Alteraciones de la deglución en el accidente cerebrovascular

ORIGINAL
DISFAGIA
Alteraciones de la deglución en el accidente cerebrovascular:
incidencia, historia natural y repercusiones sobre el estado
nutricional, la morbilidad y la mortalidad
R. Sala, M.ªJ. Muntó, J. de la Calle, I. Preciado, T. Miralles,
A. Cortés, R. Molla, M. Alcaide
CHANGES IN SWALLOWING AFTER CEREBROVASCULAR ACCIDENTS: INCIDENCE, NATURAL HISTORY
AND REPERCUSSIONS ON NUTRITIONAL STATUS, MORBIDITY AND MORTALITY
Summary. Objective. To determine the frequency of dysphagia in CVA, its natural history and value as a risk factor of
respiratory infection, malnutrition and death. Patients and methods. A prospective study was made of 187 consecutive patients
with cerebrovascular accidents (CVA). A standardized test for dysphagia was done during the first two days of the illness and
repeated three days a week. The levels of urea, total proteins and albumin were determined on admission and on discharge.
The patients were questioned by phone after 6 months. Results. There was dysphagia of liquids in 36.4% of the patients. The
incidence of dysphagia for semisolids was of the same frequency but more severe. Coma was the cause of inability to swallow
in 25.7% of the patients. During their stay in hospital one third of the patients with dysphagia died, one third became normal
and one third still had dysphagia when they were discharged. After one week, one, three and six months respectively, the cure
rate for dysphagia was 29.4%, 4.1%, 55.9% and 55.9%, and survival 83.8%, 67.6%, 61.8% and 60.3%. Thus after 6 months
only 3 patients (4.4%) were alive and dysphagic. Half of the ‘cures’ occurred in the first week, and none occurred after more
than 77 days. As compared to the non-dysphagic patients, the dysphagic patients had 10 times more risk of respiratory
infection, 18 times higher risk of death, greater loss of albumin and less loss of urea. Conclusions. There is a high prevalence
of dysphagia in CVA and although functional prognosis is not unfavorable, respiratory infections, malnutrition and death
are frequent [REV NEUROL 1998; 27: 759-66].
Key words. Cerebral vascular disease. Disorders of swallowing. Dysphagia. Mortality. Nutrition. Respiratory infection.
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones de la deglución son frecuentes en el accidente
vascular cerebral (AVC) e incluso pueden constituir su única manifestación [1,2]. La valoración de esta frecuencia es difícil y la
literatura ofrece cifras que comprenden entre el 23 y el 45% [3-7].
Estas variaciones pueden depender de diferencias en la muestra de
pacientes estudiada (mayor o menor gravedad) y en el tipo de test
utilizado en el diagnóstico de disfagia. La evolución del trastorno
es menos conocida aunque, siendo el AVC un proceso agudo, se
atribuye una buena evolución a la disfagia que lo acompaña [5,6].
Sus repercusiones en la fase aguda son, sin embargo, graves. La
disfagia es un factor de riesgo para la aspiración [8] y se ha relacionado con estancias hospitalarias más prolongadas [5,7] y un
mayor número de infecciones respiratorias [5]. La relación entre
disfagia y muerte se ha podido comprobar en unos casos [5], pero
no en otros [6].
La prevalencia de la disfagia en la población hospitalaria se ha
estimado en un 12% [9], mientras que la desnutrición hospitalaria
puede llegar a afectar al 50% de los pacientes ingresados [10] e
incide en mayor grado en sujetos disfágicos [11]. El valor de la
desnutrición como factor de riesgo para la morbilidad hospitalaria
está demostrado, aunque no es claro que un mejor aporte alimenticio mejore esta morbilidad [12].
Recibido: 04.02.98. Recibido en versión revisada: 20.02.98. Aceptado: 26.02.98.
Unidad de Enfermería de Medicina Interna. Sección de Neurología. Hospital Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante, España.
Correspondencia: Dr. Rafael Sala. Dirección de Enfermería. Hospital Virgen de los Lirios. Polígono de Caramanchel, s/n. E-03800 Alcoy, Alicante.
 1998, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
Nuestro objetivo ha sido estudiar la incidencia, grado e historia natural de las alteraciones deglutorias en los pacientes hospitalizados por AVC agudo, comprobando su impacto en el grado de
nutrición e hidratación, en la morbilidad por infección respiratoria
y en la mortalidad hospitalaria y tras el alta.
PACIENTES Y MÉTODOS
Pacientes y período de estudio
El estudio se llevó a cabo en el Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy
(Comunidad Valenciana). Se trata de un hospital comarcal de la red pública
de salud dotado de 300 camas y que atiende a una población de 134.000
habitantes. La Unidad de Neurología se adscribe al Servicio de Medicina
Interna y está dotada con tres neurólogos, una sala y un equipo de enfermería
específicos. Fueron incluidos en el estudio todos los pacientes ingresados
por AVC agudo en el período comprendido entre el 1 de julio de 1994 y el
30 de junio de 1995, excluyendo aquellos pacientes cuyo diagnóstico no fue
posteriomente confirmado e incluyendo aquellos con diagnóstico inicial de
otras enfermedades y en los que posteriormente se confirmó un AVC. La
exhaustividad de la muestra fue comprobada por dos vías: a través de la
estadística del Servicio de Admisión Hospitalaria basada en los grupos relacionados con el diagnóstico (GRD) y a través de los registros de ingreso de
cada una de las salas del hospital. Las recidivas de AVC ocurridas durante
el período de estudio se consideraron casos nuevos.
Valoración de la disfagia y la morbimortalidad. Seguimiento
La valoración de la disfagia y su grado fue llevada a cabo por el equipo de
enfermería neurológica, realizándose reuniones previas para unificar criterios de exploración. Fueron excluidos los casos en los que habían transcurrido más de 2 días entre el inicio de los síntomas neurológicos y el día del
ingreso. La primera valoración de enfermería se llevó a cabo el día del
ingreso, la segunda el día de la primera visita del neurólogo (máximo 48
horas tras el ingreso) y posteriormente todos los lunes, miércoles y viernes
hasta el momento del alta. Se incluyó en la valoración:
759
R. SALA, ET AL
Tabla Ia. Frecuencia y grado de la disfagia en la primera valoración de la
deglución.
