Ascitis y sus complicaciones

Ascitis y sus complicaciones
Dra. Daniela Chiodi
Ascitis: líquido en cavidad peritoneal
Cirrosis
Cáncer
Enfermedad avanzada
I.Cardíaca
Congestiva
BK peritoneal
enfermedad av.
La evaluación inicial incluye anamnesis,
examen físico, ecografía abdominal,
hepatograma, ionograma y función renal
Paracentesis diagnóstica: análisis del
líquido de ascitis
Indicada ante todo paciente con ascitis
Paracentesis
-riesgo mínimo de complicaciones
-no es necesario corregir la coagulación
-el resultado se puede obtener rapidamente
Contraindicaciones: muy pocas
-Coagulación intravascular diseminada
-Infección en sitio de punción
Que vamos a analizar en el líquido de ascitis?
 Bioquímico: Proteínas totales, albúmina
Glucosa, amilasa, LDH, ADA, colesterol (en
algunos casos)
 Citológico
 Cultivo
Fundamental realizar muestras de sangre
simultaneamente
1)Dosificación de proteínas totales
Permite definir si estamos frente:
 Exudado PT>2.5g/dl
 Trasudado PT<2.5g/dl
cáncer, BK
cirrosis
PT del líquido se encuentran vinculadas a las
concentraciones de proteínas en sangre
Cuidado! Falso positivo
Falso negativo
2) GASA (gradiente albúmina sérica- albúmina
ascitis)
Clasifica la ascitis desde un punto de vista
fisopatológico
Hipertensión portal
No hipertensión portal
En que se basa el GASA ?
Ley de Starling
”el movimiento de fluídos a travels de una
membrana semipermeable depende de las
fuerzas hidrostáticas y osmóticas que operan
a cada lado de la membrana”
 Membrana semipermeable: peritoneo
 Fuerzas hidrostáticas: presión venosa portal
 Fuerza osmóticas:
presión oncótica (prot)
Presión portal
Presión VCI 10mmHg
gradiente hidrostático
P. osmótica abd
P. oncótica
gradiente osmótico
Alb SA 1,1
GASA > 1,1
HTP > 10 mmHg
 GASA no indica etiología de la ascitis
GASA > 1,1
GASA < 1,1
HTP
No HTP
Causas de ascitis por HTP:
 CIRROSIS HEPATICA
 Hepatitis fulminante
 Alcohol
 Budd-Chiari
 Poliquistosis
 Amiloidosis
 Metástasis hepática
Intravascular
Intersticio
sist. linfático
 La ascitis es linfa y su contenido proteico
depende del porcentaje de linfa intestinal y
linfa hepática
Ascitis por hipertensión portal( GASA>1,1)
Supra hepática
Sinusoide
hepático
Hepática
impacto
de la presión
capilar
intestinal
proteinas
Proteinas
> 2,5g/dl
PT en ascitis
<2,5 g/dl
Interpretación conjunta de proteínas totales
y GASA
GASA
PT
Enfermedad
>1,1
<2,5
Cirrosis hepática
>1,1
>2,5
IC,Budd Chiari, ascitis mixta
<1,1
>2,5
Enf. Peritoneal (BK, cáncer)
<1,1
<2,5
Síndrome Nefrótico
3) Ascitis estéril o infectada( espontánea o
secundaria)
 Recuento celular( PMN, cel neoplásicas)
 Tinción de Gram
 Cultivo
 Otros marcadores
Peritonitis bacteriana espontánea
• Infección del líquido de ascitis previamente
estéril sin que exista ninguna foco
intraabdominal aparente de infección
• Recuento de PMN > 250
Peritonitis bacteriana secundaria
• Presencia de foco séptico abdominal en el
paciente con ascitis
 Importante Diferenciarlas
Diferente pronóstico y tratamiento
 PBEspontánea: ATB
 PBSecundaria: Tto Q o percutáneo del foco y
ATB
PBE
PBS
Prot.Tot. asc
<1,5
>1,5
Glucosa
= suero
LDH
= suero
Amilasa
= suero
Gram
negativo
Cultivo
Monomicrob.
Polimicrob.
No anaerobios Anaerobios
Repta.al tto
Rápida
positivo
Lenta o ausente
Marcadores específicos, cuando sospechamos
otras etiologías
 LDH
 Adenosindeaminasa
 Colesterol
 Amilasa
Cirrosis Carcinoma Tuber ICD
tosis
culosis
(HTP)
peritoneal
Gasa >1.1
<1.1
<1.1
>1.1
Pancrea Sind.
tica
Nefrótico
<1.1
<1.1
Prot <2.5
>30
>30
Cel
<200
end
ADA
LDH
>2.5
neoplas.
>2.5
Ln
>2.5
Ln
variable
+
en rel a
plasma
en rel
plasma
en rel. a
plasma
Col
Amil
asa
+++
en rel. a
plasma
Frente a una ascitis
Ant. Fliares
Ant.Personales
Enf. actual
Paracentesis SIEMPRE
-Proteínas totales
-GASA( Alb sangrealb liq.asc)
-Recuento celular/cultivo
Etiología
Ascitis en la cirrosis hepática

