INSUFICIENCIA CARDIACA Alteraciones en el llenado (función diastolica) •

INSUFICIENCIA CARDIACA
Hablamos de IC para referirnos a una situación en la que existen:
• Alteraciones en el llenado (función diastolica)
• Alteraciones en la función contráctil del corazón (función sistólica)
Globalmente se va a caracterizar por un bajo gasto cardiaco y congestión, aunque hay formas de IC en las que
solo existe congestión siendo el gasto cardiaco normal.
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA
Existe bajo gasto cardiaco (por depresión de la función sistólica, disminución del gasto cardiaco, disminución
del volumen/minuto) y congestión retrograda (que, en el caso de IC izquierda se transmitirá al cuerpo y en el
caso de la IC izquierda se transmitirá al pulmón).
Existe también una activación neurohormonal en respuesta al bajo gasto cardiaco, el cual es responsable de la
progresión de la enfermedad y muerte del paciente.
Un ejemplo de IC sistólica es el infarto de miocardio, que altera la función sistólica.
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA
La función contráctil del corazón es normal de modo que es gasto cardiaco en reposo será normal (en el
ejercicio sí disminuye). Ello implica que no existirá tanta activación neurohormonal. No hay hipoperfusión
sistémica.
Como existe dificultad en el llenado, lo que si se da en la IC diastolica es la congestión retrograda. Como el
volumen de eyección se mantiene, el vaciado es normal.
Un ejemplo de causa de IC diastolica es la HTA.
La insuficiencia cardiaca es la enfermedad cardiovascular con mayor incidencia y prevalencia. Ello se debe a:
• Envejecimiento de la población
• Otras cardiopatías de menor mortalidad (las enfermedades cardiacas son menos mortales) pero
producen daño cardiaco por lo que el paciente acaba evolucionando a IC
• Disminución de la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca (existirán más casos).
La prevalencia de la IC aumenta con la edad; así, un 5% de los individuos de 70−80 anos tienen IC y en los
>80 anos la prevalencia es del 10%.
ETIOLOGÍA: CAUSAS DE IC
Aunque las causas son comunes, varían un poco en el caso de IC sistólica o IC diastolica.
• Insuficiencia cardiaca sistólica: alteración de la función sistólica. La causa mas común y principal es la
perdida de miocitos (elementos contráctiles).
• Ocurre en la cardiopatía isquémica. Lesiones valvulares crónicas (sobretodo insuficiencias):
1
insuficiencia mitral y aórtica. Provocan que el corazón se dilate hasta que sobrepasa el punto optimo
de desacoplamiento (ley de Starling), momento en el cual deja de contraerse adecuadamente.
• Cardiopatía hipertensiva evolucionada/sostenida que deriva en IC sistólica por apoptosis miocitaria.
Si el corazón pierde elementos contráctiles (miocitos) se dilatara para mantener el
estrés parietal (viene determinado por la ley de Laplace).
• Insuficiencia cardiaca diastolica: alteración de la función diastolica. El fenómeno fundamental es la
hipertrofia y la fibrosis del ventrículo, que genera la disfunción.
Causas:
◊ Fundamentalmente por envejecimiento: con la edad se pierden miocitos por
apoptosis. Para compensar esa perdida, los miocitos que quedan se hipertrofian y, con
la edad, se producirá fibrosis.
◊ La HTA es la causa mas importante
Además de las causas existen FACTORES PRECIPITANTES:
♦ Abandono del tratamiento o sobrecarga de sal (mala dieta)
♦ Episodio/s de FA rápida
♦ Síndrome coronario agudo (IAM o angina inestable)
♦ Crisis hipertensiva
♦ Fármacos inotropos negativos, tales como:
♦ Ca2+ antagonistas bradicardizantes
♦ AINEs (producen retención hidrosalina e interfieren con PGs)
♦ Antidepresivos
♦ Alcohol, DM
NOTA: P hidrostática capilar pulmonar = 11 mmHg
FISIOPATOLOGIA
• INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA
Se produce una disminución del gasto cardiaco debido a la depresión de la capacidad contráctil del
corazón por:
◊ Pérdida de elementos contráctiles
◊ Pérdida o diminución de la potencia contráctil de los miocitos
Pérdida de pot. contráctil de miocitos ! gasto cardiaco respuesta neurohormonal
! P hidrostática capilar pulmonar congestión y
edema pulmonar
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA IC SISTÓLICA
♦ Extracardiacos
♦ Cardiacos
• Extracardiacos:
Son mecanismos neurohormonales que tratan de mantener el GC:
2
Esta respuesta neurohormonal es un conjunto de sistemas que se activan en respuesta a un bajo gasto
cardiaco.
• Lo primero que se activa es el simpático, produciéndose hiperactividad simpática la liberación de
catecolaminas produce vasoconstricción de las arterias de los territorios y órganos no vitales y
vasodilatación en corazón, cerebro y riñones, que da lugar a una redistribución del flujo (lo cual
aumenta la postcarga que es malo para el corazón), induce taquicardia (lo cual mejora el gasto
cardiaco pero muy levemente) y induce daño cardiaco porque aumenta la potencia contráctil de los
miocitos (que , al contraerse con mas fuerza en un corazón insuficiente van a ver acelerada su muerte
apoptosis miocitaria)
• Luego se activa el sistema RENINA−ANGIOTENSINA−ALDOSTERONA:
♦ La renina, producida en el aparato yuxtaglomerular se libera por la caída del flujo. Actúa
sobre el angiotensinógeno transformándolo en angiotensina I y la enzima convertasa la
transforma en angiotensina II. La angiotensina II en el vasoconstrictor mas potente del cuerpo
(perjudicial porque supone un aumento de las resistencias periféricas y, por tanto de la
postcarga)
♦ La aldosterona (activada por la angiotensina II) actúa en el TCD reabsorbiendo Na+ y H2O
(que intercambia por K+) de modo que aumenta el volumen plasmático circulante, lo cual se
traduce en mayor congestión (más edemas). Además también va a producir hipopotasemia
factor importante para producir arritmias. La aldosterona, además, produce fibrosis
miocárdica (lo cual también empeora la situación).
♦ Otros sistemas que se activan son:
◊ Sistema Arginina−vasopresina: vasoconstricción
◊ Endotelinas: daño cardiovascular y vasoconstricción
◊ Citokinas, IKs, FNT determinan una situación proinflamatoria que produce daño
vascular
◊ Peptidos natriureticos: único mecanismo que parece proteger realmente al corazón de
la IC sistólica. Los producen los miocitos, sobretodo en el
ventrículo derecho. Son ANP y BNP, inducen natriuresis (oponiéndose a la
aldosterona) y reducen la congestión y además inducen vasodilatación (reduciendo la
postcarga).
Sin embargo, los mecanismos que predominan son los sistemas hormonales
vasoconstrictores.
◊ Cardiacos:
♦ Dilatación: para conseguir una contracción más energética al
disminuir la eyección ventricular y mantenerse el retorno
venoso, se va dilatando la cavidad ventricular.
Ley de Starling la contracción ventricular es proporcional al grado de estiramiento
de la fibra antes de la contracción.
Este mecanismo tiene, inicialmente, un rendimiento aceptable, pero a partir de un
límite de dilatación ventricular la fuerza de contracción no aumenta y empieza a ser
funcionalmente ineficaz.
A pesar de la dilatación ventricular, aumenta la precarga sin conseguir normalizar el
volumen de eyección. Además la dilatación supone un aumento en el consumo de O2.
⋅ Hipertrofia: para aumentar la fuerza contráctil.
Al aumentar la masa ventricular debe producirse una mayor contractilidad. No hay un
3
aumento proporcional de tejido vascular, pero si de colágeno y otro tejido conjuntivo
lo que condiciona un incremento de la fibrosis que contribuye al aumento del espesor
de las paredes ventriculares.
⋅ Taquicardia: el corazón aumenta su gasto, aumentando su frecuencia. La
taquicardia a su vez, aumenta el consumo de O2 por los miocitos.
