liquidos y electrolitos en pediatria

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
EN PEDIATRIA
FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA,
APROXIMACION CLINICA
Doctor LUIS CAR LOS MAYA HIJUELOS
Profesor Asistente
Facultad Medicina- Universidad Nacional
Departamento de Pediatría
Hospital de la Misericordia
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DESORDENES CLINICOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
1. Aspectos generales
2. Anatomía de los líquidos corporales
2.1. Composición de los líquidos en los diferentes compartimentos.
2.2. Tipo de líquidos y su movimiento
2.2.1. Solución isotónica
2.2.2. Solución hipotónica
2.2.3. Solución hipertónica
2.3. Movimiento de líquidos
2.3.1. Difusión
2.3.2. Transporte activo
2.3.3. Osmosis
2.3.4. Movimiento dentro del sistema vascular
3. Mantenimiento del balance hídrico corporal
3.1. Papel de los riñones
3.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
3.3. Aldosterona
3.4. Hormona antidiurética (ADH)
3.5. Péptido natriurético auricular
3.6. Mecanismo de sed. Osmoreceptores
3.7. Baroreceptores y receptores de volumen
4. Balance de electrolitos
4.1. Electrolítos extracelulares
4.2. Electrolitos intracelulares
4.3. Movimiento de electrolitos
4.4. Regulación electrolítica
4.4.1. Movimiento de solutos y solvente
4.4.2. Compromiso de órganos y el sistema endocrino
4.4.3. Compromiso renal
5. Reemplazo de líquidos- Líquidos IV
5.1. Tipos de soluciones
5.1.1. Cristaloides
5.1.2. Coloides
6. Osmolaridad vs Tonicidad
7. Balance de líquidos
7.1. Componentes de la ingesta
7.2. Componentes de egreso
8. Desórdenes de volumen. Manejo racional hidroelectrolítico de la
deshidratación
8.1. Evaluación del estado de deshidratación
8.2. Prevención de la deshidratación
8.3. Terapia del déficit (pérdidas previas)
8.3.1. Terapia de rehidratación oral
8.3.2. Terapia parenteral
8.4. Terapia de mantenimiento
8.5. Reemplazo de pérdidas actuales
3
8.5.1. Ejemplo: deshidratación isonatrémica
8.5.2. Ejemplo: deshidratación hipernatrémica
9. Desórdenes de concentración
9.1. Hipernatremia. Principios generales
9.2. Pérdida de líquidos hipotónicos
9.3. Pérdida de agua pura
9.3.1. Diabetes insípida central y nefrogénica
9.4. Ganancia de sal
9.5. Tratamiento de estados hipernatrémicos
10. Hiponatremia
10.1. Clasificación
10.2. Diagnóstico diferencial
10.2.1. Hiponatremia hipovolémica
10.2.2. Hiponatremia hipervolémica o hiponatremia en estado edematoso
10.2.3. Hiponatremia normovolémica
10.2.3.1. Sindrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SSIHAD)
10.3 Manejo de la hiponatremia
11. Desórdenes de la composición electrolítica. El potasio
11.1.1. Las alteraciones ácido básicas
11.1.2. Hormonas
11.1.3. La hipertonicidad
11.1.4. El ejercicio
11.2. Alteraciones del potasio y el lectrocardiograma (EKG)
12. Desórdenes clínicos del potasio
12.1 Hipokalemia
12.1.1. Manejo clínico
12.1.2. Causas de hipokalemia
12.2. Hiperkalemia
12.2.1. Manejo clínico
12.2.2. Causas de hiperkalemia
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DESORDENES CLINICOS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos
Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional
Departamento de Pediatría. Hospital La Misericordia.
1. ASPECTOS GENERALES
Es común que en la práctica médica diaria nos veamos enfrentados al manejo de líquidos y
electrólitos en nuestros pacientes y nos acordamos de los conocimientos básicos que
nuestros cursos nos aportaron acerca de este tema; conceptos de principios bioquímicos o
fisiológicos muchas veces abstractos, que no nos permiten llevar estos conocimientos
teóricos a la práctica clínica. Enfrentados a tener que resolver de manera inmediata los
problemas que muchas veces comprometen la vida de los pacientes, nos asustamos por el
hecho del tipo de tratamiento a administrar, pues recibimos información de una serie de
laboratorios que supuestamente se hicieron para simplificar el tratamiento y nos
encontramos con infinidad de mezclas, lo que nos puede llevar a pensar que el manejo de
estos pacientes no es nada sencillo y práctico. A través de estas páginas se pretende
presentar de manera sencilla una aproximación a la comprensión y manejo de estos
problemas, al mostrar un reflejo dinámico de la fisiología alterada en casos patológicos,
conscientes de que es una manera muy adecuada de enfrentar el tratamiento en estas
situaciones anormales.
El tema de líquidos y electrolitos trata de diversos parámetros fisiológicos, interrelacionados
unos con otros, los cuales se modifican con patrones predecibles en una gran variedad de
circunstancias patológicas: trastornos de volumen (Na+), trastornos de concentración (H20),.
Trastornos específicos de electrolitos y trastornos ácidobasicos; la alteración en cualquiera
de estos parámetros da como resultado enfermedades clínicas con sus respectivas
consecuencias funcionales. Se presentarán criterios unificados y fácilmente comprensibles
de principios diagnósticos y terapéuticos que sean igualmente aplicables a todos los
pacientes, independiente de su edad.
Los desórdenes de líquidos y electrolitos son más frecuentes y tienen un compromiso más
serio en los grupos de edad pediátrica. Es la desventaja de ser pequeño, con diferentes
características fisiológicas en los compartimentos corporales, en la función renal en proceso
de maduración y en la producción de calor que es proporcionalmente mayor. Esas
circunstancias hacen al paciente pediátrico menos hábil para corregir los estados anormales
que se pueden presentar por diferentes patologías.
Para poder aproximarnos a la terapéutica de estos desórdenes, se requiere del
entendimiento de los principios fisiológicos o mecanismos homeostáticos que regulan el
agua corporal, los electrolitos y el estado ácido-básico, que permitan mantener la
composición corporal. El conocimiento de lo primordial, de lo simple, debe preceder a las
consideraciones clínicas y son la base para una terapia racional de los desórdenes de los
líquidos y electrolitos.
5
NOXA
RESPUESTA
REGULADOR
MECANISMO DE ACCION
2. ANATOMÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
La anatomía de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades. El
peso corporal total se puede dividir en una fracción que es el agua corporal total (ACT) y otro
que es de sólidos ( proteínas, minerales y grasa). El agua es el compuesto más importante
en el ambiente que rodea al hombre. El comienzo de la vida dependió y depende
completamente de la presencia de agua, ya que es el medio en el que funciona la célula.
El agua guarda proporciones armónicas dentro de la gran masa corporal, presentando
diferencias a través de los diferentes grupos de edad. El ACT y el volumen del líquido
extracelular (LEC) disminuyen con la edad gestacional. En el primer trimestre, el 95% del
peso corporal se explica por el ACT, siendo los volúmenes de LEC y líquido intracelulares
(LIC) de 65% y 25% respectivamente. Los niños difieren de los adultos en situaciones que
son relevantes en la fisiología de los líquidos corporales. El LEC del recién nacido es de
40-50% de su peso corporal. Este disminuye rápidamente el primer mes, La madurez
química hablando desde el punto de vista de los compartimentos hídricos se alcanza a los
3 años de edad ( LEC 20% y LIC 40%). El LIC intracelular se puede considerar constante
en los diferentes grupos de edad. TABLA No 1.
Este cambio en la composición del agua se debe al aumento de los sólidos corporales,
que ocurre con la edad, los cuales al depositarse producen una disminución en la
cantidad de agua total por unidad de peso corporal.
Estos comportamientos pueden cambiar de manera considerable como fracciones del peso
corporal total, por las variaciones en la grasa corporal. La grasa de los tejidos adiposos solo
contiene 10% del H2O, mientras que el 73% tejido magro es H2O, explicado principalmente
por los órganos centrales y las células vasculares. Los individuos obesos, con más del 30%
de su peso en forma de grasa, puede tener solo el 50% de su peso como H2O corporal total.
La variación en el AC total con la edad al igual que con el tejido adiposo, tiene implicaciones
terapéuticas.
Otro cambio que ocurre en la composición corporal con el crecimiento es la proporción de la
masa de tejido magro que es explicada por los órganos centrales contra el tejido muscular.
Debe conocerse este aspecto por las implicaciones fisiológicas, ya que el consumo basal del
H2O está relacionado con la rata metabólica basal (consumo calorías). En reposo el cerebro,
6
TABLA No 1
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
CAMBIOS EN EL AGUA CORPORAL TOTAL Y
COMPARTIMIENTOS
COMPARTIMIENTOS CORPORALES
DURANTE
DURANTE EL DESARROLLO
Edad
Agua corporal
corporal total
total Liq. Extracelular Liq. Intracelular
(% peso corporal) (% peso corporal) (%
(% peso
peso corporal)
Prematuro
75 -- 80
80
50
50
35
35
R. Nacido
70 -- 75
75
25
25
40 -- 45
45
60
60
55
55
20
20
18
18
40 -- 45
45
40
40
Adolescencia
Adolescencia
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
hígado, corazón y riñón tienen una rata metabólica elevada, mientras que la del músculo es
baja. Por ejemplo, los órganos centrales explican el 66% del metabolismo basal, pero solo el
5% de su peso corporal.
La distribución del agua en el organismo en realidad es compleja y su división en
compartimentos es una simplificación. El concepto es útil para hacer una aproximación
dinámica al movimiento del agua en el organismo e importante para el tratamiento práctico
de las anormalidades hidroelectrolíticas. El ACT se divide en dos compartimentos:
• Agua intracelular. Porción de agua dentro de las membranas celulares, con funciones
altamente especializadas. Corresponde al 40% del ACT.
•
Agua extracelular. Cumple un papel transportador y corresponde al 20% del peso
corporal. Se divide en dos compartimentos: Plasmático 6% en el que se genera un
gradiente de presión oncótico importante ( Ley de Starling), e Intersticial 14%, que rodea
las células, capilares, vasos y representa el transportador, el mensajero y la gran reserva
para el plasma. Debe recordarse que el intersticio se comporta como un gel de fluido
variable, con elementos sólidos como los filtros de colágeno enredados con unos
filamentos finos de proteaglicano. Las moléculas en el líquido intersticial se mueven
primariamente más por difusión que por flujo. Puesto que el LI resiste la exposición, hay
un marcado incremento en el volumen del LI antes de que sea evidente el edema.
También se considera parte del agua extracelular y el líquido transcelular, que se
7
diferencia de los otros líquidos, porque esta compuesto de todos los fluidos que han
alcanzado una localización específica, en virtud de algún proceso de transporte en una
gran variedad de células o tejidos especializados, por lo cual su composición cambia:
secreciones del páncreas, hepática, tracto biliar, glándulas sudoríparas, líquido
cefalorraquídeo y humor vítreo; algunos consideran el tracto gastrointestinal como
componente del líquido transcelular.
La composición de electrolitos del LEC se puede determinar de manera precisa ya que el
plasma está disponible para el análisis. En el diagrama de Gamble se pueden observar los
valores promedios de los electrolitos, de tal manera, que la columna de la izquierda
representa los cationes y la de la derecha los aniones y dado que la ley de la
electroneutralidad debe conservarse, las columnas deben tener la misma altura: El sodio
(Na)+, es el principal catión extracelular con una concentración de 135 a 145 mEq/L, en
contra del potasio (K)+ con sólo 3.5 a 5.0 mEq/L. El K+ es el catión intracelular por
excelencia 135 a 150 mEq/L, en contra del Na+ con solo 2 a 10 mEq/L. GRAFICA No. 1.
mOsm/Kg
290
LEC
LIC
CO 2(H2CO3)
Na+6
HCO 324
250
HCO3 27
Mg++
40
HCO313
SO4
17
Na+
142
150
Cl105
CAPILAR
200
Na+
144
Cl118
Na+
Na-K
ATPasa
K
K++
154
100
4
5
4
50
0
HPO4
106
2
K+
Ca++
Mg++
5
5
3
Protein
15
PLASMA
HPO4=
SO4=
R-
K+
Ca++
5
5
5
6
4
2
HPO4=
SO4=
R-
L. INTERSTICIAL
GRAFICA No 1
R(AA)
Protein
60
LIC - MUSCULO
8
Los principales aniones del plasma son el Cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y las proteínas.
La composición del líquido intersticial es similar a la del plasma, excepto por el Calcio (Ca++)
que tiene aproximadamente la mitad de la concentración y por la ausencia de proteínas.
El patrón de electrolitos en el plasma de los niños se asemeja bastante al de los adultos,
aunque se pueden considerar algunas diferencias cuantitativas, siendo la más importante la
de los aniones. El bicarbonato arterial plasmático de los lactantes es menor que en el adulto
y esta disminución está contrarrestada por un aumento en la concentración de cloro (Cl-) y
un pequeño incremento en los aniones no medibles.
2.1. COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS EN LOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS
1. Las partículas que están restringidas a un solo compartimento determinan su volumen.
2. Na+ (Con el Cl- y el HCO 3) determinan el VEC
3. El K+ determina en gran parte el VIC.
4. El H2O (Sin Na+) cruza las membranas celulares hasta que la osmolaridad (partículas
/H2O) sea igual a ambos lados de la membrana.
5. El N° total de partículas en el LIC rara vez cambia, pero a nivel cerebral puede ocurrir
ciertos cambios durante los estados de deshidratación o edematosos crónicos.
6. El contenido de Na+ determina el volumen de LEC . La concentración de Na + en el LEC
refleja el volumen del LIC.
El H2O cruza las membranas celulares hasta alcanzar un equilibrio osmótico. No todos los
elementos disueltos en el agua difunden de manera igual al LEC y LIC por las diferencias en
la permeabilidad, transportadores y los procesos activos que regulan su distribución. Las
membranas que rodean las células son estructuras complejas que mantienen la integridad
celular y su actividad metabólica mediante los intercambios con el líquido intersticial.
La distribución del H2O depende del N° de partículas restringidas al LIC y LEC. Estas
partículas explican la osmolaridad efectiva o tonicidad de estos compartimentos.
Las partículas como la urea o el alcohol atraviesan rápidamente las membranas celulares, de
tal manera que su concentraciones en el LIC y LEC se igualan, así que no cambian la
osmolaridad efectiva o tonicidad, por lo tanto no inducen a movimiento de H2O en los
espacios intra y extracelular.
9
Las partículas restringidas al LEC y que por lo tanto controlan el volumen del LEC son el Na +
y sus respectivas aniones (Cl- y HCO3). Como consecuencia de la disminución del volumen
del LEC con la edad, el Na + y el Cl- disminuyen por kg de peso y el K + por kg aumenta.
Las partículas que atraen H2O al interior de las células difieren de un tipo de células a otro. El
responsable mayor a nivel intracelular es la retención de macromoléculas aniónicas (fosfato
orgánico). Aunque estas no ejercen una gran presión osmótica, ellas poseen una carga
aniónica neta, lo que da como resultado que haya una gran cantidad de cationes
acompañándolos.
Debemos entender por lo tanto que los compartimentos de los líquidos corporales son
dinámic os.
Algunos clínicos creen de manera errónea que el H2O libre expande el volumen del
compartimento del LIC al igual que las soluciones isoosmóticas. El concepto básico es que el
H2O libre, cuando se agrega el espacio intravascular se equilibra con los compartimentos
intra y extracelular en proporción a sus respectivos volúmenes.
Podríamos resumir los anteriores conceptos en algunas reglas que gobiernan el movimiento
de líquidos a nivel corporal y que a su vez explican los tres grandes trastornos de líquidos y
electrolitos:
1. Si se suma o se resta Solución salina a los líquidos corporales lo único que cambia es el
volumen del líquido extracelular. (TRASTORNOS DE VOLUMEN)
2. Si se pierde o se añade agua pura al LEC cambia la concentración de partículas
osmóticamente activas. (TRASTORNOS DE CONCENTRACION)
3. La concentración de la mayor parte de los demás iones del LEC puede alterarse, sin
cambios significativos en el número total de partículas osmóticamente activas. Solo se
sufre alteración en la composición. (TRASTORNOS EN LA COMPOSICIÓN
ESPECIFICA DE ELECTROLITOS)
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ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Na+
K+
Na+
K+
Si se suma o resta S.S.N.
S.S.N. a los líquidos
líquidos corporales
corporales lo
lo único
único que
que
cambia es
es el
el volumen
volumen del
del LEC
LEC
La pérdida de una solución
solución isotónica
isotónica extra celular (Liq. Intestinal), va
va
seguido de una ↓ del volumen extracelular y muy poco el intracelular
No habrá
habrá transferencia
transferencia de
de Agua
Agua del
del I.C.
I.C. →
→ E.C. Mientras
Mientras la
la
osmolaridad permanezca igual
igual
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Si se pierde o se añade agua pura al L.E.C.
cambia
concentración
de
partículas
partículas
osmóticamente activas
El sodio representa el 90% de las partículas
osmóticamente activas en el LEC
LEC yy refleja
refleja la
la
tonicidad de los compartimentos si ↓ o ↑
[Na+] → pasa agua de y hacia L.I.C. hasta que
la osmolaridad se iguala
iguala
11
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
La [ ] de la mayor parte de los demás iones del
CEC puede alterarse,
alterarse, sin cambios
cambios significativos
en el número total de partículas
partículas osmóticamente
osmóticamente
activas. Solo se sufre alteración
alteración en la
composición.
Una pérdida de LEC hacia un espacio no
funcional (quemadura ascitis, peritonitis, trauma
muscular) se denomina cambio de distribución.
2.2. TIPO DE LIQUIDOS Y SU MOVIMIENTO.
Los líquidos a nivel corporal rara vez se encuentran en su forma pura. Se pueden encontrar
en tres tipos diferentes de solución: Isotónicas, hipotónicas e hipertónicas.
