. La bacteria espiral Treponema pállidum,
espiroqueta puede ser tratada con penicilina benzatina.
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Efectos secundarios
Chancros en el pene de un hombre blanco
Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas.
El padecer la sífilis aumenta el riesgo de contagiar otras enfermedades de
transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros son una vía fácil de entrada
en el organismo.
Si no se trata a tiempo, puede ocasionar demencia, problemas circulatorios,
ceguera, parálisis, trastornos nerviosos y hasta la muerte. En algunos casos, las
personas que supuestamente ya han obtenido la cura todavía pueden infectar a los
demás.
Es una enfermedad curable pero no inmuniza al enfermo. El haber padecido sífilis y
haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a
contraer.
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SODOKU
La fiebre por mordedura de rata puede ser causada por dos organismos
diferentes: el Streptobacillus moniliformis y el Spirillum minus. Esta enfermedad es
poco común en América del Norte y del Sur.
La mayoría de las personas adquieren la enfermedad a través del contacto
con las secreciones urinarias, orales (boca) o conjuntivales (ojos o nariz) de un
animal infectado, por lo general las ratas, aunque también pueden ser causadas por
otros animales como las ardillas, las comadrejas y los jerbos. La infección se
produce por medio de una mordedura, sin embargo, algunos casos pueden
presentarse simplemente por el contacto con estas secreciones.
La forma causada por el Spirillum minus, llamada sodoku, es común en Asia,
predominantemente en Japón. En esta forma de fiebre se observa frecuentemente
un sarpullido cutáneo particular caracterizado por placas de color rojo o púrpura, y
la herida sana puede reactivarse y abrirse nuevamente.
La fiebre por mordedura de rata causada por el Streptobacillus moniliformis,
por lo general se presenta con fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor muscular
en un período de 10 días después de la exposición, seguido de un período de tres
días en que se presenta un sarpullido extendido principalmente en las
extremidades. Las articulaciones grandes bien sea una o varias pueden inflamarse,
tornarse rojas y dolorosas. Si esta enfermedad no se trata, se pueden presentar
complicaciones severas, incluyendo la infección de las válvulas del corazón.
80
TUBERCULOSIS
La especie más importante y representativa es Mycobacterium Tuberculosis
o bacilo de Koch. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente
en el mundo.
En 1999 la OMS cifró en 3.689.833 nuevos casos de tuberculosis en el
mundo, aunque este organismo cifró en 8.500.000 casos totales con una tasa
global de 141/100.000 habitantes. En el informe OMS de 2003 ,se estima en 8
millones (140/100.000) de nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones
(62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están coinfectados con VIH.
La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa
de mortalidad de 28/100.000.En el informe OMS de 2006. Se calcula que 1,6
millones de personas murieron por tuberculosis en 2005.
La tendencia epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en
el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo (OMS2003). Ataca preferentemente los pulmones, pero puede también enfermar a otros
órganos como lo son los riñones, el hígado, la piel, meninges, etc. Es
precipitadamente más grave en los niños y ancianos, que pueden morir por ella.
Más del 80% de la TBC mundial está concentrada en las zonas en rojo. Fuente:
OMS
Transmisión
La TBC se trasmite a través de particulas expelidas por el paciente bacilifero
(con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, etc. Las gotas infecciosas son de
un diámetro entre 0,5 a 5 µm , pudiendo ser producidas alrededor de 400.000 con
un sólo estornudo.
Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tiene el
mayor riesgo de ser infectados (alrededor del 25 %). Un paciente con TBC activa
sin tratamiento puede infectar entre 10 -15 personas por año. Otros riesgos
incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos
con condiciones como SIDA.
¿Hasta cuándo se contagia?
Iniciando el tratamiento con los medicamentos indicados, el enfermo deja de
ser infeccioso entre los quince y veinte días posteriores al inicio del tratamiento.
81
Síntomas
Las personas pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades como lo son la
fiebre, el cansancio, la falta de apetito, pérdida de peso y sudor nocturno; más
cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración por más de quince días
debe estudiarse pues se considera un síntoma respiratorio.
Historia
La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los
seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 20.000 años, se
acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos
dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento
de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica,
por presión selectiva, y pasara a tener un reservorio en animales. Esto,
posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la
aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente
integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el
paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los
animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para
el hombre.
Patogenia de la tuberculosis
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente
exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. Si entre los casi 2.000 millones de
infectados por el M. tuberculosis tan sólo 8 millones desarrollan la enfermedad cada
año, es debido a que los mecanimos defensivos del cuerpo humano son muy
eficaces, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones.
Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele
realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos
alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo.
Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior
del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz
de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se
genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico
intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la
inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y
destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de
respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la
presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A
medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se
confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dónde
pueden reactivar su crecimiento de nuevo.
De esta manera se mantiene la infección durante años. Clínicamente, la
Infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa
actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no
pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la
concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una
tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe
tratarse,
sobre
todo
aquellos
pacientes
recientemente
infectados.
82
Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida
durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.
Progresión
Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir
de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios años
después de la infección (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación
tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivación se ve incrementado
con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el HIV. En
paciente coinfectados de HIV y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un
10% por año, mientras que en una persona inmunocompentente el riesgo es del 5
al 10% durante toda la vida.
Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis
reumatoide que actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el
riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta
citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.
Diagnóstico
LA TBC activa se diagnóstica por la detección de Mycobacterium tuberculosis
en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC
extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular)
han sido desarrolados, la microsocpia de bacilos ácido-alcohol resistentes y el
cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico.
Rx de tórax de una Tuberculosis
Radiografía de Tórax: esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las
lesiones típicas radiológicas son apicales, en segmentos posteriores y
generalmente formando cavidades.
Teñido en rojo bacilos de Mycobacterium tuberculosis
Baciloscopia de esputo: visión directa en esputo del bacilo de tuberculosis,
con técnicas de tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes (Ziehl-Neelsen)
o auramina.
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Cultivo de muestra biológica
inyección intradermica de PPD para la realización del test de Mantoux
Prueba de la Tuberculina o Test de Mantoux
(intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa.
:
test
cutáneo
Tipos clínicos
Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por
Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El
organismo se asienta en las meninges y forma microgranulomas con
posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en
días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca,
convulsiones, déficits neurológicos.
Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del
iris, cuerpos ciliares y coroides.
Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio
o vasos sanguíneos.
Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro,
médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium
tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.
Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación
sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos.
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos
antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento.
La tuberculosis es perfectamente curable, pero es necesario un diagnóstico
temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no
se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el
tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad
se empeora rápidamente y causa que el bacilo se haga resistente a los
medicamentos.
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Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza
como base del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a
ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica
de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura.
Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.
En México, principalmente en el estado de Guerrero se creó la red TAES de
enfermería; el 23 de mayo del 2006 se nombra como embajador "Alto a la
tuberculosis en Guerrero " al Monseñor Felipe Aguirre Franco. La red TAES está
integrada por enfermeras de las siete regiones del estado. Acudan a los centros de
salud de la Secretaria de Salud para su atención de forma gratuita.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia,
que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así
curara la enfermedad.
Procedimientos:
Condrotomía de primera costilla
Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el
colapso)
Resecciones pulmonares
Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafrágma)
Escalenotomía (sección del músculo escaleno)
Pneumolisis extrapleural
Neumotórax terapéutico: quizá
frecuentemente realizado
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis
el
procedimiento
quirúrgico
más
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Historia
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de
los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para
su control dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento
es correcto y completamente seguido. El tratamiento farmacológico comienza en
1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS).En 1950, se
realiza el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS
conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostró que la terapia combinada
fue más efectiva. En 1952, un tercer fármaco , la isoniacida (INH), fue añadido a la
combinación, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque
todavía con una duración de 18 - 24 meses. El etambutol se introduce en 1960 ,
sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18
meses. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la
combinación, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la
pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema terapéutico, pudiendo ser reducida
la duración a 6 meses.
Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia,
potencia y efectos secundarios:
Fármacos de primera línea
Fármacos de segunda línea: como la cicloserina, etionamida, ciprofloxacino,
etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de
primera línea producen efectos secundarios.
Prevención
Se previene mediante una vida sana e higiénica y principalmente por medio
de la vacunación con vacuna BCG aplicada a los niños en el primer mes de vida, en
el ingreso a la escuela y a los 16 años de edad.
Vacunas
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de
control de la tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en
el Instituto Pasteur, Francia entre los años 1905 y 1921. Sin embargo, las
vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial
. La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e:
meningitis) en niños menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80%; su
eficacia en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80%RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unitat
de Tuberculosi Experimental de Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento
de la infección tuberculosa latente (ref: www.ute.galenicom.com) de 9 a 1 mes de
administración de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital
Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que
ha dado nombre a la vacuna.
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Día Mundial de la Tuberculosis
La OMS declara el 24 de marzo como el Día Mundial de la Tuberculosis. Se
conmemora que el 24 de marzo de 1882, el Dr. Robert Koch anunció el
descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Tuberculosis patrocinado por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la
Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba
educar al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud
causadas por la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto
continuo y trágico en la salud global.
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TÉTANOS
Clostridium tetani
¿Cómo se adquiere?
