Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca
Estado fisiopatológico en el cual existe una anomalía de la función cardíaca causante de que el corazón sea
incapaz de bombear sangre a una velocidad adecuda para los requerimientos de los tejidos periféricos, o que
puede lograrlo sólo con una presión telediastólica anormalmente elevada.
A veces se puede confundir con el estado de shock, en el cual también hay una insuficiencia del estado
vascular o con hay un derrame pericárdico donde el corazón no puede llenarse adecuadamente.
Causas de Insuficiencia Cardíaca
• Defecto de la contracción miocárdica o insufieciencia miocárdica
• Miocardiopatíasanomalías primarias del musculo miocárdico.
• Anomalía extramiocárdica que afectan el miocardio
♦ Coronariopatíasisquemia miocárdica
♦ Anomalías válvulas cardíacassobrecarga hemodinámica excesiva.
♦ Pericarditis constrictiva crónicapor infiltración músculo cardíaco.
♦ Hipertensión Arterialaumento de poscarga.
Causa desencadenantes y primarias
♦ Embolia Pulmonaraumento de presión vascular pulmonar
♦ Infección(sobre todo sepsis) depresión miocárdica, aumento del Gasto Cardíaco
♦ Anemiadisminuye transporte de oxígenoaumenta gasto cardíaco
♦ Tirotoxicosis y Embarazoaumenta la demanda y el consumo de oxigeno por aumento del
metabolismo basal.
♦ Arritmias
♦ Disminuye duración de llenado ventricular (diástole)
♦ Disociación contracción A−V
♦ Pérdida sincronismo normal contracción miocárdica
♦ Disminuye gasto cardíaco por bradicardia
♦ Miocarditis Reumáticapuede ser causa primaria o desencadenante ya que afecta el miocardio
como tal. En sus inicios puede pasar asintomática.
♦ Endocarditis Infecciosaen pacientes con enfermedad valvular, ya sea congénita o infecciosa.
♦ Hipertensión Arterialcausas primaria
♦ Infarto miocárdicocausa primaria
♦ Excesos físicos, dietéticos, emocionales, ambientales
Formas de Insuficiencia Cardíaca
♦ Insuficiencia cardíaca con gasto alto o con gasto bajo
♦ Gasto Alto
Hipertiroidismo, fiebre, tirotoxicosis, fístula A−V, beriberi, sepsis, anemia...gasto cardíaco
mayor o igual a 3.8 L/min/m2 .
Corazón incapaz de suplir las necesidades de oxigeno que demandan los tejidos para su
demanda aumento metabólica a pesar GC en el límite superior normal.
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♦ Gasto Bajo
GC inferior a 2.5 L/min/m2 generalmente es por causa de daño miocárdico primario o
sucndario, en el que hay disminución de la contractilidad cardíaca y aumento de la presión
telediastólica ventricular.
♦ Aguda y Crónica
♦ Aguda
el prototipo es en el IAM extenso o en la ruptura de una cuerda tendinosa músculo papilar o
válvula cardíaca.
Instalación abrupta, acompañado de edema del pulmón agudo sin endema periférico y
disminución de tensión arterial
♦ Crónica
ejemplomiocardiopatía dilatada, con progresión lenta, hay edema periférico con TA normal y
disnea de esfuerzo.
♦ Insuficiencia derecha e izquierda
♦ Insuficiencia Cardíaca izquierda
El ventrículo izauierod tiene aumento en la sobre carga heodinámica produciendo disnea por
función ventricular disminuida y edema pulmonar.
♦ Insuficiencia Cardíaca Derecha
El proceso patológico afecta al ventrículo derecho de forma primaria. H.P. idiopática o por
embolia pulmonar o por forma secundaria por insuficiencia cardíaca izquierda (causa No. 1
de insuficiencia derecha).
Hay edema periférico generalmente ambos ventrículos afectados.
Otra causa la es la estenosis mitral.
También la insuficiencia tricuspídea y estenosis tricuspidea.
♦ Insuficiencia Sistólica y Diastólica
♦ Sistólica
Hay defecto en la contracción sistólica miocárdica que impiden al ventrículo bombear sangre
suficienteel gasto cardíaco está disminuido.
♦ Diastólica
La anomalía fundamental es el trastorno de la relajación ventricular, estando ésta disminuida.
Ejemplo: isquemias hipertroficas, o sea hay rigidez.
Generalmente hay coexistencia de ambos trastornos.
♦ Insuficiencia Anterógrada y Retrógrada
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♦ RetrógadaJames Hope 1832, manifiesta la incapacidad de uno o dos ventrículos para expulsar
su contenido normal, por tanto hay aumento del volumen diastólico con aumento de presiones
auriculares y del sistema venoso detrás del ventrículo insuficiente, lo que lleva a aumento
presiones capilares y filtracion tisular de liquido lo que a su vez lleva a retención de sal y
agua.
