PROYECTO DE TITULACION ESCALANTE GRACIA JOSE.pdf

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
“RELACIÓN ENTE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN
NACIDO E ICTERICIA NEONATAL EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DESDE ENERO DEL 2014
HASTA DICIEMBRE DEL 2014”
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO
ESTUDIANTE
JOSÉ ÁLVARO ESCALANTE GARCÍA
TUTOR
DR RICHARD HUAYAMAVE MEDINA
GUAYAQUIL – ECUADOR
2014-2015
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ESTE TRABAJO DE TITULACIÓN CUYA AUTORÍA CORRESPONDE A JOSÉ
ÁLVARO ESCALANTE GARCÍA HA SIDO APROBADA, LUEGO DE SU
DEFENSA PUBLICA, EN LA FORMA PRESENTE POR EL TRIBUNAL
EXAMINADOR DE GRADO NOMINADO POR LA ESCUELA DE MEDICINA
COMO REQUISITO PARA OPTAR EL TÍTULO DE MEDICO.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
I
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADA POR EL SEÑOR JOSÉ ÁLVARO ESCALANTE
GARCÍA CON C.I. 0927339457
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES “RELACIÓN ENTE
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO E ICTERICIA NEONATAL
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DESDE ENERO DEL 2014
HASTA DICIEMBRE DEL 2014”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DR. RICHARD HUAYAMAVE MEDINA
TUTOR ACADÉMICO
II
CERTIFICADO GRAMÁTICO
Lcda. Norma Escalante Cruz, por medio de la presente tengo a bien CERTIFICAR: Que
he revisado el trabajo de titulación de grado elaborada por el señor
José Álvaro
Escalante García previo a la Obtención del título de MEDICO.
TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: “RELACIÓN ENTE ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO E ICTERICIA NEONATAL EN EL
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DESDE ENERO DEL 2014
HASTA DICIEMBRE DEL 2014”.
El trabajo de titulación revisada ha sido escrito de acuerdo a las normas gramaticales y
de sintaxis vigentes de la lengua española.
____________________
Firma
III
DEDICATORIA
Con mucho cariño dedico este trabajo a
mi familia por, apoyándome todos estos
años, principalmente a mis padres que
con sus consejos supieron guiarme para
ser una mejor persona, pero respetando
siempre mis opiniones y decisiones.
IV
AGRADECIMIENTO
Agradezco a mi familia por su apoyo
incondicional durante todos los años de
esta carrera, impulsándome a ser una
mejor persona y buscar la excelencia
profesional; sin importar cuán
difícil
hayan sido los obstáculos que en ella se
suscitaron, estuvieron presentes.
A mis amigos y compañeros que he
logrado conocer en estos años, por
compartir innumerables experiencia, por
sobre todo conocimiento y paciencia sin
esperar
nada
a
cambio.
Amistad
verdadera que aspiro dure toda la vida.
A mi tutor, que gracias a su apoyo y
guía,
no
habría
sido
posible
la
realización de este trabajo de titulación.
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
“Relación ente enfermedad hemolítica del recién nacido e ictericia neonatal en el
Hospital Universitario de Guayaquil desde enero del 2014 hasta diciembre del 2014”
AUTOR/ ES:
REVISORES:
Escalante García José Álvaro
Huayamave Medina Richard
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Medicina
CARRERA: Medicina
Nª DE PÁGS: 48
FECHA DE PUBLICACION:
ÁREAS TEMÁTICAS: Pediatría, Neonatología
PALABRAS CLAVE: ictericia neonatal, enfermedad hemolítica del recién nacido,
incompatibilidad ABO, incompatibilidad Rh
RESUMEN:
La presentación de ictericia durante el periodo neonatal constituye frecuentemente un
problema de salud. Una de las causas de ictericia neonatal patológica es la enfermedad
hemolítica del recién nacido, ocasionada principalmente por incompatibilidad de grupos
sanguíneos.
Determinar la frecuencia de enfermedad hemolítica del recién nacido, en pacientes
ingresados al servicio de Neonatología del Hospital Universitario de Guayaquil en el año
2014. El estudio realizado fue de tipo descriptivo, observacional, indirecto y de diseño
trasversal, para la obtención de datos estadísticos.
El análisis se realizó sobre una muestra de 124 pacientes. Según el sexo del paciente fueron,
52% masculino y 48% femeninos. Según la edad gestacional del paciente fueron, 91% a
término y 9% pretérmino. La enfermedad hemolítica del recién nacido represento el 33% de
todas las causas de ictericia neonatal patológica. La incompatibilidad ABO fue del 25% y la
incompatibilidad Rh fue del 8%.
Se concluyó que la enfermedad hemolítica del recién nacido ocasiono un tercio de las
ictericias neonatales patológicas y estos resultados concuerdan con estudios anteriores.
Nº DE REGISTRO:
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL:
ADJUNTO PDF:
SI X
CONTACTO CON
AUTOR:
Teléfono:
E-mail:
042764469
[email protected]
Nombre: Universidad de Guayaquil
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Teléfono: 04-2921722
NO
E-mail: [email protected]
Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/ 1; y en la
Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Prometeo, teléfonos 2569898/ 9. Fax: (593 2) 250-9054
RESUMEN
La presentación de ictericia durante el periodo neonatal constituye frecuentemente un
problema de salud. Una de las causas de ictericia neonatal patológica es la enfermedad
hemolítica del recién nacido, ocasionada principalmente por incompatibilidad de grupos
sanguíneos.
Determinar la frecuencia de enfermedad hemolítica del recién nacido, en pacientes
ingresados al servicio de Neonatología del Hospital Universitario de Guayaquil en el
año 2014. El estudio realizado fue de tipo descriptivo, observacional indirecto y de
diseño trasversal, para la obtención de datos estadísticos.
El análisis se realizó sobre una muestra de 124 pacientes. Según el sexo del paciente
fueron, 52% masculino y 48% femeninos. Según la edad gestacional del paciente
fueron, 91% a término y 9% pretérmino. La enfermedad hemolítica del recién nacido
represento el 33% de todas las causas de ictericia neonatal patológica. La
incompatibilidad ABO fue del 25% y la incompatibilidad Rh fue del 8%.
Se concluyó que la enfermedad hemolítica del recién nacido ocasiono un tercio de las
ictericias neonatales patológicas y estos resultados concuerdan con estudios anteriores.
VII
ABSTRACT
The presentation of jaundice during the neonatal period is often a health problem. One
of the causes of pathological neonatal jaundice is the newborn hemolytic disease,
mainly caused by blood group incompatibility.
The objective of this study is to determinate the frequency of the newborn hemolytic
disease, in patients admitted to the University Hospital Neonatology Service in 2014.
The study was descriptive, observational, indirect type and cross design, to obtain
statistical data.
The analysis was made on a sample of 124 patients. According to the patient sex, they
were 52% male and 48% female. According to the patient gestational age, they were
91% term newborn and 9% preterm newborn. The newborn hemolytic disease
accounted for 33% of all causes of pathological neonatal jaundice. ABO incompatibility
was 25% and Rh incompatibility was 8%.
It was concluded that the newborn hemolytic disease caused a third of the pathological
neonatal jaundice and these results agree with previous studies.
