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CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA , SEPSIS Y POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO CON EVOLUCIÓN FAVORABLE - NICOLETTE VAN SINT JAN y cols.
CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA
SUBARACNOÍDEA, SEPSIS Y POLINEUROPATÍA DEL
PACIENTE CRÍTICO CON EVOLUCIÓN FAVORABLE
Nicolette Van Sint Jan D. (1) y Inia Pérez V. (1), Dr. Luis Castillo F. (2). y Dr. Guillermo Bugedo T. (2).
INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoídea (HSA)
aneurismática
es
una
patología
relativamente frecuente en las Unidades de
Tratamiento Intensivo, con alta morbilidad,
mortalidad y de manejo multidisciplinario.
Discutiremos y analizaremos una paciente
que presentó una HSA con neumonía
aspirativa y miopatía del paciente crítico
en forma concomitante, su manejo y
literatura disponible.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 34 años de edad,
con historia de 2 meses de evolución de
cefaleas recurrentes, las que aumentan en
intensidad durante la semana previa al
ingreso. Inicia compromiso de conciencia
súbito y mientras es evaluada en el servicio
de urgencia presenta paro respiratorio,
requiriendo
intubación
orotraqueal,
durante la cual presenta aspiración masiva
de contenido gástrico.
Se realiza tomografía computarizada (TC)
que muestra hemorragia subaracnoídea
(HSA) Fischer III (Figura 1), por lo
que ingresa a la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). Durante las horas
sucesivas presenta deterioro progresivo de
su función respiratoria. La radiografía de
tórax muestra imágenes compatibles con
síndrome de distress respiratorio del adulto
(SDRA) (Figura 2a). Durante la semana
siguiente requiere altas dosis de drogas
vasoactivas (DVA) y soporte ventilatorio.
Al 7º día de hospitalización, la paciente
está en coma farmacológico, sin respuesta
motora, con gran compromiso respiratorio.
Es trasladada a nuestro centro hospitalario,
con los siguientes diagnósticos de ingreso:
shock séptico origen pulmonar, SDRA
y HSA Fischer III – Hunt-Hess IV. La
radiografía de tórax al ingreso a nuestro
hospital muestra aclaración importante
de las imágenes de condensación iniciales
(Figura 2b).
Se realiza angiografía cerebral, la
cual muestra aneurisma de la arteria
comunicante anterior (Figura 3). Se decide
realizar embolización por punción femoral
derecha, con colocación de espirales
(coils) endoluminales y oclusión subtotal
del aneurisma. El procedimiento es bien
tolerado y hay buena evolución posterior.
Tres
días
post-procedimiento,
y
al disminuir sedación, se pesquisa
cuadriplejia. Se realiza electromiografía
que muestra unidades motoras de amplitud
disminuida, compatible a polineuropatía
del paciente crítico (Figura 4). Se decide
conducta expectante y la paciente inicia
movimientos voluntarios, débiles, con
mejoría progresiva.
La paciente presenta evolución posterior
satisfactoria, siendo extubada 12 días
posterior al ingreso a nuestro centro
hospitalario (19 post inicio del cuadro). Se
da de alta de la UCI al decimoquinto día
desde su ingreso, en buenas condiciones
neurológicas (Figura 2c) pero con una gran
disminución de su masa muscular.
Figura 1. : TAC cerebral
de ingreso de la paciente.
Se observa Hemorragia
Subaracnoídea Fisher III
(1) Internas Medicina, Facultad de Medicina.
(2) Profesores Adjuntos. Departamentos de Medicina Intensiva y Anestesiología.
Correspondencia: [email protected]
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Figura 2. Evolución de radiografías de tórax de la paciente. A) Pocas horas de evolución. Imágenes compatibles con de SDRA. B) Radiografía de tórax
al ingreso a nuestro centro. Note disminución de imágenes de condensación. C) Radiografia al decimoquinto día, previo al alta, que muestra regresión
completa de imágenes radiológicas
Un año después la paciente se encuentra
bien, sin secuelas neurológicas, con
recuperación de su peso previo, y
reintegrada a su vida laboral.
DISCUSIÓN
Del cuadro clínico y del manejo realizado
en UTI de esta paciente, queremos destacar
tres entidades clínicas que se suscitaron
en forma secuencial, con un resultado
favorable.
HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA
La hemorragia subaracnoidea se presenta
como un evento neurológico agudo, en
que lo cardinal es la cefalea intensa y, en
los casos más severos, compromiso de
conciencia. Su prevalencia ha sido estable
durante el tiempo (6-10 casos por 100.000
habitantes) (1), y causa el 3% de todos los
accidentes vasculares encefálicos (2). Es
una condición con alta morbimortalidad:
su mortalidad promedio es 51%, y de los
pacientes que sobreviven un tercio queda
dependiente (3).