♦ AnterogradaMacKenzie, 1913 un inadecuado gasto sistólico, lleva a una disminución del
filtrado renal, lo que lleva a retención de sal y agua por la activación del sistema Renina
Angiotensina Aldosterona
Clasificación funcionalnos da el grado de severidad de la insuficiencia cardíaca
⋅ Clase 1
⋅ Tolerancia a esfuerzos usuales.
⋅ Disnea a actividad física inusual.
⋅ No presenta manifestaciones clínicas salvo en actividades insusuales.
◊ Clase 2disnea durante actividad física usual
◊ Clase 3disnea durante esfuerzo mínimos
◊ Clase 4disnea de reposo
Los Ventrículos Reaccionan de dos formas ante las sobrecargas
1. Desarrollo hipertrofia excéntrica
• Sobrecarga hemodinámica crónica (aumento del volumen diástolico)
• O sea dilatación cavidad aumentando la masa muscular
• Cociente grosor pared cavidad ventricular permanece constante
2.Desarrollo de hipertrofia concéntrica
• En presencia de sobrecarga de presión.
• Hay aumento del grosr de la pared ventricular con respecto a la
cavidad ventricular (aumenta el cociente).
• Hipertensión Arterial Sistémica, Estenosis aórtica, estenosis
pulmonar
Disminución de la Contractilidad:
Aspectos a Considerar:
◊ La hipertrofia ventricular puede considerarse como un mecanismo compensatorio
importante, por el aumento de las unidades contráctiles cuando el estado inotrópico
intrínseco está disminuido.
◊ Estudios de corazones normales, con hipertrofia y con insuficiencia cardíaca:
◊ Tanto en la H.V. como en la I.C. Están disminuidas la tensión isométrica y la
velocidad máxima de acortamiento a niveles subnormales. Más en la I.C. que en a
H.V.
◊ En la hipertrofia ventricular sin IC hay disminución del estado inotrópico por cada
unidad del miocardio.
◊ Todo parece indicar que las anomalías de la contracción no se debena a alteración de
los filamentos en el interior de las sarcómeras.
Técnicas para definir la disminución de la contractilidad
◊ Indice de la fracción de expulsión
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Cociente entre gasto sistólico y el voluemn diast´lico: generalmente está disminuido
en la IC ( método angiografiía ecocardiografía, sobretodo con radioisótopos)
◊ Medición del gasto cardíaco consumo Oxigeno y presi´pon telediast´liica en reposos
y en el ejercicio:
a) En sujetos normales:
• El gasto cardíaco aumenta en más de 500mL/min por cada 100 mL
de aumento del consumo oxígeno/min.
• La presión telediastólica VI en reposo es menor de 12 mmH+g y
aumenta ligeramente o disminuye o no var´pia durante el ejercicio.
b) En la insuficiencia cardíaca:
• La presión telediastólica es mayor de 12 mmHG en reposo con
disminución del gasto sistólico.
• Con aumento subnormal del gc en reposo en relación al consumo
oxigeno.
◊ Estudio de la relación fuerza−veloicdad del miocardio y grado de acortamiento
durante cada ciclo cardíaco:
• − Por angiografía y ecocardiografía se registra la rapidez de cambio
de la presión intraventricular en relación a la presión durante la
contracción isovolumétrica.
• Hay disminución de la velocidad de acortamiento de las fibras
miocárdica y disminución del desarrollo de la tensión en la
contracción isovolumétrica en la insuficiencia cardíaca.
4 Aspecto del metabolismo cardíaco con la insuficiencia cardíaca
Hay datos evidentes de anomalía den el acoplamiento electromecánico con
alteraciones de la liberación de calcio en los sitios contrácties, por lo que disminuye
la función cardíaca.
En múltiples discusiones si la insuficiencia cardíaca se debe:
◊ defedcto de producción de energíase necesita de la vitamina b1 para que el piruvato
pueda entrar al ciclo del acido cítrico.
◊ defecto en la conservación de energía
◊ defecto en la utilización de energía
a( en la primneraa fase del metabolismo (la producción de enrgía).
Solo en siituaciones aisladas como el beriberi
Para que el piruvato entre el aciclo acido cítrico necesita de la tiamina en adecuadame
así ser utilizda como sustarato.
b) En la Segunda fase , conservación energía
• La energía obtenida se convierte energía ligada creatina fosfato (CP)
y al ATPutilizadas por el músculo cardíaco (fosforilación oxidativa
en las mitocondrias).
• Aunque generalmente puede haber IC grave sin el trastorno de la
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conservación energía.
• Anomalía de la liberación de energía y utilización de esta. Es posible
que se ocasine un trastorno en la liberación del ATP, en el proceso
contracción.
El sistema adrenérgico en la insuficiencia cardíaca
Características
• En individuos normalesla noradrenalina aumenta muy poco su
concentración en el ejerccio.