VIII
INDICE
CERTIFICADO DEL TUTOR ........................................................................................ II
CERTIFICADO GRAMÁTICO ..................................................................................... III
DEDICATORIA ............................................................................................................. IV
AGRADECIMIENTO ..................................................................................................... V
FICHA DE REGISTRO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN....................................... VI
RESUMEN.................................................................................................................... VII
ABSTRACT ................................................................................................................. VIII
INDICE ........................................................................................................................... IX
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 1
CAPITULO I..................................................................................................................... 3
EL PROBLEMA ............................................................................................................... 3
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................... 3
1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA......................................................... 3
1.1.2 PREGUNTAS AL INVESTIGADOR .............................................................. 3
1.1.3. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................ 4
1.2. FORMULACIÓN DE OBJETIVOS ...................................................................... 4
1.2.1 OBJETIVO GENERAL.................................................................................... 4
1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................... 4
1.3. HIPÓTESIS ............................................................................................................ 5
CAPITULO II ................................................................................................................... 6
MARCO TEÓRICO .......................................................................................................... 6
2.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 6
2.2. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................... 6
2.2.1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ..................................................... 6
2.2.2. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENCEFALOPATÍA .......................................... 8
2.3. CLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA ....................................... 9
2.3.1. HIPERBILIRRUBINEMIA NO PATOLÓGICA ........................................... 9
2.3.2. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO .. 11
2.3.3. OTRAS CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL ............... 13
IX
2.4. DIAGNÓSTICO ................................................................................................... 14
2.4.1. ANAMNESIS ................................................................................................ 14
2.4.2. EXPLORACIÓN ........................................................................................... 14
2.4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ............................................................. 15
2.5. TRATAMIENTO ................................................................................................. 16
2.5.1. FOTOTERAPIA ............................................................................................ 16
2.5.2. EXANGUINOTRANSFUSIÓN .................................................................... 17
2.5.3. INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS ............................................... 18
2.6. MANEJO DE LA EMBARAZADA RH-D NEGATIVO.................................... 18
2.7. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO ..................................................................... 19
2.8. PREVENCIÓN ..................................................................................................... 20
CAPITULO III ................................................................................................................ 22
MATERIALES Y MÉTODO ......................................................................................... 22
3.1. MATERIALES ..................................................................................................... 22
3.1.1. LOCALIZACIÓN .......................................................................................... 22
3.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN ................................................................ 22
3.1.3. UNIVERSO Y MUESTRA ........................................................................... 22
3.1.4. RECURSOS EMPLEADOS ......................................................................... 22
3.1.5. CROMOGRAMA .......................................................................................... 23
3.2. MÉTODO ............................................................................................................. 24
3.2.1. TIPO DE ESTUDIO ...................................................................................... 24
3.2.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 24
3.2.3. VIAVILIDA................................................................................................... 24
3.2.4. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ............................................................ 24
3.2.5. VARIABLES DEPENDIENTES / INDEPENDIENTES ............................. 24
3.2.6. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ............................................. 25
3.2.7. CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN .............................................. 26
3.2.8. PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN ................................................ 26
CAPITULO IV ................................................................................................................ 27
RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................................... 27
4.1. RESULTADOS .................................................................................................... 27
X
4.1.1. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. FRECUENCIA DE ICTERICIA NEONATAL
PATOLÓGICA ........................................................................................................ 27
4.1.1.1. Tabla ........................................................................................................ 27
4.1.1.2. Ilustración ................................................................................................ 27
4.1.1.3. Análisis e interpretación .......................................................................... 27
4.1.2. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL SEXO ........................... 28
4.1.2.1. Tabla ........................................................................................................ 28
4.1.2.2. Ilustración ................................................................................................ 28
4.1.2.3. Análisis e interpretación .......................................................................... 28
4.1.3. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD GESTACIONAL .... 29
4.1.3.1. Tabla ........................................................................................................ 29
4.1.3.2. Ilustración ................................................................................................ 29
4.1.3.3. Análisis e interoperación ......................................................................... 29
4.1.4. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN
NACIDO COMO CAUSA DE ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA .......... 30
4.1.4.1. Tabla........................................................................................................ 30
4.1.4.2. Ilustración ................................................................................................ 30
4.1.4.3. Análisis e interpretación .......................................................................... 30
4.1.5. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. CONOCIMIENTO DE LA MADRE RESPECTO AL
GRUPO SANGUÍNEO AL QUE PERTENECE .................................................... 31
4.1.5.1. Tabla ........................................................................................................ 31
4.1.5.2. Ilustración ................................................................................................ 31
4.1.5.3. Análisis e interpretación .......................................................................... 31
4.1.6. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. CONOCIMIENTO DE LA MADRE RESPECTO AL
GRUPO SANGUÍNEO AL QUE PERTENECE EL PADRE ................................ 32
4.1.6.1. Tabla ........................................................................................................ 32
4.1.6.2. Ilustración ................................................................................................ 32
4.1.6.3. Análisis e interpretación .......................................................................... 32
XI
4.2. DISCUSIÓN ......................................................................................................... 33
CAPITULO V ................................................................................................................. 35
CONCLUSIONES .......................................................................................................... 35
CAPITULO VI ................................................................................................................ 36
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ................................................................... 36
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................ 37
ANEXOS ........................................................................................................................ 39
XII
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
La hiperbilirrubinemia es la acumulación excesiva de bilirrubina en la sangre y el
trastorno se caracteriza por ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel, mucosas
y otros órganos. Es un fenómeno, que comúnmente ocurre en los recién nacidos como
resultado de un desbalance entre la producción y la eliminación de la bilirrubina. Se
estima que alrededor de 50% a 60% de los recién nacidos a término, y en un 80% en
recién nacidos prematuros presentan hiperbilirrubinemia en la primera semana de vida y
es la causa más común ingreso hospitalario de neonatos durante la primera semana de
vida.
La ictericia neonatal es frecuente a nivel mundial y varía ampliamente entre diversas
instituciones. Se han relacionado diversos factores de riesgo con el desarrollo de
ictericia neonatal: maternos, como el tipo de sangre, amamantamiento, uso de ciertos
fármacos, diabetes gestacional; neonatales, como el trauma obstétrico, la mala
alimentación, policitemia, prematurez, género masculino, hermano con historia de
hiperbilirrubinemia y las infecciones del grupo TORCH, sólo por mencionar algunos.
En Europa existe una elevada variabilidad en la incidencia de ictericia neonatal debido
al origen multifactorial de la enfermedad, La incidencia de hiperbilirrubinemia severa
en el Reino Unido es de 7.1 casos por cada 100.000 nacidos vivos, mientras que en
Dinamarca se ha estimado una incidencia de 1.4 casos por cada100.000 nacimientos a
término o prematuros tardíos, otro casos es el de España durante el periodo 2007-2009
fue de 1.89 casos por cada 10.000 habitantes.
En América la situación es similar, grandes variantes
en Canadá se estima que
aproximadamente 5.000 recién nacidos a término desarrollan hiperbilirrubinemia severa
cada año en comparación a Estados Unidos, aproximadamente el 15.6% de los recién
nacidos desarrollan ictericia neonatal cada año habiéndose.
En cuanto a la enfermedad hemolítica del recién nacido resulta difícil determinar la
prevalencia real,
los datos actuales son principalmente extraídos
de países
1
INTRODUCCIÓN
desarrollados, étnicamente diferentes.
En Estados
Unidos, en el año 2007, se
reportaron 6.8 casos por cada 1,000 nacidos vivos. En américa latina el panorama no
es claro, existen reportes de países como en Colombia se estima que 1.5% del total de
los embarazos manifiesta la enfermedad y en Venezuela con tasas tan altas como
10%, desafortunadamente en Ecuador no cuenta con estadísticas oficiales relacionadas.
En Ecuador no existen determinación estadística
clara
de la distribución y el
porcentaje los grupos sanguíneos, sumado a esto al desconcentro individual de la
población, si bien como normativa dentro del control prenatal integral se encuentra la
tipificación del grupo sanguíneo materno.
Este estudio realizado bajo observación indirecta, descriptivo y de tipo transversal, para
la obtención de datos estadísticos, con
el objetivo de conocer la relación entre
enfermedad hemolítica del recién nacido e ictericia neonatal en la unidad de cuidados
intensivos neonatal del Hospital Universitario de Guayaquil en el año 2014.
El principal propósito del presente proyecto es identificar las causas de ictericia
neonatal patológica y de estas centrarse en las causadas por incompatibilidad de grupos
sanguíneos, valorando en profundidad toda la información disponible, para socializando
los resultados obtenidos y de esta manera sugerir medidas de prevención, para evitar la
ictericia neonatal
causada
por enfermedad
hemolítica del recién nacido
por
incompatibilidad de grupo sanguíneo.
2
EL PROBLEMA
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Se ha demostrado que en la mayoría de los casos que se presenta ictericia neonatal es de
forma benigna, pero por su potencial toxicidad, debe ser monitorizada para identificar
neonatos que puedan sufrir daño a nivel cerebral. Es indispensable llegar a un
diagnostico etiológico para un correcto tratamiento específico.
El desconocimiento del grupo sanguíneo de población produce un importante problema
de salud pública, hallándose involucrado con una de las causas de ictericia neonatal,
entre los casos más graves es por incompatibilidad del factor Rh y es importante saber
que esto afecta al 5% de los matrimonios por otro lado gran cantidad de madres,
principalmente primigestas,
que desconocen su propio grupo sanguíneo y al que
pertenece el padre del neonato, durante el curso del embarazo o al momento del trabajo
de pato. Otros fenómenos relacionados son madres adolescentes, falta de planificación
familiar, nivel socioeconómicos bajos, ignorancia o quemeimportismo de la población
al conocimiento del grupo sanguino al que pertenecen.
1.1.2 PREGUNTAS AL INVESTIGADOR
¿Cuál es la relación de enfermedad hemolítica por incompatibilidad grupo sanguíneo en
todos neonatos ingresados con diagnóstico de ictericia neonatal en el Servicio de
Neonatología del Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo correspondiente del
1 de enero del 20014 al 31de diciembre 2014?
3
EL PROBLEMA
1.1.3. JUSTIFICACIÓN
El trabajo realizado en el Hospital Universitario de Guayaquil
por medio de la
información que nos proporcionó el mismo, mediante historias clínicas, es de suma
importancia porque con estas podrimos conocer y establecer la frecuencia de ictericia
neonatal causada por incompatibilidad de grupos sanguíneos, así pudimos determinar
y verificar la problemática principal como es desconocimiento y quemeimportismo de
la población, a el conocimiento de a qué grupo sanguíneo pertenece. De esta manera
socializando los resultados obtenidos y sugerir medidas de prevención, para evitar la
ictericia neonatal
causada
por enfermedad
hemolítica del recién nacido
por
incompatibilidad de grupo sanguíneo.
1.2. FORMULACIÓN DE OBJETIVOS
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la relación entre enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido como
causa de ictericia neonatal en el Hospital Universitario de Guayaquil,
mediante
método de tipo descriptivo, observación indirecta y diseño transversal para la obtención
de datos estadísticos e información correspondiente.