2.2.1. SOLUCION ISOTONICA.
Es aquella que tiene la misma concentración de solutos que otra solución. Por ejemplo, si
dos líquidos en igual concentración se encuentran en compartimentos adyacentes separados
por una membrana semipermeable, se dice que están en balanceadas, porque el líquido de
cada compartimento permanece en su lugar, no hay ganancia o pérdida de líquidos. La
solución salina se considera isotónica ya que la concentración de Na+ casi iguala la
concentración del Na+ en la sangre. GRAFICA No 2.
12
2.2.2. SOLUCION HIPOTONICA.
Son aquellas que tienen una concentración de solutos menor que otra solución. Por
ejemplo, una solución contiene menor cantidad de Na+ que otra. La primera solución es
hipotónica, con respecto a la segunda. Como resultado de esto, saldrá líquido de la primera
solución (hipotónica) a la segunda solución, hasta que las dos soluciones tengan igual
concentración tenga en mente que el organismo tiende a mantener siempre un estado de
equilibrio. Las mezclas de SS 0,45% (75 mEq/Lit) se considera hipotónica porque la
concentración de Na+ en la solución es menor que la concentración de Na+ en el plasma.
GRAFICA No 3.
LIQUIDO ISOTONICO
Membrana
Semipermeable
Solución
Isotónica
Solución
Isotónica
LIQUIDO HIPOTONICO
Membrana
Semipermeable
Solución
Hipotónica
Los líquidos van al sitio de mayor
concentración
No hay movimiento neto delíquidos debido a que las soluciones
tienen igual concentración.
GRAFICA No. 2
GRAFICA No.3
13
2.2.3. SOLUCION HIPERTONICA.
Es la que tiene mayor concentración de solutos que otra solución. Cuando una primera
solución contiene mayor cantidad de Na+ que una segunda, se dice que la primera es
hipertónica comparada con la segunda. Como resultado de lo anterior, pasará líquido de la
segunda solución a la primera (hipertónica) hasta que las dos soluciones tengan igual
concentración. Otra vez el organismo trata de mantener el estado de equilibrio.
Por ejemplo una mezcla de SS 3% se considera hipertónica porque la concentración de Na+
en la solución es mayor que la concentración de Na+ en el plasma. GRAFICA No 4.
GRAFICA No. 4
LIQUIDOS HIPERTONICOS
Membrana
Semipermeable
Solución
Hipertónica
Los líquidos van al sitio de mayor
concentración
14
2.3. MOVIMIENTO DE LIQUIDOS.
Los líquidos y sus solutos se mueven constantemente a nivel corporal. Este movimiento
permite el estado de balance constante que el organismo busca. Los solutos dentro de los
varios compartimentos corporales se mueven a través de membranas separándolos en
diferentes formas. Las membranas son semipermeables, o sea, que permiten solo el paso de
ciertos solutos. Hay diferentes formas en que los líquidos y solutos se mueven a través de
las membranas celulares.
2.3.1. DIFUSION.
Es el flujo de solutos (movimiento de partículas) en todas las direcciones, desde un área de
mayor a menor concentración. Esta depende de la permeabilidad de la membrana, de la
carga eléctrica de las partículas y del gradiente de presión que rodea la membrana. Un buen
ejemplo se da cuando el Na+ se desplaza del espacio extracelular al intracelular, porque la
concentración de sodio es mayor en el espacio extracelular. Es una forma de transporte
pasivo porque no requiere energía para que suceda, simplemente pasa. GRAFICA No 5.
DIFUSION
Area de Menor
concentración
Area de Mayor
concentración
Membrana
Semipermeable
Los solutos van al area de menor
concentración
El movimiento aleatorio de partículas (Flujo de Solutos) en todas
las direcciones desde un área de mayor concentracióna otra de
menor concentración. La difusión depende de la permeabilidad
de la membrana, de la carga eléctrica de las partículas y del
gradiente de presión que rodea la membrana.
15
2.3.2. TRANSPORTE ACTIVO.
Es un tipo de difusión que precisa un gasto energético para desplazar partículas en contra de
un gradiente de concentración. Un ejemplo es la bomba Na+/K+, que desplaza Na+ desde el
espacio intracelular al extracelular, donde la concentración de Na+ es mayor y provoca la
entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentración de K+ es mayor.
GRAFICA No. 6.
TRANSPORTE ACTIVO
Area de Menor
Concentración
Area de Mayor
Concentración
ATP
Membrana
Semipermeable
Solutos
ATP
Energía para
transporte contra
un gradiente de
presión
Es un tipo de difusión que precisa un gasto energético para desplazar partículas contra un gradiente de concentración.
Un ejemplo es la bomba sodio/potasio, que desplaza sodio desde el espacio intracelular al extracelular, donde la
concentración de sodioes mayor, y provoca la entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentración de
potasio es mayor.
GRAFICA No. 6
Otros solutos que requieren transporte activo son los iones de calcio, hidrogeniones,
aminoácidos y ciertos azúcares.
2.3.3. OSMOSIS.
Es el flujo de solventes (desplazamiento de agua) desde una solución con menor
concentración de solutos (hipotónica) a una solución con mayor concentración de solutos
(hipertónica). Por ejemplo, el desplazamiento de líquido hacia compartimentos con altas
concentraciones de glucosa o solutos. En la ósmosis la membrana es permeable al agua,
pero es selectivamente permeable a las partículas. La ósmosis cesa cuando suficiente
cantidad de líquidos se ha desplazado por la membrana para igualar la concentración de
solutos a ambos lados de la membrana. GRAFICA No. 7
16
OSMOSIS
Membrana
Semipermeable
Líquido
Soluto
Menor concentración de solutos =
mayor concentración H 2O
Mayor concentración de solutos =
menor concentración H2O
Es el desplazamiento de agua (Flujo de Solvente) desde una
solución con menor concentración de solutos (Solución
Hipotónica) a una solución con mayor concentración de solutos
(Solución Hipertónica): por ejemplo, el desplazamiento de líquido
hacia altas concentraciones de glucosa o sodio (areas que
contienen menos líquido). En la osmosis la membrana es
permeable al agua, pero es selectivamente permeable a las
partículas.
GRAFICA No. 7
17
2.3.4. MOVIMIENTO DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR.
El movimiento de líquidos y solutos a través de las paredes de los capilares juegan un papel
crítico en el balance de líquidos. El paso de estos elementos disueltos en los lechos capilares
comprende la dinámica capilar. La presión capilar tiende a forzar el paso de líquido y
partículas desde los capilares a los espacios intersticiales. La presión capilar fuerza la salida
de nutrientes celulares desde las arteriolas para que los utilicen las células que rodean a los
capilares. Para equilibrar el proceso, la presión osmótica coloidal del plasma, generada por
las proteínas plasmáticas, tiende a desplazar los líquidos y los productos de desecho desde
los espacios intersticiales hacia las vénulas en el extremo opuesto del capilar.. La presión
capilar es menor y la presión osmótica coloidal es mayor en el extremo venoso del lecho
capilar. Ambos fomentan el regreso de líquido y productos de desecho al torrente sanguíneo.
GRAFICA No. 8
PRESION HIDROSTATICA
Solutos
Líquido y
Solutos
saliendo
del capilar
Presión Hidrostática
Capilar
Pared del Capilar
Es el paso de líquidos y partículas disueltas en lechos capilares. La presión capilar tiende a forzar el paso de líquido y
partículas desde los capilares a los espacios intersticiales. Por ejemplo, la presión capilar fuerza la salida de Hemoglobina
y de otros nutrientes celulares desde las arteriolas para que los utilicen células que rodean a los capilares. Para equilibrar
el proceso,la presión osmótica coloidaldel plasma, generadapor las proteínas plasmáticas, tiendea desplazarlos líquidos
y los productos de desecho desde los espacios intersticiales hacia las vénulas en el extremo opuesto del lecho capilar. La
presión capilar es menor y la presión osmótica coloidal es mayoren el extremo venoso del lecho capilar. Ambos fomentan
el regreso del líquido y productos de desecho al torrente sanguíneo.
GRAFICA No. 8
18
La mayor presión coloido-osmótica plasmática es generada por la albúmina. Debe pensarse
en la albúmina como un “gran imán” que atrae H2O. GRAFICA No. 9
ALBUMINA
Vaso Sanguíneo
Albúmina
H2O
GRAFICA No. 9
3. MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDRICO CORPORAL.
El movimiento de los líquidos y electrolitos está influenciado por la compleja interacción de
procesos reguladores, respuestas de receptores, enzimas y hormonas en el organismo. Un
problema en cualquiera de estos procesos puede afectar el sistema homeostático de manera
completa.
No sobra repetir que el entendimiento de los mecanismos homeostáticos que mantienen la
composición corporal normal es la base para el tratamiento racional de los desórdenes
hidroelectrolíticos.
3.1. PAPEL DE LOS RIÑONES.
Los riñones juegan uno de los papeles vitales en el manejo del medio interno. Si este órgano
no trabaja de manera adecuada, el organismo puede tener grandes dificultades para
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controlar el balance hídrico. El manejo del agua está relacionado con la Filtración Glomerular
(GFR) y la función tubular, procesos que maduran con la edad. La GFR del niño a término es
del 25% del adulto y alcanza los valores del adulto a los 2 años. La habilidad para concentrar
la orina en los niños es menor que la de los adultos. La máxima capacidad de conc entración
de un recién nacido es de 700 mosm/kg en comparación con del adulto que es alrededor
1200 mosm/kg, capacidad que solo se alcanza a los 6-12 meses. Cuando disminuye la GFR,
por ejemplo cuando el organismo pierde líquidos, se provoca una retención de H2O y Na+,
formando una orina concentrada. Cuando la GFR mejora, los riñones frenan esa actividad.
Los riñones de todos modos deben seguir excretando cierta cantidad de orina para eliminar
los desechos corporales. La rata de excreción mínima varía con la edad. Los niños lactantes
excretan orina en mayor volumen que los adultos por su alto consumo metabólico. Los
riñones responden a los excesos de líquidos excretando orina mas diluida que libra al
organismo del exceso de líquidos conservando los electrolitos.
Si hay un deterioro de la autorregulación, se produce un descenso de la GFR. Cuanto mayor
sea el descenso, mas graves y extensos son los trastornos hidroelectrolíticos para todos los
sistemas orgánicos.
3.2.SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Para ayudar a mantener el balance del Na+ y H2O en el organismo, lo mismo que para
mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, las células yuxtaglomerulares renales
secretan una enzima denominado renina como respuesta a la disminución de la GFR. La
cantidad de renina secretada depende del flujo sanguíneo y de la cantidad de Na+ a nivel
sanguíneo. La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en
angiotensina I. Esta a su vez, circula hacia los pulmones, donde las enzimas la convierten en
angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas potentes del organismo. Esta provoca una
vasoconstricción y eleva la presión arterial en un intento por mejorar el flujo sanguíneo renal.
GRAFICA No 10
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
Disminuye
el flujo
en el
glomérulo
Las células
yuxtaglomerulares secretan
renina
Renina
viaja al
higado
La Renina a
nivel hepático
convierte el
angiotensinogeno en Ang. I
Angiot. I
Angiotensina II
Angiotensina
I, viaja al
pulmón
GRAFICA No 10
Producción de
Aldosterona
Angiot. II
viaja a las
adrenales
20
3.3. ALDOSTERONA.
Juega un papel importante en el mantenimiento de la presión sanguínea y el balance hidroelectrolítico. Liberada por las glándulas suprarrenales, regula la reabsorción de Na+ y H2O en
el nefrón. Tres factores estimulan la secreción de aldosterona: La angiotesina II, un
descenso en las concentraciones extracelulares de sodio y un incremento en las
concentraciones extracelulares de potasio. La aldosterona actúa en los túbulos distales
incrementando la reabsorción de sodio.
Cuando el sodio es absorbido, se reabsorbe simultáneamente H2O (“EL AGUA SIGUE A LA
SAL”). GRAFICA No. 11
COMO TRABAJA LA ALDOSTERONA
Angiotensina II
produce la liberación
de aldosterona
Aldosterona
retiene H2 O
y Na+
La retención de H 2O y
Na+ producen aumento
del volumen
GRAFICA No 11
3.4. HORMONA ANTIDIURETICA (ADH).
Hormona retenedora de H 2O por excelencia. Se produce en el hipotálamo, y es almacenada
y liberada por la hipófisis. Su func ión importantísima es restaurar el volumen sanguíneo,
disminuyendo la diuresis y aumentando la retención hídrica. Se libera en respuesta al estrés,
aumento de las concentraciones séricas de Na+ y a la hipotensión. Un aumento de la ADH
incrementa la reabsorción de H2O en los túbulos distales renales y en los conductos
colectores, haciendo que la orina se torne mas concentrada. La disminución de la
osmolaridad sérica o un aumento del volumen sanguíneo, inhibe la producción de ADH,
tornando la orina mas diluida.GRAFICA No 12
21
COMO TRABAJA LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)
La disminución de volúmen
y el aumento de la osmolaridad es registrado por el
hipotálamo que envía
señales a la hipófisis
La retención de H2O
disminuye la osmolaridad sérica
La hipófisis
secreta
ADH
ADH produce
retención de H2O
GRAFICA No. 12
El ciclo de la ADH se comporta como una “REPRESA”, el cuerpo retiene líquidos cuando el
nivel cae y los excreta cuando el nivel aumenta.
3.5. PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona no es el único responsable de mantener el
balance hídrico. Hay una hormona liberada a nivel auricular denominada péptido u hormona
natriurética auricular. Esta hormona es liberada cuando el exceso de volumen sanguíneo
produce una sobredistensión auricular. La hormona disminuye la presión sanguínea y
disminuye el volumen sanguíneo intravascular. Actúa suprimiendo los niveles de renina lo
que incrementa la eliminación de H2O y Na+ al aumentar la GFR; además disminuye la
liberación de ADH y la resistencia vascular. GRAFICA No 13
COMO TRABAJA EL PEPTIDO
NATRIURETICO AURICULAR (ANP)
Sistema Renina
Angiotensina
PN
PN
Sistema Renina
Angiotensina
Cuando la presión arterial aumenta, se distiende la aurícula y se libera el péptido natriurético auricular
(PN), que se opone al sistema renina angiotensina.
GRAFICA No 13
22
3.6. MECANISMO DE SED. OSMORECEPTORES.
Probablemente el mecanismo mas simple para mantener el balance hídrico es el mecanismo
de la sed. La sed ocurre cuando hay pérdidas muy pequeñas de líquidos. Estos
osmoreceptores situados en el hipotálamo, modulan la liberación de ADH. Conforme
aumenta la osmolaridad sérica (suero concentrado por sed o consumo de sal), los
osmorreceptores del hipotálamo reciben estímulos para que liberen ADH. Cuando disminuye
la osmolaridad (suero diluido), los osmorreceptores son estimulados a reducir la liberación de
ADH. Un aumento en la osmolaridad plasmática y en la concentración de Na+ de 1% ( 2
mOsm/Kg y 1 mEq/L respectivamente), aumentan el nivel de ADH a 1 pg/ml. La ADH tiene
una respuesta rápida, el efecto osmótico total se alcanza a los 20- 30 minutos. La
osmolaridad urinaria entonces variará entre 50- 1200 mOsm/kg, como una función linear de
la concentración de ADH de 0- 5 pg/ml. La gravedad urinaria específica (1000- 1040)
corresponde de una manera linear con una osmolaridad urinaria de 0-1200 mOsm/Kg ( un
cambio en la DU de 0.01 representa un cambio de más o menos 300 mOsm/Kg; la orina
isostenúrica, osmolaridad de 287 mOsm/kg corresponde a una densidad de 1010).
3.7. BARORECEPTORES Y RECEPTORES DE VOLUMEN.
Los barorreceptores situados en el arco aórtico y en las arterias carótidas responden ante
un descenso de la presión arterial y del volumen sanguíneo. Activan el sistema reninaangiotensina-aldosterona. Los receptores de volumen situados en la aurícula derecha,
desencadenan la liberación de ADH cuando el volumen de sangre disminuye un 10 % o
más.
4. BALANCE DE ELECTROLITOS.
Los electrolitos se pueden encontrar en varias concentraciones, dependiendo si son intra o
extracelulares. Son cruciales para la mayoría de reacciones celulares y para controlar las
funciones celulares.
Son sustancias, que cuando se encuentran en solución, se disocian (separan) en partículas
eléctricas denominadas iones. Pueden ser de carga positiva o negativa. Los pares de iones
con cargas opuestas están tan íntimamente relacionados que un problema con un ion causa
un problema con el otro. Por ejemplo tenemos los pares de sodio y cloro o calcio y fósforo.
El balance de electrolitos puede ser alterado por una gran variedad de enfermedades. El
entendimiento de los electrolitos y el reconocer sus alteraciones permite que la evaluación
del paciente sea mas exacta.
Los aniones son electrolitos que generan una carga negativa. Los cationes son electrolitos
que generan cargas positivas. Encontramos los electrolitos cumpliendo su función tanto a
nivel intra como extracelular. Los electrolitos de manera individual difieren su concentración,
23
pero el balance total alcanza un estado de electroneutralidad (balance de cargas positivas y
negativas). GRAFICA No 14
¿ CUAL ES CUAL ?
ANIONES
Cloro
Fósforo
Bicarbonato
CATIONES
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
GRAFICA No 14
La gran mayoría de electrolitos tienen funciones especializadas que contribuyen al
metabolismo, al balance de líquidos, además de que interactúan con los iones de hidrógeno
para mantener el balance ácido-básico.
24
4.1. ELECTROLITOS EXTRACELULARES.
El Na+ y el Cl- son los electrolitos con mayor concentración a nivel extracelular. El Na+
contribuye a la osmolaridad sérica y al volumen del líquido extracelular, además de contribuir
a la excitabilidad y conducción nerviosa y muscular. El Cl- ayuda a mantener la presión
osmótica.