Líquidos
Semisólidos
N.º
%
N.º
%
119
63,6
120
64,2
Lentitud
12
6,4
18
9,6
Tos/sofoco
21
11,2
11
5,9
Imposible/coma
35
18,7
38
20,3
No disfagia
Tabla Ib. Disfagia para líquidos (L) y semisólidos (SS) según nivel de conciencia.
Deglución
Normal
Lenta
Tos
Imposible
Conciencia
L-SS
L-SS
L-SS
L-SS
108-108
7-14
12-4
5-6
10-11
5-3
7-6
14-16
Estupor
1- 1
0-1
2-1
7-7
Coma
0-0
0-0
0-0
9-9
Normal
Obnubilación
En resumen
Sin disfagia
119
63,6
120
64,2
Algún grado
68
36,4
67
35,8
Tabla Ic. Frecuencia de disfagia en la primera valoración según el día en
que se realizó.
Casos
Disfágicos
(líquidos)
Disfágicos
(semisólidos)
Primer día
160
34,4%
34,4%
Segundo día
27
48,1%
44,4%
p= 0,168
p= 0,312
χ2
1. Grado de disfagia a líquidos y a semisólidos. Para ello se administraban
al paciente en posición semisentada dos degluciones de 25 ml de agua y
dos cucharadas (aproximadamente de 5 ml cada una) de un preparado
comercial con consistencia pastosa (Penta-pudding, Nutricia). Se estableció una escala de disfagia con cuatro grados: 0) sin disfagia, 1) deglución
lenta, 2) tos o sofocación, y 3) deglución imposible o coma. Se puntuó la
mejor de las dos degluciones para líquidos y semisólidos. Si por algún
ensayo deglutorio previo, realizado por familiares o en el Servicio de
Urgencias, se conoció la existencia de tos, sofocación o imposibilidad en
la deglución se asignó la puntuación correspondiente sin realizar el test a
fin de evitar la aspiración.
2. Repercusión sobre la dieta. Consistencia de la dieta del paciente en cada
momento: 0) normal, 1) blanda, 2) triturada por boca, 3) dieta por sonda
nasogástrica, y 4) dieta absoluta.
3. Infección respiratoria. Se determinó por la presencia de fiebre con síntomas respiratorios o demostración radiológica de neumonía.
4. Éxitus de cualquier etiología.
Cuando un paciente deglutió con normalidad en el momento de su ingreso
o cuando su deglución se normalizó durante su estancia hospitalaria, dejaron
de realizarse valoraciones hasta su alta, momento en que se reconsidera la
existencia de infección respiratoria y/o muerte. Cuando hubo empeoramiento neurológico se reevaluó la existencia de disfagia. La disfagia fue tratada
únicamente con medidas de soporte (variación en las consistencias y sondaje
nasogástrico).
Tras el alta no se repitieron las valoraciones descritas. A los 6 meses de la
finalización del período de inclusión se realizó una encuesta telefónica a los
pacientes que habían sido dados de alta con disfagia. En ella se determinó si
en los 6 meses siguientes al AVC: 1. El paciente había fallecido, 2. Había
llegado a deglutir líquidos y semisólidos con normalidad, y 3. La fecha de
los sucesos anteriores si ocurrieron, a fin de determinar los tiempos de supervivencia y de duración de la disfagia.
Valoración del estado de nutrición e hidratación
Dentro de los dos primeros días de ingreso se determinaron los valores séricos
de urea, proteínas totales y albúmina. Dicha determinación se repitió siempre
que fue posible en el día del alta o el previo. Las determinaciones fueron
realizadas por el mismo laboratorio bajo los mismos valores de normalidad.
760
Proceso de los datos y estadística
Los datos obtenidos se introdujeron en una base de datos informatizada
(dbase III plus). Para su análisis estadístico se utilizó el paquete SPSS 6.0
para Windows. Las variables cualitativas fueron comparadas con el test de
ji al cuadrado, y las cuantitativas con los estadísticos usuales: t de Student,
análisis de varianza y coeficiente de correlación r de Pearson. Para variables
de distribución no normal determinada por el test de Kolmogorov-Smirnov
o muestras pequeñas se utilizaron tests no paramétricos: U de Mann-Whitney como alternativa a la t de Student, y el test de Kruskal-Wallis como
alternativa al análisis de varianza.
RESULTADOS
Descripción general de la muestra
La muestra obtenida se compone de 187 pacientes, de los cuales
7 fueron reingresos. Su edad media era de 73,3 ± 9,5 (45-92)
años. La primera valoración de la deglución se llevó a cabo en
el primer día de evolución del AVC en 160 casos (85,6%), y en
el segundo en 27 (14,4%), con una media de 1,14 días. Los
pacientes, 95 varones (50,8%) y 92 mujeres (49,2%), permanecieron ingresados una media de 9,5 días ± 6,2 (1-34). Entre
ambos sexos no hubo ninguna diferencia significativa en la incidencia, gravedad y evolución de la disfagia, infecciones respiratorias ni éxitus.
Frecuencia de disfagia en la primera valoración
Los resultados del test de deglución realizado en la primera valoración de los pacientes se muestran en la tabla Ia. En el máximo grado de disfagia se incluyeron los casos de coma, dado que
estrictamente eran pacientes imposibilitados para la deglución.
Por ello incluimos en la tabla Ib la distribución de los grados de
disfagia según el nivel de conciencia. Algo más de un tercio de
los pacientes sufrieron disfagia en la primera valoración, estribando la diferencia entre líquidos y semisólidos más en el grado
de la disfunción que en su frecuencia (disfagia más grave para
líquidos). Todos los casos de coma fueron clasificados como
deglución imposible, pero el coma no fue la alteración de conciencia más frecuente en los pacientes imposibilitados para deglutir. La frecuencia de disfagia no fue diferente en los casos en
que la valoración fue realizada el primer o el segundo día de
evolución (Tabla Ic).
Evolución de la disfagia
Frecuencia de curación de la disfagia y éxitus
durante el ingreso
La evolución durante el ingreso fue dividida en cinco grupos:
NO→NO: no disfagia en inicio ni en evolución; NO→SÍ→NO:
no disfagia en inicio, aparición en la evolución y resolución antes
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
DISFAGIA
1
3
70
5
N.º de pacientes
9
11
Días de evolución
Pacientes vivos
Disfagias curadas
60
7
13
15
17
50
40
30
20
19
21
10
23
Éxitus
25
0
Disfagias curadas
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90 100 110 20 130 240 250 160 170 180
27
-7
7
-5
5
-3
3
-1
1
1
Disfagias curadas
3
Días de evolución
5
Éxitus
Figura 1. Pacientes disfágicos en la primera valoración y que se curaron
de su disfagia o murieron durante el ingreso. Frecuencia de estos eventos
según día de ingreso.