1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
a) Identificar el sexo en el que se presenta más frecuentemente la ictericia neonatal
por incompatibilidad de grupo sanguíneo.
b) Determinar cuál es la edad gestacional más frecuente en la que se presenta la
ictericia neonatal por incompatibilidad de grupo sanguíneo.
c) Identificar la frecuencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido como
causa de ictericia neonatal en el periodo de estudio.
d) Señalar el nivel de conocimiento de la madre respecto al grupo sanguíneo, al
que pertenece la misma y al que pertenece el padre del neonato.
4
EL PROBLEMA
1.3. HIPÓTESIS
La enfermedad hemolítica del recién nacido como causa de ictericia neonatal es
subestimada en gran medida por
el desconocimiento de las madres,
del grupo
sanguíneo al que pertenecen las mismas o el padres del neonato, de esta manera
dificultando la prevención, de la enfermedad hemolítica de recién nacido.
5
MARCO TEÓRICO
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. CONCEPTO
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y
mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia es un concepto
bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad.
Clínicamente se observa en el recién nacido cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra
de 5 mg/dL. (1)
Es muy común en el recién nacido y para algunos autores, alrededor del 60% de los
neonatos a término y el 80% de los neonatos pretérmino desarrollarán ictericia en la
primera semana de vida. (2)
En la mayoría de los casos, suele ser benigna, pero, por el efecto neurotóxico de la
bilirrubina, los neonatos de riesgo deben ser vigilados para evitar hiperbilirrubinemia
severa que produzca alteraciones neurológicas como encefalopatía aguda y kernicterus,
los cuales son causa prevenible de parálisis cerebral y pueden presentarse en los
prematuros con niveles bajos de bilirrubinas. (3)
2.2. FISIOPATOLOGÍA
2.2.1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es principalmente el producto final del catabolismo de la hemoglobina, el
75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema retículo
endotelial de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la hemoxigenasa; el otro
25% se genera por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina, el citocromo
y algunas enzimas. (3)
6
MARCO TEÓRICO
El factor heme, por la acción de la enzima hemoxigenasa, se transforma en biliverdina,
produciéndose además monóxido de carbono, que se elimina por los pulmones, y hierro
libre, que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa
(NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión
liposoluble y toxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de
bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada
kilogramo de peso corporal. (3)
La albumina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une
fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse
fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis),
agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación parenteral) y algunas drogas
(estreptomicina, cloranfenicol, alcohol bencílico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que
compiten con esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la circulación. Un gramo
de albumina puede unir hasta 8,2 mg de bilirrubina. La bilirrubina indirecta libre, es
decir, no unida a la albumina, penetra fácilmente al tejido nervioso causando
encefalopatía bilirrubinica. (3)
Al llegar la bilirrubina al hepatocito, se desprende de la albumina y es captada en sitios
específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los primeros 3-5
días de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito
hacia el retículo endoplasmático liso, donde se produce proceso enzimático de
conjugación, siendo la enzima más importante la UDPGT y el producto final un
compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.
Tras esta reacción, se excreta en los conductos biliares hacia el tracto intestinal. En este
territorio, esta forma conjugada, no se absorbe a no ser que se transforme (por medio de
la enzima (betaglucuronidasa) en bilirrubina no conjugada, pasando nuevamente al
hígado, para una nueva reacción enzimática de conjugación, este mecanismo es
conocido como circulación enterohepática. El proceso puede ser impedido por la flora
7
MARCO TEÓRICO
intestinal, que convierte la bilirrubina conjugada en urobilinoides, productos sobre los
que no puede actuar la glucoronidasa. (2)
Los valores de bilirrubinas pueden presentar variación según edad gestacional, peso al
nacimiento, modo de alimentación, el origen edénico, estado nutricional, ubicación
geográfica y condición clínica del neonato. (3)
Recientes reportes informan que el polimorfismo genético en el gen UDPGT puede
estar relacionado con estas diferencias. Estos nuevos datos, aumentan los conocimientos
en el grupo de infantes que tienen especial susceptibilidad para presentar
hiperbilirrubinemia. La nueva información genética será de ayuda para los pacientes que
poseen deficiencias hereditarias UDPGT. Así mismo, se están describiendo variaciones
en los grupos étnicos y raciales relacionados con los niveles de bilirrubinas. (4)
2.2.2. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENCEFALOPATÍA
La bilirrubina no conjugada es un antioxidante natural a bajos niveles, pero neurotóxico
en niveles altos. La bilirrubina libre no conjugada ingresa libremente al cerebro, a los
líquidos intersticiales y al líquido cefalorraquídeo, y es la responsable de la
neurotoxicidad. La bilirrubina no conjugada unida a la albúmina ingresa al sistema
nervioso central cuando la barrera hematoencefálica está rota o cuando hay aumento de
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, en el recién nacido pretérmino y en la
mayoría de los recién nacido a término, esta barrera se encuentra en esa época o
parcialmente desarrollada. (4)
En el sistema nervioso central, la bilirrubina no conjugada tiene predilección por los
globos pálidos, núcleos subtalámicos y núcleos del tallo, cerebral oculomotores y
auditivos. La bilirrubina no conjugada inhibe las enzimas mitocondriales y la síntesis de
DNA y proteínas, presenta afinidad por las membranas de fosfolípidos e impide la
captación de tirosina, necesaria para la transmisión sináptica, lo que altera la conducción
y las señales neuroexcitatorias, especialmente en el VIII par craneal .(4)
8
MARCO TEÓRICO
Esta afección del sistema nervioso central se manifiesta clínicamente como parálisis
cerebral distónico-coreoatetósica, hipoacusia neurosensorial, neuropatía auditiva y
compromiso visual de leve a severo hasta pérdida visual total.
En los recién nacidos sin hemólisis, el nivel de bilirrubinas no es un buen predictor y
va a depender de la cantidad de bilirrubina no conjugada unida a la albúmina, integridad
de la barrera hematoencefálica por inmadurez del prematuro, infección, acidosis, sepsis.
El efecto neurotóxico está determinado por la cantidad de bilirrubina unida a la
albúmina. (4)
2.3. CLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
2.3.1. HIPERBILIRRUBINEMIA NO PATOLÓGICA
2.3.1.1. Ictericia neonatal fisiológica
Se evidencia clínicamente como una ictericia monosintomática, después de las 24 horas
de vida, en el recién nacido a término usualmente entre el segundo y tercer día, con un
pico máximo de bilirrubina de 12- 15 mg/dL en el tercer y quinto día y con duración
máxima de una semana. En el recién nacido pretérmino, usualmente entre cuarto y
quinto día, con un pico máximo 15 mg/dL y duración no mayor de 2 o 3 semanas. (2),
(3),(5).
Comúnmente se asocia su origen a un incremento en la carga de bilirrubina por mayor
volumen de glóbulos rojos y disminución de la supervivencia de estos, con aumento de
la eritropoyesis ineficaz y una madurez enzimática por disminución de la actividad de la
UDPGT, especialmente en neonatos prematuros. (3)
El diagnóstico de ictericia fisiológica, tanto en los nacidos a término como en los
prematuros, sólo se puede establecer cuando se han descartado otras causas conocidas
de ictericia en función de los antecedentes, los signos clínicos y los datos de laboratorio.
En general, se debe buscar la causa de la ictericia cuando: 1) aparezca durante las
primeras 24-36 horas de vida; 2) la bilirrubina sérica aumente a un ritmo superior a 5
9
MARCO TEÓRICO
mg/dL/24 horas; 3) la bilirrubina sérica supere los 12 mg/dL en los nacidos a término
(sobre todo cuando no existen factores de riesgo) o los 10-14 mg/dL en los prematuros;
4) la ictericia persista después de 10-14 días, o 5) la bilirrubina directa sea superior a 2
mg/dL en cualquier momento. Otros factores que sugieren una causa patológica de la
ictericia son los antecedentes familiares de enfermedades hemolíticas, la palidez, la
hepatomegalia, la esplenomegalia, el fracaso de la fototerapia para disminuir la
bilirrubina, los vómitos, la letargia, el rechazo a la toma, la pérdida excesiva de peso, la
apnea, la bradicardia, las anomalías en las constantes vitales (como hipotermia), las
heces acólicas, la orina oscura con positividad para la bilirrubina y los signos de
encefalopatía bilirrubina.(6)
2.3.1.2. Ictericia asociada a la lactancia materna
Es una hiperbilirrubinemia no conjugada, causa frecuente de ictericia prolongada en un
neonato a término por lo demás sano, alimentado exclusivamente con leche materna,
que puede alcanzar una incidencia del 36% en las primeras dos semanas.
Entre los factores asociados a su presentación, se encuentran la inhibición de la
excreción hepática de bilirrubina por inhibición de la enzima glucuronil-transferasa,
secundaria a la presencia de varias sustancias en la leche materna como el pregnane 3,
20 β-diol, ácidos grasos libres, lipasas, iones metálicos, esteroides y nucleótidos, y al
aumento en la reabsorción de bilirrubinas a nivel intestinal, mediados por la βglucoronidasa, la disminución de la eliminación de meconio en los alimentados al seno
y alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares.