El Ca++ y el bicarbonato son otros dos electrolitos que se encuentran en el líquido
extracelular. El Ca++ es el mayor catión involucrado en la estructura y función de los
huesos, además estabiliza la membrana celular, transmite los impulsos nerviosos, participa
en la contracción muscular y es parte esencial de la cascada de coagulación sanguínea.
4.2. ELECTROLITOS INTRACELULARES.
El K+, PO4 y Mg++ son los electrolitos mas abundantes intracelulares. El potasio juega un
papel importante en la regulación de la excitabilidad celular, conducción del impulso
nervioso, potencial de reposo de la membrana, contracción muscular, excitabilidad del
miocardio y el control de la osm olaridad intracelular.
El PO4 es esencial para el metabolismo energético y combinado con el Ca++ juega un
papel clave en la mineralización de huesos y dientes. También contribuye al mantenimiento
del equilibrio acido-basico.
El Mg++ actúa como elemento catalizador para muchas reacciones enzimáticas. Regula la
contracción neuromuscular, promueve el normal funcionamiento de los sistemas nervioso y
cardiovascular y también contribuye a la síntesis proteica y al transporte de iones como el
Na+ y el K+.
4.3. MOVIMIENTO DE ELECTROLITOS.
Aunque los electrolitos se encuentren en mayor concentración en un compartimento u otro,
ellos no se encuentran congelados en esas áreas. Al igual que los líquidos, los electrolitos se
mueven a través de las membranas y los espacios tratando de mantener un balance y un
estado de electroneutralidad.
El balance de electrolitos está influenciado por el ingreso y egreso de líquidos, el balance
ácido-básico, la secreción hormonal y el normal funcionamiento celular.
Los electrolitos solamente se pueden medir desde el punto de vista práctico en el espacio
vascular. En condiciones normales los niveles séricos de electrolitos permanecen dentro de
ciertos límites considerados normales a lo largo de toda la vida. Por lo tanto, usted necesita
entender que niveles con normales y cuales anormales, para que así pueda reaccionar
rápida y apropiadamente para el trastorno encontrado. Cuando le sea reportado un valor
anormal de electrolitos debe correlacionarlo con el estado clínico del paciente. Siempre debe
revisar los datos actuales del paciente, su sintomatología y los niveles previos de electrolitos
si es que los tiene. Por ejemplo, un nivel de 8 mEq/L de K+ en un paciente sin razón
25
aparente para que esto esté sucediendo y que previamente tenía valores normales, el nivel
encontrado puede corresponder a la hemólisis de las células durante la toma.
4.4. REGULACION ELECTROLITICA.
Muchos factores están involucrados en la regulación del balance de líquidos y electrolitos. Es
necesario el entendimiento de los procesos básicos para poder entender estos procesos un
poco mejor.
4.4.1.MOVIMIENTO DE SOLUTOS Y SOLVENTE. El transporte activo permite el
movimiento de solutos, requiere para su funcionamiento de bombas fisiológicas contra
gradientes de concentración. La fuente energética es el ATP. Un ejemplo claro es, la bomba
Na+-K+ ATPasa, que mueve el Na+ del líquido intracelular (menor concentración) al líquido
extracelular (mayor concentración); sucede lo contrario con el K+.
4.4.2. COMPROMISO DE ORGANOS Y EL SISTEMA ENDOCRINO. La mayoría de
órganos y sistemas glandular en el organismo, ayudan a regular el balance de líquidos y
electrolitos. Como parte del sistema renina-angiotensina el pulmón y el hígado regulan el
balance de Na+ y H2O. Las glándulas suprarrenales secretan aldosterona, que conserva el
Na+ y excreta K+. El corazón se opone al sistema renina-angiotensina mediante la secreción
del péptico natriurético, lo que produce excreción de Na+. El hipotálamo y la hipófiris
secretan ADH que permite la retención de H2O, que a su vez afecta el estado de tonicidad
(concentración de solutos) a nivel corporal.
4.4.3. COMPROMISO RENAL. A través del proceso de filtración (movimiento de H2O y
sustancias disueltas de un área de mayor presión a una menor a través de una membrana
semipermeable) que se sucede en el nefron, los líquidos y electrolitos sufren procesos de
secreción y reabsorción en los diferentes segmentos del nefrón. Los riñones inmaduros de
los lactantes no pueden concentrar la orina o sufrir procesos de reabsorción de H2O y
electrolitos de manera tan eficiente como lo hace un riñón adulto, lo que crea un estado de
desventaja en la edad pediátrica.
26
Dentro de las múltiples funciones que cumple el riñón, una de las vitales y fascinantes es la
que tiene que ver con la regulación electrolítica. Un riñón que conserva su capacidad
funcional mantiene al organismo en un estado de balance hidro-electrolítico. GRAFICA No
15.
REGULACION DEL BALANCE DE LIQUIDOS
POR EL NEFRON
GLOMERULO
Filtra 180 l/día
de líquidos.
TUBULO
PROXIMAL
Reabsorve la
mayoría
electrolitos,
glúcosa, úrea y
aminoácidos.
Disminuye el
contenido de
H2 O del filtrado
en 70%
ASA DE
HENLE
Alta
concentración
de Na + y H2O
El filtrado se
concentra
Reabsorción
de Na + , ClEl filtrado se
va diluyendo
cuando entra
al túbulo
distal.
GRAFICA No 15
TUBULO
DISTAL
TUBULO
COLECTOR
Actúa la ADH
Reabsorve
Na + y H2O,
secreta K+ por
acción de la
aldosterona
ADH
reabsorve H2O
Reabsorve o
secreta Na+,K +,
úrea, iones,
hidrógeno de
acuerdo a las
necesidades
corporales.
27
5. REEMPLAZO DE LIQUIDOS – LIQUIDOS IV.
Cuando administramos líquidos endovenosos se puede afectar el balance hidro-electrolítico
corporal. Cuando usted le administra líquidos a un paciente debe tener muy en cuenta los
requerimientos electrolíticos normales y el volumen de líquidos que va a administrar.
No nos cansamos de repetir que para mantener un buen estado de salud, el balance de
líquidos y electrolitos en todos los compartimentos necesita permanecer relativamente
constantes. En ciertas oportunidades cuando un paciente experimenta ciertos estados
patológicos que produce una pérdida excesiva de líquidos o que evita un ingreso normal de
estos, se hace necesario el reemplazo de líquidos.
La terapia intravenosa (IV) se hace necesario entonces en muchos casos, con la que
logramos alcanzar objetivos terapéuticos predecibles e inmediatos.
5.1. TIPOS DE SOLUCIONES.
Las soluciones para terapia IV caen dentro de la categoría de cristaloides (que pueden ser
isotónicas, hipotónicas e hipertónicas) y las coloides (isotónicas o hipertónicas, que
generalmente caen en la categoría de estos últimos).
Líquido
Líquido Isotónico
Isotónico
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
28
Líquido
Líquido Hipotónico
Hipotónico
Líquido
Líquido Hipertónico
Hipertónico
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
29
5.1.1. CRISTALOIDES.
Son soluciones con pequeñas moléculas que fluyen fácilmente desde el torrente sanguíneo
a los tejidos. Los cristaloides isotónicas contienen la misma cantidad de partículas
osmóticamente activas que el líquido extracelular, de tal manera que estos líquidos
permanecen dentro del espacio extracelular.
Los cristaloides hipotónicos están menos concentrados que el líquido extracelular de tal
manera que pasan al espacio intracelular causando edema celular. Las soluciones
hipertónicas, son mucho mas concentradas que el líquido extracelular, de tal manera que
pasa líquido de las células hacia el espacio extracelular.
Las soluciones isotónicas, como la dextrosa al 5% en H2O destilada (D5 % AD) tiene una
osmolaridad (concentración) de aproximadamente 275-295 mOm/Lit. Pero como la dextrosa
se metaboliza rápidamente, quedando solo H2O, se comporta como una solución hipotónica.
Los líquidos hipotónicos son aquellos que tienen una osmolaridad menor a 275 mOsm/L. Por
ejemplo:
a. SS O,45 % (Solución salina al medio).
b. SS 0,33 % (Solución salina al tercio).
c. D 2,5 % AD.
Estas soluciones hipotónicas deben administrarse según sea su indicación pues pueden
producir edema celular. Estos líquidos son inadecuados para la reanimación y además
pueden crear colapso vascular por la desviación de líquidos al espacio intracelular. Pueden
además producir o aumentar la presión intracraneana. Se recomienda que no se usen en
pacientes con grandes alteraciones de los líquidos como los grandes quemados y trauma.
Las soluciones hipertónicas son aquellas que tienen una osmolaridad mayor a 295 mOsm/L.
Por ejemplo la SS 3 %. TABLA No 2
30
CONTENIDO DE ALGUNAS SOLUCIONES I.V.
CUAL ES SU COMPOSICION?
SOLUCION GLUCOSA
(GR/L)
D5%AD
D10%AD
SSN 0.9%
SS 0.45%
SS 3%
D5%SS
0.45%
LACTATO
DE
RINGER
D5% EN
LAC.
RINGER
SODIO
(mEq/L)
CLORURO
(mEq/L)
POTASIO
(mEq/L)
CALCIO
(mEq/L
)
LACTATO
MEq/L)
154
77
513
77
154
77
513
77
130
109
4
3
28
130
109
4
3
28
5
10
5
5
TABLA No 2
Una solución hipertónica arrastra líquidos del espacio intracelular “deshidratando” la célula y
expandiendo el volumen extracelular. Debe estar muy alerta por la posible presencia de
sobrecarga hídrica, que puede llevar a un edema pulmonar especialmente en pacientes con
problemas cardíacos y renales que pueden no tolerar cargas extras de líquidos. GRAFICA
No 16 Y GRAFICA No 17
COMPARACION DE LA TONICIDAD DE
LIQUIDOS
ISOTONICO
HIPERTONICO
LEC
LEC
Célula
HIPOTONICO
Célula
GRAFICA No.16
LEC
Célula
31
Dextrosa al 2.5% en 0.45% de
Solución de Cloruro Sódico
2o meq de potasio en dextrosa
al 5% y solución de Cloruro
sódico al 0.9%
Dextrosa al 2.5% en solución de
ringer lactato a mitad de concentración
Agua
Estéril
Solución de Cloruro de Sodio al 0.45%
Solución de Cloruro Sódico 0,9%
Dextrosa al 5% y solución de
Cloruro Sódico al 0.2%
Sangre
Dextrosa al 5%
0
50
100
150
HIPOTONICO
200
250
300 300
ISOTONICO
FUERA DE LA LISTA...
Nutrición parenteral periférica, 500 a 1300 mOsm/l
40 mEQ de potasio con dextrosa al 5% y solución
de Cloruro Sódico al 0.9%, 642 mOsm/l
Solución de Cloruro Sódico al 3%, 1030 mOsm/l
Dextrosa al 5% en solución de
ringer lactato
Dextrosa
Dextrosa al 5% y solución al10%
de Cloruro Sódico al 0.45%
350
Dextrosa al 5%
en solución
de ringer lactato
400 450 500 550 600
HIPERTONICO
Manitol al 20%, 1100 mOsm/l
Bicarbonato Sódico al 5%, 1190 mOsm/l
Cloruro Cálcico al 10%, 2102 mOsm/l
Dextrosa al 50%, 2526 mOsm/l
GRAFICA No. 17
5.1.2. COLOIDES: Los ejemplos son:
a. Albúmina (disponible al 5 %, que es osmóticamente igual al plasma, y soluciones al 20 %
que son hiper-oncóticas).
b. Plasma.
c. Dextranes.
d. Poligelatina (Gelifundol®).
e. Hetastarch.
El uso de los coloides sobre los cristaloides es controversial. El efecto de los coloides puede
permanecer por varios días, si los capilares son normales. Durante su administración deben
vigilarse estrictamente la posible aparición de signos de hipervolemia.
32
6. OSMOLARIDAD VS TONICIDAD.
La osmolaridad se refiere al número total de partículas disueltas en el agua. El H2O se
mueve libremente a través de las membranas celulares para alcanzar el equilibrio (igual
osmolaridad) a nivel del líquido intra y extracelular. Algunas partículas determinan el volumen
en un compartimento debido a que ellas están restringidas únicamente a ese compartimento,
por ejemplo: Na+ en el líquido extracelular; estas partículas se denominan “osmoles
efectivos”. Otras partículas existen en igual concentración en los líquidos intra y extracelular
y por lo tanto no tienen ninguna influencia en el movimiento del H2O, por ejemplo Urea,
estas partículas se denominan “Osmoles inefectivos”. El término que se usa para describir la
concentración de osmoles efectivos se denomina “Tonicidad”. GRAFICA No 18
Osm sér=2(Na+ plasmático) mEq/L + Glucosa m g/dl + Nitrógeno Ureico mg/dl
--------------------------------18
2.8
Donde X = Etanol
Metanol
Manitol
--------- o ---------- o --------4.6
3.2
18
OSMOLARIDAD TOTAL = OSMOLARIDAD EFECTIVA + OSMOLARIDAD NO EFECTIVA
( TONICIDAD) )
2Na + Glucosa
_______
18
Influencia la distribución
hídrica IC – EC
BUN mg% + etanol mg%
_________ _________
2.8
4.6
No altera la distribución
hídrica IC - EC
HIPEROSMOLARIDAD DIFERENTE HIPERTONICIDAD
HIPOOSMOLARIDAD IGUAL A HIPOTONICIDAD
HIPONATREMIA DIFERENTE A HIPOTONICIDAD
GRAFICA No. 18
33
7. BALANCE DE LIQUIDOS.
Debemos partir del hecho de que los líquidos son vitales para todas las formas de vida,
transportan nutrientes, elementos gaseosos, productos de desecho; ayudan a mantener la
temperatura corporal y la forma celular. Es necesario el entendimiento de cómo el cuerpo
determina o produce el balance de los líquidos.
El secreto del manejo está en que la GANANCIA = PERDIDAS.
Al paciente hay que darle lo que el paciente necesita, y el paciente necesita lo que
está perdiendo en condiciones normales o anormales.
Toda la economía corporal participa en el balance de líquidos, pero de manera principal la
piel, pulmón y riñón. Para mantener el balance hídrico la cantidad de líquidos que
ingresan en un intervalo de tiempo, deben ser iguales a las pérdidas. De estas pérdidas
algunas pueden medirse otras no.
Normalmente el nivel de ACT es mantenido por el equilibrio entre la ingesta y la eliminación
natural. Se puede ingerir una gran cantidad de agua y tanto el volumen como la composición
corporal total permanecerán constantes.. Los mecanismos de entrada y de salida de líquidos
se pueden definir en términos de BALANCE, implicando que el equilibrio de una sustancia
en el organismo es la diferencia entre el ingreso y el egreso de ésta, para tratar de conservar
la exacta proporción de los LIC y LEC.
34
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
INGRESO
INGRESO
Fijos
IC
EC
Variables
Variables
El reconocimiento de que el organismo se puede dividir en dos dimensiones facilita la
aplicación de las reglas generales que rigen los líquidos y electrolitos en todos los grupos de
edad y con diferentes pesos. Estas dos dimensiones son la producción calórica y el peso.
Los líquidos de mantenimiento están íntimamente relacionados con la producción de
energía, mientras que la restauración de la composición corporal normal en pacientes con
déficits de líquidos y electrolitos o su exceso están relacionados con cambios en el peso
corporal. Por supuesto debe anotarse que cuando se prescribe a estos pacientes en función
de las anteriores reglas se debe asumir que el paciente tiene una buena reserva funcional
renal y que los mecanismos homeostáticos para la conservación y excreción del agua y
solutos están intactos. Si este no es el caso, la administración de líquidos y electrolitos debe
basarse en la evaluación de las pérdidas actuales o continuadas.
Si la función renal no está muy alterada el gasto de líquidos usual es de 100 ml de agua por
cada 100 calorías consumidas.
35
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
METODO PARA ESTIMAR GASTO CALORICO EN 24
HORAS SEGUN PESO DEL PACIENTE
Rango estimado de GC total
Necesidades calculadas en pts hospitalizados
hospitalizadosX.*
X.*
Rata
Rata met.
met. basal
3500
Calorías -- Día
Día
Calorías
3000
2500
2000
1500
* 00 - 10kg
10kg
10
10 20 kg
kg
20
20 kg
1000
500
0
00
10
10
20
20
30
30
40
40 50
Peso
Peso Kg
Kg
100
100 cal/kg
cal/kg
1000
1000 cal
cal ++ 50
50 cal/kg
cal/kg
1500
1500 cal
cal ++ 20
20 cal/kg
cal/kg
60
70
70
80
80
7.1. COMPONENTES DE LA INGESTA.
La dieta es la fuente del ingreso de agua, electrólitos, calorías y proteínas. En adición a estas
fuentes externas, tenemos otras dos a nivel corporal: El AGUA DE OXIDACION, producto de
la normal oxidación de carbohidratos y grasas ( Carbohidratos o Grasas + O 2 = CO 2 + H2O) y
EL AGUA PREFORMADA (agua en el espacio intracelular) que es liberada al espacio
extracelular durante los estados hipercatabólicos -hipermetabólicos . Si el paciente además de
la vía oral recibe mezclas parenterales estas deben ser contadas como parte de la ingesta.
Son 10 ml/100 cal/día.