Para establecer el diagnóstico de una
HSA se utiliza principalmente la TC, que
tiene falsos negativos de 2 a 15% (4). Para
confirmar la etiología, el gold standard es la
angiografía cerebral, la cual además ayuda
a planificar la intervención a realizarse en
el futuro. Cada día cobra más fuerza la
utilización de Angio-Resonancia (RNM),
ya que al ser un procedimiento no invasivo
presenta menos complicaciones que la
angiografía, y tiene una buena sensibilidad
(5).
La causa más frecuente de HSA es el
aneurisma sacular no congénito roto (85%)
(6), como es el caso de nuestra paciente.
La localización más común de éstos es la
circulación cerebral anterior (97.3% de los
casos) (7).
El compromiso de conciencia en una
HSA está dado por el sangramiento
inicial o por resangramiento temprano,
con sus consecuencias: vasoespasmo
con isquemia, hematoma intracerebral
(30% de los pacientes) (8), hematoma
subdural e hidrocefalia aguda. Por esto, el
tratamiento debe ir enfocado a prevenir el
resangramiento.
Para prevenir la isquemia cerebral también
hay una serie de medidas, tales como
aportar fluidos, inducir hipertensión y
suministrar nimodipino como profilaxis del
vasoespasmo. En caso de existir isquemia,
se sugiere inducir hipertensión mediante
hipervolemia y vasopresores, o realizar
angioplastía transluminal. El beneficio de
estas opciones aún no está determinado.
Figura 3. Angiografía cerebral. A) Previo a instalación de “ coils”. B) Reducción total del aneurisma
tras su instalación.
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Actualmente, los tratamientos posibles
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para un aneurisma intracraneano roto son
el endovascular (coils) y el neuroquirúrgico
(colocación de clips a través de
craneotomía), siendo la elección de uno u
otro motivo de controversia. El principal
estudio que abarca este problema es un
ensayo randomizado multicéntrico, que
mostró en un grupo selecto de pacientes
(los que desde un inicio son elegibles
para ambas terapias) que hay un mejor
resultado funcional luego de embolización
endovascular (7, 9).
Un estudio posterior mostró que se
pueden conseguir buenos resultados
funcionales utilizando ambas técnicas
simultáneamente (9). Aparentemente,
el tratamiento endovascular produciría
menos daño estructural al encéfalo que la
cirugía, teniendo un impacto positivo en el
resultado cognitivo. Sin embargo, parece ser
que el resultado final está más influenciado
por las complicaciones propias de la HSA
que por su tratamiento (10).
Un estudio randomizado prospectivo
mostró que el resultado clínico y
neurofisiológico era igual para ambos
tratamientos, pero que con el endovascular
se encontraban menos evidencias de daño
cerebral en la RNM. Sin embargo, la tasa
de oclusión total era menor y en ocasiones
fueron necesarios sucesivos controles
angiográficos (11).
Antes de elegir alguna alternativa es
importante recordar que la experiencia del
equipo tratante es un predictor importante
de la efectividad del tratamiento (12).
Cualquiera de estas intervenciones puede
realizarse en forma temprana (<3 días
post HSA) o tardía (día 10-12), siendo
esto también tema de debate (13). Ha
sido sugerido que una intervención
precoz mejora el resultado, sobre todo
para pacientes con buenas condiciones al
ingreso (14).
En conclusión, hay controversia con
respecto a las indicaciones necesarias para
elegir entre tratamiento endovascular
Figura 4. EMG tibial anterior realizado a la paciente. No se observa actividad voluntaria de la
paciente, con presencia de actividades repetitivas complejas, lo que es compatible con miopatía
del paciente crítico
o neuroquirúrgico en los aneurismas
intracraneales rotos. La elección de uno u
otro método depende de la disponibilidad
local de instrumentos, características
propias del aneurisma (tamaño y ubicación
anatómica) y, principalmente, de la
experiencia del equipo tratante.
ASPIRACIÓN PULMONAR
En todo paciente que sospechemos la
posibilidad de una aspiración de contenido
gástrico, es importante evaluar la cantidad
y calidad del material aspirado, ya que el
daño sobre el parénquima pulmonar y el
manejo es diferente.
En el caso de esta paciente, es probable
que la neumonitis aspirativa (o Síndrome
de Mendelson) sea la causa del SDRA.
Esta es definida como una lesión aguda
del parénquima pulmonar debido a la
aspiración de contenido gástrico ácido,
y fue descrita por primera vez en 1946,
en pacientes que aspiraban mientras se
encontraban bajo anestesia general durante
procedimientos obstétricos. La magnitud
de la lesión es mayor si el volumen de
contenido gástrico es alto (mas de 0,3 ml
por kilogramo de peso corporal), y si el pH
es menor de 2.5.