Figura 2. Curvas acumuladas de las frecuencias de curación de la disfagia
y de muerte durante los 6 meses siguientes al AVC, referida a los pacientes
disfágicos en la primera valoración. No se consideran los fallecimientos
ocurridos tras la curación de la disfagia.
Tabla IIa. Evolución de la disfagia durante la hospitalización.
Tabla IIb. Distribución de los éxitus durante el ingreso en los pacientes con
disfagia en la primera valoración.
Grupo
1 No→No
Líquidos
Casos
%
Semisólidos
Casos
%
115
61,5
117
62,6
2 No→Sí→No
2
1,1
2
1,1
3 No→Sí
2
1,1
1
0,5
4 Sí→No
23
12,3
22
11,8
5 Sí→Sí
45
24,1
45
24,1
del alta; NO→SÍ: no disfagia en inicio, aparición durante la evolución y alta aún con algún grado de disfagia; SÍ→NO: disfagia
en inicio y desaparición antes del alta; SÍ→SÍ: disfagia en inicio
y persistencia en algún grado en el momento del alta o del éxitus.
Los resultados se muestran en la tabla IIa. En el grupo 1 fallecieron
dos pacientes y ninguno en los grupos 2 y 3. En los pacientes con
disfagia inicial (grupos 4 y 5) la mortalidad se distribuyó según se
indica en la tabla IIb.
Dejaremos a un lado los grupos 2 y 3 para mayor simplicidad. En cuanto a líquidos, de los 68 pacientes disfágicos sólo
en 23 (33,82%) la disfagia había desapareció antes del alta,
mientras que de los 45 restantes (66,17%), 24 (53,3%) fueron
dados del alta con algún grado de alteración de la deglución y
21 (46,6%) fallecieron. De un modo aproximado, de los pacientes disfágicos al ingreso, un tercio deglutían normalmente
al alta, un tercio fue dado de alta con disfagia y un tercio falleció durante su ingreso hospitalario. Los resultados para semisólidos son superponibles.
Duración de la disfagia durante el ingreso
En los pacientes en los que la disfagia se resolvió durante el ingreso (grupo 4) el tiempo medio de resolución fue de 4,96 días (±4,79;
2-23; n= 23) para líquidos y de 5,86 (±6,21; 2-23; n= 22) días para
semisólidos.
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
Líquidos
Semisólidos
Éxitus
No éxitus
Éxitus
No éxitus
Sí→No
1 (4,7%)
22 (46,8%)
1 (4,7%)
20 (44,4%)
Sí→Sí
20 (95,2%)
25 (53,1%)
20 (95,2%)
25 (55,5%)
Total
21
47
22
45
La distribución de la duración de la disfagia en los casos en que
se resolvió durante el ingreso se indica en la figura 1. Se resolvió
en la primera semana en 20 de los 23 pacientes con disfagia a
líquidos (86,95%) y en 18 de los 22 con disfagia a semisólidos
(81,81%).
Evolución de la disfagia y la mortalidad a 6 meses del AVC
La figura 2 muestra la curva acumulada de resolución de la
disfagia a los 6 meses del AVC superpuesta a la curva de supervivencia, ambas referidas a los pacientes con disfagia inicial (grupos 4 y 5 de evolución) y sin incluir a los pacientes
fallecidos tras la resolución de la disfagia. Los datos provienen
de la suma de los obtenidos durante el ingreso y de la encuesta
telefónica posterior. A los 6 meses del AVC, de los 68 pacientes disfágicos a líquidos en la primera valoración, en 38 la
disfagia se había resuelto (55,8%); y de los 30 restantes, 27
habían fallecido (39,7%) y sólo 3 seguían con disfagia (4,4%).
Los resultados para semisólidos son semejantes: 67 casos de
los que 38 se resolvieron, 27 fallecieron y en 2 persistía la
disfagia a los 6 meses. La curva acumulada muestra como en
la primera semana se dieron la mitad de las resoluciones de la
disfagia (20 casos), mientras que las restantes se sucedieron
hasta aproximadamente el día 80 de evolución. El tiempo medio
de resolución fue de 18,2 ± 20,4 días para líquidos y de 22,2 ±
25,3 días para semisólidos; esta diferencia no fue significativa,
pues la t de Student apareada para 34 casos que tuvieron dis-
761
R. SALA, ET AL
Tabla IIIa. Consistencia de las dietas utilizadas.
Primera valoración
N.º
%
Tabla IV. Valores bioquímicos en la valoración del estado nutricional en el
ingreso y el alta.
Alta o éxitus
N.º
%
N.º
Media
DE
Min.
Máx.
Urea (mg/dl)
Normal
50
26,7
76
40,6
Blanda
66
35,3
53
28,3
Urea de ingreso
184
44,2
17,7
20
202
Triturada
27
14,4
28
15,0
Urea de alta
124
48,1
18,8
17
150
4
2,1
16
8,6
Incremento de urea
124
4,9
17,7
-39
73
40
21,4
14
7,5
Proteínas totales (g/dl)
Proteínas ingreso
173
7,01
0,71
3,9
9,4
Proteínas alta
121
6,9
0,69
4,5
8,7
Incremento proteínas
120
-0,05
0,64
-2,3
2,1
Sonda
Absoluta
Tabla IIIb. Relación entre grado de disfagia y dieta de ingreso.
Normal
Blanda
Triturada
Sonda
Absoluta
Albúmina (g/dl)
Líquidos
49
55
14
1
0
Albúmina ingreso
160
4,21
0,46
2,8
6,1
Lentitud
0
5
4
0
3
Albúmina alta
121
4,17
0,56
2,7
6,5
Tos/sofoco
1
6
9
1
4
Incremento albúmina
113
-0,04
0,43
-1,3
1,4
Imposible
0
0
0
2
33
No disfagia
Semisólidos
No disfagia
50
55
14
1
0
Lentitud
0
10
6
1
1
Tos/sofoco
0
1
7
0
3
Imposible
0
0
0
2
36
significación estadística la diferencia entre los valores de ingreso y alta (t de Student entre albúmina de ingreso y alta, n= 113;
t= 1,06; p= 0,294).