◊ INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA
Se trata de la pérdida de la capacidad de llenado normal del ventrículo o sea, de la
función diastolica. Se produce por una alteración de los procesos que ocurren durante
la diástole. En la diástole tiene lugar dos fases:
◊ Fase de relajación activa: durante esta fase se produce la recaptación
intracitoplasmatica de Ca++, expulsado del retículo sarcoplasmático durante la sístole
para la contracción ventricular el miocardio se relaja y se dilata para recibir la sangre
a través de la válvula mitral. Comienza cuando se cierra la válvula aórtica. La
recaptación intracitoplasmatica de Ca++ es el proceso en el que mas energía se
consume de todo el ciclo cardiaco. Es el periodo isovolumetrico del ciclo.
◊ Fase de distensibilidad (pasiva): durante esta fase el ventrículo se va llenando de
sangre. La distensibilidad esta en relación con las propiedades físicas y elásticas de
los componentes de la pared ventricular (miocitos e intersticio: tamaño y
número de miocitos versus fibrosis del corazón). Un ventrículo normal se adapta muy
bien al volumen de llenado.
¡Ojo! Porque diástole no es lo mismo que llenado. El llenado es un proceso que
ocurre en diástole pero en la diástole también ocurren otros procesos.
El llenado tiene tres fases:
◊ Se abre la mitral y empieza el llenado: es el llenado rápido. Se produce ±70% del
llenado. Se debe al proceso de relajación activa: la recaptación de Ca++ hace que el
ventrículo se relaje y aumente su cavidad de manera que la P es baja.
◊ Diástole: llenado pasivo, lento (10%)
◊ Contribución auricular: contracción auricular (20%)
Causas de IC diastólica:
• En la IC diastolica hay alteración de la recaptación del Ca++. Así,
por ejemplo, el miocito hipertrofico no es capaz de captar Ca++
intracitoplasmatico eficazmente quedando Ca++ libre durante la
diástole. Esto mantiene relativamente contraídos los carcomeros de
los miocitos de modo que el ventrículo mantiene un cierto grado de
contracción durante la diástole se relaja menos para adaptarse al
volumen de llenado aumenta la P telediastólica.
• Hay también alteraciones de la distensibilidad: cuando se produce
fibrosis o hipertrofia, lo cual también se traduce en un aumento de la
P telediastólica. Algunas patologías como la HTA producen
hipertrofia y fibrosis alterando la relajación activa y la
distensibilidad.
• Estenosis aórtica
El volumen de eyección en cambio es normal dado que la potencia contráctil del
4
corazón (función sistólica) es normal. El gasto cardiaco será pues normal.
Como el gasto cardiaco es normal, el llenado se ve modificado en caso de un
ventrículo hipertrofiado y fibroso: se va a vaciar pero aumenta la P de llenado. Si
aumenta la P en diástole, esa P se va a transmitir hacia los capilares pulmonares
(aumenta la P hidrostática capilar pulmonar), aumentando el trasiego de liquido al
espacio intersticial, al intersticio del pulmón produciendo edema de pulmón (por
congestión pulmonar) con gasto cardiaco normal.
⋅ llenado rápido disminuye
⋅ diastasis se mantiene
⋅ contracción aumenta
Choque del ápex cardiaco − el ápex del corazón choca con la pared torácica. Choca
en la línea media clavicular, en el 5* espacio intercostal izquierdo.
⋅ En IC sistólica el choque del ápex se desplaza. El VI al dilatarse se desplaza a
la izq. y abajo.
⋅ En IC diastolica es normal porque el ventrículo no se dilata.
NOTA
PRECARGA: volumen de sangre que llega al corazón. Cuando la precarga aumenta,
el ventrículo responde dilatándose. Pero si se supera el punto máximo de
desacoplamiento, el ventrículo entra en IC sistólica (por disminución de la fuerza
contráctil). Para intentar recuperar la fuerza contráctil, el corazón se hipertrofia. Esta
hipertrofia aumenta el consumo de O2 miocárdico agravando aun mas la situación.
POSTCARGA: resistencia que se ofrece al vaciado del corazón. Cuando aumenta la
postcarga el corazón responde hipertrofiándose. Siempre que el estrés vascular
(E=P*r/2h) se mantenga en condiciones normales. Si el estrés aumenta, el ventrículo
entra en IC (disminuye la fuerza contráctil que es estrés−dependiente). El corazón va
a intentar mantenerlo, dilatándose.
Causas de depresión de la contractilidad y del GC:
⋅ El consumo de alcohol, citostáticos o la DM disminuyen la fuerza de
contracción del miocito.
⋅ IAM produce muerte miocitaria por necrosis
El corazón va a intentar compensarlo hipertrofiándose y/o dilatándose.
En IC sistólica: ! GC respuesta neurohormonal
− congestión
En IC diastolica: GC normal no existe respuesta neurohormonal
− llenado ventricular anormal y congestión
3* RUIDO: ruido de baja frecuencia en el ventrículo. Frecuente en pacientes con
gasto cardiaco elevado. Suele desaparecer en el tto de IC. Se produce cuando termina
el llenado rápido (protodiástole). Se debe al paso de sangre a un ventrículo dilatado.
Solo se encuentra en IC sistólica.
5
4* RUIDO: ruido presistólico o telediastólico de baja frecuencia producido por el
ventrículo durante el llenado que se asocia a una contracción auricular eficaz. No se
oye en FA. Surge cuando la disminución de la elasticidad ventricular aumenta la
resistencia al llenado del ventrículo, a menudo en HTA, estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica y regurgitación mitral aguda.
HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
◊ Motivo de consulta:
⋅ Generalmente va a ser disnea (de esfuerzo), característica de la IC izquierda
tanto sistólica como IC diastolica. También puede referir ortopnea
⋅ también edemas periféricos
⋅ otros pacientes con IC sistólica/IC diastolica están asintomáticos (hay que
diagnosticarlos.
⋅ Antecedentes:
• Cardiopatía isquémica (IAM previo) debido a lo cual muchos pueden
tener disfunción ventricular asintomática por depresión de la función
ventricular.
• HTA, DM, valvulopatias. Existe también un grupo de pacientes con
míocardiopatías dilatada (habitualmente idiopática). También el
alcoholismo (miocardiopatía de origen etílico).
− Pacientes con disfunción sistólica por depresión ventricular suelen
tener cardiopatía isquémica.
− En la disfunción diastolica, el antecedente habitual es la HTA
(porque origina hipertrofia): una historia de HTA de larga evolución
mal controlada suele originar insuficiencia cardiaca por disfunción
diastolica. También el envejecimiento o la estenosis aórtica pueden
estar asociados.
Ej.: los alcohólicos siempre hacen IC por disfunción sistólica (porque
el alcohol deteriora la potencia contráctil del corazón).
Hay causas que son propias de una sola IC:
♦ Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: siempre hace IC
diastolica
♦ Miocardiopatía alcohólica: siempre es causa de IC sistólica.
• Anamnesis: el motivo de la consulta era la disnea de esfuerzo
progresiva que, según la NYHA, se clasifica en:
• Grado I: disnea de grandes esfuerzos
• Grado II: ligera limitación de la actividad habitual
• Grado III: importante limitación de la actividad habitual
• Grado IV: disnea de mínimos esfuerzos
• También suelen presentar ortopnea:
disnea en decúbito
• Disnea paroxística nocturna
(DPN): el paciente se despierta con
sensación de disnea. Se produce una
liberación de catecolaminas durante
el sueno REM que producen
6
taquicardia lo cual aumenta el
consumo miocárdico de O2
apareciendo /agravando la
congestión pulmonar.
Vemos como puede darse todas las formas de la disnea. Tanto la
evolución de la disnea funcional como de la ortopnea se puede
clasificar, lo cual da una idea de la IC. El grado de disnea (ortopnea
nos permite clasificar a la IC de forma similar a la disnea en grados
14.
