Hormonas reguladoras de energía metabólica

HORMONAS QUE REGULAN LA ENERGIA METABÓLICA
HORMONA
TEJIDO DE
ACCION
ESTRUCTURA TEJIDO DIANA
ORIGEN
PRIMARIA
Proteína
Todos los tejidos
(excepto el tejido
nervioso)
¿Proteína?
Hígado: grasa
Derivados de
aminoácidos
La mayoría de las
células, pero
especialmente las
del músculo,
corazón, hígado y
riñón.
Páncreas
Insulina
células
Páncreas
Glucagón
Células
Tirosina
Tiroides
Células
Derivados de
La mayoría de las
Noradrenalina cromafines de
aminoácidos
células.
y adrenalina la médula
(catecolaminas)
adrenal
HORMONA
Hormona del
crecimiento
(GH)
REGULACION
Niveles altos de
glucosa y
aminoácidos y la
Incrementa la
presencia de
captación de
glucagón
glucosa y
incrementan la
aminoácidos por las
secreción; la
células
somatostatina
inhibe la
secreción.
Bajos niveles de
Estimula la
glucosa en suero
glucogenólisis y
libera glucosa en el incrementan la
secreción
hígado: lipólisis.
Incrementa la tasa
metabólica,
La secreción de
termogénesis,
TSH induce la
crecimiento y
desarrollo; favorece liberación.
la metamorfosis de
anfibios.
Incrementa la
actividad cardíaca; La estimulación
simpática, vía
induce
vasoconstricción; nervios
esplácnicos,
incrementa la
incrementa la
glicólisis, la
hiperglucemia y la secreción.
lipólisis.
TEJIDO DE
ACCION
ESTRUCTURA TEJIDO DIANA
ORIGEN
PRIMARIA
Adenohipófisis Proteína
Todos los tejidos Estimula la
síntesis de RNA,
la síntesis de
proteínas y el
crecimiento;
incrementa el
transporte de
glucosa y
aminoácidos al
interior de las
células;
incrementa la
lipólisis y la
REGULACION
Niveles reducidos
de glucosa y
elevados de
aminoácidos;
estimulan la
secreción vía
GRH; la
somatostatina
inhibe la
liberación.
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Corteza
Glucocorticoides
suprarrenal
Esteroides
formación de
anticuerpos.
Estimulan la
movilización de
aminoácidos en el
músculo y la
La mayoría de las Gluconeogénesis
células
en el hígado para
elevar la glucosa
sanguínea; tienen
acción
antinflamatoria
El estrés
fisiológico; los
relojes biológicos
vía CRH y ACTH
HORMONAS DEL PÁNCREAS
El páncreas es una glándula que posee una doble función, por una parte, existe una porción pancreática con
función de glándula exocrina, la cual secreta jugo pancreático y por la otra una porción endocrina que secreta
una serie de hormonas peptídicas, como insulina, glucagon, somatostatina y polipéptido pancreático.
ANATOMIA.
El páncreas se encuentra en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, en asociación estrecha con el
duodeno.
El páncreas se compone esencialmente de un tejido parenquimatoso o funcional, con muy poco estroma o
tejido conectivo, además esta dotado de una extensa red nerviosa y vascular.
Islotes de Langerhans.
Las masas celulares redondeadas que producen las secreciones endocrinas, y que constituyen los islotes de
Langerhans, se sitúan entre las masas glandulares exocrinas del páncreas.
Las células de los islotes de Langerhans son inervadas por fibras simpáticas y parasimpáticas que influyen en
la secreción hormonal.
Los islotes contienen tres tipos principales de células, alfa, beta y delta, que se distinguen entre si por su
morfología y sus características de tinción.
Las células beta están localizadas en el centro del islote, contienen gránulos alcohol−solubles y son los
responsables de la síntesis y secreción de insulina.
Las células alfa, localizadas en la periferia o parte exterior del islote, contienen gránulos alcohol−insolubles y
producen glucagón.
Las células delta están situadas entre las alfa y beta, siendo las responsables de la síntesis y secreción de la
somatostatina.