Ictericia por lactancia materna de inicio temprano en la primera semana de vida; el
principal factor asociado es un bajo aporte calórico por ayuno o deshidratación que
incrementa la circulación enterohepática de bilirrubinas; clínicamente hay pérdida de
peso mayor al 10% y disminución del gasto urinario y fecal; algunas veces requieren
fototerapia; se resuelve al mejorar el aporte de leche materna y no es necesario
suspender la lactancia.
10
MARCO TEÓRICO
Ictericia por leche materna de inicio tardío, se inicia luego de la primera semana de
vida, se alcanzan niveles máximos hacia los 15 días de vida, que regresan a la
normalidad entre las 4-12 semanas de vida. Clínicamente es un neonato que come bien,
con adecuada ganancia de peso, no se requiere suspender lactancia para el diagnóstico.
(3)
2.3.2. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO
La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN) es un proceso
hemolítico progresivo que se desarrolla en la circulación fetal, debido al paso atreves de
la placenta de anticuerpos maternos de clase IgG que sensibilizan los hematíes del feto.
(7)
La casi totalidad de las aloinmunizaciones se producen por transfusiones feto-maternas,
las cuales pueden producirse antes del parto (sobre todo en el tercer trimestre) o en el
parto. Existen también procesos patológicos como el aborto, embarazo ectópico,
abrupto placentario o el trauma abdominal que la favorecen. Lo mismo ocurre con
algunos
procedimientos
obstétricos
como
la
biopsia
corial,
amniocentesis,
cordocentesis, extracción manual de placenta etc. Es muy rara la inmunización por
recibir sangre incompatible. (8)
Aunque se han identificado más de 60 antígenos eritrocitarios diferentes capaces de
provocar una respuesta inmunitaria en un receptor adecuado, este trastorno se relaciona
principalmente con el antígeno D del sistema Rh y con los antígenos ABO del sistema
del mismo nombre. (9)
2.3.2.2. Ictericia por incompatibilidad del grupo ABO
Es el cuadro más frecuente y suele tener escasa repercusión clínica aunque se han
descrito cuadros graves. No se requiere una aloinmunización materna, ya que los
anticuerpos implicados son naturales. Puede aparecer en el primer embarazo. (7)
11
MARCO TEÓRICO
La EHRN por incompatibilidad ABO (EHRN-ABO) entre la madre y el recién nacido
se produce en gestantes de grupo O con hijo A, B o AB. Esto es así, porque los
individuos de grupo O además de la inmunoglobulina M natural contra el antígeno ABO
del cual carecen, presentan cierta cantidad de IgG. Así pues, la IgG anti-A o anti-B
presente en el suero de la gestante de grupo O podrá atravesar la placenta y unirse a los
hematíes fetales o del recién nacido. Salvo raras excepciones se produce en gestantes de
grupo A o B. (9)
2.3.2.1. Ictericia por incompatibilidad de factor Rh
El sistema Rh es parte de un sistema de antígenos heredado. Este antígeno, que se
distribuye de manera diferente según la raza, es parte esencial de la membrana del
glóbulo rojo y en diferencia con los antígenos del sistema ABO, que son ubicuos, están
confinados a la membrana del glóbulo rojo. (10)
Aunque en mayor medida la enfermedad aparece por aloanticuerpos contra antígenos
Rhesus y en menor proporción del grupo Kell. El mecanismo principal es la transfusión
fetomaterna, que es más frecuente mientras avanza el embarazo, es así como ocurren
sangrados espontáneos de 0.1 mL en
el 3% de los embarazos durante el primer
trimestre, llegando hasta 46% en el último trimestre; sin embargo, la mayor parte de las
veces el inóculo no es suficiente para causar respuesta materna y evolución de la
enfermedad. (10)
Cuando el linfocito B materno identifica el Rh-D fetal, desencadena la producción
inmediata de IgM anti-D, que tienen vida media corta, y ocurre a continuación un
cambio rápido a IgG que atraviesa la barrera placentaria y destruye los eritrocitos Rh-D
y causa anemia fetal. El feto responde con aumento de la eritropoyesis extramedular,
principalmente en el hígado y bazo, y es capaz, incluso, de compensar la disminución de
sus glóbulos rojos. (10)
Aunque el feto muestre hepatoesplenomegalia, puede no ser grave su anemia; por el
contrario, si la hemólisis es aguda el tamaño del hígado y el bazo pueden estar sin
alteraciones y el feto puede padecer anemia grave; la hepatomegalia del feto comprime
12
MARCO TEÓRICO
los vasos hepáticos, lo que disminuye el drenaje de la vena umbilical y su dilatación; la
hipoproteinemia ocurre por insuficiencia hepática para producir proteínas que, junto con
el daño hipóxico endotelial, resulta en hidrops. (10)
2.3.3. OTRAS CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
2.3.3.1. Ictericia de origen infeccioso
Principalmente las infecciones perinatales crónicas como toxoplasmosis, rubeola,
infección por citomegalovirus, sífilis, hepatitis B, etcétera son una causa muy
importante de colestasis en la edad neonatal. Por otro lado la sepsis se asocia
frecuentemente con hiperbilirrubinemia de tipo directo y hepatomegalia en este grupo
de niños, aunque la ictericia, como primera manifestación de sepsis es rara. Las
infecciones pueden ser bacterianas, principalmente por enterobacterias y por cocos y
bacilos Gram positivos como Staphilococcus aureus y L. monocytogenes. Igualmente
importantes y frecuentes son las infecciones por agentes virales. (3),(5).
2.3.3.2. Otras cusas hemolíticas de ictericia neonatal
Defectos enzimáticos de los eritrocitos: Deficiencia de la G-6-PD.
Defectos estructurales de los eritrocitos: Esferocitosis, Eliptocitosis.
Infecciones y septicemia neonatal.
2.3.3.3. Otras causan no hemolíticas de ictericia neonatal
Disminución en la captación y conjugación hepática:
Síndrome de Gilbert, Síndrome de Crigler-Najjar, Síndrome de Luccy-Driscoll.
Hipotiroidismo e Hipopituitarismo.
Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina:
Infecciones: Sepsis, Infección de vías urinarias, infecciones perinatales.
Obstrucción biliar: Hepatitis neonatal, Atresia Biliar, Quiste del colédoco.
Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, Galactosemia, Hipotiroidismo.
Anomalías cromosómicas: Síndrome de Turner, Síndrome de Down.
13
MARCO TEÓRICO
2.4. DIAGNÓSTICO
El estudio de un paciente con ictericia comienza con una anamnesis completa,
exploración física y pruebas complementarias que se irán escalonando en función de los
resultados obtenidos. La implicación de la ictericia en procesos que pueden ser fatales o
dejar secuelas graves hace que en la urgencia nos tengamos que plantear una
aproximación diagnóstica lo más precoz posible. Nuestras prioridades serán:
diagnosticar si presenta una infección médicamente tratable, identificar alteraciones
metabólicas y alteraciones analíticas de riesgo que puedan ser corregidas y detectar
lesiones obstructivas extrahepáticas que sean susceptibles de cirugía. (5)
2.4.1. ANAMNESIS
El primer paso es descartar si estamos o no ante una ictericia patológica. Para ello
preguntaremos por factores que sugieran una enfermedad hemolítica (historia familiar
de enfermedades hemolíticas, inicio de la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen
étnico, historia de incompatibilidad fetomaterna, palidez), que sugieran un incremento
de la destrucción de glóbulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien con
aumento de la producción de bilirrubina (hijo de madre diabética, prematuridad,
lactancia materna, ayuno prolongado). Se buscarán signos de enfermedades asociadas
como infección urinaria, enfermedad metabólica, obstrucción digestiva (vómitos,
letargia, apneas, rechazo de la alimentación, inicio de la ictericia después del 3er día de
vida, etc.) y signos de colestasis (coloración oscura de la orina, heces claras,
persistencia de la ictericia más allá de 3 semanas, etc.). (5)
2.4.2. EXPLORACIÓN
Existen diferentes métodos para realizar el cribado. A pesar de los estudios que señalan
que no es un método confiable para estimar la bilirrubina sérica o identificar a niños con
una curva de ascenso rápida, no obstante el examen visual de la ictericia ha sido muy
útil desde la propuesta de Kramer, por lo que podría ser una buena herramienta para
asistir al médico de atención primaria en la evaluación del neonato sano. La
determinación transcutánea de bilirrubina es una prueba de cribado útil, pero no está
14
MARCO TEÓRICO
disponible en todos los escenarios. La prueba sérica se reserva para neonatos con
examen clínico y/o bilirrubinometría transcutánea anormales. (11), (12)
El esquema de Kramer, dividió al infante en 5 zonas, de manera que el rango de la
bilirrubina está asociado con la progresión de cada zona. La técnica de Kramer es, por
lo tanto, un método clínico confiable y conveniente para estimar la concentración sérica
de la bilirrubina en niños ictéricos sin necesidad de tomar muestras de sangre continuas
y repetidas. Sería de una gran ayuda para el equipo de salud involucrado en el cuidado
de recién nacido ictéricos en aquellas áreas donde la determinación bioquímica de la
bilirrubina no está disponible, y también en aquellas situaciones en las cuales la
incidencia de la ictericia del recién nacido, momentánea o permanente sea elevada y se
necesite atender altas cifras de pacientes con buen margen de seguridad. (13)
2.4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
2.4.3.1. Bilirrubina total y fraccionada
En todo niño con ictericia de más de 2 semanas de vida hay que medir los niveles de
bilirrubina total y directa.