♦ Tos: debida al empeoramiento de la congestión pulmonar, se
irrita la membrana/mucosa de los bronquios dando lugar a
una tos irritativa (con o sin expectoración).
♦ Angina: sobretodo si existe cardiopatia isquemica
♦ Palpitaciones, mareos o sincopes: en relación con la
presencia de arritmias, pudiendo morir de forma súbita por
arritmia ventricular maligna FV (40% de los pacientes con
IC)
♦ Fatigabilidad muscular (astenia): más fatiga, cansancio. Mas
característica de la IC sistólica por hipoperfusión periférica
(menor gasto cardiaco) dado que en la IC diastolica la
función sistólica es normal.
• Exploración física del paciente:
♦ Constantes vitales:
◊ El paciente puede estar hipertenso (mas normal en
caso de IC diastolica) o hipotenso (mas frecuente en
IC sistólica por el bajo gasto cardiaco).
◊ La frecuencia cardiaca puede estar:
⋅ Normal
⋅ Taquicárdico (característica de la IC sistólica
por la respuesta neurohormonal. En IC
diastolica no suele haber taquicardia)
⋅ Bradicárdico
• La frecuencia respiratoria:
taquipneico (en relación con la
disnea): aumenta la frecuencia
respiratoria. Si la disnea es de
grandes esfuerzos, en reposo puede
no estar taquipneico.
♦ Inspección visual:
♦ Puede ser normal
♦ Podemos encontrarnos con cianosis (HB reducida >5 mg/100
ml). Esta cianosis se manifestara sobretodo en piel y
mucosas. Se relaciona habitualmente con un bajo gasto
cardiaco. Puede ser:
◊ central: la Hb no se satura adecuadamente de O2
porque existe congestión pulmonar. Se da tanto en la
IC d como en la IC s (en la cual se deprime el gasto
cardiaco de modo que el llenado va a aumentar dilata
el corazón aumenta la P retrógradamente disminuye
la oxigenación por congestión)
◊ periférica: la sangre llega a los tejidos los cuales
7
quitan más O2, quedando la Hb reducida. Existe más
cianosis periférica en la IC s porque hay
hipoperfusión de los tejidos.
⋅ El paciente puede presentar Ictericia: en caso
de congestión hepática (IC derecha).
♦ Ingurgitación de la vena yugular: puede no existir. Cuando
existe puede hacerse incluso una gradación y será
característico de la IC derecha (cuya causa mas frecuente es
la IC izquierda). la segunda causa más frecuente de IC
derecha son aquellas situaciones en que aumentan la P en las
venas pulmonares como ocurre en la EPOC (enfisema,
bronquitis crónica, asma) porque se produce deterioro del
parénquima pulmonar, retención de aire e HTA pulmonar. Es
la causa más importante de IC derecha pura. La existencia de
IVY nos indica fallo derecho (aumento de la P en el circuito
venoso derecho): el ventrículo derecho no es capaz de
manejar el volumen de sangre que le llega, aumenta la P en
la vena cava superior, lo cual aumenta la P en la yugular.
♦ Edemas periféricos: en IC derecha (por congestión sistémica)
◊ Palpación:
♦ Se palparán las arterias evaluándolas, valorando la FC, la
amplitud (intensidad del latido) y el ritmo.
⋅ Frecuencia (taquicardia, normal, bradicardia)
⋅ Amplitud: aumentas o disminuida
⋅ Ritmo: rítmico o arrítmico
Ejemplo 1: individuo taquicárdico y amplitud disminuida: propio de
IC s (por ! GC)
Ejemplo 2: pulso totalmente arrítmico FA (es la única arritmia
totalmente
arrítmica)
♦ Hemos de palpar también el ápex cardiaco valorando que
este en su lugar (lo estar si no existe cardiomegalia) y si esta
desplazado lo que será indicativo de cardiomegalia
(desplazándose hacia abajo y hacia la izquierda). también
hay que fijarse en la intensidad del choque del ápex.
◊ En la IC sistólica la cardiomegalia es obligada.
◊ En la IC diastolica no hay cardiomegalia porque la
hipertrofia que se produce es central, concéntrica de
modo que el ápex se palpara en su sitio.
♦ Hemos de palpar siempre el hueco subesternal (apófisis
xifoides). Ahí esta el latido derecho (VD). En condiciones
normales no se palpa de modo que so lo palpásemos seria un
signo de hipertensión pulmonar.
♦ En el abdomen observaremos:
• Sobretodo en hígado en el
hipocondrio derecho, viendo si
sobrepasa la arcada costal. Si lo
hace: Hepatomegalia (sonido mate
8
por debajo del hipocondrio derecho.
Signo de fallo derecho.
• *Esplenomegalia.
• *Ascitis (presencia de liquido libre
en la cavidad abdominal)
• *Edemas en las partes declives
(tobillos típicamente) y signos de
insuficiencia venosa (varices, arañas
vasculares)
* Signos de IC derecha
♦ Auscultación:
◊ Auscultación pulmonar: el murmullo vesicular es el
paso de aire por la vía aérea. Están presentes en la
auscultación pulmonar normal. Cuando hay
congestión pulmonar, esta afecta al intersticio y
constriñe un poco los bronquios: aparecen entonces
los roncus o sibilancias (por edema en la pared de
bronquios y bronquiolos respectivamente).
Se oyen mejor en las bases. A medida que aumenta la congestión
aumenta la intensidad del sonido. A mayor afectación, mas campos
pulmonares afectados (lóbulos medio y superior).
Tanto en la IC diastolica como en la IC s hay signos de congestión
pulmonar.
♦ Auscultación cardiaca: refleja la fisiopatología. Puede ser
rítmica o arrítmica.
◊ En la IC d se ausculta 4* ruido (aunque también en
lC s, pero sobretodo en la IC d). este 4* ruido se
debe a una mayor contracción de la aurícula para
contribuir en mayor medida al llenado del ventrículo.
Es un ruido presistólico (telediastólico). Podemos
oírlo también en la IC s porque el ventrículo esta
muy dilatado. La única arritmia en la que aparece el
4* ruido es en la FA (porque no hay contracción de
la aurícula).
◊ 3* ruido o ruido protodiastólico: se debe al paso de
la sangre a un ventrículo dilatado. Solo se escucha en
la IC s porque en ella en V esta dilatado. No en la IC
d.
◊ Soplos: si existe valvulopatia. Es muy característico
escuchar un soplo de insuficiencia mitral en la IC
sistólica debido a la dilatación del ventrículo. se
dilata también el anillo mitral, por lo que las valvas
no coartan bien generándose una insuficiencia mitral
funcional indica diferencia de dilatación.
CRITERIO PARA DIAGNOSTICO DE IC
MAYORES:
♦ DPN
9
♦ Ingurgitación de las venas del cuello
♦ Estertores
♦ Cardiomegalia
♦ Edema agudo de pulmón
♦ *Galope R3
♦ Aumenta la P venosa
♦ Reflujo hepatoyugular
♦ Perdida de peso >4−5 Kg. con tto
− El reflujo hepatoyugular es propio de la IC. Al comprimir el hígado
con el paciente acostado, provocamos un flujo de sangre al corazón
derecho. Si dicho corazón esta en condiciones de insuficiencia, no
puede manejar ese volumen de modo que se va para la vena yugular
y la ingurgita. Ocurrirá en IC derecha.
− La auscultación o percusión en el ángulo costo−diafragmático nos
indicara si existe o no derrame pleural: sonido totalmente mate (y se
detectara también una disminución del murmullo vesicular).
− A un paciente con IC se le trata con diuréticos para aliviar la
congestión pulmonar, siendo típico que pierdan 4−5 Kg. Si al dar
diuréticos el paciente orina mucho (buena respuesta, pierde volumen
y peso. En caso de que fuese un paciente sano perdería más o menos
1 kilo.
MENORES: −−−− cd
• Pruebas complementarias:
• ECG:
♦ Fc.
