7 Enfermedad de válvula mitral

Enfermedad de válvula mitral
7
TEMAS
1.
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4.
5.
6.
7.
Signos y síntomas clínicos de enfermedades de VM
Mecanismos fisiológicos compensatorios de enfermedades de VM
Ecocardiografía y enfermedades de VM
Abordajes quirúrgicos y mediados por catéter para reparación/reemplazo de la VM
Abordajes quirúrgicos para el manejo de la fibrilación auricular
Implicaciones anestésicas de las enfermedades de VM
Caso clínico
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Mientras que la válvula aórtica sirve como salida a la circulación sistémica, la válvula mitral
es una puerta en un solo sentido hacia el ventrículo izquierdo (VI). Cuando está intacta, la
válvula mitral asegura que un volumen sistólico (VS) eficiente de sangre sea suministrado al
VI. Si la válvula es demasiado estrecha como en la estenosis mitral (EM), el VI es subcargado
reduciendo el VS (Video 7-1A-C). Por otra parte, la válvula mitral estenosada evita el adecuado drenaje de la aurícula izquierda (AI) y la circulación pulmonar. Con el tiempo, la AI se
dilata y las presiones en la arteria pulmonar (AP) se incrementan, llevando al desarrollo de
fibrilación auricular, edema pulmonar e insuficiencia ventricular derecha. En consecuencia,
estas condiciones hacen el manejo anestésico de los pacientes con EM para reemplazo de
válvula mitral (RVM) más difícil.
Cuando la válvula mitral se vuelve incompetente o insuficiente, ya no funciona para asegurar la dirección única anterógrada, y fluye un porcentaje de la sangre en forma retrógrada
con cada ciclo cardiaco. A medida que el VI se contrae durante la sístole, la sangre puede ser
expulsada hacia delante a través de la válvula aórtica (VA) en la circulación sistémica, o la
sangre puede fluir de manera retrógrada hacia la AI a través de una fuga de la VM. Como la
regurgitación aórtica (RA), la regurgitación mitral (RM) puede desarrollarse tanto de manera
aguda o crónicamente. Los pacientes con RM crónica desarrollan mecanismos compensatorios, que les permite expulsar suficiente VS en la circulación sistémica para mantener la
función circulatoria. Al contrario, el paciente con RM aguda carece de mecanismos compensatorios adecuados. La RM aguda frecuentemente se presenta secundaria a disfunción o
ruptura del músculo papilar posterior a infarto del miocardio o debido a la destrucción de la
válvula durante el traumatismo mecánico o por procesos infecciosos. Como tal, el paciente
con RM aguda se presenta en shock cardiogénico, ya que el VS expulsado en la circulación
sistémica es inadecuado para cumplir las demandas metabólicas del paciente.
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ENFERMEDAD DE VÁLVULA MITRAL / 137
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE ENFERMEDADES DE VM
Estenosis mitral
El área normal de la VM es 4 a 6 cm2. El estrechamiento aislado de la VM está frecuentemente asociado con la enfermedad cardiaca reumática.1 La EM es más probable que se presente en mujeres en
comparación con los pacientes masculinos en una relación 2:1. La calcificación de la VM independiente de enfermedad cardiaca reumática ocurre con poca frecuencia. Sin embargo, la calcificación
de la VM puede ocurrir en pacientes en insuficiencia renal crónica dependiente de diálisis. A medida
que el proceso reumático progresa, el área de la válvula disminuye, llevando a un gradiente de presión
incrementada entre la AI y el VI durante la diástole. Este gradiente incrementado maneja el llenado
diastólico del VI, ya que la sangre es empujada con fuerza a través del orificio estenótico de la VM.
En la medida que el gradiente se incrementa progresivamente y el área de la válvula mitral cae
por debajo de 1,5 cm2, el paciente se vuelve cada vez más sintomático. Los gradientes de presión
entre la AI y el VI pueden volverse mayores de 25 mmHg. Los pacientes a menudo se vuelven disneicos, ya que la presión elevada en la AI se transmite a la vasculatura pulmonar. Las presiones en
la arteria pulmonar se incrementan en ocasiones, llevando a edema pulmonar. Los pacientes con
EM pueden ser asintomáticos en reposo, pero cuando el tiempo diastólico está disminuido (tal
como durante el ejercicio, el estrés o el embarazo), la AI puede no tener suficiente tiempo para
vaciar y para cargar el VI —reduciendo el VS e incrementando la presión en la AI—. La presión
incrementada en la AI es transmitida a la vasculatura pulmonar y el paciente se vuelve disneico.
Igualmente, como la AI se vuelve distendida secundaria a la EM, el paciente puede desarrollar fibrilación auricular. La fibrilación auricular, especialmente cuando es acompañada por frecuencia
ventricular rápida, reduce el tiempo de llenado diastólico, que en conjunto con la falta de contracción auricular al final de la diástole, disminuye más el llenado del VI e incrementa la presión de la
AI, llevando al paciente a volverse aun más sintomático.