La disfagia como factor de riesgo de deterioro nutricional
La consistencia de las dietas prescritas en el ingreso y el alta o
éxitus se muestran en la tabla IIIa, y la relación entre la disfagia
inicial y la dieta prescrita en el Servicio de Urgencias en la tabla
IIIb. Observamos que, aunque como tendencia la prescripción
del tipo de dieta al ingreso dependió de la existencia de disfagia
y su grado, hubo un número significativo de pacientes con una
prescripción dietética para la cual tenían serias dificultades funcionales.
En la tabla V se muestran los valores medios de incremento de
urea, proteínas totales y albúmina durante el ingreso en función de
la existencia o no de disfagia y de su grado. Los pacientes disfágicos presentaron una disminución de las cifras de urea durante su
estancia, mientras que en los no disfágicos este valor aumentó. El
grado de disfagia produjo cambios en el incremento de urea (aumentos positivos para lentitud y negativos para grados mayores),
pero estas diferencias no tuvieron significación estadística. Aunque el valor del incremento de proteínas totales fue nulo en no
disfágicos y mostró pérdida proteica en disfágicos, estas diferencias no fueron significativas. Tampoco lo fueron las variaciones
según el grado de disfagia aunque la pérdida proteica aumentó al
hacerlo el grado de disfagia. Los valores de incremento de albúmina en disfágicos y no disfágicos mostraron los mismos hallazgos que las proteínas totales, pero en este caso sí que cobraron
significación estadística. Esta pérdida fue siempre mayor en casos
de deglución imposible que en los de deglución lenta, pero de un
modo no significativo.
Disfagia y nutrición
Valoración nutricional
Disfagia e infección respiratoria
Frecuencia y momento de la infección
En la tabla IV se muestran los valores obtenidos en el ingreso y
el alta de los valores bioquímicos utilizados en la valoración del
estado de nutrición e hidratación (urea, proteínas totales y albúmina). El incremento de urea durante la estancia hospitalaria fue
positivo, con diferencias significativas entre los valores del ingreso y del alta (t de Student, n= 124; t= -3,09; p= 0,002). Hubo
una pérdida leve de proteínas totales durante el ingreso, de modo
que la diferencia entre los valores de ingreso y alta no son significativamente diferentes (t de Student entre proteínas de ingreso y alta, n= 120; t= 0,77; p= 0,44). También existió una pérdida
leve de albúmina durante la estancia, no alcanzando tampoco
Sufrieron una infección respiratoria 13 pacientes (7,0%); 8 de las
cuales (61,53%) ocurrieron en la primera semana.
fagia inicial a semisólidos y a líquidos resuelta antes de 6 meses
dio una p= 0,22.
Repercusión de la disfagia sobre la dieta
(consistencia en ingreso y alta)
762
La disfagia como factor de riesgo de infección respiratoria
(Tabla VI)
El riesgo de infección respiratoria fue diez veces superior en disfágicos (16,2%) que en no disfágicos (1,7%). La frecuencia de
infección respiratoria se correlacionó muy significativamente con
la presencia o no de disfagia (ji al cuadrado con p= 0,0002 para
líquidos y p= 0,0002 para semisólidos), y fue mayor según fuera
más intensa la disfagia (diferencia no significativa).
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
DISFAGIA
Tabla V. Valores de los parámetros bioquímicos de nutrición-hidratación
(incrementos de urea, proteínas totales y albúmina entre el ingreso y el
alta) según la presencia o no de disfagia y su grado (AVAR: análisis de
varianza, K-W: test de Kruskal-Wallis).
Tabla VI. Tablas de contingencia de las frecuencias de infección respiratoria/disfagia e infección respiratoria/grado de disfagia para líquidos y semisólidos.
Líquidos
Incremento de urea
Líquidos
No disfagia
Disfagia en algún grado
Sin infección
117 (98,3%)
57 (83,8%)
Con infección
2 (1,7%)
11 (16,2%)
Total
119
68
Semisólidos
Sin disfagia 7,8±17,1 (n= 83)
No disfagia
7,8±17,1 (n= 83)
Con disfagia -1,0±17,6 (n= 41)
Sí disfagia
-1,0±17,6 (n= 41)
AVAR: p= 0,007
AVAR: p= 0,007
χ : p= 0,0006
2
Lentitud
3,7±11,7 (n= 7)
Lentitud
3,6±19,6 (n= 15)
Tos/sofoco
-1,9±18,4 (n= 17)
Tos/sofoco
-4,5±17,9 (n= 7)
Imposible
-2,1±19,3 (n= 17)
Imposible
-3,2±18,5 (n= 19)
AVAR: p= 0,742
AVAR: p= 0,495
K-W: p= 0,596
K-W: p= 0,515
Lentitud
Sofoco
Imposible
Sin infección
11 (91,7%)
18 (85,7%)
28 (80,0%)
Con infección
1 (8,3%)
3 (14,3%)
7 (20,0%)
Total
12
21
35
χ : p= 0,613
2
Incremento de proteínas totales
Semisólidos
Líquidos
Semisólidos
Sin disfagia 0,00±0,57 (n= 80)
No disfagia
0,00±0,57 (n= 80)
Con disfagia -0,14±0,75 (n= 40)
Sí disfagia
-0,14±0,75 (n= 40)
AVAR: p= 0,254
No disfagia
Disfagia en algún grado
Sin infección
117 (98,3%)
57 (82,6%)
Con infección
2 (1,7%)
11 (16,2%)
Total
119
68
AVAR: p= 0,254
Lentitud
-0,11±0,31 (n= 7)
Lentitud
-0,06±0,49 (n= 15)
Tos/sofoco
0,08±0,89 (n= 17)
Tos/sofoco
-0,12±1,05 (n= 7)
Imposible
-0,39±0,68 (n= 16)
Imposible
-0,26±0,80 (n= 18)
AVAR: p= 0,189
AVAR: p= 0,743
K-W: p= 0,335
K-W: p= 0,426
Incremento de albúmina
χ2: p= 0,0006
Lentitud
Sofoco
Imposible
Sin infección
17 (94,4%)
9 (81,8%)
30 (78,9%)
Con infección
1 (5,6%)
2 (18,2%)
8 (21,1%)
Total
18
11
38
χ : p= 0,338
2
Líquidos
Semisólidos
Sin disfagia 0,02±0,37 (n= 76)
No disfagia
0,02±0,37 (n= 76)
Con disfagia -0,18±0,49 (n= 37)
Sí disfagia
-0,18±0,49 (n= 37)
AVAR: p= 0,010
AVAR: p= 0,010
Lentitud
-0,11±0,16 (n= 6)
Lentitud
-0,10±0,24 (n= 14)
Tos/sofoco
-0,04±0,54 (n= 15)
Tos/sofoco
-0,06±0,80 (n= 6)
Imposible
-0,35±0,49 (n= 16)
Imposible
-0,32±0,49 (n= 17)
AVAR: p= 0,218
AVAR: p= 0,364
K-W: p= 0,258
K-W: p= 0,517
Disfagia y muerte
Frecuencia y momento del éxitus
Durante el ingreso fallecieron 23 pacientes (mortalidad 12,3%).