7.2. COMPONENTES DE EGRESO.
Las pérdidas pueden ocurrir en condiciones normales o en estados patológicos. En
condiciones basales el agua se pierde a través de la piel, pulmones, riñones y el tracto
gastrointestinal. Los líquidos que se evaporan de manera continua y pasiva a través de la
piel y los pulmones se denominan pérdidas insensibles (no medibles), son reguladores de
la temperatura. Se volumen es de aproximadamente 45 ml/100 cal/día. Se estima que la
fiebre incrementa estas pérdidas en un 12%, por cada grado centígrado de aumento de la
temperatura por encima de lo normal. Se calcula que un lactante aumenta sus pérdidas por
sudoración hasta en 30ml/kg/día por cada grado centígrado que supere los 30.5 oC de
temperatura ambiental. El sudor además de agua puede tener cantidades apreciables de
Na+, K+ y Cl-. En promedio se pierde de 30 a 49mEq/L de Na+ y Cl- aunque hay una
considerable variación. Las pérdidas por respiración dependen de la frecuencia respiratoria,
la temperatura y el grado de humedificación del aire inspirado. Las pérdidas por
evaporación de líquidos a través de la piel en condiciones normales son cons tantes pero
36
dependen del gasto calórico. Los niños de manera lógica pierden mas líquidos que los
adultos por su mayor gasto calórico. Los cambios en la humedad atmosférica afectan
también la pérdida de líquidos a través de la piel. Adicionalmente están las pérdidas
sensibles (cuantificables), siendo la orina la principal vía de pérdidas hídricas de la
economía, además de ser la única ruta a través de la cual el organismo puede controlar con
propósitos específicos el volumen y la composición de los compartimentos corporales. Los
riñones a través de una serie de mecanismos son capaces de ajustar el volumen urinario y la
excreción urinaria de electrólitos dentro de un límite amplio, manteniendo así la homeostasis
corporal (30-80 ml/100 cal/día). Las pérdidas por deposición son generalmente muy escasas
y aumentan cuando hay diarrea (5-10 ml/100 cal/día).
GRAFICA No 19
COMPONENTES DEL AGUA DE
MANTENIMIENTO
AGUA ELIMINADA
Agua insensible
Sudoración
Deposición
Orina
TOTAL
AGUA PRODUCIDA
Agua de oxidación
REQUERIMIENTOS DIARIOS
ML H20 /100 CAL/ 24 HORAS
45
10
5
50
110
10
100
GRAFICA No 19
Los líquidos de mantenimiento en un individuo normal, en reposo y en un medio
adecuado, son la cantidad suficiente que supere las pérdidas obligatorias, más una pequeña
cantidad que permita contrarrestar cualquier déficit no esperado de líquidos. GRÁFICA No20
37
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
NECESIDADES BASALES DE
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ELECTROLITOS
Peso
Líquidos
0 - 10 kg 4 ml/kg/h
10 - 20
40 ml + 2 ml/kg/h
por c/kg > 10 kg
> 20 kg
60 ml + ml/kg por
cada kg > 20 kg
Electrolitos
Na++ 2-3 mEq/kg/día
K+ 1-2 mEq/kg/día
Cl- 2-3 mEq/kg/día
GRAFICA No 20
Se deben considerar otros egresos que se denominan pérdidas anormales y se
encuentran en muchos estados patológicos. Se pueden clasificar en:
• Pérdidas que suceden por vías normales en cantidades anormales, por ejemplo la
diarrea, y
• Pérdidas a través de vías anormales, por ejemplo drenaje del tracto gastrointestinal alto,
fístulas y vómito entre otras.
Al conceptualizar el balance de agua y al corregir cualquier alteración hidroelectrolítica en un
paciente determinado, deben tenerse en cuenta todas las vías de entrada y de egreso
normales o anormales y en que medida éstas se apartan de la normalidad.
Por lo tanto los principios terapéuticos del manejo de líquidos en estos pacientes deben
apuntar a:
La reposición de pérdidas obligatorias (Mantenimiento).
• Establecimiento de manera rápida del déficit de agua y electrólitos, para reponerlo lo más
rápido posible (Pérdidas previas), y
38
• Administrar suficiente cantidad de agua y electrólitos para satisfacer las demandas de las
pérdidas actuales, mientras se está llevando a cabo la reposición del déficit previo
(Pérdidas actuales).
8. DESÓRDENES DE VOLUMEN
MANEJO RACIONAL HIDROELECTROLÍTICO DE LA DESHIDRATACIÓN.
La enfermedad diarreíca aguda (EDA), como consecuencia de procesos secretorios o
inflamatorios que alteran de manera marcada los mecanismos fisiológicos normales de
secreción y absorción de líquidos ricos en electrolitos, en el tracto gastrointestinal, puede
llevar a alteraciones hidroelectrolíticas severas.
A pesar de que se utiliza la palabra deshidratación (DHT) que significa deprivación de agua,
en los pacientes con EDA no solo se producen alteraciones de volumen, sino también
trastornos de concentración y de electrolitos específicos.
La disminución del volumen de agua corporal total es el trastorno fundamental en esos
estados patológicos. El contenido de líquido intestinal puede variar de acuerdo al trastorno
funcional que explique la EDA. En la alteración osmótica se encuentra un líquido con alto
contenido de agua y bajo contenido de sodio; en los casos de EDA secretora, el contenido
intestinal es parecido al del plasma, con alto contenido de sodio. En los cuadros de EDA
producidos por otros agentes, por ejemplo virales y protozoarios, la composición variará de
acuerdo con el agente.
La modificación de la anatomía de los líquidos corporales durante el crecimiento hace a los
pacientes pediátricos más susceptibles a los estados de depleción de volumen y de
electrólitos, que los adultos.
Las proporciones que ingresan o egresan al organismo en relación con el volumen de líquido
extracelular son diferentes. Un adulto promedio de 70 kg con 20% de volumen extracelular,
tiene l4 litros de agua en este compartimento. Su ingesta promedio es de 2 litros, y
cualquier alteración que impida la ingesta de esta cantidad, sólo alterará l/7 parte de este
compartimento.
Ahora un paciente lactante de 7 kg, con 30% de volumen extracelular tiene 2.1 litros de agua
en ese compartimento. Su ingesta promedio en condiciones normales es de 700 cc/24 horas
y
cualquier alteración que impida ese ingreso comprometerá 1/3 parte de ese
compartimento extracelular, lo que puede llevar a un paciente lactante a un estado de
choque severo. GRAFICA No 21
39
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Ingreso
700 ml
ml
Líquido
extracelular
2100 ml
Egreso
700 ml
Lactante 77 kg
Ingreso
2000 ml
Líquido
extracelular
14000 ml
ml
Egreso
2000 ml
Lactante 77 kg
BALANCE
BALANCE DE
DE AGUA
AGUA EN
EN ADULTOS
ADULTOS Y
Y NIÑOS
NIÑOS
GRAFICA No. 21
A menor edad, el metabolismo es mayor, lo que hace que la velocidad de recambio de los
líquidos este incrementada, especialmente a nivel del líquido transcelular. Adicionalmente el
sistema cardiovascular del niño no compensa los estados hipovolémicos de la misma
manera que en el adulto.
La deshidratación lleva a un deterioro progresivo en los diferentes compartimentos de los
líquidos corporales, que si no son corregidos a tiempo llevarán a un compromiso
multisistémico. El organismo ante estos estados hipovolémicos pone en juego una serie de
mecanismos homeostáticos que tratan de compensar esa disminución del volumen efectivo.
Hay disminución del volumen y alteraciones en los niveles de sodio, potasio y cloro, lo mismo
que en los de bicarbonato, que se traducen en un estado de acidosis severa. Esta última se
puede explicar por: 1) La mala perfusión de los tejidos, que hace desviar el metabolismo
aerobio a anaerobio (ácido láctico), 2.) Los procesos fermentativos por el proceso
inflamatorio a nivel intestinal, 3) Pérdida de líquido intestinal alcalino, 4) Alteración renal en
el manejo de iones hidrógeno y 5) Aumento en la producción de cuerpos cetónicos.
Se han establecido o desarrollado muchos sistemas para la administración de líquidos y
electrolitos en los lactantes, algunos de ellos basados en presunciones y observaciones
empíricas. Se pretende presentar un sistema basado en principios fisiológicos que puedan
ser aplicados para una gran variedad de pacientes y patologías.
Los métodos de reemplazo de líquidos y electrolitos deben tener en cuenta el déficit, la
terapia de mantenimiento y las pérdidas actuales.
40
8.1. EVALUACION DEL ESTADO DE DESHIDRATACION.
Cuando un paciente presenta patologías que se comporten con pérdida de líquidos es
necesario evaluar si el niño presenta algún grado de deshidratación. La detección de la
deshidratación (DHT) se basa totalmente en los signos observados al exam inar al paciente.
Los signos que deben evaluarse son muchos, se sugiere seguir un orden de arriba- abajo:
1. Estado general y conducta. Observe cuidadosamente el estado general del niño. Evalue
el estado de conciencia: Esta el niño alerta? Irritable? Letárgico? inconsciente? Tome
en cuenta que a veces es difícil establecer el estado de conciencia normal o anormal de
un niño, en este caso es importante la opinión de la madre.
2. Fontanela anterior. En los niños menores de 1 año con deshidratación, la fontanela
anterior aparece mas hundida de lo normal y muy hundida si la deshidratación es grave.
Puede haber fontanela retráctil.
3. Ojos. Más que observar si los ojos están hundidos o muy hundidos , se prefiere evaluar
el tono ocular, que en casos de deshidratac ión severa está muy disminuído, hay
apariencia de ojos secos. (Tome en cuenta que algunos niños tienen enoftalmos
constitucional)
4. Lágrimas. Tiene lágrimas el niño cuando llora vigorosamente?
5. Boca y lengua. Están húmedas? Tiene saliva filante? Están las muc osas secas?. Este
signo puede evaluarse introduciendo en la boca del niño un dedo limpio y seco. La
mucosa puede estar húmeda si el niño ha bebido recientemente o acaba de vomitar, y
puede encontrarse seca si está respirando por la boca (correlacione con otros signos).
6. Sed. Observe si el niño bebe normalmente, bebe ávidamente, o no puede beber o lo
hace mal porque tiene alteración de la conciencia.
7. Respiración. Los niños con deshidratación grav presentan polipnea como respuesta
compensatoria a la acidosis metabólica. La ausencia de tos o tiraje costal ayuda a
diferenciar a estos niños de los que tienen neumonía.
8. Pliegue de la piel. (turgencia de la piel). Observe si al coger la piel del abdomen o tórax
entre los dedos (SIN PELLIZCAR) y luego soltarla, el pliegue se estira y desaparece:
inmediatamente? Dura más de dos segundos en desaparecer? Este signo puede ser
muy útil, excepto en los niños obesos o en los desnutridos edematosos en quienes no
puede observarse adecuadamente. Por lo contrario, los niños desnutridos marasmáticos
puede presentarlo aunque no estén deshidratados.
9. Pulso. Conforme se incrementa la deshidratación, los pulsos se vuelven mas rápidos.
Cuando hay choque hipovolémico, este puede desaparecer.
Debe considerarse que un paciente cursa c on signos de deshidratación severa cuando lleva
varias horas oligúrico y se presenta con alteración del estado de conciencia, diaforesis,
cianosis, boca y lengua muy secas, respiración profunda y rápida, además de pulso rápido y
débil que en muchas ocasiones es casi imperceptible. TABLA No 3
41
DIAGNOSTICO CLINICO DEL GRADO DE DESHIDRATACION EN LACTANTES
GRADO
SIGNO CLINICO
5%
10%
15%
LEVE
MODERADA
SEVERA
Fontanela anterior
Normal o ligeramente
Tono ocular
Normal
Mucosa oral
Saliva Filante
Seca
Seca
Signo Pliegue
Negativo
Esbozo
+++
Llenado Capilar
Normal
2-4 Segundos
> 4 Segundos
Piel
Pálida
Pálida - Fría
Moteada
Oliguria
Oligo-anuria
Diuresis
Normal o ligeramente
TABLA No. 3
8.2. PREVENCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN
Lo primordial en el manejo de cualquier entidad patológica es su prevención y en el caso de
la EDA, se deben instaurar las medidas que prevengan la DHT.
Se deben observar tres reglas básicas:
1. Aumentar la ingesta de líquidos y seguir con la lactancia materna.
2. Seguir dando los alimentos, incluyendo la leche de vaca en los niños ya destet ados.
1. Observar si el niño presenta signos de deshidratación.
Se recomienda la utilización de las sales de rehidratación oral (SRO) con la composición
recomendada por la OMS. TABLA No 4
42
COMPOSICION DE LA SOLUCION DE SRO
RECOMENDADA POR LA OMS
INGREDIENTES
GR/LIT DE H2 O
Cloruro de Sodio
Citrato trisódico o
Bicarbonato de sodio
Cloruro de potasio
Glucosa (anhidra)
COMPOSICION
3.5
2.9
2.5
1.5
20.0
MMOL/LIT DE H2 O
Sodio
Potasio
Cloro
Citrato o
Bicarbonato
Clucosa
90
20
80
10
30
111
TOTAL
311 con citrato
331 con bicarbonato
TABLA No. 4
Se debe enseñar a los familiares del paciente la correcta preparación de las SRO. La
siguiente es una guía para saber cuanto suero oral debe darse en el hogar después de cada
evacuación diarreíca. Puede darse mas en caso de que el niño lo desee:
•
•
•
Los niños menores de un año 50-100 ml
Los niños de 1 a 10 años 100-200 ml.
Los niños de 10 años en adelante pueden beber cuanto deseen.
En los niños menores de 2 años se prefiere la administración con cucharaditas. Los niños
mayores pueden beber directamente de una taza con sorbos frecuentes. Si los pacientes
vomitan, se suspende la administración de las sales durante 10 minutos y luego se empieza
de nuevo pero mas lentamente.
8.3. TERAPIA DEL DÉFICIT (PÉRDIDAS PREVIAS).
La primera consideración que se debe hacer es la cantidad de agua corporal que se pierde
durante el curso de la enfermedad. La estimación se hará con base en el diagnóstico clínico.
La historia clínica de la enfermedad actual, debe incluir las características de la diarrea que
no solo darán la idea de la etiología, del posible mecanismo productor y además nos dará la
impresión de la cantidad de líquidos perdidos.
43
Es necesario conocer las características del vómito, de la ingesta de alimentos y de
medicamentos que pudiesen estar agravando el cuadro clínico de presentación. Se debe
preguntar las características de la diuresis, que nos dará una idea aproximada del volumen
plasmático efectivo renal.
No hay datos de laboratorio que permitan el diagnóstico del grado de DHT, solo en el remoto
caso de que se conozca un peso previo, la diferencia entre el pasado y el actual nos dará un
estimativo exacto del déficit presente. Se deben identificar los signos de DHT que permitan
reconocer la DHT 5-10-15%, (leve, moderada o severa). Es aconsejable y práctico hacer el
diagnóstico clínico, pues no se debe demorar el tratamiento. Se deben buscar los signos
resumidos en el numeral 8.1.
Al establecer la aproximación terapéutica para la corrección de las pérdidas previas se
deben establecer varios parámetros: 1) el déficit de volumen, 2) la alteración osmolar, 3) el
posible desequilibrio ácido-básico presente, 4) el estado de concentración de potasio y por
supuesto, 5) la función renal.
Clásicamente la DHT se ha dividido en tres tipos según sea la concentración de sodio sérico:
DHT isonatrémica cuando la concentración de sodio sérico es normal (135-145 mEq/L),
DHT Hiponatrémica cuando la concentración de Na+ sérico es menor de 135 mEq/L y DHT
Hipernatrémica cuando el Na+ sérico excede los 150 mEq/L..
En la DHT isonatrémica la composición de los líquidos corporales permanece isotónica, sin
cambios significativos en la osmolaridad del LEC a pesar de las pérdidas. Como no hay
gradiente osmolar entre el LEC y LIC, el déficit de volumen es por completo del LEC.
En la DHT hipotónica, hay proporcionalmente mayor pérdida del Na+ comparado con la
pérdida de líquidos. Se crea un gradiente osmolar al disminuir la osmolaridad del LEC,
haciendo que su volumen disminuya a expensas del aumento del volumen del LIC. Esa
disminución es mucho mayor de la que se esperaría con las pérdidas presentadas.
En la DHT hipertónica hay mayor pérdida de agua que de electrolitos. El LEC se contrae y se
hace hipertónico. Para crear un equilibrio osmótico se saca el líquido del LIC al LEC, esta
expansión del volumen del LEC puede dar lugar a una desestimación del grado de DHT.
Hay muchos planes de aproximación terapéutica para el reemplazo del déficit de líquidos. La
mayoría son intercambiables y comparten un gran número de principios similares: 1) El
primer objetivo es la restauración y preservación de la función cardiovascular y la perfusión
renal mediante la expansión rápida del volumen intravascular, 2) las pérdidas de potasio no
se pueden reemplazar inmediatamente por ser este un ión eminentemente intracelular, 3) la
reposición total de líquidos debe hacerse lentamente en todos los tipos de DHT, en un
tiempo no menor de 24 horas y 4) el éxito de la terapéutica empleada puede estimarse
mediante el examen continuo del estado del paciente, parámetros hemodinámicos, la
ganancia de peso y por el monitoreo del gasto urinario y algo tan simple como la densidad
urinaria. Si el paciente no tiene daño renal intrínseco, el tratamiento debe continuarse hasta
que se consiga una densidad urinaria de 1010.
44
8.3.1. TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL .
Cuando se administra la hidratación oral deben cumplirse las siguientes tareas:
•
•
•
•
•
•
Calcular la cantidad de suero oral que se debe dar las primeras 4 horas para la
rehidratación. (corrección de pérdidas previas)
Enseñar como debe darse el suero oral.
Continuar la lactancia materna y administrar otros líquidos.
Monitorear el tratamiento y reevaluar periódicamente al niño.
Identificar los pacientes que no pueden tratarse satisfactoriamente por la vía oral.
Dar instrucc iones para continuar el tratamiento en el hogar cuando la rehidratación esté
completa.
La administración del déficit se puede hacer por vía oral con SRO, si no hay
contraindicaciones para ésta terapia. Las fases de la terapia de rehidratación oral son:
1. Reemplazo del déficit existente de agua y electrólitos (Fase de rehidratación).
2. Reemplazo de las pérdidas anormales mientras dure la diarrea
(Fase de
mantenimiento).
3. Administración de los requerimientos normales diarios de líquidos y electrólitos durante
las fases de rehidratación y mantenimiento.