Los islotes no tienen conductos, de manera que las hormonas se difunden en los capilares y son transportadas
a todas las partes del organismo.
La estrecha relación entre estos distintos tipos celulares de los islotes de Langerhans, permiten la regulación
directa de la secreción de algunas hormonas por otras. La insulina inhibe la secreción de glucagón. La
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somatostatina inhibe la secreción tanta de insulina como de glucagón.
INSULINA
Biosíntesis y estructura química.
La insulina es sintetizada como una proteína mayor denominada pro−insulina.
La síntesis sigue el curso usual de la síntesis de polipéptidos en los ribosomas, bajo control de tripletes de
secuencias de nucleótidos del ARNm.
Los ribosomas de las células beta no sintetizan por−insulina como tal, sino que una molécula de mayor
tamaño, la pre−pro−insulina, la cual se trata de la pro−insulina con una pequeña molécula inicial de
aminoácidos.
La pre−pro−insulina pasa del ribosoma al retículo endoplasmático, donde sufre un proceso de degradación
transformándose en pro−insulina.
La pro−insulina se rompe por acción de enzimas tipo tripsina dentro del aparato de Golgi, formándose una
parte en insulina y la otra queda como pre−insulina. En los gránulos de las células beta se forma un complejo
insoluble insulina−cinc que es la forma como se almacena.
La molécula elemental de insulina, con un peso de 6.000, contiene dos cadenas polipeptídicas formadas por
51 aminoácidos, unidas entre si por dos puentes disulfuro, presentando la cadena A un anillo disulfuro.
Secreción y desintegración de la insulina
La cuantía de la secreción de insulina depende de la cantidad de glucosa absorbida, o en los rumiantes
también de la absorción de propionato y butirato.
Está comprobado que gran parte de la insulina circulante está unida a una globulina beta. La forma unida es
biológicamente inactiva y menos susceptible que la insulina libre para la desintegración metabólica.
La mayor parte de los tejidos y en particular el hígado y los riñones, fijan la insulina; el encéfalo y los
glóbulos rojos son excepcionales pues no la fijan. La mayor parte de los tejidos tienen capacidad de destruir la
insulina; hígado, páncreas, riñón y placenta son los más activos.
Factores estimuladores de la biosíntesis y secreción de la insulina
En el hombre y en muchas otras especies, el estimulo más importante de la síntesis y secreción de insulina es
la glucemia. Las células beta se comportan como unos verdaderos glucostatos, siendo sensibles a pequeñas
variaciones en la concentración de glucosa en sangre.
La insulina estimula el almacenamiento de glucógeno hepático y la utilización de glucosa en los tejidos
extrahepáticos, o en ambos. Además de la glucosa, hay otros azúcares que pueden estimular la secreción de
insulina, incluyendo la fructosa, ribosa y manosa.
Las células beta se pueden ver estimuladas por otros factores, como la presencia de aminoácidos,
concretamente arginina o leucina entre otros.
Algunas hormonas, como las gastrointestinales, son estimulantes (eje enteroinsular)
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Las Catecolaminas son potentes inhibidores de la secreción.
El sistema parasimpático es estimulador y el simpático es inhibidor
El glucagón pancreático es un potente estimulador de la liberación, pero una pequeña parte se debe a lo
niveles de glucosa.
Los antagonistas hormonales de la insulina incluyen hormona del crecimiento, prolactina, corticotrofina,
glucocorticoides, lactógeno placentario, adrenalina y hormona tiroidea.
Efectos:
Carbohidratos
Trastornos metabólicos Grasas
Proteínas
Agua
Cambios en el equilibrio
Electrolitos
Nervioso
Cardiovascular
Sistemas orgánicos Renal
Respiratorio
Digestivo
Síntomas:
• Hiperglucemia, glucosuria, diuresis
• Utilización disminuida de los carbohidratos
• Catabólia y cetogénesis aumentada de las grasas
• Metabolismo de las proteínas y pérdida de nitrógeno aumentadas
• Gluconeogénesis
• Pérdida de peso corporal
• Polifagia
• Coma y muerte
Hiperglucemia, glucosuria y diuresis:
• Incapacidad de las células para utilizar la glucosa disponible
• Molécula de azúcar no atraviesa la membrana en ausencia de insulina.