2.4.3.2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta
– Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es neonato.
– Hemograma completo con reticulocitosis y frotis periférico.
– Estudio de coagulación.
– Test de Coombs.
– Estudio de sepsis.
Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH, electroforesis de hemoglobinas, estudio
enzimático, test de esferocitosis, etc.
2.4.3.3. Si hay elevación de la bilirrubina directa
– Test de función hepática: AST, ALT, FA, GGT (nos informan sobre el grado de
inflamación hepática y de colestasis), tiempo de protrombina, fibrinógeno, proteínas
totales, albúmina, glucosa, amonio (reflejan el grado de función de síntesis hepática).
- La elevación predominante de ALT y AST sugiere daño hepatocelular.
15
MARCO TEÓRICO
- La elevación predominante de FA y GGT sugiere enfermedad biliar.
– Ecografía abdominal: a todo paciente con elevación de la bilirrubina conjugada se 1e
deberá realizar una ecografía abdominal para ver la arquitectura hepática y excluir
enfermedad del tracto biliar.
Por otro lado, se ha demostrado que ni la valoración visual de la ictericia aislada, ni las
determinaciones de bilirrubina tanto transcutáneas o séricas, únicamente son métodos
fiables para predecir el desarrollo de hiperbilirrubinemia significativa. (12)
Algunos elementos que deben ser tenidos en cuenta durante el proceso de evaluación
del paciente con ictericia neonatal incluyen la aparición de la pigmentación, relacionada
esta con factores como la incompatibilidad de grupo sanguíneo y/o de Rh entre la madre
y el recién nacido, prematuridad, lactancia materna exclusiva asociada, traumatismo
durante el parto y otros. (11)
2.5. TRATAMIENTO
El objetivo de la intervención terapéutica en los recién nacidos ictéricos es mantener las
cifras de bilirrubinas dentro de unos límites considerados como seguros. Las
modalidades terapéuticas a considerar son la fototerapia y la exanguinotransfusión como
pilares de manejo del recién nacido ictérico aunque existen otras terapias de tipo
farmacológico que administradas en forma profiláctica o concomitantemente con la
fototerapia pudieran tener algún beneficio. (2),(3)
2.5.1. FOTOTERAPIA
Se considera pilar fundamental para el tratamiento de hiperbilirrubinemia desde los
años 50. Aunque muchos estudios han demostrado que la FT es eficaz para reducir los
niveles de bilirrubina y prevenir la exanguinotransfusión (ET), no hay evidencia
disponible para probar que la FT realmente mejore los resultados neurológicos en recién
16
MARCO TEÓRICO
nacidos con hiperbilirrubinemia. Es relativamente segura y eficaz en la disminución de
los niveles séricos totales de bilirrubina, al reducir dramáticamente el número de ET.
La FT convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio
intersticial a isómeros solubles en agua, que son escrutables sin pasar por el
metabolismo del hígado. Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz
sufren las reacciones fotoquímicas relativamente rápido y la eliminación urinaria y
gastrointestinal son importantes en reducir la carga de bilirrubina.
2.5.2. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Se basa en la remoción mecánica de la sangre del recién nacido y su remplazo por la
sangre de un donador compatible, permanece como la terapia estándar cuando los
niveles de bilirrubina se acercan a los tóxicos para el sistema nervioso central.
Este procedimiento se reserva para los casos refractarios a las medidas anteriores y para
los de hemólisis severas, es muy efectivo para la remoción
de anticuerpos
antieritrocitarios y bilirrubina, así como para reponer hemoglobina, disminuir la anemia
y mejorar el volumen plasmático. Mientras se prepara el recambio sanguíneo, se debe
colocar al neonato bajo fototerapia intensiva y realizar controles seriados de bilirrubina
sérica total siendo esta antes, durante y después del procedimiento.
Al realizar exanguinotransfusión de doble volemia se logran remover el 85 % de los
glóbulos rojos circulantes y reduce la concentración de bilirrubina cerca del 50%;
posterior a este procedimiento puede ocurrir hiperbilirrubinemia de rebote por paso de
la bilirrubina de los tejidos a la circulación. (2), (3)
En cuanto a las Complicaciones de la exanguinotransfusións se ha descrito una
mortalidad del 0. 3% asociado al procedimiento. Ente las más frecuentes están
hipotermia e hipocalcemia. Las complicaciones más serias se encuentran las apneas,
las arritmias, el paro cardiaco. Hay que tomar en cuenta que las causas pueden estar
motivadas por patologías de base como hidrops fetal o por acción iatrogénica como el
uso de sangre con alto contenido de potasio, exceso de volumen que se recambia. Entre
17
MARCO TEÓRICO
las complicaciones posteriores al procedimiento las más importantes
son las
infecciones bacterianas y la enterocolitis necrotizante. (2), (3)
2.5.3. INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS
Inmunoglobulinas intravenosas (IgG). Puede estar indicada en los casos graves de
enfermedad hemolítica y se usa de manera conjunta con la fototerapia. Existe una
reducción en el grado de hemólisis y, por consiguiente, en la necesidad de
exanguinotransfusión. La pauta más usada consiste en administrar 1 g/kg el primer día
y, si es necesario, continuar con 0,5 g/kg/día los dos días siguientes
Metaloprotoporfirinas. Son inhibidores competitivos de la enzima hemooxigenasa, en el
paso del Hem a bilirrubina, al sustituir el hierro en las configuraciones mesoporfirin y
protoporfirin con estaño, cromo, zinc o manganeso. (2)(3)
Fenobarbital.
Es un inductor enzimático, que estimula las etapas de captación,
conjugación y excreción de la bilirrubina. Por estar asociado a un: potencial desarrollo
de adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, han limitado su
aplicación a los recién nacido con déficit de G-6-PD. (3)
2.6. MANEJO DE LA EMBARAZADA RH-D NEGATIVO
Toda embarazada, independiente de si es Rh-D, negativo o positivo, debe ser evaluada
en el primer control prenatal con un Coombs indirecto. Si este es positivo y la paciente
es Rh-D(+), debe solicitarse de inmediato la determinación de anticuerpos irregulares.
El manejo de esta condición depende del anticuerpo presente. Las embarazadas Rh-D(-)
podrán de acuerdo al Coombs ser inmediatamente diferenciadas en aquellas que inician
su embarazo no sensibilizadas de aquellas que lo hacen sensibilizadas. (14)
Si durante la gestación se detecta la presencia de anticuerpos irregulares clínicamente
significativos, se ha de establecer un protocolo que permita el control precoz y la
prevención de la afectación fetal. El protocolo establece de manera clara cuales son los
pasos a seguir en casos de gestantes con aloinmunización anti-D, teniendo en cuenta
18
MARCO TEÓRICO
datos como la titulación del anticuerpo y el control obstétrico (determinación del pico
del flujo de la arteria cerebral media, presencia de ascitis y otros datos indirectos de
afectación fetal. (14), (15)
En mujeres con antecedentes de EHFRN muy grave, se ha de plantear el inicio precoz
de tratamiento materno, para evitar afectación fetal al inicio de la gestación. En casos
graves se puede decidir finalizar la gestación (si es posible) o bien realizar un
diagnóstico directo de afectación fetal (cordocentesis) que puede asociarse a transfusión
intrauterina. (14), (15).
2.7. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO
La gravedad de la enfermedad hemolítica del recién nacido por aloinmunización Rh
varía pudiéndose considerar que el 40% no precisa tratamiento, el 10% necesita
transfusiones intrauterinas (TIU), otro 10%
necesita
adelantar el momento del
nacimiento y el 30 % restante llegan al final de la gestación pero necesitarán tratamiento
postnatal. (8)
La evaluación de la historia perinatal, será el primer paso a considerar por parte del
pediatra encargado de atender al hijo de una madre inmunizada.
Una vez conseguida la estabilización del niño en paritorio (puede ser necesaria la
ventilación asistida, evacuación de líquido pleural o la ascitis o la resucitación
cardiovascular) debe hacerse una valoración clínica en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Además del grado de hidropesía es preciso valorar la anemia, la
hepatoesplenomegalia, púrpura, grado de prematuridad, adaptación cardiopulmonar etc.
En sangre de cordón se deberá realizar: grupo, Rh y Coombs directo, Hto, Hb,
plaquetas, bilirrubina, proteínas totales, albumina. Debe estar preparada la sangre, de las
mismas características que las descritas para el feto y cruzada con la madre.