La composición de las SRO de la OMS son suficientes para remplazar las pérdidas previas y
continuadas por diarrea, cuando se administran en cantidades adecuadas
El volumen que se debe administrar en la fase de rehidratación (Primeras cuatro horas),
depende del grado de DHT presente. DHT leve 5%, 50 cc/kg en cuatro horas y en la DHT
moderada (10%), 100 cc/kg en el mismo tiempo, volúmenes que deben administrarse en
forma fraccionada. Durante este periodo debe observarse de manera continua la evolución
del paciente reevaluándolo constantemente y seleccionando posteriormente el plan
terapéutico a seguir. En caso de que el paciente vomite durante el tratamiento, deje de darle
el suero oral y espere un poco (10 minutos), luego continúe dándole cantidades pequeñas a
intervalos cortos. NUNCA UTILICE ANTIEMETICOS. Cuando no puede controlarse el
vómito, el paciente puede estar cursando con CETOSIS , se sugiere suspender la vía oral
(reposo intestinal) por 6 horas; con la administración concomitante de líquidos endovenosos
con dextrosa y electrolitos para corregir el trastorno metabólico.
Si no es posible la terapia intravenosa, puede usarse una sonda nasogátrica para darle el
suero oral. Sinembargo, este método no es tan satisfactorio, porque la solución no puede
darse rápidamente y se necesita tiempo adicional para que sea absorbida por el
intestino.(Gastroclisis). Hay razones por las cuales la terapia de rehidratación oral puede
fallar: la alta tasa de pérdidas fecales, vómito persistente, deshidratación grave, rechazo o
incapacidad para beber, mala absorción de glucosa, distensión abdominal e ileo.
45
8.3.2. TERAPIA PARENTERAL
Las indicaciones para ésta son: inminencia de choque, alteración severa del sensorio, que el
paciente no pueda mantener una adecuada ingesta de líquidos, la pérdida de peso
continuada a pesar de la permanente administración de líquidos y las razones ya expuestas
en el fracaso de la terapia de la rehidratación oral.
Al tomar la decisión por la terapia intravenosa, se deben responder tres preguntas:
1) Que tipo de solución debe utilizarse?.
2) Con qué rapidez debe remplazarse el déficit?
3) Qué tanta solución se necesita?
El tipo de solución dependerá del trastorno de concentración que presente el paciente
(GRAFICA No 22) y la velocidad con que se hace la corrección del déficit se supeditará a la
tonicidad del plasma,GRAFICA No 23
MEZCLAS SEGÚN TRASTORNO DE CONCENTRACION
TIPO DESHIDRATACION
CONCENTRACION Na+
MEZCLA SUGERIDA
ISOTONICA
HIPERTONICA
HIPOTONICA
75 mEq/L
50 mEq/L
90 mEq/L
GRAFICA No. 22
CORRECCION DEL DEFICIT EN PORCENTAJE ACUMULADO
ISONATREMICA
HIPERNATREMICA
HIPONATREMICA
2- 12 HORAS
50
25
75
12-24 HORAS
100
50
100
24- 48 HORAS
100
-
GRAFICA No. 23
Se puede utilizar líneas venosas periféricas, líneas centrales y en su defecto infusión
intraósea a nivel tibial, si el paciente tiene menos de seis años. Si el paciente presenta
signos de choque hipovolémico se recomienda la utilización inicial de cristaloides como
Lactato de Ringer, que proporciona una concentración adecuada de sodio, además de
lactato que se metaboliza a nivel hepático en bicarbonato. No se recomienda la
administración de Solución Salina, ya que parece tener la desventaja de producir una
acidosis hiperclorémica por expansión del volumen extracelular (Acidosis Dilucional), lo que
agravaría el cuadro ácido-básico preexistente. A pesar de este inconveniente, si no se
cuenta con otro recurso no se debe dudar en su utilización.
46
Se administra un bolo inicial de 20 -40 ml/kg en 30 minutos a una hora. El líquido se debe
administrar tan rápidamente como sea posible, hasta recuperar la presión arterial y el pulso
se haga más fuerte. Si el paciente no responde se administrará otro bolo adicional hasta
restaurar la integridad de la circulación.
8.4. TERAPIA MANTENIMIENTO.
Esta terapia tiene como objetivo la administración del agua y los electrolitos que se pierden
bajo condiciones normales (líquidos de mantenimiento) más el reemplazo del déficit
estimado (pérdidas previas). TABLA No 5
DEFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS PARA DESHIDRATACION MODERADA A
SEVERA EN LACTANTES.
TIPO
ISOTONICA
HIPERTONICA
HIPOTONICA
AGUA
ML/KG
100- 150
120- 170
40- 80
Na+
MEq/Kg
7-11
2- 5
10- 14
K+
mEq/Kg
7- 11
2- 5
10- 14
CL- + HCO 3
MEq/Kg
14 – 22
4- 10
20- 28
TABLA No 5
Los líquidos basales deben permitir el mantenimiento de la homeostasis hidro-electrolítica
con la mínima compensación renal. Ese volumen es simplemente un volumen de referencia,
que no necesariamente hace que el riñón excrete o reabsorba agua y electrolitos para
permitir mantener un estado euvolémico.
La terapia de mantenimiento permite la corrección del déficit del líquido intersticial e
intracelular mediante la terapia combinada oral o intravenosa. El tipo de líquido dependerá
del tipo de DHT, en general se utilizan mezclas de D5% AD con 75 mEq/Lit de Na+, en las
deshidrataciones hipernatrémicas se utilizan mezclas de 50 mEq/L de Na+.
Durante esta fase se puede administrar suero oral después de 3-4 horas de haber iniciado la
rehidratación intravenosa rápida proporcionando así las cantidades necesarias de glucosa y
potasio.
8.5. REEMPLAZO DE PÉRDIDAS ACTUALES.
Es el volumen de agua con electrolitos que debe agregarse al cálculo hecho de los líquidos
de déficit previo y de mantenimiento, cuando persistan las pérdidas anormales. Se debe
47
conocer el contenido de electrolitos de los líquidos perdidos y reemplazarlos en volúmenes
iguales con líquidos que tengan la misma composición de lo que se está perdiendo y no
simplemente aumentar el volumen de los líquidos de mantenimiento.
Por ejemplo, las pérdidas de jugo gástrico contienen una alta concentración de cloro y
requiere reemplazarlo con SSN 0.9%, el reemplazo inadecuado del cloro, puede llevar a una
alcalosis metabólica hipoclorémica- hipokalémica. Las pérdidas de intestino delgado deben
reemplazarse con Lactato de Ringer.
Si se resume se queda en que la terapia conducente al manejo de trastornos de volumen,
debe englobar el déficit previo, la terapia de mantenimiento y las pérdidas actuales. TABLA
No 6
VOLUMEN DE LIQUIDOS EN UN PACIENTE EJEMPLO DE 7 KG DE PESO Y DESHIDRATACION
G III
COMPONENTE
DEFICIT
MANTENIMIENTO
PERDIDAS ACTUALES
SUB TOTAL
BOLO INICIAL
NECESIDADES HIDRICAS
VOLUMEN (ML)
1050
700
1750
420 (2 X 30 CC/Kg)
1330
TABLA No. 6
8.5.1. Ejemplo: deshidratación isonatrémica.
Paciente lactante de 8 meses de edad 7 kg con cuadro de EDA y signos de DHT G III. Na+
sérico 140 mEq/L.
FASE I. Repleción intravascular.
Lactato de Ringer 20 ml/kg, peso 8 kg.
20 ml/kg x 8 kg = 160 ml en una hora.
FASE II. Reemplazo del déficit más mantenimiento.
A. Mantenimiento 100 ml/kg/dia.
100 ml/kg x 8 kg = 800 cc/dia
B. Déficit calculado.
50 cc/kg x grado de DHT.
50 cc/kg x 3 x 8kg = 1200 cc.
C. Requerimiento de volumen para 24 horas.
Mantenimiento + déficit - carga inicial.
48
800
+ 1200 160
LIQUIDOS TOTAL 24 HORAS: 1840.
El total de líquidos se puede administrar 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en
las siguientes 16 horas.
Se utilizan mezclas de 75 mEq/Lit de sodio.
FASE III. Reposición de pérdidas actuales volumen a volumen con mezclas con composición
igual a la de los líquidos perdidos.
8.5.2. Ejemplo: deshidratación hipernatrémica
Paciente lactante con cuadro de EDA viral, signos de DHT G II, diuresis adecuada hace 2
horas. Na+ sérico 160 mEq/L. Peso 7 Kg.
FASE I. Repleción intravascular. No se administra por no evidencia de choque.
FASE II. Reemplazo del déficit más mantenimiento, que se realizará en 48 horas.
A. Mantenimiento.
7 kg x 100 cc x 48 horas = 1400 cc/ 48 horas
B. Déficit calculado.
7 kg x 50 cc x grado de DHT.
7 kg x 50 cc x 2 = 700 cc. (48 horas)
C. Requerimiento de volumen para 48 horas.
mantenimiento + déficit
1400 + 700 = 2100 cc 48 horas (44cc/h)
Se utilizan mezclas de 50 mEq/Lit de Na+, si hay hiperglicemia se disminuye la
concentración de dextrosa al 2.5% y se recomienda la administración de gluconato de Ca++
10% 50 - 100 mg/kg/dia.
FASE III. Reposición volumen a volumen de pérdidas actuales
9. DESÓRDENES DE CONCENTRACIÓN
Producidos por los cambios en la concentración de los solutos osmóticamente activos
presentes en el agua corporal, puesto que estos determinan fuerzas que delimitan la
distribución del agua intra y extracelular. La OSMOLARIDAD de una solución, es la medición
de la concentración de solutos en un medio hídrico. Bajo condiciones normales y a pesar de
las grandes variaciones en al ingesta de agua, la osmolaridad de los líquidos corporales
permanece dentro de un rango muy estrecho que corresponde a 285 mOsm/kg H2O, lo cual
es de vital importancia para mantener la integridad, función y volumen celular. La regulación
49
de la concentrac ión plasmática de Na+ es el factor determinante de las fuerzas osmóticas
del LEC y la concentración de Na+ en el suero es un indicador de la concentración de los
solutos en los líquidos corporales. Las variaciones en la concentración de Na+ se
acompañan de cambios de agua entre los LIC y LEC, por la permeabilidad al agua que
tienen las membranas celulares. Solo la osmolaridad y la concentración de los solutos del
espacio extracelular se pueden medir y se consideran un reflejo de la osmolaridad
intracelular. La gran mayoría de solutos del LEC corresponden al sodio y sus aniones,
además de glucosa y urea (esta medida como nitrógeno ureíco), y si se conoce la
concentración de estos elementos se puede hacer el cálculo de la osmolaridad sérica. Ver
numeral 6.
Los desórdenes de concentración se pueden dividir en dos grupos: los que afectan a los
electrólitos o solutos ionizados y los que afectan a los solutos no ionizados( la urea y la
glucosa). Se analizará en forma individual los trastornos de la concentración del sodio, por
ser estos los de mayor frecuencia en nuestra práctica clínica.
9.1. HIPERNATREMIA. PRINCIPIOS GENERALES.
1. La hipernatremia no es una enfermedad: debe buscarse su causa y tratar el estado
patológico de base.
2. En casi todos los pacientes con hipernatremia, el volumen de líquido intracelular está
contraído. El cerebro es el órgano mas susceptible y puede causar hemorragia del
sistema nervioso central.
3. La osmolaridad urinaria ayuda a diferenciar las tres grandes causas de pérdida de agua:
diabetes insípida (grandes volúmenes de orina hipo-osmolar), diuresis osmótica o
farmacológica (grandes volúmenes de una orina ligeramente hiperosmolar), y las
pérdidas hídricas extrarenales sin ingesta de agua (mínimo volumen de una orina
hiperosmolar).
4. Es rara la hipernatremia por ganancia de sodio. Se puede detectar por la expansión del
volumen extracelular.
5. El tratamiento de un paciente con hipernatremia tiene dos componentes: Primero, debe
detenerse si es posible las pérdidas de agua libre y segundo, se debe administrar una
solución hipotónica si hay oliguria, de acuerdo al grado de deshidratación del paciente; o
la reposición de las pérdidas urinarias si hay poliuria presente.
Las alteraciones en la concentración de Na+ son la causa más frecuente de hipertonicidad,
puesto que el sodio constituye el 95% de los solutos del líquido extracelular. Generalmente
es un estado de déficit relativo de agua y por tanto de concentración excesiva de solutos en
los líquidos corporales. Se define como una concentración de sodio mayor de 150 mEq/L.
50
La hipertonicidad inducida por la hipernatremia estimula la liberación de hormona
antidiurética (ADH), que es seguida por la sensación de sed, la cual se constituye en la mejor
defensa contra dichos estados. La ADH se libera en la hipófisis posterior por la estimulación
de los osmorreceptores (mecanismos osmóticos) o en respuesta a una disminución del
volumen sanguíneo (mecanismos no osmóticos).
La hipernatremia se puede presentar cuando hay deshidratación, hidratación normal y
sobrehidratación. La determinación del volumen de líquido extracelular es crítica para el
diagnóstico y manejo de estos pacientes.
Los signos objetivos más comunes de la hipernatremia son las alteraciones en el sistema
Nervioso Central (SNC), que pueden variar desde la somnolencia, hasta el coma y las
convulsiones. Hay hipertonicidad muscular, rigidez e hiperreflexia. Se han descrito algunos
casos de distrofia miotónica en las hipernatremias crónicas.
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS Y SINTOMAS DE
HIPERNATREMIA
S.N.C.
Leve: Letargia, cefalea
Moderada: Confusión
Severa: Estupor,
Estupor, coma,
coma, convulsiones
§ Hiperreflexia
§ ↑ tono muscular
La hipernatremia aguda severa induce la salida de agua intracelular, mecanismo que tratar
de compensar el aumento de la osmolaridad del LEC; esto lleva a una deshidratación severa
y súbita del SNC, que puede producir la ruptura de los vasos cerebrales, hemorragias
intracraneanas y trombosis venosa. GRAFICA No 24
51
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Generalmente, la hipernatremia que se desarrolla con lentitud es mejor tolerada puesto que
el cerebro desarrolla mecanismos de protección que le permiten regular su propio volumen.
La célula genera nuevos solutos intracelulares, denominados OSMOLES IDIÓGENOS, que
no son otra cosa que solutos orgánicos reguladores de volumen, que se acumulan en una
alta proporción dentro de la célula, sin que se presenten o induzcan efectos adversos en la
estructura y función celular. Los solutos que se han identificado son el mio-inositol, NAcetilaspartato, colina y taurina. Si durante el tratamiento de la hipernatremia se disminuye
rápidamente la osmolaridad del LEC, el gradiente osmótico así creado puede inducir un
edema cerebral.
52
MOVIMIENTO DE LIQUIDOS
EN HIPERNATREMIA
Vaso Sanguíneo
Na+
El líquido sale
de las células
Célula
GRAFICA No. 24
La aproximación al entendimiento y manejo de los estados hipernatrémicos se puede hacer
desde dos puntos de vista.
• Mediante el conocimiento del estado del volumen corporal del paciente definiéndose tres
categorías clínicas: Euvolémica, hipovolémica e hipervolémica.
• Mediante el conocimiento de los mecanismos patogénicos identificándose tres
mecanismos: Pérdida pura de agua, pérdida de líquidos hipotónicos y ganancia de
solutos efectivos.
53
9.2. PÉRDIDA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA
LEC
LIC
Pérdida
Pérdida de líquidos
líquidos hipotónicos
hipotónicos
.
Esta es probablemente la causa más importante en nuestro medio. En los pacientes
lactantes más del 90% es secundaria a las pérdidas por enfermedad diarreica aguda de tipo
osmótico, agravadas por la reposición indiscriminada con mezclas inadecuadas. Otras
causas son la Diabetes Mellitus, uropatía destructiva y aumento de pérdidas insensibles,
entre otras.
Si se quiere aplicar una adecuada terapéutica en estos pacientes, se deben entender las
implicaciones fisiológicas de las pérdidas de líquidos hipotónicos. Estos líquidos se
pueden separar en dos componentes: uno isotónico y otro de agua libre. Por ejemplo, la
pérdida de 1200 cc de un líquido que tenga la tercera parte de la osmolaridad plasmática,
equivaldría a perder 400cc de líquido isotónico y 800 cc de agua libre. El agua libre se
elimina homogéneamente de todos los compartimentos y al tener menor proporción el LEC
(20% contra el 40% del LIC) tendrá un menor efecto en él. De otro lado, la fracción isotónica
se originará en el compartimento extracelular y no afectará la tonicidad corporal total, pero si
producirá una depleción de volumen que puede llegar a tener repercusiones clínicas
marcadas. El líquido extracelular es la tercera parte del agua corporal total, luego entonces
una pérdida dada de cualquier volumen isotónico afectará a este espacio, tres veces más
que la pérdida de agua pura.
54
9.3. PÉRDIDA DE AGUA PURA.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA
LEC
LIC
Déficit
Déficit de Agua Pura
En condiciones normales estamos perdiendo agua por piel y respiración, pérdidas
insensibles que pueden estar aumentadas en algunas condiciones patológicas, como la
hipertermia, quemaduras extensas y enfermedades del tracto respiratorio con
hiperventilación. La consecuencia fisiológica es la disminución proporcional de agua a nivel
intra y extracelular. Como las membranas celulares son permeables al agua, se
experimentan pérdidas de volumen en los dos compartimentos en proporción a sus
volúmenes relativos, 2/3 partes para el espacio intracelular y 1/3 parte para el espacio
extracelular. El volumen plasmático sólo compartirá 1/12 parte de la pérdida total de volumen
(1/4 x 1/3), por lo tanto, en estos pacientes es raro encontrar signos francos de choque. La
diabetes insípida central o nefrogénica es el ejemplo clásico de pérdida de agua pura y es
necesario aprender a reconocerla.