• Disminución de la utilización de glucosa, aumenta los valores de glucemia.
• Aparece glucosa en la orina.
• Aumento de la excreción de orina (Poliuria).
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• Sed intensa (Polidipsia).
Utilización disminuida de los carbohidratos:
• La mayoría de los tejidos de la economía pierden la capacidad de metabolizar la glucosa.
• El tejido nervioso y los eritrocitos no necesitan insulina.
• Obliga al organismo a utilizar como fuente de energía a las proteínas y las grasas.
Catabólia aumentada de las grasas y proteínas:
• Al aumentar la catabólia de las grasas se incrementa la concentración de cuerpos cetónicos como
cetoacético y betahidroxibutírico en la sangre.
• Olor característico de la orina y respiración del animal diabético.
• Pérdida de Na y K.
Pérdida de peso, polifagia:
• Pérdida de peso porque muchas de las sustancias productoras de energía se pierden en la orina.
Coma y muerte:
• Deshidratación
• Acidosis
• Cetonemia
Hiperinsulinismo (Hipoglucemia)
Oxidación
Eliminación de glucosa Depósito de glucógeno
Lipogénesis
Vértigo
Incoordinación
Debilidad muscular
Sistema nervioso Temblores
Pérdida del conocimiento
Convulsiones
Disminución moderada de glucosa −−− Activa sistema nervioso simpático −−−−− Liberación de Adrenalina
−−−− Glucogenólisis hepática.
Liberación de ACTH −−−−− Aumenta los valores de glucemia.
Mecanismo de acción de la Insulina:
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• Teoría de la translocación (Transporte, Levine)
Insulina −−−−− Estimula el movimiento de glucosa a través de la membrana de la célula.
• Teoría de la transformación (Cori y Cori)
Insulina
Hexocinasa
Glucosa Glucosa 6 fosfato
ATP ADP
• Concepto unificado de Stadie
Unión de las dos teorías.
CAUSAS DE DIABETES
• Hereditaria −−−−− Hiperproducción de ACTH −−−−−−−− Gluconeogénesis
• Hiperglucemia crónica −−−−−−− Agotamiento de los Islotes.
• Tendencia a consumir azúcar −−−−−−− Agotamiento.
• Metabolismo nitrogenado anormal −−−−−−−−−− Sustancia similar a la Aloxana −−−−−−−−
Destrucción de las células .
• Cantidades anormales de insulinasa
• Inhibidores de la insulina
• Pancreatitis
GLUCAGÓN
El glucagón es un importante regulador de la glucosa intrahepática y del metabolismo de los ácidos grasos
libres.
El glucagón es el producto de la síntesis y secreción de las células alfa del páncreas endocrino.
Naturaleza química: Polipéptido 29 aminoácidos, carece de puentes disulfuro
Regulación de la síntesis y secreción
A diferencia de la insulina, la síntesis resulta inhibida por niveles elevados de glucosa y estimulada por
niveles bajos. Una vez liberado llega al hígado a través de la vena porta.
Efectos:
Sobre el metabolismo de la glucosa:
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a.− Desdoblamiento del glucógeno hepático (glucogenólisis)
b.− Incremento de la gluconeogénesis
Ambos efectos aumentan en gran medida la disponibilidad de glucosa por los otros órganos del cuerpo.
Sobre el metabolismo de los lípidos
Estimula la conversión de ácidos grasos en cuerpos cetónicos a través de la beta−oxidación, o sea es una
hormona cetógenica.
La insulina es una hormona anabólica en tanto que el glucagón es una hormona catabólica.
Mecanismo de acción:
• Activa la cinasa desfoforilasa en hígado que activa la fosforilasa
• Actúa sólo en el hígado.