El éxitus se produjo como media en el día 8,09 de evolución (± 6,9;
1-27), con un predominio en fases precoces: 14 en la primera
semana (60,8%).
La disfagia como factor de riesgo de éxitus (Tabla VII)
La gran mayoría de los éxitus ocurrieron en pacientes disfágicos (ji al cuadrado con p= 0,0000 para líquidos y para semisó-
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
lidos). El riesgo de éxitus fue 18 veces mayor en disfágicos
(30,9%) que en no disfágicos (1,7%), y fue mayor en la medida
en que lo fue el grado de disfagia para líquidos (distribución ji
al cuadrado con p= 0,01), no alcanzando significación para
semisólidos (p= 0,06).
Disfagia y estancia hospitalaria (Tabla VIII)
La estancia media de los pacientes fue significativamente más
prolongada en los disfágicos (a líquidos y/o a semisólidos), aunque el grado de disfagia no influyó en la duración del ingreso
hospitalario.
DISCUSIÓN
El cálculo de la frecuencia de la disfagia en el AVC debería
atenerse a ciertos principios: 1. La muestra de pacientes debe ser
en lo posible representativa de los casos incidentes en la población; 2. La existencia de disfagia debe ser examinada pronto en
el curso del AVC, dado que su duración puede ser breve, y 3. Debe
utilizarse un mismo test para todos los pacientes y éste debe ser
lo suficientemente sensible. Wade y Hewer [4] utilizaron un
registro de 976 pacientes con AVC que incluía enfermos extrahospitalarios, y en los que la disfagia fue medida con un bolo
763
R. SALA, ET AL
Tabla VII. Tablas de contingencia de las frecuencias de muerte/disfagia y
muerte/grado de disfagia para líquidos y semisólidos.
Tabla VIII. Estancia hospitalaria según la disfagia y su grado (AVAR: análisis
de varianza).
Líquidos
Líquidos
Semisólidos
No disfagia
Disfagia en algún grado
No éxitus
117 (98,3%)
47 (69,1%)
No disfagia
8,02 ± 3,89
8,02 ± 3,89
Éxitus
2 (1,7%)
21 (30,9%)
Sí disfagia
12,26 ± 8,35
12,26 ± 8,35
Total
119
68
AVAR
p= 0,0000
p= 0,0000
χ : p= 0,0000
2
Según la disfagia
Según el grado
Lentitud
Sofoco
Imposible
Lentitud
12,58 ± 8,37
8,94 ± 5,49
No éxitus
11 (91,7%)
17 (81,0%)
19 (54,3%)
Tos/sofoco
11,95 ± 7,90
14,00 ± 8,20
Éxitus
1 (8,3%)
4 (19,0%)
16 (50,2%)
Imposible
12,34 ± 8,82
13,26 ± 9,30
Total
12
21
35
AVAR
p= 0,976
p= 0,148
χ : p= 0,019
2
Semisólidos
No disfagia
Disfagia en algún grado
No éxitus
117 (98,3%)
47 (69,1%)
Éxitus
2 (1,7%)
21 (30,9%)
Total
119
68
Lentitud
Sofoco
Imposible
No éxitus
16 (88,9%)
8 (72,7%)
22 (57,9%)
Éxitus
2 (11,1%)
3 (27,3%)
16 (42,1%)
Total
18
11
38
χ2: p= 0,0000
χ : p= 0,062
2
libre de agua, valorando la deglución como normal, lenta, difícil,
con tos o imposible. En la primera semana, 521 pacientes fueron
observados y de ellos, 452 (86,7%) no sufrían depresión del
nivel de conciencia. De estos últimos, el 43% sufría disfagia
(23% lentitud, 6% patrón anormal de deglución, 14% tos). El
estudio de Gordon, Hewer y Wade [5] incluía a 91 pacientes
hospitalizados consecutivamente por AVC, y valorados hasta
13 días tras el mismo (56, en las primeras 48 horas). Estos
autores definieron la disfagia como la incapacidad para beber
50 ml de agua de un vaso en posición sentada, o la aparición de
tos más de una vez en esta maniobra repetida en dos ocasiones.