♦ Ritmo sinusal (o no)
♦ Conducción AV, intraventricular
♦ Hipertrofia
♦ Ondas Q patológicas (es una onda Q muy grande): si va
seguida de una onda R de más de 40 ms es una imagen típica
de infarto.
♦ Bloqueos
♦ Alteraciones de la repolarizacion (isquemia, lesión
subendocárdica).
♦ Ante un ECG con
hipertrofia concéntrica
tenemos que pensar en IC
diastolica: disminuye el
tamaño de la cavidad y se
llena menos (por la
hipertrofia), en
consecuencia, el llenado es
más dificultoso y además se
produce antes lo que
dificulta la recaptación de
Ca++.
♦ Si en un ECG hay perdida
10
de miocitos (apoptosis) por
infarto veremos una onda Q
grande IC sistólica.
♦ Si existe hipertrofia (que por
definición es concéntrica)
será por IC diastolica.
♦ Si el ECG es normal se
descarta IC.
♦ Analítica de sangre: se debe ver:
◊ Si existe anemia o no
◊ Como están los electrolitos (sobretodo en K+ por
hipopotasemias)
Además, la analítica debe repetirse cada vez que se
cambie el tratamiento sobretodo con diuréticos para
ver si se ha alterado el K+.
⋅ Determinación del parámetro BNP: no
normal son valores de unos 70−100
picogramos si hay disnea y el BNP es
normal probablemente no hay IC; si los
valores de BNP son muy elevados (>100
pgr) IC
La determinación analítica del parámetro BNP nos
orienta el diagnostico ante un paciente con disnea
que nos estamos seguros de si tiene o no IC (solo en
caso de duda).
◊ Radiografía de tórax:
Valoración de los campos pulmonares y de la silueta
cardiaca.
− Hay que observar si existe o no cardiomegalia.
Existe un índice que nos mide esa diferencia:
el índice cardiotorácico que es la distancia
de un lado al otro del tórax (máxima); se mide
la silueta cardiaca y se suman los valores del
corazón derecho (a) y del corazón izquierdo (b)
de modo que: [(a+b)/c]*100
En condiciones normales a+b<c. si a+b>c
cardiomegalia. Si hay cardiomegalia será por IC s
− El problema es que en la IC diástole, la aurícula
11
izquierda se dilata. La aurícula izquierda, en la
silueta pericárdica, se corresponde con el 3* arco de
la radiografía.
− Si la aorta ascendente está dilatada se debe o bien
a una dilatación postestenótica (estenosis aórtica) o
bien a un incremento crónico de la P en el interior
del vaso (HTA).
De modo que ante una aorta muy dilatada hemos de
auscultar:
♦ si existe soplo estenosis
aórtica
♦ si no existe soplo: HTA
− En lo referente a los campos pulmonares,
vamos a ver signos de hipertensión venocapilar
(P normal en el capilar pulmonar =11−12 mmHg; P
telediastólica en V derecho =5−6 mmHg). El primer
signo de HT venocapilar que aparece son los signos
de redistribución del flujo: se observan vasos en los
campos pulmonares superiores (cuando en
condiciones normales no se ven).
Si la IC continua progresando ocurrirá edema
intersticial (más importante en las partes declives del
pulmón, sobretodo con el paciente sentado o de pie).
Se observaran unas líneas transversales a la pleura,
radiopacas. Son las Lineas de Kerley y si sigue
progresando la IC Edema Alveolar (en los hilios
pulmonares se verá muy bien)
◊ Ecocardiografía:
Prueba que de debe realizarse en todo paciente con
IC para conocer el patrón, la estructura del corazón
así como el tamaño de las cavidades, el espesor de
las paredes (sobretodo de la pared libre de los
ventrículos y el espesor del tabique), el estado de las
válvulas (competentes/insuficientes/estenóticas) y
también el estado de la función sistólica y diastolica
(estado de relajación activa y la distensibilidad
cardiacas).
El ecocardiograma nos permite una visión directa e
inocua (no invasiva ni perjudicial para el individuo).
⋅ Tamaño de las cavidades: diámetros y
volúmenes
⋅ Fracción de eyección (FE)
12
⋅ Contracción segmentaria
⋅ Engrosamiento sistólico
⋅ Función sistólica
El ecocardiograma nos da imágenes en cortes, de
modo que tanto en sístole como en diástole podemos
tener cortes:
⋅ Longitudinales de las cámaras: a 4 cámaras o
a 2 cámaras (izqdas y drchas)
⋅ Transversales (p.e., del VI)
⋅ Longitudinales en el ápex (p.e., de las
cámaras izquierdas)
♦ En sístole, válvulas AV
cerradas
♦ En diástole, válvulas AV
abiertas
Tamaño: muy importante, sobretodo para establecer
el tipo de disfunción.
⋅ En casi de IC sistólica las cavidades estarán
dilatadas por depresión de la potencia
contráctil (aumenta el ø telediastólico).
⋅ En caso de IC diastolica las cavidades
estarán normales, incluso reducidas
(sobretodo el VI) observándose un > espesor
de la pared por hipertrofia. La aurícula
acabara dilatándose. Por tanto, en IC
diastolica mantienen sus ø aunque pueden
verse reducidos por la hipertrofia
concéntrica (Ley de Laplace).
Análisis de la función sistólica: ¿Cómo esta la
potencia contráctil del corazón?
Sabemos que en la IC sistólica la función sistólica
esta disminuida mientras que en la IC diastolica es
normal. Debemos diferenciar dos tipos de análisis:
◊ Análisis de la contracción global
En el caso del análisis global (como se contrae la
cámara), existen dos parámetros:
• Fracción de acortamiento = ø
telediastólico − ø telesistólico * 100
> 30%
ø telediastólico
• Fracción de eyección = vol.
telediastólico − vol. telesistólico *
100 >50%
Volumen telediastólico
13
La fracción de eyección es el parámetro mas
empleado para el análisis de la contracción global y
se obtiene la partir de los volúmenes. Es un
parámetro de la función sistólica.
◊ Análisis de la contracción segmentaria
Es el análisis de la contracción de los distintos
segmentos de las paredes de los ventrículos. Tiene
interés porque la contracción de los segmentos nos
da una idea de si el músculo esta vivo o necrótico; o
de si su contracción esta disminuida.
• Si no se contrae Aquinético (no se
mueve. Es una zona necrótica)
• A veces el músculo esta disquinético
(es también sinónimo de necrótico):
al contraerse, se sale hacia fuera,
dilatándose.
• Diremos que un músculo esta
hipocinético si se contrae peor que
en condiciones normales (sinónimo
de isquemico).
• Normocinético: si esta normal la
función contráctil.
• Hipercinético: si se contrae más de
lo normal (la función esta
aumentada), pero es normal (no hay
alteración).
Nos interesa este análisis porque nos da idea de la
localización de la lesión y de la arteria afectada.
Recordemos que:
⋅ Coronaria derecha: cara posterior del
corazón; da la interventricular posterior e
irriga también la porción posteroinferior del
tabique.
⋅ Coronaria izquierda:
• Circunfleja: cara lateral del VI
• Interventricular anterior: cara
anterior del corazón, porción
anterosuperior del tabique
Ejemplo:
• Si se ocluye la arteria descendente
anterior (interventricular anterior) se
afectaran la cara anterior del corazón
y la porción anterior y superior del
tabique.
• Si se ocluye la circunfleja, la cara
lateral del VI estará aquinética
/acinética.
14
• Si una arteria se ocluye la zona
irrigada por ella se necrosa
originando un segmento Aquinético.
Pero si una arteria no se ocluye pero
hay estenosis de modo tal que la
sangre que pasa mantiene un
metabolismo normal músculo
hipocinético.
Así, analizando los segmentos tenemos una idea de
la magnitud de la afectación del miocardio y de la
magnitud de la afectación de las arterias coronarias.