De acuerdo con los datos clínicos y analíticos, se realizará la primera
exanguinotransfusión por vena umbilical, entre una y dos veces la volemia y con sangre
19
MARCO TEÓRICO
CPD (Citrato fosfato dextrosa) y parcialmente desplasmatizada. Está indicada cuando
los valores de hemoglobina en sangre de cordón son
menores de 12 gr/dL o la
bilirrubina es mayor a 5 mg/dL y .En las formas muy graves independientemente de los
datos de cordón, se realizarán más exanguinotransfusiones de acuerdo con la evolución
clínica y analítica. (8)
Otras medidas frente a la hiperbilirrubinemia será la fototerapia que en los casos graves
debe hacerse no solo con la luz convencional sino también con luz fría que se
complementan.
Se han usado con diferente éxito el fenobarbital y más recientemente las
metaloporfirinas. Es preciso tener en cuenta en estos niños la denominada anemia tardía
(entre las 4-6 semanas de vida), que habrá que vigilar en particular en aquellas formas
que no han precisado exanguinotransfusión y en las que la hemólisis ha seguido
actuando más tiempo. A veces necesitaran transfusión de hematíes.
En el recién nacido las dosis de gammaglobulina a administrar es de 1 g/kg/día lo más
precozmente posible una vez sentada la indicación y valorar según evolución y
respuesta una segunda dosis de 0.5 g/kg/día. El fundamento de esta terapia es entre
otros, el frenar la hemólisis bloqueando los receptores Fc. de los macrófagos fetales y
del recién nacido, junto con la disminución del título de anticuerpos maternos mediante
la plasmaféresis. El niño suele necesitar una exanguinotransfusión, fototerapia, estancia
media de unos 7 días y muy ocasionalmente una transfusión tardía. (8)
2.8. PREVENCIÓN
Está científicamente comprobado que la prevención de la aloinmunización tiene un
costo muy inferior, a los tratamientos pre y postnatales de la enfermedad hemolítica del
recién nacido por Rh. (16)
La globulina inmunitaria Rh es un método efectivo para prevenir la aloinmunización
Rh. Existen diferencias en el enfoque de la profilaxis con el suero y la dosis anti-D, y
también en la prueba para cuantificar el volumen de la hemorragia materno-fetal. En
20
MARCO TEÓRICO
Australia, Reino Unido y Estados Unidos, la dosis del suero anti-D es de 600 UI (120
mcg), 500 UI (100 mcg) y 1500 UI (300 mcg), respectivamente: estas dosis son
suficientes para cubrir glóbulos rojos fetales Rh-D(+) en hemorragias de 6.5 y 15 mL,
respectivamente.
En casos de aborto la dosis recomendada es de 250 UI; después de procedimientos
invasivos, como la amniocentesis, es de 1500 UI y en caso de repetición luego de seis
semanas se recomienda otra dosis de 1500 UI. Estas dosis son efectivas en más de 90%
de las hemorragias feto-maternas. Se administra una dosis intramuscular de 1500 UI
después de la semana 28 de gestación y otra dosis postparto antes de las 72 horas.
También es importante una dosis después de cualquier evento capaz de facilitar el
pasaje de células fetales a la circulación materna como: aborto, embarazo ectópico,
traumatismo materno y cualquier procedimiento intrauterino invasivo. (16)
21
MATERIALES Y MÉTODO
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODO
3.1. MATERIALES
3.1.1. LOCALIZACIÓN
El presente estudio se realizó en el área de hospitalización servicio neonatología, sala
UCIN del Hospital Universitario de Guayaquil, localizado en km 23 ½ vía perimetral, la
parroquia urbana Tarqui de la ciudad de Guayaquil, provincia Guayas, país Ecuador.
3.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN
El estudio se realizó en el periodo de tiempo comprendido entre 1 enero del 2014 hasta
31 diciembre del 2014.
3.1.3. UNIVERSO Y MUESTRA
El universo comprendió de
todos los neonatos ingresados en UCIN del Hospital
Universitario de Guayaquil de los cuales se consideró con muestra los neonatos
ingresados con diagnóstico presuntivo de ictericia neonatal, consto de 224 pacientes.
3.1.4. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.4.1. Humanos
 Estudiante de medicina; investigador del tema.
 Tutor científico y metodológico.
 Personal médico del Hospital.
 Personal administrativo del Hospital
3.1.4.2. Institucionales
 Hospital Universitario de Guayaquil.
22
MATERIALES Y MÉTODO
 Universidad Estatal de Guayaquil.
3.1.4.3. Físicos

Computadora de escritorio.

Computadora portátil.

Papel bond

Bolígrafos

Programa estadístico.

Impresora.

Hoja de recolección de datos.

Historia clínica.
3.1.5. CROMOGRAMA
x
x
Junio
x
Mayo
x
Marzo
Diciembre
x
Febrero
Noviembre
x
Abril
Análisis de
resultados de la
investigación
Redacción del
informe del
proyecto
Sustentación
final de
proyecto
x
Enero
Recolección de
información
2015
Octubre
Selección del
tema
Presentación y
aprobación del
tema
Elaboración del
anteproyecto
Septiembre
ACTIVIDAD
Agosto
2014
x
x
x
x
x
x
23
MATERIALES Y MÉTODO
3.2. MÉTODO
3.2.1. TIPO DE ESTUDIO
El tipo de estudio es descriptivo, observacional indirecto.
3.2.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
El diseño es de corte transversal.
3.2.3. VIAVILIDA
La presente investigación fue viable porque cursó con el apoyo de las autoridades, del
departamento de docencia y departamento de estadística del Hospital Universitario de
Guayaquil, así como
el permiso correspondiente de la Universidad Estatal de
Guayaquil, también con los recursos humanos y económicos, del investigador y sus
colaboradores.
3.2.4. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Para este trabajo se contó con el consentimiento de los representantes administrativos
del hospital previa solicitación escrita, respetando la confidencialidad del paciente
cumpliendo con los principios de bioética establecido en las normativas de Helsinki.
3.2.5. VARIABLES DEPENDIENTES / INDEPENDIENTES
3.2.5.1. Variables dependientes
Sexo
Edad gestacional
Grupo sanguíneo del recién nacido
Grupo sanguíneo de la madre
Grupo sanguíneo del padre.
3.2.5.2. Variables independientes
Hiperbilirrubinemia neonatal por incompatibilidad de grupo sanguíneo.
24
MATERIALES Y MÉTODO
3.2.6. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
OBJETIVO
VARIABLE
Identificar el
sexo en el que se
presenta más
frecuentemente la
ictericia neonatal
por
incompatibilidad
de grupo
sanguíneo.
Sexo
Determinar cuál
es la edad
gestacional más
frecuente en la
que se presenta la
ictericia neonatal
por
incompatibilidad
de grupo
sanguíneo
Edad
gestacional.
Identificar la
frecuencia de la
enfermedad
hemolítica del
recién nacido
como causa de
ictericia neonatal
en el periodo de
estudio.
Enfermedad
hemolítica del
recién nacido.
Señalar el nivel
de conocimiento
de la madre
respecto a su
propio grupo
sanguíneo y el
del padre.
Conocimiento
de grupo
sanguíneo por
pate de la
madre.
CONCEPTO
Condición de tipo
orgánica que
diferencia al macho
de la hembra.
INDICA
DORES
Masculino
Cualitativa
Femenino
Período de tiempo
comprendido entre la Semanas
concepción y el
nacimiento.
Afección
inmunológica en la
cual la vida del
hematíe está
acortada como
resultado de la
acción de
anticuerpos maternos
a causa de la
incompatibilidad de
grupos sanguíneos.
Clasificación de la
sangre en base a las
características de la
membrana de los
hematíes y del suero
sanguíneo.
CATEGORI
ZACIÓN
Grupo
sanguíneo
O
A
B
AB
Cualitativa
Cualitativa
Factor
RhD
Positivo
Negativo
Desconoce
Cualitativa
Conoce
25
MATERIALES Y MÉTODO
3.2.7. CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN
3.2.7.1. Criterios de inclusión
a.- Todos los pacientes menores de 29 días de vida.
b.- Todos los pacientes ingresados con diagnóstico presuntivo de ictericia neonatal.
c.- Todos los pacientes hospitalizados en UCIN durante el periodo de estudio.
d.- Todos los pacientes cuyas fichas clínicas se encontraron con información completa.
3.2.7.2. Criterios de exclusión
a.- Todos los pacientes que no cumplieron los criterios de inclusión.
b.- No entraron en el estudio los casos diagnosticados de ictericia fisiológica.
c.- Pacientes ingresados por hidrops fetal.
3.2.8. PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN
Los instrumentos que se utilizaron, fueron las fichas clínicas de los pacientes las
mismas fueron instrumentadas por los médicos residentes, en la fecha que se atendió al
paciente y cubrieron los aspectos de filiación, clínicos, diagnóstico, tratamiento, etc.
Se utilizó el método aleatorio probabilístico con un enfoque cualitativo y cuantitativo;
se recolecto la información a través de una ficha recolectora de datos. La información
fue consignada en un formulario de datos diseñado para el efecto e ingresada a una hoja
de cálculo de Microsoft Excel para posteriormente ser analizada con el software
pertinente.
