Inflamaciones

Tema 5: Respuestas Titulares a la Lesión: INFLAMACIONES
• La inflamación es la respuesta local de un tejido vivo ante una agresión.
• Se desarrolla en el seno del tejido conjuntivo produciendo una compleja reacción vascular tanto
sanguínea como linfática y del propio tejido local y es desencadenada tanto por microorganismos
como por sustancias irritantes.
• CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN
• Se pueden distinguir:
• Manifestaciones a nivel local: en las que se observa hiperemia, que produce un aumento del rubor y
del calor local.
• EXUDADO: Tanto de líquido como de células y va a tener como consecuencia la aparición de un
tumor.
• Presión en el tejido acompañada de la irritación de las terminaciones nerviosas produciendo dolor.
• Pérdida de la funcionalidad ya que la zona inflamada pierde capacidad de actuar.
• En cuanto a las manifestaciones generales:
♦ Fiebre y taquicardia;
♦ Aumento de la velocidad sanguínea;
♦ Leucocitosis, sobre todo los polimorfonucleares con aparición de formas inmaduras;
♦ Linfarenitis de los ganglios de la zona;
♦ Y en el caso de viriasis y salmolenosis pueden causar con linfopenia.
• DIAGNÓSTICO DE LA INFLAMACIÓN
• Para ello se hacen estudios del contenido del exudado y de sus componentes celulares, también se
hace el estudio microbiológico mediante frotis ó cultivos, también por biopsia.
• TIPOS DE INFLAMACIONES
2.1. SEGÚN EL TIPO DE EXUDADO
• Inflamaciones Serosas: Son las que producen un exudado seroso.
El exudado seroso es líquido, de color amarillo claro ó transparente.
Cuando existe en pequeñas cantidades el exudado, forma flictemas, conocidas vulgarmente como
ampollas. Estas pueden contener restos hemorrágicos.
Cuando es abundante la inflamación y el exudado pueden ser peligrosas, bien por su localización, por
ejemplo: en los edemas cerebrales, ó por su extensión, por ejemplo: en las quemaduras en más del
50% de la superficie corporal.
• Inflamaciones Catarrales: Que producen secreción mucosa (exudado mucoide) en exceso, como por
ejemplo sucede en un tipo de inflamación nasal que se denomina coriza.
• Inflamaciones Fibrinosas: Que producen por salida de componentes plasmáticos, sobre todo fibrina.
Esto ocurre por ejemplo en las pericarditis reumáticas, que le da un aspecto de pan con mantequilla.
• Inflamaciones Pseudomembranosas: Se produce en mucosas en las que se deposita fibrina,
leucocitos y restos de tejido necrótico que se desprenden difícilmente y cuando se secan producen una
costra, como por ejemplo en la difteria.
• Inflamación Hemorrágica: Que se produce en inflamaciones que se dan con roturas vasculares en
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lesiones necrotizantes. Por ejemplo: Infecciones por Riekettsias (Bacterias−Virus).
• Inflamaciones Purulentas ó Supurativas: Se produce un inflamado con pus que es una mezcla de
tejido necrótico y restos de polimorfonucleares. Pueden ser de origen químico ó bacteriano.
2.2. SEGÚN EL ASPECTO LOCAL
• Se divide en:
• ABSCESO: Que es una colección de pus localizada dentro de un órgano ó tejido.
Si el absceso comunica con la superficie se le denomina seno de pus cuyas paredes están formadas
por tejido inflamatorio.
• FLEMÓN Ó CELULITIS: Que son inflamaciones infiltrativas sin límites precisos que carecen de
pus.
• EMPIEMA: Es una concentración de pus en una cavidad orgánica como la pleura ó la vesícula.
• ÚLCERA: Pérdida de sustancia que origina una solución de continuidad a base de tejido necrótico.
• Según la duración de la inflamación:
• Aguda, si es de aparición rápida.
• Subaguda, si el proceso tarda más tiempo pero evoluciona rápidamente.
• Crónica, si tarda en evolucionar meses ó años.
• INFLAMACIÓN AGUDA
3.1. PROCESO
• La inflamación aguda posee 3 funciones principales que son:
• Que la zona a la que afecta sea ocupada por un material transitorio denominado exudado
inflamatorio agudo que aporta proteínas, líquido y células de los vasos sanguíneos a la zona
lesionada para poner en marcha las defensas locales.