ADRENALES
CORTEZA ADRENAL
La corteza adrenal forma parte de una glándula más compleja, la adrenal, constituida por la propia corteza y la
medula adrenal.
Estas dos partes de la glándula tienen origen, estructura y acciones diferentes, pero comparten una misma
función: Intervienen en la adaptación del individuo al medio ambiente que lo rodea.
La corteza esta dividida en tres zonas:
Capa externa glomerular − Mineralocorticoides
Capa media fascícular − Glucocorticoides
Capa interna reticular − Fuentes de hormonas sexuales
Las hormonas producidas son químicamente esteroides, derivados del colesterol. Reciben el nombre genérico
de corticosteroides o corticoides.
Según la acción más importante desarrollada se clasifican en:
• Glucocorticoides: cortisol y corticosterona; intervienen en el metabolismo de carbohidratos y proteínas y
ejercen efecto antiinflamatorio.
• Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona; afectan metabolismo del agua y electrólitos.
• Corticosteroides sexuales: deshidroepiandrosterona y androstenediona; afectan la reproducción.
El mecanismo de acción es el común a todas las hormonas esteroideas. No utilizan segundo mensajero.
Promueven en el núcleo la síntesis de ARNm, que en los ribosomas estimulan la síntesis de proteínas
específicas, principalmente enzimas responsables de la respuesta celular.
Síntesis de hormonas
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Los corticoides al ser lipófilicos atraviesan fácilmente las membranas. Por lo tanto, no hay reservas de
hormona almacenada. La velocidad de síntesis regula la hormona disponible.
El precursor de todas las hormonas esteroides es el colesterol, que puede provenir de diferentes fuentes.
Control de la Secreción:
Retroalimentación (CRH)
Transporte
Como toda molécula esteroide, los corticoides son lipófilos e hidrófobos. En la sangre son transportados en
forma libre y unidos a proteínas transportadoras.
La fracción libre es la biológicamente activa:
Puede pasar al líquido intersticial que rodea a las células
Atraviesa la membrana celular
En el caso de los glucocorticoides, la fracción libre es la que realiza el feed back negativo a la secreción de
ACTH.
Sus concentraciones son fácilmente regulables.
La unión de la hormona a la proteína le confiere ciertas ventajas:
Constituye un reservorio fisiológicamente regulable de hormona inactiva. El complejo hormona−proteína está
en equilibrio dinámico y se disocia fácilmente en los medios biológicos.
No se pierde en la orina, ya que las proteínas transportadoras no filtran en el riñón.
Queda protegida de la captación y metabolización hepática.
Los glucocorticoides tienen una proteína transportadora específica, la transcortina.
El Cortisol es transportado por la sangre:
• Al hipotálamo donde inhibe el gasto de ACTH−RH ó CRH
• A la adenohipófisis donde inhibe el gasto de ACTH.
• Al tejido blanco donde ejerce su efecto.
Inactivación y eliminación
Son catabolizados en el hígado, riñón y en los órganos blanco. El hígado es el órgano más importante.
Por medio de reducciones son transformados en tetrahidroconjugados.
Luego de la esterificación con sulfatos y conjugación con ácido glucorónico, se transforman en compuestos
hidrosolubles, que no se unen a las proteínas plasmáticas y son eliminados por la bilis y principalmente por el
riñón.
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Efectos de la suprarrenalectomia bilateral (enfermedad de Addison):
• Carencia de glucocorticoides
• Carencia de mineralcorticoides
Glucocorticoides
Hay diferencias según la especie en el tipo de glucocorticoide secretado:
En caballo, perro, cerdo y gato Cortisol
En roedores Corticosterona
En rumiantes Cortisol y corticosterona
La cortisona no se produce en cantidades importantes en ninguna especie.
Los glucocorticoides tienen actividad sistémica. Intervienen en el metabolismo de la mayoría de las células
del organismo.
Regulan procesos que permiten que los animales se adapten a un medio ambiente cambiante. Colaboran en la
homeostasis.