La ascitis es la complicación más frecuente del cirrótico

La sobrevida con ascitis es: 85% a 1 año y 56% a 5 año

s60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan
ascitis durante el curso de los 10 años

Planas R et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1385-94
Fisiopatología
Clasificación clínica
Tratamiento
Complicaciones
Hipertensión portal
Vasodilatación esplácnica
Flujo en la microcir esplacn.
Presión y permeab. capilar
Formación de linfa
execede el retorno
Vol. arterial efectivo
Hipotensión arterial
Act. Sist. vasoactivos
(SRAA-SNS, ADH)
Retención de H2O y Na
ASCITIS
Clínicamente se divide en:
 Grado 1-
Grado 2- (1500ml)
Grado 3-
Objetivo: lograr un balance negativo de sodio
El objetivo a largo plazo es mantener el paciente
sin ascitis con la minima dosis de diuréticos
La eficacia se evalúa por la pérdida de peso
y la diuresis
 Medidas generales
-Restricción de sodio moderada (80-120mmoles
por día) La restricción estricta de Na
frecuentemente induce desnutrición severa
por disminución de la ingesta
-Reposo en cama no indicado
 Diuréticos
 Paracentesis evacuadora
 TIPS
 Trasplante hepático
Ascitis Grado 1
No tratamiento específico
Ascitis Grado 2
Diuréticos
Espironolactona: de elección, debido al
mecanismo fisiopatológico
Furosemide: potencia efecto de la espirono
no se administra aislado
disminuye alteraciones de kaliemia
Espironolactona fármaco fundamental, efecto
de acción lento
Furosemide mecanismo de acción rápido
*)Primer episodio de ascitis
Espironolactona
100 mg c/7 d
400mg
En aquellos que no responden (disminución de
peso < a 2kg en una semana o desarrollo de
hiperk) + Furosemide 40mg
160mg
*)Ascitis recurrente
De inicio
Espironolactona
+
Furosemide
100mg
40mg
400mg
160mg
Se deben realizar controles clínicos y de
laboratorio fundamentalmente en el primer
mes
Natriuria en caso de no respondedores
25% de los ptes. cirróticos presentarán
efectos adversos:
• Insuficiencia renal
• Hiponatremia (< 120 mmol/l susp diur.)
• Encefalopatía
• Hiperkaliemia, (>6 mmol/lsusp Espirono)
• Hipokaliemia, (<3mmol/l susp
Furosemide)
• Calambres musculares
• Ginecomastia
Ascitis grado 3
• Paracentesis evacuadora: tratamiento de
elección
• Procedimiento seguro, pocas complicaciones
locales
• Paracentesis mas albúmina comparado con
diuréticos menos efectos secundarios y
conlleva menor estancia hospitalaria
• No hay diferencia en cuanto a sobrevida
• Riesgo de remover grandes volúmenes:
• Disfunción circulatoria- Reducción del volumen
circulante efectivo
• Rápida reacumulación de líquido de ascitis
• 20% Sd. Hepatorenal o retención de agua
hiponatremia dilucional
• Se asocia a pobre sobrevida
Como prevenir la disfunción circulatoria post
paracentesis?
• ALBUMINA
• Es más efectiva que otros (poligelina, dextran
70) cuando se extraen mas de 5 litros
• Si es menor a 5 l dextran 70 o poligelina
mostraron una eficacia similar
Complicaciones vinculadas a la ascitis cirrótica
1) Ascitis Refractaria
2) PBE
3) Hiponatremia
4) Síndrome Hepatorenal
1)Ascitis refractaria
Ascitis que no puede ser removida o
rápidamente se reproduce y que no puede ser
prevenida con el tratamiento médico
 Resistente al tratamiento diurético
 Intratable con diuréticos
 Recurrencia de ascitis grado 2 o 3 en las
primeras 4 semanas luego de evacuación
 Marcador pronóstico (sobrevida aproximada
6 meses)
Opciones terapéuticas
• Paracentesis evacuadoras programadas MAS
albúmina( 8g/l de ascitis removida)
• TIPS
• Derivación peritoneovenosa
• En mas del 90% los diuréticos no son
efectivos para prevenir la ascitis después de
la paracentesis
 Mantener diuréticos si excreción de Na
>30mmol/día
TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic
shunts)
• Indicaciones:
 Necesidad de paracentesis evacuadoras muy
frecuentes