• En la IC, la NA circulante est+aa aumentada en reposo, por tano hay
aumenta avtividad tono simpatico
• La NA esta aumetnada durante el erjcicio en la ICaumenta tono
simpatico
• La NA aumentada es un mecanismo compensador por una función
miocárdica deprimpido en la IC
• La NA y su contenido en el tejido cardíaco están disminuidas (mas
menos) 10& su valor normal en la IC.
• Se cree que el aumento prolongado del tono simpático cardíaco
parece desempeñar un rol básico en la interferencia en la biosíntesis
de NA.
• Se cree que la densidad de los receptores adrenérgicos B, la
concentración de AMPc en el miocardio están disminuidos en la IC
grave y crónica
• Los aumentos de FC y fuerza de contractilidad que ocurren en
animales con IC y depleción de NA cardíaca, desaparecen o
disminuyen marcadamente con la estimulación nerviosa Simpático
cardíaco.
• La cantidad de NA liberada probablente no surta los efecto snormales
a causa de una disminución de los mecanismos entre receptore sy
efectos adrenérgicos miocárdicos.
• En las etapas finales de IC, cuanod la NA ciruclante estan aumentada
y los depositos cardíacos NA disminuyen, el miocardio depende de
una estimulación extracardíacamédula suprarrenal.
Mecanismo Redistribución del Gasto Cardíaco
◊ Mecanismo de importancia cuando el GC está
disminuido
◊ Es más notable durante el ejercicio
◊ En estados avanzados de IC, se produce en el reposo
◊ El GC se redistribuye llevando el aporte de oxígeno
a órgano vitales (cerebro y miocardio) a costa de
órganos como músculos, piel, lecho esplácnico
◊ La vasoconstricción simpártica por el sistema
adrenérgico es la causante principal de tal
redistribución.
◊ Las manifestaciones clínicas se presentarán en estas
condiciones por dismiminución del flujo renal
(acúmulo líquido periférico), por disminución del
flujo cutáneo (sensación febrícula), disminución
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flujo músculo esquelético (fatiga).
Retención de Sal y Agua
• Mecanismo compensadoraumento del volumen circulante para
conservar un gastor cardíaco, disminuye y por tanto la perfusión de
órganos vitales.
• Aumento presión telediastólica ventricular para conservar el GC a
peasr de la congestión venosa tanto pulmonar como periférico.
• La disminución del GCdisminuye volumen circulante areterial
produciend ajustes hormonoales produciendio retnecion de sal y
agua, renales yehomdinámicos.
• La incapacidad de excretar agua por el riñonhiponatremia
dilucional, por actividad excesiva de ADH
• La alteración función renal−suprarrenalactivación sistema RAA
sobre todo en la isnfuciencia cardíaca aguda y disminuye conforme
se cronifica.
• En la valvulopatía tricúspide y pericarditis constrictiva−−aumenta
presión capilar venosa periféricaedema.
Manifestaciones Clínicas de la IC
• Síntomas
• Disneael más frecuente, característico de la insuficiencia ventricular
izquierda
• Ortopneadisnea en posición supina por la redistribución de liquidos
desde el abdomen hacia el toraxaumenta presion hidrostatica
pulmonar,. El paciente duerme conmas de 1 almohada.
• Disnea paroxística nocturnaasma cardíaca
• Respiración Cheyne−Stokesrespiración rápida y cócilica por pérdida
de sensibilidad de los centros respiratorios a la disminución de la
presión de oxigeno y la presión de CO2 arterial (generalmente en
pacientes cerebrovasculares).
• Fatiga y debilidad
• Síntomas Cerebralescefalea, insomnio, disminucion de memoria y
disminución de concentración.
• Signos
• estertores Pulmonares
• Aumenta distensión venas yugulares
• R3 y R4 presente s a la sucultación
• Desplazamiento de apex en el precordio
• Pulso alternante: una contracción fuerte y otra débil
• Edema tisular en partes inferiores del cuerpo
• Hidrotórax y ascitis: aumenta presión hidrostática
• Hepatomegalia congestiva
• Ictericia
• Caquexia cardíacapérdida importante de peso por anorexia, nauseas,
vómitos y congestión hepática y distensión abdominal y alteración de
la absorción intestinal.
Tratamiento
◊ Viene dado en quitar la causa desencadenante o
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detener la causa de base.
◊ La remodelación de la dietageneralmente se
recomienda restricción de sodio
◊ Uso de diuréticos (de asa son los de mayor uso)
◊ También se utilizan glucósidos digitálicos
◊ Nitratos como vasodilatadores venosos, para
disminuir la precarga.
◊ Vasodilatadores periféricos como el nitroprusiato de
sodio.
◊ Tambien se usan algunos inotropos positivos como
dobutamina y dopamina
◊ Inhibidores de la ECApara revertir la angiotensina 2
y evitar la remodelación cardíaca. También evita la
aldosterona.
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