Los glucocorticoides aseguran el aporte de glucosa al sistema nervioso central, aun a costa del catabolismo.
Durante la lactancia contribuyen a forzar la movilización de reservas para ser usadas en la síntesis de leche.
Tiene acciones tan complejas que hacen difícil su clasificación. Pueden ser anabólicas, catabólicas,
reguladoras, inhibidoras, estimulantes o facilitadotas, según el tejido implicado.
Muchas de estas respuestas sólo son observables ante un exceso o el déficit de la hormona.
Tienen una función anabólica en el hígado y riñón, donde inducen la síntesis de glucógeno, y en el pulmón
donde estimulan la síntesis de fosfolípidos con aumento del agente tenso activo pulmonar.
La acción catabólica se manifiesta por la destrucción de macromoléculas proteicas o lipídicas en células
musculares, adiposas, linfoides, conectivas, cutáneas y óseas.
Estimulan la eritropoyesis y leucopoyesis. Son reguladoras de la respuesta inflamatoria y estimula al sistema
nervioso central.
Tienen efectos facilitadotes en la acción del glucagón y la adrenalina sobre el glucógeno hepático y en el
efecto calorígenico y la acción vasoconstrictora de la noradrenalina.
Acciones sobre el metabolismo intermedio
Hidratos de carbono
Son necesarios para mantener la producción hepática normal de glucosa durante los períodos interprandiales.
El efecto neto de su actividad, es el aumento de la síntesis y almacenamiento de glucógeno hepático con
tendencia la hiperglucemia.
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En general tiene acciones antiinsulinicas. La hiperglucemia se genera por la liberación de la glucosa hepática,
en respuesta al aumento del glucógeno producido por gluconeogenesis y a la inhibición del consumo
periférico de la glucosa.
Para la utilización periférica de la glucosa es necesario que el NADH se oxide; esta reacción está disminuida
por los glucocorticoides.
El sistema nervioso central, los eritrocitos y otros pocos tejidos dependen casi exclusivamente de la glucosa
como fuente de energía.
Si el período de ayuno se prolonga, se producen procesos alternativos de uso de energía. Hasta que estos
procesos estén en marcha es indispensable la acción de los glucocorticoides.
Metabolismo de los carbohidratos
• Aumento de la Gluconeogénesis
• Disminución de la utilización periférica de glucosa
• Antagonismo con insulina
• Aumenta los depósitos tisulares de glucógeno especialmente en el hígado
Proteínas
Movilizan los aminoácidos de las proteínas, especialmente del músculo esquelético. Disminuyendo la
captación e incorporación de aminoácidos a la proteína muscular.
Aumenta la captación hepática de los aminoácidos y su utilización para la gluconeogenesis.
Cuando se administran en exceso, la acción catabólica proteica se manifiesta por:
Atrofia y debilidad muscular
Estrías en la piel
Osteoporosis por falta de síntesis de la matriz proteica.
Metabolismo de las proteínas
• Catabólia de proteínas con balance negativo de nitrógeno y aumento de la eliminación urinaria de nitrógeno
y ácido úrico.
• Inhibe la anabólica de las proteínas.
• Cesa el crecimiento en animales jóvenes
• Cicatrización de las heridas es lento
• Inhibición en la producción de anticuerpos
• Aumenta la concentración de aminoácidos en sangre al incrementar la descomposición muscular.
Lípidos
Al inhibir el uso de la glucosa, no permite la formación del glicerofosfato, necesario para la síntesis de lípidos.
Se produce un aumento de los ácidos grasos libres. Disminuye en el hígado la síntesis de ácidos grasos, más
no en el tejido adiposo.
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Metabolismo de las grasas
• Favorece la catabólia de las grasas
1. a. Estimula la Gluconeogénesis
• Aumenta la movilización de las grasas
2. a. Aumenta el volumen de ácidos grasos circulantes.
Interacciones hormonales
En general la insulina y el cortisol son antagónicos, excepto sobre los depósitos de glucógeno hepático, que
aumenta bajo el estimulo de ambas.