Los
resultados
se
presentan
mediantes
los
índices
estadísticos
correspondientes, realizándose los análisis de cada una de las variables en estudio.
26
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1. RESULTADOS
4.1.1. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. FRECUENCIA DE ICTERICIA NEONATAL
PATOLÓGICA
4.1.1.1. Tabla
INGRESO
ICTÉRICA NEONATAL
OTROS DIAGNÓSTICOS
TOTAL DE INGRESOS
NÚMERO DE CASO
PORCENTAJE
124
149
273
45%
55%
100º%
4.1.1.2. Ilustración
45%
55%
ICTERICIA NEONATAL
OTROS DIAGNOSTICOS
Elaborado por: JE
Fuente de información. Departamento de Estadística. Hospital Universitario
4.1.1.3. Análisis e interpretación
La frecuencia de ictericia neonatal patológica en el Hospital Universitario de Guayaquil
en el pedido de 1 de enero del 2014 hasta 31 de diciembre del 2014, se evidencio que
124 pacientes fueron ingresados por presentar ictericia neonatal patológica.
27
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1.2. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL SEXO
4.1.2.1. Tabla
TODAS LAS ICTERICIAS
Nº DE CASO PORCENTAJE
SEXO
MASCULINO
FEMENINO
TOTAL
64
60
124
POR INCOMPATIBILIDAD
Nº DE CASO PORCENTAJE
52%
48%
100%
20
22
42
48%
52%
100%
4.1.2.2. Ilustración
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
TODAS LAS ICTERICIAS
MASCULINO
INCONPATIBILIDAD
FEMENINO
Elaborado por: JE
Fuente de información. Departamento de Estadística. Hospital Universitario
4.1.2.3. Análisis e interpretación
No se encontraron predisposición por un sexo en particular, los pacientes masculinos
tanto como femeninos se presentaron en proporciones equivalentes, tanto los de ictericia
neonatales, en la totalidad de pacientes, en comparación a las ictericias neonatales
acusadas por incompatibilidad de grupo sanguíneo, son proporcionales.
28
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1.3. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL
4.1.3.1. Tabla
EDAD GESTACIONAL
PRETERMINO
A TERMINO
TOTAL
TODAS LAS ICTERICIAS
Nº DE CASO PORCENTAJE
11
113
124
9%
91%
100%
POR INCOMPATIBILIDAD
Nº DE CASO PORCENTAJE
2
40
42
5%
95%
100%
4.1.3.2. Ilustración
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
TODAS LAS ICTERICIAS
PRETERMINO
INCOMPATIBILIDAD
A TERMINO
Elaborado por: JE
Fuente de información. Departamento de Estadística. Hospital Universitario
4.1.3.3. Análisis e interoperación
Los pacientes ingresados con edad gestacional mayor a 36 semanas fueron la gran
mayoría, mientras que los menores a 37 semanas fueron en menor proporción, pero esto
concuerda y es equivalente con la cantidad de pacientes pretérmino comparado a los
pacientes a término, ingresados en su totalidad.
29
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1.4. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN
NACIDO COMO CAUSA DE ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA
4.1.4.1. Tabla
CAUSAS
NÚMERO DE CASOS
PORCENTAJE
INCOMPATIBILIDAD ABO
INCOMPATIBILIDAD RH
OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA
TOTAL
32
10
84
124
25%
8%
68%
100%
4.1.4.2. Ilustración
25%
INCOMPATIBILIDAD ABO
8%
INCOMPATIBILIDAD RH
67%
OTRAS CAUSAS
Elaborado por: JE
Fuente de información. Departamento de Estadística. Hospital Universitario
4.1.4.3. Análisis e interpretación
Las causa de ictericia neonatal patológica, se encuentro que cerca de un tercio de los
pacientes se ocasionaron
por enfermedad hemolítica del recién nacido de estos la
mayoría por incompatibilidad grupos ABO y los restantes por incompatibilidad Rh. Las
otras causas de ictericia neonatal patológica correspondieron en su gran mayoría a
orígenes no hemolíticos.
30
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1.5. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. CONOCIMIENTO DE LA MADRE RESPECTO AL
GRUPO SANGUÍNEO AL QUE PERTENECE
4.1.5.1. Tabla
TODAS LAS ICTERICIAS
Nº DE CASO PORCENTAJE
CONOCE
DESCONOCE
TOTAL
58
66
124
47
53
100%
POR INCOMPATIBILIDAD
Nº DE CASO PORCENTAJE
18
24
42
43%
57%
100 %
4.1.5.2. Ilustración
100%
90%
80%
70%
60%
50%
DESCONOCE
40%
CONOCE
30%
20%
10%
0%
CONOCIMIENTO
RELACION CON
INCOMPATIBILIDAD
Elaborado por: JE
Fuente de información. Departamento de Estadística. Hospital Universitario
4.1.5.3. Análisis e interpretación
El conocimiento de las madres
respecto al grupo sanguino al que pertenecen las
mismas, los resultado fueron similar entre las madres que conocían y las
madres
que desconocían al grupo sanguino al que pertenecen, así mismo la relación con la
presentación de ictericia neonatal fue directamente proporcional, sin embargo en las
madres que conocían su grupo sanguíneo, estos neonatos presentaron
ictericia por
incompatibilidad ABO en comparación a las madres que desconocían, la totalidad de
neonatos presentaron ictericia neonatal por incompatibilidad Rh.
31
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1.6. PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. CONOCIMIENTO DE LA MADRE RESPECTO AL
GRUPO SANGUÍNEO AL QUE PERTENECE EL PADRE
4.1.6.1. Tabla
TODAS LAS ICTERICIAS
CONOCE
DESCONOCE
TOTAL
POR INCOMPATIBILIDAD
Nº DE CASO
PORCENTAJE
Nº DE CASO
PORCENTAJE
10
114
124
8%
92%
100%
5
37
42
12 %
88%
100%
4.1.6.2. Ilustración
PACIENTES INGRESADOS POR ICTERICIA NEONATAL. HOSPITAL
UNIVERSITARIO 2014. CONOCIMIENTO DE LA MADRE RESPECTO AL
GRUPO SANGUÍNEO AL QUE PERTENECE EL PADRE
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
DESCONOCE
CONOCE
CONOCIMIENTO
RELACION CON
INCOMPATIBILIDAD
Elaborado por: JE
Fuente de información. Departamento de Estadística. Hospital Universitario
4.1.6.3. Análisis e interpretación
El conocimiento de las madres respecto al grupo sanguino al que pertenecen los padres
del neonato, proporcionaron resultados con diferencias marcadas, la gran mayoría de
madres desconocían el grupo sanguíneo al que pertenece el padre, en contraste a la
minoría de madres que conocían, así mismo la relación con la presentación de ictericia
neonatal fue directamente proporcional, la gran mayoría de estos neonatos presentaron
ictericia neonatal por incompatibilidad del grupo ABO.
32
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.2. DISCUSIÓN
La frecuencia de ictericia neonatal patológica encontrada en nuestro estudio fue de 224
pacientes esto corresponde al 45% de todos los ingresos en unidad cuidados intensivos
neonatales, en comparación según Quesada y Arbulú ( 2011) en 43.5% de los pacientes
en su estudiado. Comparando con el panorama internacional según Castaño y Sánchez
(2011) varían desde el 59% hallado en Suecia, el 28,5% en España, en Estados Unidos,
un 15.6%, o en México el 17%. Se entiende que existe una elevada variabilidad debido
al origen multifactoriales del origen de la enfermedad.
En cuanto a la distribución según el sexo del neonato, podemos encontrar que aunque si
es más frecuente el género masculino, en esta patología la diferencia es muy baja,
siendo prácticamente similar, tanto para el sexo masculino como para el femenino, en
comparación e estudios anteriores, de igual manera no tuvieron gran variabilidad con
respecto a la distribución según el sexo del paciente,
por lo que son prácticamente
concordantes. (Quesada y Arbulú, 2011) (Rodríguez y Rojas, 2012)
La distribución por edad gestacional, si bien la presentación de ictericia neonatal no
patológica se presenta con mayor frecuencia en neonatos pretérminos en comparación
a los neonatos a término, principalmente por inmadurez enzimática, de los peineros.