Generalmente por cortaduras o penetración de algún objeto oxidado como: clavos,
anzuelos, cuchillas herrumbradas etc.
Historia
Fue documentada por primera vez por Hipócrates y existen datos antiguos
desde el siglo V antes de Cristo en los que se describe esta enfermedad. La
inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo por primera vez durante la
primera guerra mundial.
El bacilo C. tetani se puede encontrar en la tierra, (especialmemte en la
tierra de cultivo), en las heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino,
ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la
tierra, en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de
las uñas.
Cuadro clínico
Hay tres formas clínicas del tétanos diferentes: local (poco común), cefálica
(rara) y generalizada (la más común). El tétanos generalizado corresponde al 80%
de todos los casos de tétanos.
Síntomas
El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo
promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema
Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación
y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
El primer síntoma del tétanos es la rigidez en los músculos de la mandíbula
(denominada 'trismo')seguido de rigidez en el cuello y espalda, dificultad para
tragar y rigidez muscular en el abdomen. Pudiendo llegar a producir espasmos y
dificultad para respirar, hipertension severa, taquicardia, fiebre y sudores excesivos
(diáforas).
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Las complicaciones son casos como la neumonia, transtornos venosos,
trombosis, embolias pulmonares, fracturas oseas. espasmos y contracciones
musculares duran 3 ó 4 semanas y una recuperación completa puede llevar varios
meses. Cerca del treinta por ciento de los pacientes con tétanos mueren, muchos
de los cuales son personas mayores. En los países en desarrollo la tasa de
mortalidad puede llegar a ser de un 100%.
Tratamiento
En el tratamiento, el objetivo básico es eliminar el foco de origen de la toxina,
anular la toxina, evitar las contracciones musculares y utilizar medidas de apoyo.
Las heridas deben revisarse y limpiarse
tratamiento, la medicina actual cuenta con:
minuciosamente.
Para
el
Antibióticos Antitoxina Tratamiento para las contracciones
Mantenimiento de la respiración.
Cuidados
El mejor cuidado es evitar la exposición, así como estar inmunizado para
ello. Para tales efectos:
Vacúnese Aplíquese todas las dosis de refuerzo. En caso de heridas, limpie
correctamente la herida y consulte a su médico
VAGINOSIS BACTERIANA
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El síntoma más común de la VB es un decargo anormal de la vagina con un
ofensivo olor a pescado. Sin embargo casi la mitad de todas las mujeres con VB no
notan ningún síntoma.
Una vagina saludable típicamente contiene muchos microorganismos, uno de
los más comunes siendo Lactobacillus acidophilus (LA).
LA previene otros microorganismos vaginales de reproducirse a un nivel en
donde pudiesen causar síntomas. Los microorganismos involucrados con la VB
incluyen Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides y Mycoplasma.
Por razones desconocidas el número de éstos organismos crecen con la VB
mientras el número de organismos LA baja.
La mayoría de los casos de la VB ocurren en mujeres sexualmente activas
ente los 15 y 44 años, especialmente luego de contacto con una pareja nueva. Los
condones no aparecen ser efectivos brindando protección aunque el uso de
espermicidas parece reducir en algo el riesgo. Aunque sea "prendido" por contacto
sexual no hay evidencia que sea una enfermedad de transmisión sexual (ETS).
Mujeres embarazadas y mujeres que sufren de algún ETS tienen un riesgo mayor
para el desarrollo de ésta infección. La VB típicamente no afecta las mujeres
después de la menopausia. Un estudio de la Universidad de Ghent en Bélgica
concluyó que una deficiencia de hierro (anemia) era una fuerte indicación de la VB
en mujeres preñadas. Otro estudio americano publicado en el American Journal of
Obstetrics and Gynecology demostró un enlace entre estrés psicosocial y la VB
independiente de otros factores de riesgo.
La VB puede ser curada por antibióticos como metronidazole y Tetraciclina;
aún hay un alto nivel de reinfeción.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
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Se
caracteriza
por
artritis,
malabsorción,
y
otros
síntomas,
fundamentalmente intestinales, (lipodistrofia intestinal, acumulación de depósitos
grasos en sistema linfático intestinal).
Fue descrita por primera vez por George Hoyt Whipple en 1907 el caso
descrito correspondía a un paciente de 36 años con poli artritis migratoria, tos,
diarrea con mal absorción, pérdida de peso y linfoadenopatía mesentérica.
Se ha caracterizado clásicamente como una enfermedad digestiva (de ahí el
nombre de lipodistrofia intestinal) que se manifiesta con un síndrome de mal
absorción mortal.
El diagnóstico se realiza por microscopía electrónica a nivel de las criptas entéricas
y PCR (polymerase chain reaction).
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