El test se repitió cada 2 días la primera semana y después dos
veces a la semana hasta la recuperación de la deglución, examinando cada vez la existencia de infección respiratoria. No se
indica el tiempo de seguimiento. Tuvieron disfagia 41 pacientes (45%). El estudio de Barer [6] se realizó sobre 357 pacientes
incluidos en un protocolo de tratamiento del AVC con betabloqueantes que excluía a los pacientes graves. Fueron valorados en
las primeras 48 h mediante un bolo de 10 ml de agua. La incidencia
de disfagia en pacientes con un AVC unilateral fue del 29%. En
1990, Young y Duran-Jones [7] revisaron 220 historias de pacientes con AVC, encontrando una incidencia de problemas de
deglución del 28%. Nilsson et al [13] utilizaron un test de succión repetida sobre 100 pacientes consecutivos, encontrando 28
764
no valorables (coma, afasia o demencia) y 14 disfágicos. Nuestras cifras de frecuencia de disfagia (36,4% para líquidos y 35,8%
para semisólidos) se encuentran en un punto medio del rango
descrito por los autores citados. Nuestra muestra tiene el sesgo
propio de una serie hospitalaria, pero debemos señalar que la
tasa de incidencia de AVC que derivaría del recuento de nuestros pacientes sobre la población cubierta por nuestro hospital
sería de 1,39 casos por 1.000 habitantes y año, lo cual no se
encuentra alejado ni de las cifras de incidencia que se describen en la literatura (0,9-3,9 casos/1.000/año) [14] ni de las descritas en nuestra área en estudios puerta a puerta (1,2-3,2
casos/1.000/año) [15]. La valoración de la deglución se realizó en
todos los pacientes, no excluyéndose aquellos que sufrían alteración de conciencia al considerar que en tal caso también existía
imposibilidad para deglutir derivada de la lesión neurológica, y,
por tanto, con el mismo valor epidemiológico que en pacientes
conscientes. La precocidad del examen fue posible al ser realizada por el equipo de enfermería, con lo cual sólo fue necesario
excluir a 3 pacientes cuyo AVC había tenido lugar 48 horas
antes del ingreso. Utilizamos en el test un volumen de líquido
menor que otros autores y aún nos parece excesivo: en realidad
a un paciente con posible disfagia resulta imprudente administrarle más allá de unos pocos mililitros, y volúmenes mayores
deben administrarse de modo fragmentado. En el examen de
frecuencia hemos podido analizar un hecho conocido por la práctica clínica pero no previamente cuantificado: la disfagia en el
AVC es mayor para líquidos que para semisólidos. Para nuestra
sorpresa las diferencias entre líquidos y semisólidos fueron escasas en cuanto a la frecuencia de disfagia, poniéndose de manifiesto, sobre todo, en su intensidad: el agua produjo casi el
doble de frecuencia de tos/sofocación que el pudding (11,2%
frente a 5,9%).
El AVC es una enfermedad aguda con tendencia posterior
a la mejoría funcional. Los estudios disponibles indican que la
disfagia comparte esta buena evolución y, en general, constatan un buen índice de mejorías a medio plazo. Entre los supervivientes de la serie de Wade y Hewer [4], a los 6 meses menos
del 2% tenían disfagia (desde el 43% inicial). Entre los 41
pacientes con disfagia de Gordon, Hewer y Wade [5] sobrevivieron 21. En ellos la duración media de la disfagia fue de 8,5
días, siendo de 8 días o menos en 15/21, 9-14 días en 3/21 y
mayor de 40 días en 3/21. En la serie de Barer [5] la incidencia
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
DISFAGIA
de disfagia fue en las primeras 24 horas del 29% (sobre 357
enfermos), a la semana del 16% (sobre 309 enfermos; 86,5%
del grupo inicial), al mes del 6% (sobre 277; 77,5% del grupo
inicial) y a los 6 meses del 1% (sobre 248; 69,4% del grupo
inicial). En un estudio sobre 121 pacientes consecutivos, Smithard et al [16] encontraron una frecuencia de disfagia a las 24
h, 7 días y 6 meses del 51%, 27% y 6,8%, respectivamente,
siendo llamativo que a los 6 meses un 2,3% habían desarrollado disfagia de novo. De los 100 pacientes de Nilsson et al [13],
a los 6 meses sólo 7 tenían disfagia. En estos datos se evidencia
una cuestión fundamental: el pronóstico funcional de la disfagia en el AVC no puede independizarse del hecho de que su
presencia supone un mayor riesgo de muerte. En nuestra serie,
la mayor parte de las disfagias que se resolvieron durante el
ingreso lo hicieron precozmente, en la primera semana, y con
clara dependencia del grado de disfagia inicial. Sin embargo,
un tercio de los pacientes disfágicos murieron, y un tercio hubo
de ser dado de alta aún con disfagia. Ello nos llevó a valorar la
frecuencia de mejoría de forma comparativa con la curva de
supervivencia. Este análisis no ha sido realizado previamente,
y de él cabe destacar que: 1. La presencia de disfagia en la fase
aguda del AVC supone un riesgo global de muerte del 40% a
6 meses, produciéndose la mayor parte de los éxitus en el primer mes; 2. El pronóstico de resolución de la disfagia es bueno
en los pacientes supervivientes (más del 95% de curaciones),
y 3. La resolución de la disfagia es muy precoz en la mitad de
los casos (primera semana), mientras que tras el primer trimestre ya no cabe esperar mejorías. Tanto la frecuencia de mejoría
y muerte como el tiempo de resolución dependieron del grado
de disfagia inicial, y en las curvas de éxitus y curación observamos como para el grado 3 (deglución imposible o coma) el
porcentaje de éxitus supera al de disfagias curadas.
En los pacientes con AVC la malnutrición no es extraña en
el momento del ingreso, pero aumenta en frecuencia durante el
mismo (17-19). En el estudio de Axelsson [17], la frecuencia de
malnutrición fue del 16% al ingreso y del 22% al alta, y en el de
Dávalos [19] del 16,5% al ingreso, del 26,4% tras la primera
semana de ingreso y del 35% tras la segunda. Cuando el paciente
llega al servicio de rehabilitación la frecuencia de desnutrición
es muy elevada. Finestone et al [20] realizaron un estudio prospectivo sobre la incidencia de disfagia y los factores de riesgo de
malnutrición en 49 pacientes consecutivos admitidos en un servicio de rehabilitación: la incidencia de disfagia fue del 47%, y
se relacionó con la disfagia, el sondaje nasogástrico, la presencia
de diabetes, AVC previo y una edad superior a 70 años. Otros
estudios han abordado también los factores de riesgo para la
malnutrición, encontrándose relación con la presencia de disfagia [11], disfagia y malnutrición previa [19,21], edad avanzada
e inmovilización por déficit funcional [18,21]. Entre los pacientes con AVC y que además sufrían disfagia se ha descrito también un mayor aumento de la urea sérica y el hematocrito como
signos de deshidratación [5]. La valoración del estado de nutrición e hidratación del total de nuestros enfermos ofrece, por
tanto, datos esperables para pacientes hospitalizados: leve pérdida proteica (mayor de albúmina que de proteínas totales) y
leve deshidratación demostrada por el incremento de la urea
sérica. Tanto el ingreso prolongado como la presencia de disfagia supusieron una mayor pérdida proteica y un menor incremento de urea. La conclusión es que los cuidados nutricionales
fueron defectuosos, mientras que el uso obligado de perfusiones
intravenosas o sondaje nasogástrico en los pacientes graves con-
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766
siguió mantener una buena hidratación. El cuidado nutricional
es deseable en todo paciente hospitalizado, aunque en el estudio
de Sullivan y Walls [12] no se demostrara la repercusión de las
medidas nutricionales sobre la morbilidad. La desnutrición empeora la evolución de complicaciones como las úlceras de decúbito. En el caso concreto de los AVC, las cifras bajas de proteínas totales en el ingreso se han relacionado con una mayor gravedad del AVC [22], probablemente por el incremento relativo
de proteínas de mayor tamaño (fibrinógeno, globulinas) que inducen un aumento de la viscosidad sanguínea, considerado hoy
como un factor de riesgo mayor en la patología vascular cerebral
y un determinante básico del flujo cerebral en el área sometida
a isquemia. En la fase aguda del ictus existe además un estado
hipercatabólico que facilitaría la desnutrición proteica, y ésta a
su vez dañaría el sistema inmune aumentando la susceptibilidad
a las infecciones y a las úlceras de ecúbito [23]. Deberemos
mejorar el cuidado nutricional de nuestros pacientes comenzando por la prescripción dietética del ingreso, donde con frecuencia se indicaron dietas que el paciente no podía deglutir con
normalidad y sin riesgo. Para conseguir esto es fundamental
realizar un test de deglución adecuado, teniendo en cuenta que
los tests clínicos pueden dejar de detectar hasta un 20-24% de las
aspiraciones visibles con métodos radiológicos [8,24].