Acciones sobre distintos sistemas del organismo
Riñón
Aumenta el flujo plasmático renal, la filtración glomerular y la depuración de agua libre.
Inhibe la secreción de la hormona antidiurética y son antagonistas de su acción en la neurona distal. Por tanto
inhiben la reabsorción de agua libre. Por su acción mineralcorticoide aumenta la reabsorción renal de Na.
Glándula mamaria
En la glándula mamaria desarrollada, la insulina estimula la formación de nuevas células epiteliales, mientras
que los glucocorticoides activan las organelas involucradas en la síntesis.
Regulan la acción lactógena de la prolactina
Sistema óseo
En grandes dosis se manifiestan desórdenes en el metabolismo óseo, que se traducen en osteopenia, pudiendo
llegar a fracturas espontáneas.
Tiene acción catabólica proteica de la matriz ósea.
Disminuye el desarrollo del cartílago. Hay interrupción del crecimiento, e inhibición de la neoformación y
remodelación ósea.
Por su acción anti vitamina D, disminuye la absorción de calcio.
Acciones en inflamación y alergias
Se trata de acciones farmacológicas, para que se puedan observar estos efectos deben estar en cantidades
suprafisiológicas.
La gran capacidad anti inflamatoria se debe a la inducción de la síntesis de macrocortina. FIGURA 58−5
Estabilizan la membrana lisosomal, por lo que impiden la liberación de enzimas proteolíticas y la formación
de sustancias que promuevan la inflamación
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No son antagonistas de las acciones de la histamina, pero inhiben su liberación
Producen inhibición de la formación de fibroblastos y de alguna de sus actividades, como producción de
colágeno y fibronectina.
Evita la formación de queloides y de adherencias, pero retarda la cicatrización de las heridas.
Tiene como ventaja que el tejido funcional no sea reemplazado por tejido conectivo fibroso. La desventaja es
que impide la encapsulación de procesos infecciosos.
Produce catabolismo en el tejido linfoide, que se manifiesta por atrofia linfática y tímica. Aumenta la
destrucción de linfocitos y eosinófilos, mientras que los neutrófilos aumentan por redistribución.
Efecto anti−inflamatorio
• Disminución de los linfocitos y eosinófilos circulantes y del tejido linfocitario fijo
• Reducción del grado de los procesos inflamatorios locales.
• Posibles efectos adversos sobre la producción de cuerpos inmunes.
• Suprime la respuesta del tejido conectivo a todo tipo de lesiones: traumáticas, anafilácticas o infecciosas.
• Suprime la actividad de los fibroblastos.
• Disminuyen la vascularización.
• Retardan la formación de tejido de granulación.
• Disminuyen la formación de sustancias fundamental intercelular.
• Aumentan el tono capilar y de la permeabilidad selectiva.
Parto
Cerca del parto aumenta la producción de corticoides fetales, lo cual contribuye a la maduración del pulmón
fetal, con aumento de la síntesis del agente tenso activo pulmonar.
Los corticoides fetales son importantes en las especies en las que la lúteolisis es fundamental en el parto.
Aumento de la concentración de corticoides fetales, disminuyen la concentración de progesterona y aumenta
la de estrógenos. Esto produce el estímulo necesario para la liberación de PGF2, responsable de la lúteolisis.
Sistema endocrino
• Suprime la producción de ACTH
• ACTH en grandes dosis, hipertrofia de la corteza adrenal.
Sistema muscular esquelético
• Debilidad muscular a consecuencia de la depleción de potasio.
• Aumenta eliminación de calcio, fósforo y nitrógeno.
2.a. Osteoporosis y predisposición a las fracturas.
Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides deben su nombre a acción sobre el metabolismo mineral, principalmente en la
recuperación del Na y la excreción de K.
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Su acción es ejercida principalmente sobre el riñón, sin embargo tiene efecto en otros lugares del organismo
donde se intercambie Na y K como en el tubo gastrointestinal, glándulas sudoríparas y salivales.
Los principales mineralocorticoides son: aldosterona, 11−deosxicortisol (DOC) y desoxicorticosterona
(DOCA).