9.3.1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL Y NEFROGÉNICA.
El síndrome de diabetes insípida (DI)está caracterizado por poliuria, sed y polidipsia
disparada por la hiperosmolaridad plasmática. Se debe sospechar ante la presencia de
osmolaridad sérica mayor de 300 mOsm/Kg H2O, osmolaridad urinaria menor de
200mOsm/Kg H2O, poliuria mayor de 100 cc/m2/hora y sodio sérico mayor 150 mEq/L.
La DI puede ser el resultado de un diverso grupo de desórdenes en los cuales puede haber
una deficiencia absoluta o relativa de ADH (neurogénica o central ) o resistencia a sus
55
efectos en los tubulos colectores renales (nefrogénica). La DI debe diferenciarse de aquellas
condiciones que cursan con aumento excesivo de líquidos (plasma hiposmolar y poliuria
hipotónica) y diuresis osmótica (poliuria con osmolaridad urinaria igual o que excede la
osmolaridad del plasma).
La DI central tiene como etiología: el trauma craneoencefálico, cirugía de hipófisis,
enfermedades granulomatosas, tumores especialmente de la región supraselar y causas
idiopáticas.
La DI post quirúrgica o post traumática puede aparecer a las 12 o 24 horas de la lesión inicial
o aparecer días o semanas después. En aproximadamente 50 a 60% de los casos, la
diabetes es transitoria y permanece 3 a 4 días, remitiendo sin problemas. Se puede observar
una respuesta clásica trifásica después de una lesión en el 5 - 10% de los pacientes. La fase
inicial que se presenta por la disminución abrupta de la secreción de ADH, hace su aparición
con un cuadro de poliuria severa, y comienza a las 12 - 24 horas de la lesión y puede
permanecer de 4 a 8 días. Es seguida por una fase antidiurética, caracterizada por una
aumento en la concentración de la orina e hiponatremia, debido al aumento de la reabsorción
de agua libre. Tiene una duración de 5 a 6 días. La liberación excesiva de la ADH
presintetizada por el tejido neurohipofisario puede ser la explicación fisiopatológica de esta
fase antidiurética. Una vez se haya completado la liberación de la hormona almacenada,
reaparece la diabetes insípida que se torna persistente.
La DI Nefrogénica se caracteriza por la falta de respuesta del túbulo colector a los efectos
fisiológicos de la ADH. Esta anormalidad se manifiesta por la pérdida de la habilidad para
concentrar orina y la conservación de agua libre. Puede ser congénita o adquirida. La DI
nefrogénica adquirida es consecuencia de una amplia variedad de enfermedades
tubulointersticiales, medicamentos y por desórdenes electrolíticos, especialmente la
hipokalemia (presente en Desnutrición y Enfermedad diarreíca prolongada), que está
asociada a cambios patológicos celulares y funcionales a nivel tubular, produciéndose una
alteración en la capacidad de la concentración urinaria. (DI Nefrogénica por disfunción
corticomedular).
56
9.4. GANANCIA DE SAL.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA
LEC
LIC
Exceso de
de Sal
Sal
Es el resultado de la administración de soluciones hipertónicas (SSN 3%, bicarbonato de
sodio) y la mala preparación de las fórmulas infantiles, así como de las sales de rehidratación
oral. Como consecuencia de esta carga osmótica se produce una expansión del volumen
extracelular comportándose como un estado de hipervolemia. El aumento de la tonicidad en
el espacio extracelular hace que haya una contracción del espacio intracelular.
En condiciones normales este problema debiera resolverse a través de mecanismos
compensatorios como la sed y por un aumento consecuente de la diuresis, pero la falta de
madurez renal en los lactantes no les permite adoptar esa respuesta. GRAFICA No 25 Y
25a
57
HIPERNATREMIA
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
VEC Expandido
Expandido
Si
Ganancia Na++
No
No
Peso corporal disminuido
Si
Si
No
Volumen urinario
Osmolaridad
VOL: Mínimo
OSM: Máxima
Máxima
Translocación
TranslocaciónHH22O
VOL:
VOL: No
No Mínimo
Mínimo
OSM:
OSM: No
NoMáxima
Máxima
OSM urinaria
urinaria
Muy
Muy baja?
Pérdidas
Pérdidasno
no renales
renales
No
No
Diurético
No
• Diuresis osmótica
•• Glucosa
Glucosa
•• Manitol
Manitol
Si
Si
Si
••Inducida
Inducida
medicamentosa
medicamentosa
Si
Si
DI
DI
Central
Diagnóstico
Diagnóstico de
hipernatremia
↑ OMS urinaria con ADH
No
DI
Nefrogénica
GRAFICA N 0 25 DIAGNOSTICO DE HIPERNATREMIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
HIPERNATREMIA
Osmolaridad Urinaria
> 700 mosm/L
< 700 mosm/L
a OsmP
< OsmP
Ingesta H2O
insuficiente
Defecto
osmoreceptores
DI parcial
Insufi. Renal
Diurético ASA
Diuresis omótica
DI completa
DI nefrogénica
Congénita o
adquirida
GRAFICA 25A
58
9.5. TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPERNATREMICOS.
Tratamiento de la hipernatremia: Los objetivos principales son la restauración del volumen
y la osmolaridad. La rapidez con que se disminuye el sodio no debe ser mayor de 0.5 - 1
meq/hora o el 10% de la concentración de sodio por día. Su concentración sérica debe ser
monitorizada cada 4 horas, asegurándose así una velocidad de disminución adecuada, hasta
alcanzar valores de 145 a 150 meq/L.
La elección del tipo de líquidos a administrar depende de tres factores: 1) si esta presente
un colapso circulatorio, 2) la rapidez con la que se estableció la hipernatremia y 3) la
magnitud de la hipernatrermia. El manejo apropiado debe incluir dos aspectos minimos:
establecer la causa de base y la corrección del estado hipertónico prevalente. Se deben usar
mezclas hipotónicas, que tengan osmolaridad menor que la del plasma del paciente. Sí está
comprometido el estado hemodinámico, se debe repletar el volumen intravascular mediante
la administración de cristaloides o expansores plasmáticos, se administra Lactato de Ringer
o SS0.9% en cargas de 20 ml/kg hasta revertir los signos de colapso vascular, sin disminuir
en forma marcada los niveles séricos de sodio. La magnitud de la perdida de agua libre
cuando la hipernatremia es debida exclusivamente a la perdida de agua libre puede
estimarse usando la presunción de que el contenido de sodio del LEC permanece constante.
ACT normal x [Na+] normal = ACT actual x [Na+] actual
puesto que el ACT es 60% del peso en kg la ecuación se puede expresar como:
Déficit de agua libre = 0.6 x peso en Kg x ( Sodio actual – 1)
140
Esta formula solo es aplicable cuando no hay déficit en el sodio corporal total del LEC. En los
estados hipernatremicos cuando hay déficit neto de sodio esta formula des estima el déficit
de sodio libre, en estos casos debe aplicarse la siguiente fórmula:
CAMBIO EN EL SODIO SERICO: [Na+] infusión - [Na+] sérico
ACT + 1
( Para estimar el efecto de 1 litro de una infusión en la concentración de sodio sérico)
Ejemplo: Paciente de 20 Kg con pérdidas por EDA, al cual se le manejó inicialmente con
reanimación hídrica para salir del estado de choque. Sodio sérico 158, Potasio 4.0 . Se
planea una infusión de SS 0.45% con el objetivo de disminuir el sodio sérico en 5 meq en 12
horas.
ACT = 12 litros (0.6 x 20 kg)
Retomando la fórmula, 77 -158 ÷ 12 +1 = -6.2 . Puesto que se requiere disminuir 5 meq en
12 horas se deben dar 0.8 L ( 5/6.8 =0.8) de la mezcla de SS 0.45%. Al tiempo se deben
administrar líquidos que comprendan las pérdidas actuales mas las basales. Cuando la
intoxicación es muy seria, se debe recurrir a la diálisis peritoneal.
59
Los pacientes con deficiencia completa de ADH requieren de terapia hormonal de reemplazo
con vasopresina. Se administra DESMOPRESINA (dDAVP) intranasal, 2 veces al día en
dosis de 5 a 10 microgram/dosis. La ventaja de esta forma de vasopresina es su efecto
prolongado, la facilidad de administración y la falta de efectos colaterales.
También se puede aplicar la Vasopresina acuosa (PITRESIN) que tiene un comienzo de
acción de 1 hora y una duración de 4 a 8 horas. Se puede administrar por vía subcutánea 24 U cada 4 a 6 horas o por vía intravenosa en infusión continua, con una dosis inicial de
0.5mU/kg/h, pudiéndose doblar cada 30 minutos, hasta un máximo de 10mU/kg/h. La idea es
buscar una osmolaridad urinaria que doble la osmolaridad sérica y la resolución de la
poliuria.
La terapia de reemplazo hormonal debe ser guiada por un cuidadoso balance de líquidos, de
pérdidas urinarias, osmolaridad urinaria y plas mática, concentración de sodio sérico y control
de peso.
Los pacientes con Diabetes Insípida Nefrogénica no responden a la administración exógena
de ADH y son los diuréticos tiazídicos la piedra angular de su tratamiento. El efecto
paradójico es el resultado de la depleción de volumen, con un aumento en la reabsorción
proximal tubular del filtrado glomerular y por lo tanto de una disminución en el envío de agua
al nefrón distal. Se puede usar hidroclorotiazida 1-2 mg/Kg/día.
Cuando el sodio aumenta por ganancia de sal, se debe eliminar el exceso de líquido
extracelular mediante la utilización de diuréticos de ASA; cuidando en no empeorar el estado
de hipertonicidad, pues se puede perder mayor cantidad de agua que de electrólitos. Al
mismo tiempo de deben administrar soluciones hipotónicas. Cuando la intoxicación es muy
seria, se debe recurrir a la diálisis peritoneal.
60
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
↑ ADH
Acción
↑ [Na ++]]
Vol. Extrac
↑
Vol.
Vol. Extrac
Normal
Normal
Intoxicación
Intoxicación
NaCl
NaCl
OsmHipovolemia
Hipovolemia
Regulación
Regulación
alterada
Tratamiento
H22O
Diurético
Diurético
Tratamiento
Tratamiento
H22OO
Vol.
Vol. Extrac
↓
Tratamiento
Tratamiento
SSN
SSN 0.9%
0.9%
↓
SS Hipotónica
Hipotónica
↓
HH22O
ADH
Acción
↓↓ ADH
ADH
↑ ADH
Diabetes
insípida
central
Diabetes
Diabetes
insípida
nefrogénica
Tratamiento
H22O
Suplencia
de
de ADH
ADH
Tratamiento
H22OO
Tazidas
Tazidas
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
Ganancia de sal.
- administración de bicarbonato de sodio en la reanimación
- preparación inadecuada de sales de rehidratación
Pérdida de líquidos hipotónicos
- diarrea
- diuresis osmótica
- diabetes mellitus
- uropatía obstructiva
- displasia renal
Pérdida de agua pura
diabetes insípida central
- encefalopatía anóxica
- trauma craneoencefálico especialmente compromiso basal
- estados postquirúrgicos de hipofisectomía
- lesiones vasculares (aneurismas, trombosis)
- histocitosis
- postinfecciosa (meningitis, encefalitis )
diabetes insípida nefrogénica
- enfermedad renal
- fase de recuperación de necrosis tubular aguda
- diuresis postobstructiva
- nefropatía por reflujo
- enfermedad quística medular
- disfunción corticomedular del desnutrido. (hipoalbuminemia e
hipocalemia
61
10. HIPONATREMIA.
Es una de las anormalidades electrolíticas más comunes en la práctica clínica. La mayoría
de veces es leve y asintomática lo que puede llevar a pensar que no es clínicamente
importante; pero todo paciente con hiponatremia requiere de una evaluación clínica crítica
que revele la etiología y las implic aciones terapéuticas de esta anormalidad. Deben
considerarse dos problemas básicos en el diagnóstico de este desorden:1) Tener certeza de
que hay una alteración en el metabolismo hídrico, descartando así la pseudohiponatremia e
hiponatremia ficticia y 2) determinar por que está comprometida la excreción renal de agua y
la habilidad para mantener la tonicidad de los líquidos corporales. La hiponatremia indica
una pérdida de la relación H2O/Na+, con predominio del H2O e implica expansión del líquido
intracelular ( a menos que la hiponatremia sea por hiperglicemia).
Son cuatro mecanismos básicos los responsables de la hiponatremia:
1. Entrada de sodio a la célula, como en los casos de perdida de potasio,
2. Pérdida de sodio a través del riñon, tracto gastrointestinal o piel,
3. Retención de agua, como en los estados edematosos y
4. Salida de agua de la célula por la acumulación de solutos en el LEC como el manitol y la
glucosa que incrementan la osmolaridad sérica.
En condiciones normales una reducción en la concentración de sodio con la consabida
disminución de la osmolaridad sérica, da como resultado una supresión de la secreción de
ADH, tratando de regresar la osmolaridad plasmática a cifras normales mediante la
excreción de orina diluida. En los pacientes en los que persiste la hiponatrémia,
generalmente está implicado un trastorno en el metabolismo del agua. En la mayoría de
casos, los niveles de ADH son detectables y por lo tanto su concentración es mucho más
alta de lo que cabría esperar en un estado hipotónico.
La hiponatremia está asociada a una disminución de la tonicidad creándose un gradiente
osmótico a través de la membrana que separa los compartimentos intra y extracelular. Por lo
anterior se produce edema celular que a pesar de ser un fenómeno de toda la economía, sus
complicaciones más serias se encuentra a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC) por
ocupar este un compartimento cerrado (Edema cerebral inducido osmóticamente).
GRAFICA No 26
62
MOVIMIENTO DE LIQUIDOS
EN HIPONATREMIA
Por osmosis hay movimiento de H2O del LEC al LIC
Vaso Sanguíneo
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Mov. de líquidos
El líquido entra a
la célula
Na+
Mov. de líquidos
Célula
Liq. Extracelular
Liq. Intracelular
GRAFICA No. 26
El cerebro para tratar de defender su volumen celular adopta mecanismos de defensa que
son casi exclusivos del SNC. Los solutos intracelulares osmóticamente activos disminuyen
su concentración lo que se logra mediante la pérdida de iones intracelulares (Cl- y K+) y
aminoácidos. Lo anterior, permite alcanzar un nuevo estado basal en el que están
disminuidas las osmolaridades intra y extracelulares. Si la osmolaridad sérica se restablece
rápidamente, se creará de nuevo un gradiente osmótico celular y sérico que hará un efecto
opuesto, principalmente en el sistema nervioso central por disminución del volumen en este
espacio cerrado. La alteración neurológica es la mayor consecuencia de la hiponatremia y
las manifestaciones son: confusión, agitación, letargia, convulsiones y finalmente coma. La
hipo-osmolaridad celular también causa calambres musculares, debilidad y fatiga.
63
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS Y SINTOMAS DE
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
S.N.C.
Leve: Apatía, letargia, nauseas,
vómito, cefalea
Moderada: Confusión
Severa: Estupor,
Estupor, coma,
coma, convulsiones
Oliguria o poliuria
§ Calambres
§ Hiporreflexia
La corrección rápida se ha asociado a un sindrome denominado Síndrome de
Desmielinización Osmótica, cuyas manifestaciones clínicas son: paraparesia o
cuadriparesia, alteración del estado de conciencia, cambios de conducta y parálisis
pseudobulbar con disartria y disfagia sin hallazgos focales. La patogénesis de este sindrome
no es muy claro y ha generado mucha controversia, se sugiere: la corrección rápida, edema
cerebral con compresión del puente y la hipoxia cerebral.
10.1. CLASIFICACIÓN.
Se define como una concentración de sodio plasmático menor de 135 mEq/L. Para su
clasificación se debe responder tres interrogantes:
64
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SINDROMES CLINICOS DE
HIPONATREMIA
§ Refleja una concentración acuosa
baja de sodio?
§ Refleja hipotonicidad?
§ Cuál es el volumen de
de LEC?
LEC?
• Pseudohiponatremia. Representa el nivel medido una verdadera disminución en la
concentración de sodio?. La medición puede ser el producto de una falsa determinación
de este ión como vemos en los casos de hiperlipidemia (ej.,sindrome nefrótico) o
hiperproteinemia. Se debe recordar que la mayoría de los métodos de determinación de
Na+ miden este elemento en un volumen fijo de suero. Las altas concentraciones de
proteínas o lípidos desplazan el agua del plasma, y aunque la concentración del Na+ sea
normal, estos métodos lo cuantifican como disminuido. Este error puede evitarse si
simultáneamente medimos la osmolaridad sérica o mediante la utilización de instrumentos
que midan la actividad de sodio, como los electrodos iónicos selectivos.
• Hiponatremia ficticia. Cómo está la osmolaridad?. Se observan en la Diabetes Mellitus.
La hiperglicemia en el espacio extracelular, que no entra a la célula por falta de insulina,
causa la salida de agua del líquido intracelular para permitir un equilibrio osmótico, esta
adición de agua diluye el sodio presente en el líquido extracelular dando como resultado
la hiponatremia. Se ha calculado que la disminución es más o menos de 1.6 mEq/L de
sodio por cada 100mg/dl de glucosa por encima del valor normal.
• Hiponatremia verdadera: Descartada la pseudohiponatremia y la hiponatremia ficticia, se
debe contestar la pregunta más importante Cuál es el estado del volumen de líquido
extracelular?. Ese parámetro nos va a permitir hacer el diagnóstico diferencial que nos
facilitará hacer una aproximación más racional al manejo.
10.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
La determinación del volumen de LEC se puede hacer mediante una adecuada historia
clínica, examen físico y la medición del volumen , osmolaridad y niveles de sodio urinario.