Regurgitación mitral crónica
Muchas enfermedades pueden alterar de manera aguda o crónica la integridad del aparato valvular mitral. Para que no haya fugas en la válvula, el anillo valvular, las valvas, los cordones y los
músculos papilares deben funcionar apropiadamente (Video 7-2). Si el corazón se dilata secundario a miocardiopatía, el anillo puede agrandarse impidiendo la coaptación de las valvas anterior y posterior durante la sístole —resultando en regurgitación (Figura 7-1 y Video 7-3)—. Si los
músculos papilares o los cordones son disfuncionales, desgarrados o estirados, las valvas pueden
prolapsar o hacer flameo (flail) en la AI durante la sístole —resultando nuevamente en regurgitación (Figura 7-2 y Videos 7-4A y B)—. Igualmente, si una valva es demasiado corta o restringida,
no será capaz de cerrarse efectivamente durante la sístole (Figura 7-3 y Video 7-5). Por último,
cualquier proceso mórbido, que destruya o lesione las valvas, también causará regurgitación de
sangre en la AI durante la sístole ventricular.
Varias enfermedades incluyendo la enfermedad de arteria coronaria, miocardiopatías, enfermedad
cardiaca reumática pueden llevar a RM crónica. Los pacientes pueden tolerar RM crónica leve a moderada por muchos años hasta que se vuelven cada vez más disneicos con el esfuerzo. Como la RM
es a menudo secundaria a otras enfermedades cardiacas tal como enfermedad de arteria coronaria,
es difícil diferenciar entre los síntomas de la RM crónica y los de la enfermedad cardiaca subyacente.
138 / CAPÍTULO 7
Corazón normal
Insuficiencia cardiaca sistólica:
corazón dilatado
Regurgitación
Aurícula
izquierda
Válvula
mitral
Ventrículo
izquierdo
Figura 7-1. La dilatación del corazón resulta en valvas de la válvula mitral que no pueden coaptar, lo que
resulta en regurgitación mitral.
Regurgitación mitral aguda
La RM ocurre cuando el aparato mitral se vuelve disfuncional de manera aguda. Los pacientes
pueden presentarse en shock en presencia de un infarto agudo al miocardio con isquemia de los
músculos papilares. Igualmente, la endocarditis puede llevar a pérdida de la integridad de la VM,
resultando en RM aguda y shock cardiogénico (Video 7-6). Los pacientes están a menudo disneicos y en insuficiencia cardiaca congestiva. Tales casos generalmente requieren cirugía de emergencia si han de ser recuperados. La colocación del balón de contrapulsación intraaórtica (BCIA)
puede ser necesaria de manera temporal para reducir la postcarga del VI de modo de minimizar
la regurgitación hasta que la cirugía pueda ser iniciada.
Regurgitación
Figura 7-2. La regurgitación mitral puede también ocurrir
cuando hay mucho movimiento de las valvas de la válvula
mitral como se representa aquí. La valva anterior de la
válvula mitral tiene mucho movimiento comparada a la
valva posterior, lo que resulta en insuficiencia para coaptar y
regurgitación mitral.
ENFERMEDAD DE VÁLVULA MITRAL / 139
Corazón normal
Válvula
mitral
Corazón infartado
Aurícula
izquierda
Ventrículo
izquierdo
Regurgitación
Fuerza de
tironamiento o
halado
Músculos
papilares
Área de
infarto
Figura 7-3. La regurgitación mitral también ocurre cuando el movimiento de una válvula mitral está
restringido, tal como puede ocurrir durante el infarto de miocardio.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS COMPENSATORIOS DE ENFERMEDADES DE VM
El corazón del paciente con enfermedad de VM intenta compensar la incapacidad de la VM para
asegurar una carga eficaz del VI y la expulsión de un adecuado VS en la circulación sistémica. El
VI del paciente con EM está crónicamente subcargado mientras que el del paciente con RM está
sobrecargado de volumen aguda o crónicamente.
La RM ocurre tanto por un defecto primario en la estructura de la VM o secundaria a anormalidades en la estructura o geometría del VI. Cuando el VI se dilata secundario a miocardiopatía o isquemia, los músculos papilares se desvían caudalmente a la válvula y pueden evitar que las
valvas cierren efectivamente (por tironeamiento de las valvas). Por otra parte, la dilatación anular
también contribuye al déficit de coaptación de las valvas.
El corazón del paciente con RM debe responder al incremento de la carga de volumen que se
le presenta durante cada período de llenado diastólico.2-5 En el paciente con una VM incompetente, durante la sístole ventricular el VS no es completamente expulsado a través de la VA hacia
la circulación sistémica. Más bien, un buen porcentaje del VS entra en la AI. Para compensar, el
VI se hipertrofia excéntricamente y se dilata, permitiendo un mayor volumen diastólico final ventricular izquierdo (VDFVI). Esta dilatación puede empeorar la RM. Al mismo tiempo, la AI se
dilata para acomodar el volumen de regurgitación. El incremento en el VDFVI es a menudo, inicialmente, llevado a cabo sin un incremento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo
(PDFVI). En consecuencia, los pacientes pueden tolerar la RM crónica durante muchos años debido a que mantienen el avance del VS mediante el incremento del tamaño del VI.
Desafortunadamente, como con todos estos mecanismos compensatorios existen límites en
sus capacidades de mantener la función fisiológica cercana a lo normal en el escenario de una
función estructura anormal. Cuando la enfermedad progresa, el corazón se dilata cada vez más