• Que si hay un agente infeccioso en la zona pueda ser bloqueado y eliminado por los componentes del
exudado.
• Que el tejido lesionado se deshaga y se licúe parcialmente para ser eliminado de la zona lesionada.
• La respuesta inflamatoria aguda es relativamente inespecífica y pretende facilitar el acceso del
sistema inmune a la zona a proteger de la infección local y eliminar los restos.
3.2. FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
• 1ªFASE: Se produce a nivel vascular.
La lesión produce en el individuo una vasoconstricción de origen nervioso sobre todo a nivel de
arteriolas y que es transitoria pudiendo durar de segundos a minutos para a continuación producir una
vasodilatación que afecta a arteriolas capilares y vénulas (venas pequeñas) y que tienen como
consecuencia un aumento del riesgo sanguíneo que va a provocar hiperemia.
Esta hiperemia produce una congestión local que endentece la circulación produciendo éxtasis venoso
que produce hemoconcentración, aumento de la viscosidad y aumento de la presión hidrostática de
capilares y vénulas.
A continuación, se produce una contracción de las células endoteliales de los vasos que provoca la
separación de sus uniones favoreciendo la permeabilidad de los vasos a las proteínas plasmáticas.
También aumentan los líquidos intersticiales porque aumenta el flujo linfático y disminuye la presión
oncótica del plasma y así se produce un edema inflamatorio que puede ser bien un trasudado que se
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caracteriza por tener proteínas sobre todo albúmina y fibrina ó bien un exudado en el que además de
mayor cantidad de albúmina, fibrina y otras proteínas presenta inmunoglobulinas, factor de
complemento y células inflamatorias.
• 2ªFASE: Se produce a nivel celular.
En la región inflamatoria van a actuar los polimorfonucleares, los linfocitos T y B, los macrófagos,
plaquetas y fibroblastos.
El contenido de neutrófilos se caracteriza por gránulos lisosómicos que contienen proteínas que
aumentan la permeabilidad vascular y que parece que actúan como factores quimiotácticos para
monolitos.
También tienen proteasas ácidas capaces de degradar bacterias, proteasas neutras para degradar
componentes extracelulares y se caracterizan los neutrófilos porque son los primeros en llegar y
presentan función de fagocitosis y lisis bacteriana.
• Los eosinófilos presentan gránulos de mayor tamaño que se denominan Cristales de Charcot. Su
aparición esta regulada por glándulas suprarrenales y aparecen sobre todo en reacciones de
hipersensibilidad tipo I, en reacciones alérgicas y en parasitosis no unicelulares.
• Los basófilos presentan granulaciones de mayor tamaño y que sintetizan histamina y heparina. Son
fuentes de hipersensibilidad tipo I, condicionadas por inmunoglobulina E.
4. NIVEL HUMORAL
• El daño tisular va a producir unos mediadores inflamatorios que pueden ser endógenos ó exógenos.
• Entre los exógenos están los péptidos que libera Escherichia Coli que suelen ser mediadores
químicos de vida corta que se liberan en la zona.
• De los endógenos existen dos tipos:
• Mediadores derivados de las células, entre los que se encuentran:
• Aminas vasoactivas: Serotonina liberada por plaquetas, que produce una vasodilatación y aumenta la
permeabilidad inmediatas y que actúan sobre todo en el aparato digestivo y sistema nervioso.
• Histamina: La liberan los mastocitos ó células cebadas. Produce vasodilatación y un mayor aumento
de la permeabilidad que la serotonina y además produce quimiotacsis de eosinófilos.
• Citocinas: Liberadas por linfocitos T, aunque también pueden liberarlas otras células y actúan como
factores quimiotácticos de neutrofilos, eosinófilos y basófilos.
• P.A.F. (FAP): Lo liberan basófilos, neutrófilos y monolitos por acción de la inmunoglobulina E y C.
Produce agregación plaquetaria y a bajas dosis es vasodilatador y a altas vasoconstrictor.