En los pacientes disfágicos son más frecuentes las infecciones respiratorias. Gordon, Hewer y Wade [5] las observaron
sobre todo en la primera semana, aunque esta diferencia (19%
frente a 8%) no era significativa. En el estudio de Wade y
Hewer [4] la mortalidad a los 6 meses varió según el grado de
alteración de la deglución, aunque de forma no significativa:
grupo de deglución normal, mortalidad del 14% (36/258); deglución lenta, del 35% (36/102); anormal, del 37% (10/28) y
con tos, del 40% (26/64). Los autores concluyen que la mortalidad es mayor en los pacientes con AVC con disfagia, aunque
no varía según el grado ésta, lo cual pone en duda su relación
con neumonías de aspiración. Sin embargo, Barer [6] no encontró relación entre disfagia y mortalidad en el AVC, y Nilsson et al [13] la encontraron con las neumonías pero no con la
mortalidad. En nuestra serie hubo una relación claramente significativa entre la existencia de disfagia e infección respiratoria
en el ingreso y entre disfagia y muerte en el ingreso. En los
pacientes disfágicos el riesgo de infección respiratoria durante el
ingreso se multiplicó por 10, y el de éxitus por 18. Un mayor grado
de disfagia produjo una mayor frecuencia de infección respiratoria y de muerte, aunque sólo se alcanzó significación
estadística entre muerte y grado de disfagia a líquidos. La relación entre éxitus e infección respiratoria queda también claramente demostrada al existir este antecedente en la mayor
parte de los pacientes que fallecieron, con significación en la
tabla de ji al cuadrado. Es evidente que en el AVC la presencia
de disfagia [25] y de aspiración [6] predisponen a la neumonía.
También el riesgo de muerte aumenta claramente, aunque es
evidente que no todas las muertes en el AVC se deben a neumonía de aspiración y en muchos casos la relación disfagiamuerte se establecerá por la gravedad del AVC, y no por la
concurrencia de infección respiratoria. De hecho, en nuestra
serie sólo el 30% de los éxitus fueron antecedidos por infección
respiratoria.
En conclusión, la frecuencia de la disfagia en el AVC es alta
y se asocia a un elevado grado de morbilidad y mortalidad y a un
déficit nutricional hospitalario. Debe determinarse su valor como
causa de estas complicaciones. Su evolución es, en general, fa-
765
R. SALA, ET AL
vorable en los pacientes supervivientes, precisándose de una
determinación de los factores que condicionan la evolución a fin
de programar adecuadamente el soporte nutricional. La preven-
ción de las complicaciones asociadas a la disfagia precisa de una
detección precoz de la disfunción deglutoria y de un seguimiento próximo de su evolución.
BIBLIOGRAFÍA
1. Celifarco A, Gerard G, Faegenburg D, Burakoff R. Dysphagia as the
14. Matías-Guiu J. Neuroepidemiología. Barcelona: Prous; 1993. p. 19.
sole manifestation of bilateral strokes. Am J Gastroenterol 1990; 85:
15. Mulet-Pons MJ. Epidemiología descriptiva del accidente isquémico
610-3.
transitorio en Bañeres (área sanitaria de Alcoy). Tesis doctoral.
2. Buchholz DW. Clinically probable brainstem stroke presenting priUniversidad de Alicante, 1995.
marily as dysphagia and nonvisualized by MRI. Dysphagia 1993; 8:
16. Smithard DG, O’Neill PA, England RE, Park CL, Wyatt R, Martin
235-8.
DF, et al. The natural history of dysphagia following a stroke. Dysphagia
3. Veis SL, Logemann JA. Swallowing disorders in persons with cere1977; 12: 188-93.
brovascular accidents. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66: 372-5.
17. Axelsson K, Asplund K, Norberg A, et al. Nutritional status in patients
4. Wade DT, Hewer RL. Motor loss and swallowing difficulty after stroke:
with acute stroke. Acta Med Scand 1988; 224: 217-24.
frequency, recovery and prognosis. Acta Neurol Scand 1987; 76: 50-4.
18. Unosson M, Ek A-C, Bjurulf P, et al. Feeding dependence and nutri5. Gordon C, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. Br Med J
tional status after acute stroke. Stroke 1994; 25: 366-71.
1987; 295: 411-4.
19. Dávalos A, Ricart W, González-Huix F, et al. Nutritional status and
6. Barer DH. The natural history and functional consequences of dysphaclinical outcome in acute cerebral infarction. J Neurol 1994; 241 (Supgia after hemispheric stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:
pl 1): S30.
236-41.