Análisis de la función diastolica
La conoceremos (por ecocardiograma o por ECO
Doppler) sobretodo analizando el flujo transmitral.
La diástole comienza con el cierre de la válvula
aórtica produciéndose la relajación activa (fase
isovolumétrica de la diástole). En el momento en el
que la Pauricular > Pventricular, se abrirá la mitral.
El primer hallazgo de la disfunción diastolica es un
periodo de relajación diastolica prolongado o
periodo isovolumetrico aumentado porque no se
recapta Ca++ en el ventrículo adecuadamente (>70
mseg).
Una vez abierta la mitral comienza el llenado
ventricular que tiene tres fases:
⋅ Rápido (65−70%)
⋅ Lento (20%)
⋅ Contracción auricular (5%)
El flujo transmitral se analiza en el llenado rápido
(E) y en la contracción auricular (A).
En caso de disfunción diastolica:
⋅ Llenado rápido: disminuye (en eco: E)
⋅ Llenado pasivo: normal
⋅ Contracción auricular: aumenta (en eco: A)
El flujo transmitral no es normal: E < A
La velocidad de A es mayor que la velocidad de E y
hay alteración del cociente E/A (cociente que esta
disminuido): típico de la disfunción diastolica por
alteración de la distensibilidad.
V telediastólico < V telesistólico SIEMPRE
ANGIOGRAFÍA: mediante la utilización de un
catéter y metiendo contraste. No se hace en la IC
15
salvo sospecha de isquemia.
Mediante la angiografía podemos clasificar al
corazón en:
◊ Normal: el volumen telediastólico es mayor que el
volumen telesistólico siempre y, además, se contraen
todos los segmentos al mismo tiempo
◊ Hiperkinesia: aumento de la contracción cardiaca,
lo que se traduce en un aumento del volumen
circulante
◊ Hipokinesia: en este caso la causa de la IC sistólica.
No seria infarto sino, por ejemplo, cardiopatía
alcohólica porque se afectan todos los miocitos y no
los de una zona.
◊ Akinesia: la zona anterior no se contrae por miocitos
afectados (IAM) IC sistólica
◊ Diskinesia: el ápex se sale, se dilata al contraerse
en sístole. Indica que esta totalmente necrótico
(se expande en lugar de acostarse)
Hay una zona que no se contrae nada oclusión
de la interventricular anterior. es una IC sistólica.
La fracción de eyección es < 20%.
Esto mismo se puede hacer con isótopos:
gammagrafía. También la RMN es útil. Podemos
recurrir a cualquier técnica de imagen que nos
permita ver la estructura y función cardiacas.
PRONÓSTICO DE LA IC
El pronostico de la IC es peor que el pronostico de la
mayoría de los canceres. Óptimamente tratada la
mortalidad anual es del 10%. La mortalidad es igual
para
16
IC diastolica y para IC sistólica. Existen dos causas
principales de muerte en la IC.
⋅ Muerte súbita por arritmias malignas (40%)
⋅ Otro 40% de los pacientes con IC se mueren
por IC refractaria (el paciente se muere por
congestión pulmonar e insuficiencia
respiratoria al no existir respuesta al
tratamiento).
En la cínica, la mortalidad es todavía superior a la
teoría.
Existe una serie de determinantes o factores que
influyen en la mortalidad de la IC. Esta depende de:
⋅ Edad: a mayor edad, mayor mortalidad.
⋅ Grado de depresión de la función cardiaca: a
mayor grado de depresión, mas mortalidad.
⋅ Grado de activación neurohormonal: a
mayor severidad, más activación
neurohormonal y, por tanto, más mortalidad.
Se previene controlando la HTA, el desarrollo de
cardiopatía isquémica, de DM, etc.
TRATAMIENTO
Objetivos:
⋅ Prolongar la vida
⋅ Mejorar la calidad de vida
⋅ Reducir los síntomas
En el momento actual, el objetivo principal es frenar
la respuesta neurohormonal, base del deterioro (en la
IC sistólica sobretodo). En la IC diastolica es
importante frenar la caída del llenado ventricular: se
logrará mediante el control de la T.A., evitando la
taquicardia, etc. Hemos de optimizar el llenado.
Si pudiéramos invertir la hipertrofia: mas próxima a
la normalidad quedara la función cardiaca, al revertir
la hipertrofia mejoraríamos la distensibilidad y la
relajación activa del corazón.
Ante cualquier paciente con IC debemos evitar
factores precipitantes. El mas habitual es la retención
hidrosalina (Na+ y H2O), que es la causa mas
frecuente de hospitalización. Se debe controlar la
medicación del paciente y asegurarse de que no
coma mucha sal. Se controlara también la TA;
evitaremos arritmias, la aparición de cardiopatía
isquémica, infecciones, síndromes coronarios
agudos, etc. Controlar, en resumen, los
17
desencadenantes.
◊ Tratamiento NO farmacológico
La IC tiene un tratamiento No farmacológico
específico:
• Aquellos pacientes con IC en clase
IV o clase III inestabilizados deben
guardad reposo físico y psíquico.
• Pacientes con IC en clase II
realizarán ejercicio regular,
anaeróbico (que no le produzca
disnea), lo cual mejorará la
capacidad funcional de los pacientes
al aumentar la vascularizacion
muscular.
• Reducir la ingesta de líquidos pero
sobretodo de Na+. Restricción
salina.
• Control calórico y cualitativo de la
dieta.
Obesidad (sobretodo), Dislipemia y diabetes se han
relacionado con la cardiopatía isquémica la cual esta
especialmente relacionada con la dieta, con el
deterioro de la dieta.
Los pacientes con IC han de disminuir su ingesta de
Na+. Si esta en situación inestable ha de ingerir
menos de 3 gr/día. Si esta estable podrá ingerir hasta
5 gr/día (cocinará sin sal pero con alimentos más
ricos en Na+ que el paciente inestable).
Para controlar la ingesta de Na+ así como la calórica
tiene que pesarse todos los días. Incrementos de 2−3
Kg de peso en pocos días obligan a una inmediata
revisión de la dieta y del tratamiento porque el
paciente esta reteniendo Na+ retiene 2/3 litros de
agua que no maneja debido a la IC y que harán que
entre en insuficiencia respiratoria por edema agudo
de pulmón.
A veces, el tratamiento con diuréticos implica tener
que dar suplementos de K+ al paciente (para evitar
hipopotasemia).
◊ Tratamiento farmacológico
Persiguen mejorar la situación clínica sintomática:
disminuye la disnea, la congestión, aumentando la
capacidad funcional.
18
Los fármacos empleados hoy en día en el tratamiento
de la IC mejoran los síntomas, prolongan la vida del
paciente y evitan inestabilidad previniendo así
posibles recaídas (desestabilizaciones a largo plazo).
Prolongar la vida y, si no lo conseguimos, mejorar la
calidad de vida.
DIURÉTICOS
Son los mejores fármacos para el alivio sintomático
del paciente. En situación de incapacidad funcional
por disnea hay que mejorar los síntomas.
Favorecen/provocan un aumento de la diuresis
(pierden mas agua) lo cual se traduce en un descenso
de la congestión. Debe ajustarse la dosis del
diurético al grado de congestión del paciente.
◊ Diuréticos de Asa:
Inhiben el cotransporte de Cl/Na/K en la porción
ascendente del Asa de Henle por lo que el paciente
pierde agua y Na. Son los diuréticos de mayor
potencia. Son fundamentales Furosemida y
Torasemida.
Son pues los mejores para los síntomas congestivos
aunque su uso debe ajustarse al grado de congestión.
Existen efectos secundarios a su mecanismo de
acción:
⋅ Inducen hipopotasemia por aumentar el
volumen de filtrado tubular eliminándose K
en el TCD, en donde se intercambia K por
Na.
⋅ Además, el Na también se intercambia por
H+ (al igual que el Cl−) lo cual puede llevar
a alcalosis metabólica.
Deben usarse por vía endovenosa u oral, en función
de la situación del paciente.