TABLA No 7
65
LABORATORIOS USUALES EN PACIENTES CON HIPONATREMIA
_____________________________________________________________________________________
ENTIDAD
DENSIDAD
UNa mEq/L
FeNa%
COMENTARIOS
URINARIA
Ingesta de agua
<1005
<15
<1
Aumenta vol. Urinario
SSIADH
>1020
>30
>1
Oliguria
Insuf. Adrenal
< 1020
>60
>1
Hiperkalemia
Desh. Hiponatrémica
> 1020
<40
<1
Oliguria
Uropat. Obstructiva
= 1010
>60
>1
Aumenta BUN
Fibro. Quística
> 1020
<20
<1
Electrolitos en sudor Na y
Cl > 60 mEq/L
Una: Sodio urinario; FeNa: Fracción excretada de sodio; BUN: nitrógeno ureíco; SSIADH: Sindrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
TABLA No. 7
10.2.1. Hiponatremia hipovolémica. Se encuentra en los estados que se acompañan de
una contracción marcada del volumen de líquido extracelular y un verdadero déficit de sodio.
Se observa en patologías que se acompañan de pérdida de Na+ a través del tracto
gastrointestinal, riñón o piel.
En esta forma de hiponatremia casi todas las manifestaciones clínicas son causadas por el
déficit de volumen: taquicardia, hipotensión, disminución de la turgencia cutánea,
disminución de la perfusión distal. Si las pérdidas son extrarenales el riñón disminuye su
GFR, hay oliguria, y la excreción urinaria de sodio es menor de 20mEq/L. Si las pérdidas son
de origen renal la excreción de sodio puede ser muy alta a pesar de la disminución del
volumen plasmático.
Hay una entidad denominada Sindrome Cerebral Perdedor de Sal (Cerebral Salt Wasting),
que la mayoría de veces no se diagnostica. Ocurre en situaciones clínicas en las cuales
también se puede ver el SSIHAD y comparte algunos rasgos con ese sindrome. Acontece en
pacientes después de procedimientos neuroquirúrgicos o por accidentes cerebro vasculares
(hemorragia subaracnoidea). Puede ser debido a la secreción inapropiada de la hormona
natriurética o el péptido natriurético cerebral. Es un estado poliúrico con excreción elevada
de sodio urinario, la ADH esta alta y además hay un balance negativo de sodio. Se comporta
como un estado hipovolémico, situación que permite distinguirlo del SSIHAD, en el cual el
volumen extracelular es normal o aumentado.
66
10.2.2. Hiponatremia hipervolémica o hiponatremia en estado edematoso. Se presenta
en los pacientes que tienen un incremento marcado en los niveles de sodio corporal total y
que además sufren un defecto en la excreción de agua, de tal modo, que la retención de
agua sea mayor que la de sodio, desarrollándose un estado de hipotonicidad. Se encuentra
en los estados avanzados de insuficiencia renal aguda o crónica y en los pacientes con
estados edematosos secundarios a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y sindrome
nefrótico.
En estos pacientes se encuentran niveles detectables de hormona antidiurética, lo que
sugiere que hay una liberación de vasopresina no dependiente de factores osmóticos y que
probablemente son los receptores sinoaórticos los que juegan un papel muy importante en la
retención hídrica. Hay una distribución inadecuada del volumen extracelular, la masa
principal está en el líquido intersticial, lo que lleva a una disminución del volumen plasmático
arterial efectivo, con disminución de la GFR y el consecuente aumento en la reabsorción
proximal de agua. El efecto neto de estos cambios, es la retención de agua, la producción de
orina concentrada y la disminución en la excreción de sodio por el hiperaldosteronismo que
acompaña la disminución de la perfusión renal.
10.2.3. Hiponatremia normovolémica. Las manifestaciones clínicas en estos pacientes se
deben a la hipotonicidad, más que a las alteraciones en el volumen del líquido extracelular.
La gravedad del cuadro depende de la rapidez con que se instaure.GRAFICA No 27
10.2.3.1. SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
(SSIHAD).
Es un Sindrome definido como hiponatremia, orina inapropiadamente concentrada, volumen
extracelular normal o ligeramente aumentado,natriuresis y secreción de vasopresina que no
puede atribuirse a fac tores hemodinámicos, nauseas,cirugía, hipotiroidismo e insuficiencia
adrenal. De manera típica la GFR es alta, la creatinina sérica es normal, el nitrógeno ureico
esta disminuido y hay hipouricemia, también esta suprimida la actividad de la renina
plasmática. No se puede diagnosticar si hay evidencia de disminución de líquido extracelular,
edemas, hipoalbuminemia, insuficiencia cardiaca y/o cirrosis hepática. Las mayores causas
de SSIAHD son los desórdenes neurológicos, enfermedades torácicas, tumores, ciertos
medicamentos y durante el periodo postquirurgico.
Los mecanismos para la liberación de la hormona antidiurética pueden ser variados según
sea la etiología. En el sistema nervioso central es probable que sean consecuencia de las
influencias neurogénicas producto de la misma patologia intracraneana; en las
enfermedades pulmonares, por aferentes vagales, por cambios hemodinámicos o
pulmonares secundarios a la misma disfunción pulmonar y en las neoplasias por secreción
ectópica de vasopresina. Los medicamentos como los antiinflamatorios no esteroides,
aumentan la acción de la vasopresina al inhibir la síntesis renal de PGE2; la clorpropamida,
estimula la liberación de ADH. GRAFICA No 28
67
QUE PASA EN EL SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA ( SSIADH )
El organismo secreta demasiada ADH
La ADH aumenta la permeabilidad de los túbulos renales
El aumento de la permeabilidad de los túbulos renales incrementa la retención hídrica y
aumenta el volumen del líquido extracelular
El aumento de volumen de lugar a
Disminucion de
la osmolaridad
plasmática
Hiponatremia
dilucional
Disminuye la
secreción de
aldosterona
Aumenta la
GFR
Estos factores dan lugar al incremento en la excreción de sodio y a la entrada de líquido
en las células
El paciente desarrolla edema cerebral e hiponatremia
GRAFICA 28
68
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
EVALUACION DE LA HIPONATREMIA
[Na+] < 135 mEq/L
Pseudohiponatremia
Hiponatremia ficticia
Hiponatremia verdadera
HIPONATREMIA VERDADERA
PSEUDOHIPONATREMIA
BUN
Osm U
[Na+] U
Na+ CORPORAL
NORMAL
*ACT Aumentada
BUN
BUN
OsmU
OsmU
[Na
[Na++]] UU
↓N
< 200
↓ N
> OsmS
Variable
>20
POLIDIPSIA
SSIHAD
Hipertrigliceridemia
Disproteinemia
Osmolitos no medidos
(alcohol, manitol)
Na+ CORPORAL
DISMINUIDO
*ACT Disminuída
Na+ CORPORAL
AUMENTADO
*ACT muy aumentada
↑
> OsmS
Variable
OsmS
<10-15
Pérdidas
Extrarenales
> 25
Pérdidas
Renales
< 10-15
ICC
Falla hepática
*ACT:
*ACT:Agua
AguaCorporal
CorporalTotal
Total
10.3. MANEJO DE LA HIPONATREMIA.
Cuando los pacientes se presentan con hiponatremia severa aguda (sintomática) no hay
duda de que esta representa una urgencia médica y necesita un reconocimiento y corrección
prontas. El tratamiento depende de la presencia de la sintomatología del SNC, severidad del
déficit, etiología, volumen del líquido extracelular y rapidez con que se instauró el cuadro
clínico. Tomando en cuenta los mecanismos adaptativos del cerebro a la hiposomolaridad,
se puede clasificar la hiponatremia en aguda (menor de 48 horas) y crónica (mayor de 48
horas), esta ultima mejor tolerada por los pacientes. En el tratamiento deben contemplarse
cuatro aspectos básicos: 1) asegurar una adecuada perfusión tisular, 2) elevar a una
velocidad adecuada el sodio en la hiponatremia sintomática, 3) remover el exceso de agua si
está presente y 4) mantener los niveles normales de sodio.
La hiponatremia sintomática con letargia, coma, déficit neurológico localizado o
convulsiones, debe ser manejada de manera inmediata, idealmente con soluciones
hipertónicas. La hiponatremia sintomática es responsable de daño neurológico irreversible,
pero también es probable que las lesiones desmielinizantes reportadas, sean por sí solas el
resultado del incremento rápido en el sodio sérico o el efecto conjunto con las lesiones
previas de la hiponatremia. Mientras siga siendo objeto de discusión y controversia, es
prudente la corrección lenta de los niveles de sodio por el riesgo inherente de daño cerebral.
69
El incremento rápido del sodio sérico antes que la célula se adapte a los cambios osmóticos,
aumenta la lesión neurológica. Los incrementos no deberían ser mayores de 0.5 a 1 meq l
/hora. Se sugiere hacer la siguiente corrección
CAMBIO EN EL SODIO SERICO: [Na+] infusion -[Na+] serico
ACT + 1
(Para estimar el efecto de 1 litro de una infusión en la concentración de sodio serico)
Ejemplo: paciente de 20 kg con convulsiones tónico clónico generalizadas en el
postoperatorio de una apendicetomía. Sodio serico 112 , Potasio 4.1, Osm sérica 234
mosm/kg/H20 y Osm urinaria 510 mosm/kg/H20. Se planea una infusión inicial de SS3%
con el objetivo de aumentar el sodio sérico en 3 meq en las siguientes 3 horas.
ACT = 12 litros (0.6 x 20 kg)
Retomando la fórmula 513 -112 ÷ 12 +1 = 30 . Puesto que se requiere aumentar 3 meq en
3 horas se deben dar 0.1 lit ( 3/30 =0.1) de la mezcla de SS3%. También se deben
administrar líquidos que comprendan las pérdidas actuales mas las basales .
En la Hiponatremia de volumen corporal normal o síndrome de secreción de hormona
antidiurética (SSIHAD), el primer paso es hacer un diagnóstico correcto. Es particularmente
importante diferenciar el SSIHAD de otras condiciones que defieren completamente en el
tratamiento. Todas las anormalidades fisiológicas del SSIHAD son secundarias a la retención
hídrica, luego la terapéutica será la restricción hídrica, que es la medida necesaria y
suficiente en la gran mayoría de niños. La ingesta hídrica debe limitarse a la cantidad que
guarde una concentración sérica de Na+ normal, durante el tiempo que la patología causante
dure, es decir mientras se hace el tratamiento de la patología de base. Si la hiponatremia es
sintomática se hará el mismo tratamiento que en la hiponatremia severa sintomática. ( SS3%
más diurético) .En los casos de SSIHAD crónica además de la restricción hídrica, se podrán
utilizar algunos medicamentos que antagonicen el efecto de la hormona ADH: Carbonato de
Litio, Demeclocycline, Etanol, Fenitoína y análogos de la vasopresina, estas últimas en
proceso de experimentación.
70
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LA HIPONATREMIA
HIPONATREMIA SEVERA
SEVERA
[Na+]
[Na+] << 120
120 mEq/L
mEq/L
CRONICA
CRONICA << 48
48 Horas
Horas
AGUDA
AGUDA<<48
48Horas
Horas
GENERALMENTE
GENERALMENTE SINTOMATICA
SINTOMATICA
CONVULSIONES
CONVULSIONES SS 3%
(0.5
Kg en
(0.5 mEq
mEq Na+/ml)
Na +/ml)44-6
-6 ml/
ml/Kg
en 11 hora.
hora.
Adicionar
Adicionar furosemida
furosemida para
para evitar
evitarlala
sobrecarga
sobrecarga circulatoria.
circulatoria.
SIN
SIN CONVULSIONES
CONVULSIONES PERO
SINTOMATICA
SINTOMATICA SE
SE REQUIERE
REQUIERELA
LA
CORRECCION
CORRECCION RAPIDA.
RAPIDA.
SS
SS 3%
3% 11 ml/Kg/hr**
ml/Kg/hr** hasta
hastanivel
nivelde
de
seguridad
seguridadde
de125
125 mEq/L
mEq/L
Calcular
Calcular déficit
déficit restante
restante de
de Na+
Na+ aa
administrar*
administrar*
EN
EN TODOS
TODOS LOS
LOSCASOS
CASOS
•• Corrección
Correcciónrápida
rápidainicial
inicialsisilos
los
síntomas
síntomas son
sonseveros.
severos.
•• Incremento
-15
Incrementomáximo
máximo10
10-15
mEq/L/24
mEq/L/24 horas.
horas.
•• Monitoreo
Monitoreode
de[[Na+]
Na+] mínimo
mínimo c/4
c/4 h.
h.
FACTORES
FACTORES ASOCIADOS
ASOCIADOS CON
CON
SINDROME
SINDROME DE
DE DESMIELINIZACION
DESMIELINIZACION
OSMOTICA
OSMOTICA
•• Hipokalemia
Hipokalemia
•• Desnutrición
Desnutrición
•• Enfermedad
Enfermedad Hepática
Hepática
•• Quemaduras
Quemaduras
SINTOMATICA
SINTOMATICA
ASINTOMATICA
ASINTOMATICA
CORRECCION
CORRECCION
RAPIDA
RAPIDA PERO
PERO
LIMITADA
LIMITADA
NO
NO ES
ES NECESARIA
NECESARIA
LA
LA CORRECCION
CORRECCION
RAPIDA
RAPIDA
SS
SS 3% 1 ml/kg/h** hasta
nivel
nivel de
de seguridad
seguridad de
de
125
125mEq/L
mEq/L
Calcular
Calcular déficit
déficit restante
restante
de
de Na+
Na+aaadministrar*
administrar*
DEBE
DEBE NORMALIZARSE
NORMALIZARSE EL
EL [K+]
[K+] DURANTE
DURANTE LA
LA
CORRECCION
CORRECCION DE
DE [[Na+]
Na+]
Si
Si hay
hay un
un aumento
aumento muy
muy rápido
rápido (>
(> 15
15 mEq/L)
mEq/L)con
con
síntomas
síntomas neurológicos
neurológicosde
dedesmielinización
desmielinización puede
puede
usar
líquidos
hipotónicos
con
desmopresina
usar líquidos hipotónicos con desmopresina
•• Suspender
Suspender
factores
factores causales
causales
•• Restricción
Restricción hídrica
hídrica
(Edemas
(Edemas ––
SSIHAD)
SSIHAD)
•• SSN
SSN 0.9%
0.9% si
si hay
hay
depleción
depleción salina
salina
•• En
En falla
falla cardiaca
cardiaca
furosemida
furosemida
•• Diálisis
Diálisis con
con
solución
solución
hipertónica
hipertónica
+
+
*Déficit
*Déficit Na
Na +:: Peso
Peso kg
kg xx 0.6
0.6 (140
(140-- Na
Na+ actual)
actual)
+
****SS
SS 3%
3% en
en infusión
infusión de 1 ml/kg/h
ml/ kg/h aumenta Na
Na + 11 mEq/L/h
mEq/L/h
71
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Hiponatremia hipovolémica (sodio corporal bajo)
pérdidas extrarrenales de sodio
- pérdidas gastrointestinales (vómito y diarrea)
- quemaduras extensas
- efecto de tercer espacio
- pancreatitis
- peritonitis
- traumatismo muscular
pérdidas renales
- exceso de diuréticos
- insuficiencia suprarrenal primaria
- acidosis tubular renal proximal
- fase diurética de la necrosis tubular aguda
Hiponatremia normovolémica (sodio corporal normal)
intoxicación aguda por agua
- administración de líquidos hipotónicos
- enemas
exceso en la secreción de had
- síndrome de secreción inadecuada de adh
- meningitis
- trauma cráneo encefálico
- síndrome de guillan barré
- hemorragia subaracnoidea
- pulmonar
- cardiaco
- hepático
- medicamentos (barbitúricos, carbamazepina,
morfina, acetaminofén)
Hiponatremia hipervolémica
estados edematosos
- insuficiencia cardiaca congestiva
- síndrome nefrótico
- insuficiencia hepática
enfermedad renal
- insuficiencia renal aguda o crónica.
11. DESÓRDENES DE LA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA. EL POTASIO.
La cantidad de potasio corporal total es aproximadamente de 50 a 55 meq/kg o 2000 meq/
m2 de área de superficie corporal y su mayor concentración se encuentra a nivel intracelular,
donde juega un papel vital. Este ión es activamente transportado al interior de la célula
donde alcanza valores de 150 mEq/L, mientras que las concentraciones extracelulares son
de 3.5 a 5.0 mEq/L. Esa diferencia en la concentración de potasio es mantenida por la
Bomba Na+ - K+ ATP- ASA localizada en la membrana celular. El K+ extracelular es llevado
al espacio intracelular (EI) en intercambio con el Na+ que pasa al espacio extracelular (EE).
72
En reposo la membrana tiene una permeablilidad selectiva para el K+, permitiendo que se
mantenga una proporción entre el K+ intra y extracelular, proporción que es la mayor
determinante del potencial de membrana en reposo que determina a su vez la excitabilidad
de la membrana.
La hipokalemia hace que el potencial de membranas se haga más negativo, produciendo la
depresión celular ( menos excitables) ; por el contrario, la hiperkalemia aumenta el potencial
de reposo a niveles cercanos al umbral, haciendo que las células sean más fácilmente
despolarizadas (más excitables)
La diferencia de concentración de K+ en los EI y EE no solo contribuye a la excitabilidad de
las membranas celulares, sino que también determina otra serie de funciones como la
regulación del volumen celular, la rata de síntesis de proteínas, ácidos nucléicos, glucógeno
y para el manejo renal de los diferentes electrolitos e hidrogeniones.
El mantenimiento del potasio sérico es una función corporal que resulta del balance entre el
equilibrio externo e interno. La ingesta y la excreción ( equilibrio externo) son un reflejo de
los depósitos corporales de potasio, mientras que la distribución ( equilibrio interno)
determina las concentraciones respectivas del potasio en los EI y EE.