Estudios experimentales han mostrado la
existencia de un patrón bifásico del daño
pulmonar. La primera fase ocurre 1 ó 2
horas después de la aspiración y se cree que
es el resultado del daño directo producido
por el ácido estomacal sobre las células
alveolares. La segunda fase ocurre entre
las 4-6 horas, por la gran infiltración de
neutrófilos en el parénquima pulmonar y
la liberación de mediadores inflamatorios,
moléculas de adhesión y enzimas.
Debido a que el ácido gástrico previene
el crecimiento bacteriano estomacal, el
contenido gástrico es estéril en condiciones
normales. Por lo tanto, la infección
bacteriana no tendría un rol importante
en los estados tempranos de la aspiración
de contenido gástrico, y ocurre en forma
más tardía, muchas veces como infecciones
nosocomiales asociadas a ventilación
mecánica.
El contenido gástrico puede encontrarse
contaminado por gérmenes patógenos si
su pH está aumentado, como en el uso de
antiácidos, antagonistas del receptor H2, o
bloqueadores de la bomba de protones (15),
situación que se observa frecuentemente
en pacientes hospitalizados en UCI. En
este caso podemos observar presencia de
material gástrico en orofaringe, sibilancias,
taquipnea y respiración superficial, cianosis
e hipoxemia, con progresión a un SDRA, y
muerte (16). Sin embargo, la presentación
clínica de este síndrome puede ser una
aspiración silente, que solo se manifiesta
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por desaturación mínima y evidencias
radiológicas. Un estudio en 67 pacientes
que aspiraron durante la anestesia, mostró
que 42 de ellos (63%) no presentó síntomas.
De los 25 que sí presentaron síntomas,
13 requirieron ventilación mecánica, y 4
fallecieron (17).
En el tratamiento, lo más importante es
optimizar la apertura alveolar con el uso
de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) en aquellos pacientes con hipoxemia
refractaria. Se pueden utilizar antibióticos
profilácticos, y no hay evidencias que el uso
de corticoesteroides modifique la evolución
(18). Algunos estudios han demostrado que
la neumonía bacteriana post-aspiración es
más frecuente en pacientes tratados con
corticoesteroides (19).
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
CRÍTICO
La polineuropatía del paciente critico es
una de las manifestaciones neurológicas
de los pacientes sépticos, descrita por
primera vez en 1984 (20, 21). Es una
axonopatía distal de causa multifactorial,
interviniendo alteraciones metabólicas,
tóxicas e inflamatorias (22); pudiéndose
observar degeneración de fibras motoras y
sensitivas.
Bolton (23) propuso que el mecanismo
responsable de los efectos sistémicos de la
sepsis es el mismo que causa la degeneración
axonal; por lo que se considera a la
polineuropatía como parte del síndrome de
la sepsis. Se consideran factores de riesgo
la sepsis, la falla multiorgánica y el uso de
corticoesteroides (22).
La manifestación clínica más frecuente
es la atrofia muscular, tetraparesia flácida
y disminución o abolición de los reflejos
osteotendíneos (21, 24), con sensibilidad
conservada.
El diagnostico se realiza por estudios
electrofisiológicos, ya que los signos clínicos
de polineuropatía se observan solo en el
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50% de estos pacientes. La electromiografía
(EMG) muestra fibrilaciones y ondas
positivas agudas en músculos en reposo,
con ausencia de signos de desmielinización
(25) (Figura 4). Estos signos pueden ser
observados precozmente (26), o hasta
la tercera semana de evolución (27). Si
en la EMG se observa disminución de
la velocidad de conducción nerviosa, o
bloqueos de conducción, debe pensarse en
otros diagnósticos.
El tratamiento de la polineuropatía es
el tratamiento de la sepsis. El tiempo de
evolución es proporcional a la gravedad de
esta última, desde semanas hasta meses, y
en algunos casos no existe recuperación.
La única intervención demostrada para
favorecer la recuperabilidad es la terapia
física (28).
No hay consenso con respecto a si la
polineuropatía aumenta la mortalidad
por sepsis, pero sí está demostrado que
aumenta el tiempo de ventilación mecánica
y la mortalidad general (29).
En el caso de nuestra paciente, la
electromiografía fue compatible con
la presencia de una polineuropatía del
paciente crítico, secundario a su Sepsis.
La evolución de nuestra paciente fue
satisfactoria, con recuperación completa de
sus funciones motoras y sensitivas, lo que es
congruente con lo descrito en la literatura
y ratifica el diagnóstico.
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