◊ Diuréticos tiazidicos:
Actúan en la corteza aumentando el cotransporte
activo de Cl y Na (sobretodo en la corteza renal).
Presentan menor potencia diurética que los
anteriores e inducen menos
hipopotasemia.
Actúan sobre la porción luminal de la célula epitelial
en la porción inicial del túbulo contorneado distal,
donde se fijan e inhiben el cotransportador Na/Cl de
19
la membrana luminal.
Aumentan moderadamente la eliminación de Na. Cl
y H2O.
Aumentan intensamente la eliminación de K por
aumentar la carga de Na en el túbulo distal
favoreciendo un mayor intercambio de Na−K (lo que
hace que tengan que administrarse suplementos de K
o diuréticos ahorradores de K en el tratamiento con
Tiazidas).
Son la clorotiazida, la hidroclorotiazida y la
clortalidona (es este el mas usado).
Se reservan para pacientes con pocos síntomas
congestivos (aunque es mejor usar los diuréticos de
Asa ajustando la dosis).
◊ Diuréticos ahorradores de K+:
ESPIRONOLACTONA: da lugar a un metabolito
activo (el Canreonato de Potasio) que es antagonista
de la aldosterona. Su acción es antialdosteronica:
inhibe de modo competitivo al receptor de la
aldosterona inhibiendo la reabsorción de Na e
impidiendo la pérdida de K+. El efecto adverso mas
conocido es la hiperpotasemia y también la
ginecomastia en varones por competir con la fijación
tisular de dihidroxitestosterona (tiene afinidad por
receptores estrogenitos). La ESPIRONOLACTONA
es, sin embargo, uno de los fármacos con mayor
capacidad de disminuir la morbimortalidad dado que
disminuye la remodelación miocárdica (daño
cardiaco) que produce la aldosterona en la Ic. Debe
usarse en fases avanzadas de IC (III, IV), que es
cuando esta muy activo el sistema
Renina−Angiotensina−Aldosterona. Además,
bloquean la actividad de loa fibroblastos lo cual,
como hemos dicho, es un efecto positivo.
TRIAMTERENO Y AMILORIDA: actúan en el
TCD y comienzo del colector. No tienen acción
antagónica a la aldosterona lo que inhibe la
reabsorción de Na en grado muy moderado y
reducen la secreción de K.
No esta demostrado que los diuréticos prolonguen la
vida a largo plazo. Lo que si hacen es disminuir los
síntomas. Hay que ajustar las dosis necesarias.
A largo plazo, los diuréticos de asa pueden acortar la
20
vida porque si damos mucha cantidad, bajamos el
gasto cardiaco lo cual puede disminuir la perfusion
renal teniendo mas actividad neurohormonal
(aumenta la actividad del sistema R/A/A).
En casos de IC de clase III−IV con
ESPIRONOLACTONA (25−30 mg/día junto a
IECAs) se reduce en un 30% la mortalidad. Ante
tratamiento con espironolactona hay que vigilar que
no se produzca hiperpotasemia.
INOTROPICOS
Fármacos que elevan la potencia contráctil del
corazón. Al hacerlo, son útiles prácticamente en
exclusiva en la IC con función sistólica deprimida
(no en IC con función sistólica normal).
Dentro de estos fármacos existen dos tipos:
digitalicos y no digitalicos.
También se pueden clasificar como:
⋅ Digitalicos
⋅ Aminas simpaticomiméticas y otros
ionotrópicos.
Los más usados son loa digitalicos y, dentro de ellos,
la Digoxina.
La DIGOXINA actúa sobre la bomba de Na/K
ATPasa (aumenta la cantidad de Na intracelular) y se
activa el intercambiador Na/Ca para mantener la
hemostasis. De modo que saca Na e introduce Ca
inhibe a la ATPasa del sarcolema (que saca Na e
introduce K) lo cual da lugar a un aumento del Ca
intracelular. El incremento de la disponibilidad de
Ca citosólico durante la diástole para interactuar con
proteínas contráctiles y aumentar la velocidad de
acortamiento del sarcómero es lo que explica el
aumento de la fuerza contráctil que produce la
Digoxina (efecto inotropo positivo).
Lo que hace pues es aumentar la disponibilidad
intracelular de Ca locuaz mejora la
contractilidad/contracción cardiaca. Aumenta, en
definitiva, la FE y los índices de valoración de la
función sistólica en el corazón.
La Digoxina es contraindicada en caso de IC con
función sistólica conservada sobre todo si existe
hipertrofia, en la cual ya existe Ca a mayores (que, a
veces, ni siquiera puede ser recaptado). El seguir
21
aumentando la cantidad de Ca intracelular supondría
un mayor aumento de la rigidez y una diminución de
la relajación de la cámara. Además de este aumento
de la contractilidad (inotropismo positivo), también
aumenta el periodo refractario del NAV, reduciendo
la frecuencia cardiaca en la FA. La Digoxina tienen
pues un efecto bradicardizante en caso de FA (con
ritmo sinusal normal este efecto bradicardizante no
se nota). Al disminuir la Fc, disminuye también el
consumo de O2 mejorando incluso el periodo de
llenado lo cual es favorable en la IC sistólica (no en
la IC diastolica)!
Se ha de administrar una dosis de 0,25 mg/día de
Digoxina por vía oral y de forma crónica. Así, se
consigue una mejora de los síntomas en pacientes
con IC (sobre todo por aumento de la capacidad de
realizar ejercicio debido fundamentalmente a ese
incremento de la contractilidad y, sobre todo, muy
importante en caso de pacientes con FA).
La digoxina deberá ser administrada en pacientes
que continúan con sintomatología después de recibir
todo el tratamiento que prolonga la vida (diuréticos +
IECAs + −bloqueantes). No se da a todos los
pacientes porque no hace nada sobre la prolongación
de la vida: efecto neutro sobre la mortalidad! Se
puede deber al hecho de que no tiene una función
muy determinante sobre la respuesta neurohormonal
implicada en la producción de arritmias malignas.
Se usa:
⋅ En pacientes con FA y respuesta ventricular
rápida
⋅ En pacientes que, a pesar del tratamiento
completo, siguen sintomáticos
Contraindicaciones absolutas de la digoxina:
⋅ Intoxicación digital: doble via de
eliminación: hepática/renal
⋅ Pacientes con bloqueo AV avanzado sin
marcapasos
⋅ Bradicardia o enfermedad sinusal sin
marcapasos
⋅ Extrasístoles y taquicardia ventriculares
(aunque la taquicardia sea monomórfica).
Tampoco se usara digoxina en pacientes con
hipopotasemia o síndrome
Wolf−Parkinson−White con FA.
Manifestaciones de la intoxicación digitálica:
22
⋅ Arritmias: sobretodo extrasístoles
ventriculares, también arritmias
supraventriculares, bloqueos,
⋅ Bloqueos (AV y sinoauriculares)
⋅ Empeora la situación de IC porque aumenta
mucho la rigidez del corazón
⋅ Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea,
⋅ Nerviosas: depresión
⋅ Visuales: el enfermo lo ve todo borroso,
verde y amarillo
Son las más frecuentes
El tratamiento consiste en suspender digital y
administrar K para evitar hipopotasemia (situaciones
de hipopotasemia favorecen o aumentan el riesgo de
intoxicación digitálica). Hay también Ab contra la
digoxina pero es raro que se usen.
Quinidina, Verapamilo, Amiodarona, Propafenona
aumentan la concentración sérica de digoxina por
disminuir su eliminación.
⋅ Si la intoxicación produce taquiarritmias se
recomienda retirar el medicamento y
administrar −bloqueantes o lidocaína.
⋅ En caso de hipopotasemia se administrara K
vía oral
⋅ Los fragmentos Fab y los Ac purificados e
intactos contra la digital representan una
medida que puede salvar la vida de los
enfermos en intoxicación grave.