20. Finestone HM, Greene-Finestone LS, Wilson ES, Teasell RW. Mal7. Young EC, Durant-Jones L. Developing a dysphagia program in an
nutrition in stroke patients on the rehabilitation service and at folacute care hospital: a needs assessment. Dysphagia 1990; 5: 159-65.
low-up: prevalence and predictors. Arch Phys Med Rehabil 1995;
8. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, McMahon J. Aspiration in acute stroke:
76: 310-6.
a clinical study with videofluoroscopy. Q J Med 1993; 86: 825-9.
21. Axelsson K, Asplund K, Norberg A, et al. Eating problems and nutri9. Groher ME, Bukatman R. The prevalence of swallowing disorders in
tional status during hospital stay of patients with severe stroke. J Am
two teaching hospitals. Dysphagia 1986; 1: 3-6.
Diet Assoc 1989; 89: 1092-6.
10. Roubenoff R, Preto J, Balke C. Malnutrition among hospitalized patients.
22. Suárez C, Castillo J, Suárez P, Naveiro J, Lema M. Valor pronóstico
A problem of physician awareness. Arch Intern Med 1987; 147: 1462-5.
de factores analíticos hemorreológicos en el ictus. Rev Neurol 1996;
11. Sitzmann J. Nutritional support of the dysphagic patient: methods, risks
24: 190-2.
and complications of therapy. J Parenter Enteral Nutr 1990; 1: 60-3.
23. Serena J, Dávalos A. Nutrición en el paciente hospitalario durante la
12. Sullivan DH, Walls RC. Impact of nutritional status on morbidity in a
fase aguda del ictus. Ictus 1996; 2: 16-8.
population of geriatric rehabilitation patients. J Am Geriatr Soc 1994;
24. DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. Validation of the 3-oz water
42: 471-7.
swallow test for aspiration following stroke. Arch Neurol 1992; 49:
13. Nilsson H, Ekberg O, Olsson R, Hindfelt B. Dysphagia in stroke: a
1259-61.
prospective study of quantitative aspects of swallowing in dysphagic
25. Johnson ER, McKenzie SW, Sievers A. Aspiration pneumonia in stroke.
patients. Dysphagia 1988; 13: 32-8.
Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 973-6.
ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN EN EL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR: INCIDENCIA, HISTORIA NATURAL
Y REPERCUSIONES SOBRE EL ESTADO NUTRICIONAL,
LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD
Resumen. Objetivo. Determinar la frecuencia de disfagia en el accidente cerebrovascular (AVC), su historia natural y su valor como
factor de riesgo para la infección respiratoria, la desnutrición y la
muerte. Pacientes y métodos. Estudio prospectivo de 187 pacientes
consecutivos con AVC. Test estandarizado de disfagia en los primeros dos días de evolución, repetido tres días semanales. Determinación de urea, proteínas totales y albúmina al ingreso y al alta. Encuesta telefónica a los 6 meses. Resultados. Hubo disfagia a líquidos
en el 36,4% de los casos y a semisólidos con igual frecuencia pero
mayor intensidad. Un 25,7% de los casos de deglución imposible se
debieron a coma. Durante el ingreso, un tercio de los pacientes con
disfagia falleció, en un tercio se resolvió y otro tercio fue dado de alta
con disfagia. A la semana, 1, 3 y 6 meses la tasa de curaciones de la
disfagia fue del 29,4, 41,1, 55,9 y 55,9%, y la de supervivencia del
83,8, 67,6, 61,8 y 60,3%, respectivamente, de modo que a los 6 meses
sólo 3 pacientes (4,4%) seguían vivos y disfágicos. La mitad de las
curaciones se dieron en la primera semana, y no hubo ninguna transcurridos 77 días. Los disfágicos tuvieron respecto a los no disfágicos
10 veces más riesgo de infección respiratoria, 18 veces más riesgo
de muerte, mayores pérdidas de albúmina y menores pérdidas de
urea. Conclusiones. La disfagia tiene una elevada prevalencia en los
AVC, y, aunque su pronóstico funcional no es malo, se acompaña de
una alta frecuencia de infecciones respiratorias, desnutrición y muerte
[REV NEUROL 1998; 27: 759-66].
Palabras clave. Disfagia. Enfermedad vascular cerebral. Ictus.
Infección respiratoria. Mortalidad. Nutrición. Trastornos de la
deglución.
766
ALTERAÇÕES DA DEGLUTIÇÃO NO ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL: INCIDÊNCIA, HISTÓRIA NATURAL E
REPERCUSSÕES SOBRE O ESTADO NUTRICIONAL,
A MORBILIDADE E A MORTALIDADE
Resumo. Objectivo. Determinar a frequência de disfagia no AVC, a
sua história natural e o seu significado como factor de risco para a
infecção respiratória, a desnutrição e a morte. Doentes e métodos.
Estudo prospectivo de 187 doentes consecutivos com acidente vascular cerebral (AVC). Teste estandartizado de disfagia nos primeiros dois dias de evolução, repetido três dias por semana. Determinação de ureia, proteínas totais e albumina na admissão e na alta.
Inquérito telefónico aos 6 meses. Resultados. Existiu disfagia para
líquidos em 36,4% dos casos e para semisólidos com igual frequência, mas maior intensidade. Em 25,7% dos casos de deglutição impossível a causa foi o estado de coma. Durante a admissão, un terço
dos doentes com disfagia faleceu, em un terço resolveu-se e no restante un terço tiveram alta com disfagia. À semana, 1, 3 e 6 meses a
taxa de curas da disfagia foi de 29,4, 41,1, 55,9 e 55,9%, e a de
sobrevivência de 83,8, 67,6, 61,8 e 60,3%, de forma que aos 6 meses
só 3 pacientes (4,4%) se mantinham vivos e com disfagia. Metade das
curas ocorreu na primeira semana, e não houve nenhuma após 77
dias. Os doentes com disfagia tiveram, em relação aos sem disfagia,
10 vezes mais risco de infecção respiratória, 18 vezes mais risco de
morte, maiores perdas de albumina e menores perdas de ureia.
Conclusões. A disfagia tem elevada prevalência nos AVC, e ainda
que o seu prognóstico funcional não seja mau, acompanha-se de alta
frequência de infecções respiratórias, desnutrição e morte [REV
NEUROL 1998; 27: 759-66].
Palavras chave. Alterações da deglutição. Disfagia. Doença vascular cerebral. Enfarte. Infecção respiratória. Mortalidade. Nutrição.
REV NEUROL 1998; 27 (159): 759-766