 Paracentesis inefectiva (ej ascitis loculada)
 Mayor complicación: encefalopatía hepática
 No ha mostrado mejoría en sobrevida
 No se recomienda :
• Insuficiencia hepática severa
• Infección activa concomitante
• Insuficiencia renal progresiva
• Patología cardiopulmonar severa
2) Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
 Prevalencia de PBE
1.5%-3.5% ptes. ambulatorios
~ 10% en ptes. hospitalizados
 La mitad están presentes al momento del
ingreso hospitalario
 Cuando sospecharla? SIEMPRE
 Especialmente: sangrado digestivo, síntomas
digestivos, signos de inflamación sistémica,
shock, encefalopatía, deterioro de la función
renal
Fisiopatología
Hipertensión con edema intestinal
Otros
Focos
Translocación bacteriana
infección de
ganglios mesent.
Bacteriemia
Bacterias en ascitis
Ascitis con de los mec. locales de defensa
antibacteriana
Peritonitis
Mecanismo de defensa antibacteriano en la
ascitis
 Opsoninas
 Complemento
 Fibronectina
 Otros
buena correlación con la
concentración de prot. T
PMN
Cultivo
>250
+
>250
-
<250
+
Peritonitis bacteriana espontánea P
B
Ascitis neutrocítica (PBE cultivo
E
negativo)
Bacterioascitis
En el 60% se logra aislar el gérmen
Bacterioascitis
• Colonización bacteriana secundaria a una
infección extraperitoneal (sintomáticos:
fiebre, dolor)
• Colonización reversible espontánea y
transitoria del liquido de ascitis (gral
asintomáticos)
• Puede ser un primer paso del desarrollo de
PBE
Bacterioascitis
Conducta:
• Si tiene síntomas
Antibioticoterapia
• Asintomático
Repetir paracentesis
si >250 PMN tratar como PBE
si es < 250 PMN seguirlo
Tratamiento de PBE
Inicio empírico
Primera elección:
• Cefalosporinas de 3ra gen: Cefotaxime
Alternativo:
• Amoxicilina ac. clavulánico
• Ciprofloxacina
Control
A las 48hs repetir paracentesis
valora respuesta al tratamiento
Respuesta esperada: PMN negativos o mas de
un 25% del valor inicial
PMN de mantenerse = , evaluar resistencia al
ATB o PBS
Profilaxis primaria PBE
• Hemorragia digestiva
• Proteínas totales en liquido de ascitis <15 g/l
??
Profilaxis secundaria PBE
• Luego de un episodio de PBE riesgo
acumulativo de recurrencia al año 70%
3) Hiponatremia
 Natremia < 130 mmoles/l
 Hiponatremia hipervolémica (mas común)
Bajos niveles de sodio con expansión de volumen
extracelular con ascitis y edema
 Hiponatremia hipovolémica (poco común)
Bajos niveles de sodio sin ascitis ni edemas
Frecuente secundario a tto diurético excesivo
Porque es importante diagnosticar HipoNa ?
 Marcador pronóstico de sobrevida
 Aumento la morbilidad complicaciones
neurológicas
 Menor sobrevida luego de trasplante
Tratamiento
 Hiponatremia hipovolémica
Se debe administrar Na + indentificar factor
causal
 Hiponatremia hipervolémica
Restricción de fluidos (= o< 1 litro día)
Vaptans (Na <125)drogas que causan bloqueo
selectivo RV2 vasopresina en cel de ductos
colectores
4)Síndrome hepatorenal
 Aparición de insuficiencia renal en un paciente
con enfermedad avanzada hepática y ausencia
de causa identificable de la falla renal
 Insuficiencia renal funcional
 Diagnóstico de exclusión
 Puede aparecer de forma espontánea o verse
favorecido por: Infección bact., hemorragia
digestiva, AINES, paracentesis masiva sin
reposición inadecuada
 Unas de las complicaciones con peor
pronóstico
 SHR tiene criterios diagnósticos bien
definidos
 Se clasifica en SHR tipo 1 y tipo 2
SHR Tipo 1
 Instalación brusca y rápidamente progresivo
Creatininemia se eleva a valores> 2,5 en menos
de dos semanas
 Una vez instalado la sobrevida es < 2 semanas
 Se puede beneficiar de tto
SHR Tipo 2
 Disminución moderada y mantenida de la
función renal
 Generalmente se produce en ascitis
refractaria
 Sobrevida promedio 6 meses
Tratamiento
Relevo bacteriológico
Suspender diuréticos
Drogas vasoconstrictoras: Terlipresina
Albúmina
TRASPLANTE