La ingesta promedio de potasio es de 1 meq/kg/día. El potasio ingerido se absorbe en el
intestino delgado y se distribuye en toda la economía corporal, siendo su principal reservorio
el músculo esquelético. La excreción de potasio se hace por dos vías, las renales y
extrarrenales. El tracto gastrointestinal explica solo el 10% de potasio excretado en
condiciones normales. Pero bajo condiciones patológicas como la EDA, especialmente en
pacientes con DNT crónica, las pérdidas se pueden aumentar, disminuyendo la totalidad de
los depósitos corporales. Aproximadamente el 90% de la cantidad total de potasio absorbido
en el día, es excretado por el riñón especialmente en los túbulos contorneados distales en
intercambio por sodio o hidrogeniones. Seis factores afectan la excreción de potasio: 1) La
ingesta de potasio, 2) la ingesta de sodio, 3) el flujo urinario, 4) la aldosterona, 5) el balance
ácido base y 6) ciertos medicamentos.
Las dietas abundantes en potasio inducen kaliuresis, mientras que las deficitarias
disminuyen la excreción de potasio. Las dietas ricas en sodio producen un aumento en la
excreción de potasio, pues al parecer la expansión secundaria del volumen de liquido
extracelular incrementa el flujo urinario, llevando a kaliuresis. Los efectos de los
mineralocorticoides en la excreción de potasio son bien conocidos, la insuficiencia adrenal
está asociado con la retención de potasio y pérdida de sodio, mientras que el exceso de
mineralocorticoides, se caracteriza por la retención de sodio y la kaliuresis. Los cambios en
el equilibrio ácido-básico tienen efectos muy importantes en ol s depósitos corporales de
potasio. La alcalosis metabólica y respiratoria aguda promueven la secreción de potasio;
mientras que la acidemia aguda disminuye la excreción de potasio.
El equilibrio interno regula la concentración del potasio entre los EI y EE. Puesto que solo el
2% de los depósitos corporales de potasio están localizados en el EE, el más mínimo cambio
en los valores de K+ en el EE pueden producir cambios significativos en las concentraciones
de potasio sérico. Los factores que regulan este equilibrio interno son:
73
11.1.1. LAS ALTERACIONES ÁCIDO BÁSICAS. La acidemia aguda promueve la salida de
potasio en intercambio con los iones hidrógeno , lo que lleva a un aumento de la
concentración sérica de potasio. Durante los estados alcalóticos ocurre lo contrario. El
potasio sérico aumenta 0.7 meq/Lit por cada 0.1 unidades de PH que disminuya del valor
normal durante la acidosis. GRAFICA No 29
PAPEL DEL POTASIO Y
EL BALANCE ACIDO-BASE
BALANCE NORMAL
H
K K K
H KH K
En condiciones normales el
K
K
contenido de K+ en el LIC es
K
K
K
mayor que la del LEC.
KH K
K
K
H
ACIDOSIS
K
H
H
K
K
H
K H K
K K
En la acidosis, el contenido
de iones H+ aumenta en el
LEC y los iones entran al
H
LIC. Para conservar la H
electroneutralidad los iones H K K
K K
de K+ dejan la célula
K K
H
ALCALOSIS
K
K
H K KK
K H K
K
En la alcalosis los iones de
H + salen del LIC al LEC.
Para
conservar
la
electroneutralidad, el K+
entra a la célula.
H KK
K H
H
H
K
H K
GRAFICA No 29
11.1.2. HORMONAS. La aumentadas de insulina en la circulación portal hacen que
los hepatocitos capten potasio, insulina, promueve la entrada de potasio a las células,
independientemente de la captación de glucosa. El hígado tiene un importante efecto
modulador, pues las
concentraciones disminuyendo así la concentración sérica. Esta
74
interrelación hígado, páncreas y circulación portal, es uno de los mecanismos más
importantes dentro del control normal diario en la homeostasis del potasio, sino fuera por
esto, podríamos tener un a hiperkalemia fatal por la carga masiva de potasio post-ingesta.
La aldosterona además de influenciar la excreción de potasio en las células tubulares
distales, parece que también promueve el ingreso de potasio en el músculo esquelético. Las
catecolaminas también influencian la distribución. La estimulación alfa adrenérgica no es
muy bien entendida, pero típicamente resulta en un incremento en la concentración de
potasio sérico secundario a la liberación de potasio del hígado. Los beta-2 agonistas
disminuyen la concentración de potasio sérico por la activación de la bomba Na-K ATPasa.
11.1.3. LA HIPERTONICIDAD . Ejerce un efecto directo en la distribución del potasio. Las
soluciones hipertónicas aumentan la concentración sérica de potasio independientemente de
cualquier efecto posible en el balance ácido base.
11.1.4. EL EJERCICIO. Libera potasio en el compartimento extracelular, lo que produce
vasodilatación local y un incremento en el flujo sanguíneo. Ese aumento es leve y puede
ser de 1 a 2 mEq/L después de un gran esfuerzo.
11.2. ALTERACIONES DEL POTASIO Y EL ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)
Los cambios en las concentraciones de potasio están asociados con alteraciones en la
excitabilidad de la célula cardíaca. Se han identificado los mecanismos por medios de los
cuales la hipokalemia contribuye a la génesis de las arritmias cardíacas: 1) Alteraciones en la
conducción, 2) cambios en la automaticidad, y 3) alteraciones en la cinética de la bomba de
sodio.
Los disturbios en la concentración de potasio están asociados con cambios característicos
en el EKG:
La hiperkalemia se manifiesta por tres rasgos clásicos: 1) ondas T estrechas y picudas, 2)
ensanchamiento del complejo QRS y 3) un acortamiento del intervalo QT. Los cambios en la
onda T, son las manifestaciones más tempranas de la hiperkalemia, aunque solo se puede
ver en aproximadamente el 20% de los pacientes. Esta anormalidad EKG se ve mejor en las
derivaciones DII, DIII, V2, V3 y V4. En los estados de hiperkalemia severa este patrón puede
estar oscurecido por las alteraciones de conducción intraventricular. GRAFICA No 30
75
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERKALEMIA
GRAFICA No. 30
La hipokalemia está asociada con tres rasgos característicos: 1) Depresión de ST,
típicamente menor de 0.5 mm, 2) supresión de las ondas T y 3) ondas U presentes con
amplitud mayor a 1 mm. GRAFICA No 31
76
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPOKALEMIA
GRAFICA 31
Debe tenerse en cuenta que las características EKG solas son un pobre índice de la
presencia y duración del imbalance catiónico corporal total. Los cambios en el potasio
corporal total de manera típica no se manifiestan en el EKG a menos que también haya
cambios en el potasio plasmático. Los pacientes con grandes déficits de potasio corporal
total, como los desnutridos, en presencia de normokalemia, tienen EKG normal. Por lo tanto,
los cambios EKG son mejor utilizados com o adyuvantes del manejo y no para la detección
primaria.
12. DESÓRDENES CLÍNICOS DEL POTASIO.
12.1. HIPOKALEMIA
La hipokalemia clínica mide solamente la concentración de potasio sérico por unidad de
volumen y la interpretación de una cifra tan aislada, no es el reflejo el estado total del potasio
corporal. El cuadro clínico asociado a hipokalemia no se presenta hasta que la concentración
sérica sea menor a 3.5 mEq/L.
La hipokalemia se puede dividir en dos condiciones clínicas: 1) Hipokalemia aguda por
pérdidas significativas de potasio inducidas por vómito, drenaje por sonda nasogástrica o
diarrea, creándose una alteración electrofisiológica de instauración rápida que no permite la
compensación fisiológica, lo que da como resultado una descompensación cardiovascular
77
significativa y 2) Hipokalemia crónica, que ocurre por pérdida de potasio durante semanas a
meses generalmente por estados como hiperaldosteronismo, nefritis o terapia con diuréticos;
en estas entidades, el organismo establece mecanismos compensatorios que permiten
conservar las condiciones electrofisiológicas. Puesto que la concentración total de K+
intracelular es de 155 meq/lit contra 4 meq/lit del extracelular, una disminución de 1 meq/lit
en el EE puede representar una disminución de 38.75 meq/lit de potasio del EI. En estos
casos es poco efectiva la administración aguda por vía I.V. de potasio, por el contrario, su
infusión puede alterar el gradiente de potasio en la membrana celular cardíaca pudiendo
llevar al bloqueo cardíaco.
Las manifestaciones de la hipokalemia son amplias e incluyen cambios cardíacos,
neuromusculares, renales, endocrinos, metabólicos y hemodinámicos. Se presenta debilidad
muscular que incluso puede llevar al paro respiratorio. Se encuentra afectado el aparato
digestivo por disminución generalizada en su función con dilatación gástrica e ileo
metabólico. Hay una disminución en la liberación de insulina, lo que afecta la homeostasis de
la glucosa. La depleción severa de potasio produce una disminución reversible de la GFR,
disminución del flujo sanguíneo renal y si esta se prolonga puede causar daño
túbulointersticial. La poliuria que generalmente acompaña a los estados de depleción de
potasio, está mediada por un defecto en la concentración urinaria. Este defecto es el
resultado de una disminución de la tonicidad medular , una alteración en el transporte de
agua por el túbulo colector y además una resistencia a la acción de la ADH. La hipokalemia
puede explicarse por una gran variedad de condiciones y es ideal el diagnóstico diferencial.
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS Y SINTOMAS
SINTOMAS DE
DE HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Arritmias
Arritmias
§ Hipotensión ortostática
§ Vasodilatación
Intolerancia
Intolerancia aa lala
glucosa
§§
§§
§§
Ileo
↓ RFG
↑ Producción NH3
↑ Reabsorción NaCl
NaCl
§ ↓ Aldosterona
↓ST
↓ST
↑PR
UU
T
§§ Parálisis
Parálisis
§§ Debilidad muscular
§§ Rabdomiólisis
78
EVALUACION DE LA HIPOKALEMIA
K < 3,5 mEq/L
RECUENTO LEUCOCITOS
< 50.000
> 50.000
USO RECIENTE
• Insulina
• B2 adrenérgicos
• Teofilina
• Historia familiar de parálisis hipokalémica
[K+] después de separar rápidamente el plasma
NORMAL
PSEUDOHIPOKALEMIA
NO
SI
PERDIDAS RENALES O EXTRARENALES
[K+] URINARIO
>20 mEq/24h
< 20 mEq/24h
PERDIDAS EXTRARENALES
SI
PERDIDAS GASTROINTESTINALES
PERDIDAS RENALES
SI
DIARREA
FISTULAS G.I.
NO
• INGESTA INADECUADA
• USO CATARTICOS
Redistribución o parálisis hipokalémica periódica
USO DIURETICOS
NO
ICC – Insuficiencia hepática
Sindrome nefrótico
Hipok + por Diuréticos
NO
SI
SI
Mg++ sérico disminuído
HIPEROALDOSTERONISMO SECUNDARIO
NO
HCO 3-
Hipok + inducida
por HipoMg++
N T. ARTERIAL
Vómito – Bartter - Gittelman
Acidosis Tubular Renal
Cetoacidosis diabética
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
GRAFICO No. 32
12.1.1. MANEJO CLÍNICO.
El reemplazo con potasio es la piedra angular de la terapia de la hipokalemia. La
administración de potasio IV, para mayor seguridad debe realizarse en la UCI, con monitoreo
continuo electroc ardiográfico y sérico. Deben tenerse en cuenta las pérdidas continuadas y
reconocer también al tiempo la depleción de magnesio, calcio y cloro, las cuales deben ser
corregidas. La hipomagnesemia puede dar lugar a perdidas marcadas de potasio y
refractariedad al reemplazo de potasio. En estos pacientes a menos que se corrija la
hipomagnesemia no se puede corregir la hipokalemia.
La administración IV de potasio se recomienda en los casos que presentan alteraciones
electrocardiográficas, arritmias, respuesta ventricular rápida, parálisis periódica familiar,
miopatías severas y en los pacientes vulnerables a arritmias, como los que cursan con falla
cardiaca, isquemia miocárdica y reciben digitálicos. La dosis máxima recomendada es de 0.5
meq/kg/hora (en neonatos 1 meq/kg/hora y 30 meq/hora en adultos). La solución para
infusión por venas centrales pueden tener concentraciones de 1 meq por 2 ml, para venas
79
periféricas 1 meq por 10 ml; no se recomiendan diluciones menores por riesgo de infiltración
local. Siempre debe administrarse con solución salina para evitar la secreción de insulina
que puede redistribuir el potasio si se usa dextrosa. La infusion de 20 meq de potasio puede
aumentar el nivel de potasio en 0.25 meq. Si se requiere un reemplazo mas rápido se puede
llegar a 40 meq/hora con estricto control y monitoreo EKG y por catéter central.
En pacientes que requieran la administración de potasio por vía oral, se pueden indicar
preparaciones de gluconato de potasio y las dosis de reposición debe calcularse en
proporción a 3 a 4 meq/kg/día más las necesidades basales.
11.1.2. CAUSAS DE HIPOKALEMIA.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA.
Disminución en la ingesta
- aumento de pérdidas gastrointestinales
- vómito
- diarrea
- colostomía
- drenaje por sonda nasogástrica
Intercambio del espacio extra al intracelular
- insulina
- epinefrina
- beta estimulantes
- alcalosis metabólica
- hipotermia
Pérdidas renales
presión arterial alta (exceso de mineralocorticoides)
- hiperaldosteronismo
- síndrome de cushing
- mineralocorticoides exógenos
- anormalidades hereditarias (deficiencias 11 y 17
hidroxilasa)
presión arterial normal
- diuréticos
- síndrome de bartter
- deficiencia de magnesio
- antibióticos
- leucemia
- acidosis tubular renal tipo i y ii
- nefritis túbulointersticial
- deficiencia de cloro
80
12.2. HIPERKALEMIA.
Se define como un valor mayor a 5.5 mEq/L. Lo más llamativo en su sintomatologia es la
disminución de la excitabilidad del músculo cardiaco, parálisis fláccida, insuficiencia de
músculos respiratorios y un incremento en la liberación de insulina. Indiscutiblemente el
efecto deletéreo mayor será a nivel miocárdico. Hay disminución del gasto cardíaco,
fibrilación ventricular o asistolia. Las causas principales son un ingreso excesivo, disminución
de la excreción renal de potasio y el paso del EI al EE. GRAFICA No 33
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERKALEMIA
Arritmias
§§ Vasodilatación
§§ Hipotensión
Hipotensión
§ ↓ Producción
Producción NH3
NH3
§ ↓ Reabsorción NaCl
NaCl
QRS
↑
QRS↑
T picuda
picuda
↓P
§ Parestesias
§ Parálisis
81
[ K+ ]
PSEUDOHIPERKALEMIA
- Hemólisis
- Leucocitosis >500.000
- Trombocitosis >1x10
6
- Uso de Torniquetes
FUENTE
EXOGENA
REDISTRIBUCION
EXCRECION
DISMINUIDA
- Insulina
- Cargas VO o IV
- filtración glomerular
- β-bloqueadores
- Lisis celular
- actividad aldosterona
- Acidemia
- reabsorción Na+
- osmolaridad
- aldosterona
POTASIO CORPORAL TOTAL
EXCRECIONURINARIAK+
FeK+
en túbulo proximal
N
>100 mEq/d
>20%
<100mEq/d
<20%
DIAGNOSTICO DE HIPERKALEMIA
GRAFICA No. 33
12.2.1. MANEJO CLÍNICO.
La hiperkalemia aguda es una urgencia médica que debe ser tratada de manera inmediata.
La primera fase de tratamiento es el establecimiento de urgencia de una proporción normal
IC/EC de las concentraciones de potasio y el tratamiento definitivo es la remoción del potasio
a nivel corporal.
•
Primera fase.
La medida inmediata es la administración de gluconato de calcio al 10%, 0.5 ml/kg, que
aunque no tiene un efecto directo en el potasio plasmático, si tiene un efecto beneficioso
inmediato en el ritmo ventricular. El efecto del calcio no permanece más de 30 minutos.
El objetivo de las siguientes terapéuticas es el intercambio de potasio del EE al EI:
1. La administración de bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg.
82
2. Micronebulizaciones con salbutamol o terbutalina, cuyo beneficio ha sido bien
establecido.
3. Solución polarizante, administración de glucosa IV 1 gr/kg e insulina 0.1 U/kg.
•
Segunda fase.
1. Resina de intercambio iónico tipo kayexalate, 0.5-1.0 gm/kg.
2. Establecer diálisis peritoneal o hemodiafiltración.
A su vez se debe hacer restricción dietaria de potasio y se debe evitar los betabloqueadores,
la constipación y los medicamentos como inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina y bloqueadores de canales de calcio. TABLA No 8
MEDICAMENTO
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA AGUDA
MEC. ACCION
DOSIS
COMIENZO
DURACION
Terbutalina
Redistribución
0.25 mg/Kg
nebulización
30 min
4 – 6 horas
NaHCO3
Redistribución
1-2 mEq/kg IV
10-30 min
2 horas
Sol. Polarizante
Glucosa- Insulina
Redistribución
1 g/Kg +
0.1 U/Kg IV
30 min
2 horas
Gluconato Calcio 10%
Antagonismo
100 mg/Kg IV
1-3 min
30 min
Kayexalate
Remoción
1 g/Kg Vo o IR
60 min
4 –6 horas
TABLA No. 8
12.2.2. CAUSAS DE HIPERKALEMIA.
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Alteración en la excreción renal
- insuficiencia renal
- insuficiencia adrenal
- hidronefrosis crónica
- diuréticos ahorradores de potasio
Aumento de la ingesta
- sustitutos salinos que contengan potasio
- penicilina potásica
- iatrogénia con líquidos parenterales
- transfusión de sangre almacenada
83
- transfusión de plaquetas
- liberación de potasio endógeno
- rabdomiólisis secundaria a trauma
- quemaduras extensas
- síndrome hemolítico urémico
Intercambio del espacio intra al extracelular
- acidosis metabólica
- hipertonicidad
Medicamentos
- glucosa
- manitol
- digital (sobredosis)
- alfa agonistas, beta bloqueadores
- agentes antiinflamatorios no esteroideos
84
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