(Omeñaca y González, 2014) (Martínez, 2012) (Pinto, 2010). En este estudio se observó
que la ictericia neonatal patológica fue mucho más frecuente en los apacientes a
término que en los pretérminos,
estos resultados concuerdan con los estudios
anteriores. (Spinellia, García, Aspresa y Boccacciod, 2011) (Rodríguez y Rojas, 2012)
(Quesada y Arbulú, 2011)
La enfermedad hemolítico del recién nacido, como causa de ictericia neonatal
patológica correspondió a un tercio (33%) del total de los casos, esto concuerda con los
estudios anteriores colocándolos en la media de estos trabajos revisados; 13.6% en
Argentina (Spinellia, García, Aspresa y Boccacciod, 2011), 35% en Jamaica (Herry y
Trotman, 2012) y 50%, en Venezuela (Rodríguez, Rojas y Ruiz, 2012). Entre el origen
de estos casos de enfermedad hemolítica, se encuentra la incompatibilidad de grupos
sanguíneos, la distribución de estos caso encontrados, fueren de tres cuartas partes
33
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
originados por incompatibilidad tipo ABO, mientras que un cuarto de los casos fueron
originados por incompatibilidad tipo Rh, esto resultados son concordantes con los
estudios revisados (Rodríguez y Rojas, 2012) (Herry y Trotman, 2012). Respecto a las
otras causas clínicas de ictericia neonatal, las encontradas en este estudio corresponden
poco más de dos tercios del total de casos encontrados, entre las principales orígenes
clínicos de estas podemos mencionar; la sepsis neonatal precoz, síndrome de dificultad
respiratoria del recién nacido y prematuridad del neonato, ente otros, pero teniendo en
cuenta que estas son patologías con una clínica muy aparatosa, en la cual la tinción
ictérica del neonato no es un signo que está presente en todos los casos diagnosticados
con estas enfermedades. Estos datos comparados con estudios anteriores (Rodríguez y
Rojas, 2012) (Herry y Trotman, 2012), en los que se estimó que estas corresponden
entre 50% al 60% de las causas de ictericia neonatal patología, principalmente de origen
no hemolítico primario.
El conocimiento de las madres respecto
al grupo sanguino al que pertenecen las
mismas, los resultaos fueron similar entre las madres que conocían y las madres que
desconocían el grupo sanguino al que pertenecen,
así mismo la relación con la
presentación de ictericia neonatal es directamente proporcional, sin embargo en las
madres que conocían su grupo sanguíneo, estos neonatos presentaron
ictericia por
incompatibilidad ABO en comparación a las madres que desconocían la totalidad de
estos neonatos
presentaron
ictericia neonatal por incompatibilidad Rh. No se
encontrados estudios previos para realizar comparación.
El conocimiento de las madres respecto al grupo sanguino al que pertenecen los padres
del neonato, dieron resultados con diferencias marcadas,
la gran mayoría de madres
desconocían el grupo sanguíneo al que pertenece el padre, en contraste a la minoría
de madres que conocían, así mismo la relación con la presentación de ictericia neonatal
fue directamente proporcional, la gran mayoría de estos neonatos presentaron ictericia
neonatal por incompatibilidad del grupo ABO, estas madres pertenecen principalmente
al grupo sanguíneo O y los pares al grupo A, B o AB. No se encontrados estudios
previos para realizar comparación.
34
CONCLUSIONES
CAPITULO V
CONCLUSIONES
En el servicio de neonatología del Hospital Universitario de Guayaquil en el año 2014
ingresaron 244 paciente con diagnóstico de ictericia neonatal patológica.
La distribución de ictericia neonatal patología según el sexo del neonato, fue de similar
proporción en ambos sexos con el 52% para los masculinos y el 48% para el feniano.
La distribución de ictericia neonatal patología según la edad gestacional fue de
predominio en los neonatos a término con el 91% mientras que en los neonatos
pretérmino fue del 9%, del total de casos.
La enfermedad hemolítica del recién nacido como causa de ictericia neonatal fue del
33%,
estas
hiperbilirrubinemias
fueron
ocasionadas
principalmente
por
incompatibilidad grupo sanguíneo ABO en el 25 % de los casos, mientras que por
incompatibilidad de factor Rh fue del 8% de los casos.
El conocimiento de las madres respecto, al grupo sanguino al que pertenecen las mismas
fue similar el 47% de las madres conocían en comparación al 53% de madres que
desconocían, así mismo la relación con la presentación de ictericia neonatal fue
directamente proporcional.
El conocimiento de las madres respecto, al grupo sanguino al que pertenecen los padres,
proporcionaron resultados con diferencias marcadas, el 8% de madres conocían y el
92% de madres desconocían, así mismo la relación con la presentación de ictericia
neonatal fue directamente proporcional.
35
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Socializar
los resultados para inician campañas de promoción en salud, con
información y concientización a la ciudadanía, acerca de la importación del
conocimiento del grupo sanguíneo al que pertenecen, de esta manera se iniciaría
prevención primaria de enfermedad hemolítica del recién nacido y la implicación en
importancia del conocimiento, de otras enfermedades en la población en general.
Se sugiere incluir dentro del protocolo del control prenatal la tipificación del grupo
sanguíneo de la mujer embarazada y del padre del producto, así como en el protocolo
del control neonatal, la determinación del grupo sanguíneo del recién nacido antes de
su alta médica.
36
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Rodríguez, M. J. y Figueras, A. J. (2010). Ictericia neonatal. Asociación Española de
Pediatría, 272-383.
2. Omeñaca, T. F. y González, G. M. (2014). Ictericia neonatal .Pediatria Integral, 18
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5. Pinto, F. I. (2010). Ictericia .Protocolos diagnóstico terapéuticos de Urgencias
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10. Lambertino, M. J. y Villegas G. S. (2014). Aloinmunización Rh en mujeres
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Ginecología y Obstetricia Mexico, 82 (11), 744-754.
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37
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Hospital Universitario deWest Indies. West Indian Med. J., 61 (1), 37-42.
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neonatal en el Hospital Jose Carrasco Arteaga 2010-2011 (Disertación de
Medicina). Cuenca: Universidad del Azuay.
21.Rodríguez, M. C., Rojas, G. S. y Ruiz, R. J. (2012). Prevalencia de ictericia neonatal
patológica en el servicio de neonatología del Hospital Universitario Dr. Angel
Larralde, Venezuela. Avances en Ciencias de la Salud, 2 (1), 38-41.
38
ANEXOS
ANEXOS
ANEXO 1
H.C.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
FICHA RECOLECTORA DE DATOS
NOMBRE
NEONATO PRETERMINO
A TERMINO
MASCULINO
FEMENINO
GRUPO
RH
D. INGRESO
D. EGRESO
MADRE
GRUPO
RH
PADRE
GRUPO
RH
Realizado por J.E.
39
UIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
RELACIÓN ENTE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO E ICTERICIA NEONATAL . HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL. 2014
NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
O
A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
DCRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
TRRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
FRRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
TDRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
HTRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
GLRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
JURN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
JULRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
PDRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
ABRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
PLRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
JDRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
TRRN
1
1
1
1
1
1 1
1
1
1
1
1
PDRN
1 1
1
1
1
1
1 1
1
1
1
1
HCRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
UIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
RELACIÓN ENTE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO E ICTERICIA NEONATAL . HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL. 2014
NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
O
A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
TMRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
FGRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
ACRN
1
1
1
1
1
1
1 1
1
1
1
1
JDRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
GZRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
PFRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
PERN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
QGRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
TRRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
GRRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
JRRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
GJRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
GQRN
1 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
TDRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
JRRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
UIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
RELACIÓN ENTE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO E ICTERICIA NEONATAL . HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL. 2014
NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
O
A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
MDRN
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1
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1
1
1
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
UIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
RELACIÓN ENTE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO E ICTERICIA NEONATAL . HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL. 2014
NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
46
47
48
49
50
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54
55
56
57
58
59
60
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
O
A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
LERN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
CGRN
1
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M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
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NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
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A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
HERN
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1
1
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1 1
1
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1
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
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CONOCIMIENTO
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DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
O
A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
GDRN
1
1
1
1
1
1
1
1
1
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DRRN
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1
1
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
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NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
O
A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
SGRN
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LVRN
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1
1
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
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NEONATO
CONOCIMIENTO
E. G.
DIAGNOSTICOS
DIGNOSTICO DE
EGRESO
DIGNOSTICO DE
INGRESO
TERMINO
PRETERM
PADRE
MADRE
RH
GRUPO
RH
GRUPO
SEXO
No
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
MATERNO
Pa
M F O A B AB P
N
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A
B AB P N SI NO SI NO
I. N. O.D. I.ABO I.RH O. I. O. D.
VJRN
1
1
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M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
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NEONATO
A
B
AB
1
1
1
1
1
1
64 60 74 26 22
2 124
104
10
10
20 22
0
38
0
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6 16 20
42
1
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0
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N SI NO SI
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1
1
1
1
1
1
2 114 10 58 66 10 114 11 113 124
2
32 10 18 24
5
37
2
DIGNOSTICO DE
EGRESO
O
DIGNOSTICO DE
INGRESO
N
DIAGNOSTICOS
TERMINO
P
E. G.
PRETERM
B AB
1
PADRE
A
MADRE
42 EHRN
F O
1
1
RH
124 T.I.N.
M
CONOCIMIENTO
GRUPO
Pa
QERN
GGRN
GERN
LDRN
RH
GRUPO
SEXO
No
121
122
123
124
MATERNO
40
42
77
32
10
66
62
5
32
10
0
0
M(masculino), F(femenino);P(+)N(-);E.G.(edad gestacional ); I.N.(ictericia neonatal), O.T.(otros diagnósticos ); I.ABO(Incompatibilidad ABO
),I.RH(Incompatibilidad Rh), O.I.(otras causas de ictericia neonatal), O.D.(otro Diagnósticos )
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