En ECG:
⋅ FA: no ondas P y distancia entre QR
irregular
⋅ En caso de intoxicación digitálica, es típico
el infradesnível del segmento ST cubeta
digitálica.
VASODILATADORES
Los vasodilatadores se usan para:
⋅ Disminuir la postcarga y, con ello, mejorar
el GC porque el corazón se vaciará frente a
una menor resistencia. Por tanto ocurre
vasodilatación arterial. Si se mejora el GC se
expulsa mas sangre aumentando la perfusion
sistémica.
⋅ Disminuir la precarga: si son
vasodilatadores venosos van a disminuir la
cantidad de sangre que llega al corazón. En
la IC con función sistólica deprimida (IC
23
sistólica) la precarga esta incrementada
(tiene el corazón mas lleno). Al aumentar la
precarga, se mejora la congestión pulmonar
con lo cual mejora la disnea.
• Vasodilatadores arteriales: reducen
postcarga
• Vasodilatadores venosos: reducen
precarga
• Mixtos: reducen las dos
• Al disminuir la postcarga hemos
dicho que aumenta el GC porque el
corazón se vaciara frente a una
resistencia menor
• Al disminuir la precarga, llega
menos sangre al corazón y por tanto
disminuye la congestión,
disminuyendo la disnea.
• Además, existen algunos
vasodilatadores que bloquean los
sistemas neurohormonales
(sobretodo el sistema R−A−A) lo
cual se repercute en la IC.
Por tanto, hay dos acciones fundamentales:
♦ Acción hemodinámica
♦ Acción neurohormonal
Ej.:
⋅ Son vasodilatadores arteriales (exclusivo):
hidralazina, diazóxido
⋅ Vasodilatadores venosos (exclusivamente):
nitratos (fundamentalmente dilatan los vasos
sistémicos, pero también dilatan, aunque en
menor grado, las coronarias)
⋅ Vasodilatadores mixtos: antagonistas del
Ca++, IECAs, ARA2.
IECAs
¿Qué vasodilatadores se usan exclusivamente en la
IC?
Los que mejoren la situación clínica del paciente y
prolonguen la vida en la IC. Son los IECAs
(vasodilatadores mixtos), que bloquean al enzima
conversor de la angiotensina (ECA).
Angiotensinógeno
Renina
ECA
24
Angiotensina I Angiotensina II (funcional)
La angiotensina II es la hormona de mayor poder
vasoconstrictor. Los IECAs además inhiben la
degradación de las bradikininas (Peptidos
vasodilatadores y antiproloferativos) al bloquear a
los enzimas que degradan a las bradikininas (se
inhibe a la kininasa II).
⋅ Han demostrado mejor los síntomas
(congestión, capacidad funcional, disnea,
capacidad de ejercicio) pero lo más
importante es que los IECAs son los
primeros fármacos que han demostrado
prolongar la vida del paciente. Por tanto,
deben emplearse en todo paciente con IC.
Efectos adversos de los IECAs:
⋅ Inducen o pueden provocar hipotensión:
cuidado con pacientes hipotensos debido a
que los IECAs al bloquear a la angiotensina
II, impiden la vasoconstricción y además
vasodilatación.
⋅ Tos seca, tos irritativa sin expectoración por
aumento de los niveles plasmáticos de las
bradikininas, que activan el centro de la tos.
Es el efecto adverso más característico.
⋅ Pueden producir hiperpotasemia a través de
la aldosterona. Si disminuye la angiotensina
II, disminuye también la aldosterona que en
el TCD intercambia Na por K. Si disminuye
la aldosterona, aumenta la retención de
potasio.
⋅ Pueden empeorar la insuficiencia renal por
hipoperfusión renal al disminuir la P
intraglomerular.
Indicaciones:
Todo paciente con IC debe recibir un IECA salvo
contraindicaciones formales. Aunque su efecto
positivo esta muy demostrado en IC sistólica,
pacientes con IC diastolica también deben recibirlo.
También en caso de disfunción ventricular sistólica
(IC sistólica) asintomática FE<35% en ventrículo
izquierdo; por ejemplo, paciente que tras sufrir IAM
aunque no haya caído en IC deberá ser tratado con
IECA.
Son IECAs fundamentales: ENAPRIL, CAPTOPRIL
y RANAPRIL.
25
ARA−2
Para actuar sobre el sistema R−A−A también
podemos bloquear el receptor de la angiotensina II.
Los fármacos ARA−2 ejercen su acción sobre el
receptor AT1.
⋅ AT1: vasoconstricción, acción proliferativa
⋅ AT2: vasodilatación, acción antiproliferativa
Los ARA2 bloquean el receptor AT1, impidiendo la
acción de la angiotensina II; y dejan libre el receptor
AT2 a través del cual la angiotensina II tiene
acciones favorables.
El ARA2 más representativo es LOSARTAN. En el
momento actual, los estudios dicen que no hay
diferencia en cuanto a eficacia entre los IECAs y los
ARA2. Pero los ARA2 son 5 veces más caros. La
ventaja que tienen es que no provocan tos seca al no
tener acción sobre los niveles sistémicos de
bradikinina.
Son también ARA2 (inhibidores de los receptores
AT1 de la angiotensina II): IRBESARTAN,
PROSARTAN, CANDESARTAN.
Indicaciones actuales de los ARA2:
⋅ Pacientes con IC que no pueden tomar
IECAs (fundamentalmente por la tos que les
produce)
⋅ Administración de ARA2 asociado a los
IECAs tiene un pequeño efecto beneficioso
de modo que si el paciente lo tolera se puede
combinar.
OJO!!!! En pacientes pretratados con IECAs, la
adición de un ARA2 disminuye la mortalidad pero
hay que tener mucho cuidado porque bajan mucho la
tensión cuidado con la hipotensión que le puede
provocar al paciente.
ESPIRONOLACTONA
Otra opción para actuar sobre el sistema RAA es
bloquear la acción de la aldosterona a nivel de su
receptor en el TC del riñón y en los depósitos de
colágeno. Son los Antialdosterónicos.
La aldosterona tiene varias acciones:
⋅ Retención de Na y agua Edemas
⋅ Excreción de K y Mg Arritmias
26
⋅ Aumenta los depósitos de colágeno Fibrosis
(miocardio y vasos)
La espironolactona se opone a las acciones de la
aldosterona. Es poco diurético pero impide la
hipopotasemia al aumentar las concentraciones de
potasio séricas; y se opone a la fibrosis. Es sabido
que prolonga la vida en la IC.
Se dará una dosis de 0,25 mg/día de espironolactona.
A veces, debido a la aparición de efectos adversos
(ginecomastia) hay que retirarlo del tratamiento
(porque tiene afinidad por receptores estrogenitos).
Actualmente se ha comercializado Eplirelona que no
tiene este efecto adverso.
Tratamiento básico de la IC:
⋅ Diuréticos
⋅ IECAs
⋅ Dosis baja de Espironolactona (sobretodo en
IC clases III/IV) porque prolonga la vida del
paciente
−BLOQUEANTES
Sobre todo y . Bloquean competitivamente los
receptores adrenérgicos ( y ). Los están
casi exclusivamente en el corazón mientras los
están en los vasos.
Así, dentro de los −bloqueantes:
⋅ + bloqueantes: Propanolol (es el mas
típico y el mas usado)
⋅ bloqueantes: cardioselectivos (aunque de
baja acción ) Atenolol, Metoprolol
⋅ bloqueantes: también bloquean los
receptores Carvedilol y Buncidolol
Deben usarse también en pacientes con IC porque
prolongan la vida. Son de hecho los que mas
prolongan la vida (el bloqueo de los receptores
−adrenergicos disminuye la contractilidad).
Ahora sabemos que los receptores en la IC (como
están sobreestimados por reacción adrenérgica)
sufren un proceso de down stimulation: Se necesita
cada vez un estimulo mayor para que respondan y su
respuesta es el inotropismo. Además, en la IC la
densidad de estos receptores esta disminuida.