• Ácido Araquidónico: Que por vía de la ciclo−oxigenasa produce tromboxanos que producen
vasoconstricción y agregación plaquetaria. También por la misma vía produce prostaglandinas que
producen vasodilatación y por vía de la lipo−oxigenasa produce leucotrienos que aumentan el
quimiotactismo para neutrófilos y monolitos contrayendo la musculatura lisa y aumentando la
permeabilidad vascular.
♦ Mediadores endógenos derivados del plasma:
♦ Factor de Hageman (F. XII de la coagulación): se activa por contacto con una superficie
cargada negativamente.
♦ Factor de complemento: Se activa en contacto con microorganismos y pone en marcha a los
linfocitos T Killers.
5. INFLAMACIÓN CRÓNICA
♦ Es un proceso que se puede producir bien por prolongación en el tiempo de la inflamación
aguda ó bien por brotes sucesivos causados por un agente recurrente.
♦ La morfología de las infecciones crónicas presenta el aspecto característico del tejido granular
con linfocitos, células plasmáticas y monolitos que por restos celulares. Por fibrina,
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fibroblastos y depósitos de colágeno.
♦ Las inflamaciones crónicas pueden coincidir en el tiempo en zonas de regeneración y zonas
cicatrizales.
♦ La lesión de la infección crónica evoluciona generalmente hacia una fibrosis progresiva en la
que hay gran cantidad de fibroblastos activos, fibrositos, reorientación de fibras colágenas y
disminución y colapso de capilares cercanos. Ejemplo: La celulitis.
• TIPOS DE GRANULOMAS. Lesión Infecciosa Crónica.
⋅ Granuloma Tuberculoide:
Tuberculoso: Presenta linfocitos, células epiteloides, células gigantes multinucleoladas llamadas
Células de Langhans que presentan núcleos periféricos dispuestos en forma de herradura.
Además presenta una corona de linfocitos y en la zona central necrosis caseosa con zonas de fibrosis
y calcificación, (es específico de la enfermedad).
No Tuberculoso: Estructura aproximada a la anterior pero se produce en otras enfermedades como la
de Crohn, sífilis, lepra
⋅ Granuloma de cuerpo extraño: Formado por células gigantes,
multinucleoladas pero con núcleos dispersos irregularmente por toda la célula
y engloban a una sustancia que suele ser la causante, por ejemplo: el
colesterol en enfermos arterioscleróticos; con uratos en enfermos de gota;
queratina en quistes epidérmicos y también talco, almidón, sílice, contraste
radiológico ó sustancias quirúrgicas.
6. REGENERACIÓN Ó REPARACIÓN
♦ Es la sustitución de células y tejido muertos por tejidos viables y puede ser de dos tipos:
♦ Regeneración: En la que se produce sustitución de células parenquimatosas por otras de la
misma estirpe para intentar recuperar la integridad anatómica y funcional del tejido.
Esto depende de las características propias del ciclo orgánico de cada estirpe y que quede
alguna célula con capacidad para regenerarse.
♦ Cicatrización: Se produce mediante tejidos de granulación y puede evolucionar a fibrosis,
calcificación u osificación.
• Si la regeneración es total se produce la curación y se llama curación por primera intención y cuando se
produce en heridas limpias, incisas y con poca pérdida de sustancia.
• El espacio entre los bordes se llena de sangre que se coagula formando una costra y a continuación los
macrófagos eliminan los detritus.
• El epitelio se regenera por depósito de matriz extracelular y termina la regeneración con la vascularización.
• La curación por segunda intención se da en heridas contusas ó infectadas con pérdida notable de tejido y
suelen presentar una gran inflamación.
• El tejido granular es más abundante y los miofifroblastos son los encargados de reparar y hacer contactar
los márgenes de la herida. Este tipo de reparación puede presentar complicaciones como son la reapertura
de la herida, la deformación porque surgen adherencias, hernias, cicatrices hipertróficas ó queloides.
• Otras complicaciones surgen por la reinfección, la función de los quistes de inclusión, la degeneración
maligna, ésta última se da en infecciones repetidas de larga evolución que suelen ser carcinomas
epidermoides.
• Internet:
• Tipos de inflamaciones
• Tromboangeitis obliterante
• Prúrigo
• Myxedema
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• Granuloma Tuberculosa/Sifilitico/Sarcoidosis/Lepra
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