Al utilizar −bloqueantes, bloqueamos los
receptores −adrenergicos de modo que cada vez
van a responder mejore. Por otro lado, va a verse
27
incrementada su síntesis (producción) y aumentan
los efectos de las catecolaminas. Por todo ello
acaban aumentando la contractilidad cardiaca
bloqueando los efectos deletéreos de la
catecolaminas.
Los −adrenergicos deben usarse con IECAs
empezando por dosis bajas que luego iremos
aumentando. Su administración conjunta con IECAs
disminuye un 36% la mortalidad en caso de IC.
RESUMEN: TRATAMIENTO DE LA IC
Disfunción ventricular asintomática IC clase II
⋅ IECAs/ARA2 − Diuréticos
⋅ −bloqueantes (si existe − IECAs o ARA2
cardiopatía isquémica) − −bloqueantes
Caso de IC refractaria IC clase IV
− Transplante cardiaco − Diuréticos
− Resincronizacion − IECAs o ARA2
− Desfibriladores − −bloqueantes
− Espironolactona
Modalidades de tratamiento no farmacológico:
⋅ Transplante cardiaco: en IC evolucionada
clase IV que responden mal al tratamiento.
La supervivencia es alta (85%).
⋅ Resincronización: en pacientes con la
contractilidad alterada porque la conducción
se transmite mal en ventrículo.
⋅ Uso de desfibriladores: en caso de arritmias
ventriculares malignas sintomáticas).
Se dará digoxina cuando, a pesar de estos
tratamientos el paciente sigue asintomático.
Generalmente en un paciente con IC se planteara la
posibilidad de implantar DA; al menos en los
pacientes que tengan taquicardias ventriculares
sostenidas (tengan o no síntomas). Si tienen síntomas
se implantar sin duda posible.
TRATAMIENTO DE LA IC CON FUNCIÓN
SISTÓLICA CONSERVADA:
⋅ Mejorar los síntomas congestivos. En caso
28
de edema, daremos diuréticos (pero no
muchos diuréticos)
⋅ Bradicardizar al enfermo porque así
favorecemos el llenado
⋅ Mantenimiento de ritmo sinusal evitando
que caiga en FA
⋅ Revertir la hipertrofia y la fibrosis, con lo
cual aumenta el tamaño de la cavidad
⋅ Controlar la tensión− IECAs
Debemos dar:
⋅ Diuréticos (para mejorar la congestión
pulmonar)
⋅ Fármacos para mejorar la frecuencia
cardiaca: −bloqueantes, Ca−antagonistas
⋅ IECAs para controlar la TA
CONGESTIÓN PULMONAR AGUDA
Vamos a valorar una situación de CPA (disnea
aguda) en pacientes con o sin cardiopatía previa.
◊ SIN CARDIOPATÍA PREVIA:
Deben existir factores desencadenantes. Los más
habituales:
◊ Síndrome coronario agudo IAM: que provoca
necrosis en un amplio segmento del miocardio de
modo que el resto del miocardio no puede mantener
la función.
◊ Paciente con endocarditis: se produce una
perforación de las valvas de una válvula (sobre todo
aórtica o mitral) dando lugar a una insuficiencia
valvular aguda que se traduce en edema agudo de
pulmón.
◊ Edema agudo de pulmón no provocado por
cardiopatía sino por sobredosis: en heroinómanos. La
heroína aumenta mucho la permeabilidad de modo
que ante una sobredosis se produce edema.
◊ CON IC PREVIA o
DISFUNCIÓN/CARDIOPATÍA PREVIA:
Hay que distinguir:
◊ Situación de edema agudo
◊ Situación de progresión crónica
Los desencadenantes agudos suelen ser:
• FA rápida
• Crisis hipertensiva
• Síndrome coronario agudo
29
• Infección (sobre todo respiratorias)
Todos ellos pueden provocar la aparición de
congestión pulmonar o empeorar la situación
preexistente (que es, por cierto, lo más fuerte).
HISTORIA CLÍNICA
◊ Anamnesis:
Disnea aguda o empeoramiento de la disnea previa.
Es disnea de reposo. Va acompañada de sensación de
angustia. El paciente además suele estar siempre
sentado (por ortopnea) para poder respirar
(movimientos respiratorios auxiliares).
◊ Exploración física:
Es una situación aguda, urgente.
◊ Auscultación:
• Tensión arterial: el paciente puede
estar hipertenso o normotenso (lo
habitual es que este hipertenso). Si
esta hipotenso no solo se tratara de
edema agudo de pulmón sino
también de shock cardiogénico (<80
de sistólica)
• Frecuencia cardiaca:
habitualmente va a estar
taquicárdico. Si también esta
arrítmico completamente, el
paciente estará fibrilando (FA). A
veces podemos encontrarnos con
bradicardias extremas (pacientes con
bloqueo AV)
• Frecuencia respiratoria:
taquipneico
La auscultación cardiaca es muy difícil de realizar
porque el paciente esta sentado y no puede acostarse.
La auscultación pulmonar a veces no hay que hacerla
porque con la simple respiración del paciente oímos
los ruidos pulmonares (sin necesidad de fonendo).
Típicamente tendrá roncus y crepitantes. Según la
localización de los crepitantes así será el
comportamiento respiratorio y la gravedad del
edema. Si se oyen por ejemplo en el ápex es muy
grave.
◊ Analítica:
Habrá que realizar sobre todo una gasometría
30
sanguínea. Posiblemente tendrá hipoxia. Si el
paciente está taquipneico (lo cual es habitual) no
solo no estará hipercápnico sino que a veces puede
estar incluso hipocápnico (solo hipercápnico en
casos de EPOC porque el transporte esta muy
comprometido). El CO2 difunde mucho mejor que el
O2 en taquipnea saldrá con facilidad si no hay
EPOC.
NOTA: hay que tener cuidado con el CO, que
difunde muy fácil y además, impide que el O2 se una
a la Hb, desplazando al O2. el tratamiento ante una
intoxicación con CO ser con la cámara hiperbárica
con O2 a altas presiones.
◊ Radiografía:
⋅ Cardiomegalia (aunque puede no
observarse)
⋅ Signos radiográficos de congestión
pulmonar
⋅ Edema alveolar (que dependerá de su
localización)
TRATAMIENTO
Se trata el desencadenante (si es posible)
• Si el factor desencadenante es la FA
rápida (160−180 lpm) cardioversión
eléctrica.
• Si el desencadenante es un IAM y el
paciente entra en edema agudo de
pulmón (extensión del IAM) se
tratara con un fibrinolítico o
angiosplastia para abrir la arteria.
• Además se procurará oxigenoterapia
(O2 a alta P). si a pesar de tratar el
desencadenante continua el CPA se
le tratara el edema mediante
tratamiento con diuréticos
endovenosos, sobre todo diuréticos
de asa (Furosemida).
• Si el paciente esta hipertenso
vasodilatadores especialmente
mixtos o venosos (porque disminuye
la sangre que regresa al corazón).
Un vasodilatador endovenoso es por
ejemplo el nitroprusiato sódico. La
nitroglicerina (que es un
vasodilatador solo venoso) tiene un
tiempo de acción muy rápido
haciendo como secuestro de sangre
31
en los vasos. Lo mejor es usar, de
forma combinada, diuréticos y
vasodilatadores.
• También es eficaz (y ayuda a
mejorar al paciente) la morfina. Es
un vasodilatador venoso que,
además, disminuye la ansiedad del
individuo.
• Los torniquetes: comprimidos dos
muslos y vamos rotando dejando
siempre un miembro libre.
Reducimos así el retorno venoso (de
modo que es como se diésemos al
paciente un vasodilatador).
Nota:
♦ Edema agudo de pulmón el
gasto cardiaco esta
conservado, la perfusion
pulmonar es normal
(aumenta la P hidrostática
en el capilar pulmonar)
♦ Shock cardiogénico el gasto
cardiaco esta disminuido.
27
♦
32