Mecanismo de acción
Las células blanco de la aldosterona son las células epiteliales del riñón, que tienen como función el transporte
transepitelial de iones.
Estimula la síntesis de enzimas mitocondriales, con lo que se crea la fuente de energía necesaria para que
actúe la bomba de sodio y potasio en la membrana serosa.
Regulación de la secreción
A diferencia de los glucocorticoides, la aldosterona no produce retroalimentación; por tanto, cuando cesa el
estimulo cesa la secreción.
La potasemía y la angiotensina II se consideran los reguladores primarios de la secreción de aldosterona.
Efectos de los mineralcorticoides.
• Aumento de la retención de sodio, cloruro y agua.
• Aumento de la excreción de potasio, fósforo y calcio.
MEDULA ADRENAL
La médula adrenal es la fuente de las hormonas catecolaminas. Ocupa la porción interna de la glándula y
representa aproximadamente el 10% de ésta.
La importancia de las catecolaminas estriba en que provocan una rápida respuesta del organismo ante diversas
situaciones de emergencia.
Incrementan los niveles de glucosa y ácidos grasos libres en sangre, la estimulación del sistema cardiovascular
y la contracción o relajación del músculo liso bronquial, gastrointestinal y genitourinario.
Estructura de la glándula adrenal:
Anatomía macroscópica:
Porción periférica −−−−−− Corteza
Porción central −−−−−−−−− Médula
Células de la médula −−−− Células posganglionares modificadas −−−− Tejido cromafin −−−−−−− Conservan
su contacto con fibras preganglionares del sistema nervioso simpático.
Médula suprarrenal −−−−−−− Parte del sistema nervioso.
Hipotálamo −−−−−−−− Médula.
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Biosíntesis de las catecolaminas
La síntesis de catecolaminas se inicia con el estímulo de la acetilcolina. La secreción de adrenalina depende
principalmente de la médula adrenal, mientras que en el caso de la noradrenalina también se produce en las
neuronas simpáticas posganglionares. Adrenalina y Noradrenalina son sintetizadas en la médula suprarrenal a
partir de fenilalanina y tirosina. GARFICA 59−2
Liberación
El neurotransmisor responsable de la liberación de catecolaminas es la acetilcolina. Esta sustancia actúa
principalmente sobre los receptores colinérgicos nicotínicos presentes en la membrana de las células
cromafines.
Estímulos −−−−−−−−− Calor, frío, hipoglucemia, hipovolemia, disminución del sodio, ejercicio físico y
estados emocionales.
Metabolismo de las catecolaminas
Las catecolaminas liberadas al torrente sanguíneo se distribuyen por los tejidos para ser utilizadas y
metabolizadas.
Sólo el 2 o 3 % de las catecolaminas es eliminado por la orina sin sufrir modificaciones.
Los metabolitos resultantes son biológicamente inactivos, hidrosolubles y se eliminan por la orina. FIGURA
59−4
Regulación de la secreción
Existe una estrecha relación entre el sistema nervioso simpático y la médula adrenal, que influye en forma
directa en la secreción de las catecolaminas.
Efectivamente ante un peligro inminente, traumatismo, dolor hipovolemia, hipotensión, anoxia, etc., se
produce un estimulo que afecta al sistema nervioso simpático principalmente al bulbo, hipotálamo, y corteza
cerebral y que llegaría a la médula espinal a través de los nervios esplácnicos.
Efectos fisiológicos:
Noradrenalina −−−−−−− Adaptaciones circulatorias.
Adrenalina −−−−−−−−−− Cambios metabólicos. FIGURA 59−6
Metabolismo de los carbohidratos:
• Desintegración de los depósitos hepáticos de glucógeno con liberación de glucosa.
• Por degradación de glucógeno muscular o ácido láctico que es utilizado por corazón o que reingresa al
hígado para resintetizar glucosa.
• Por estimulación del gasto de ACTH que a su vez libera glucocorticoides suprarrenales que favorecen la
Gluconeogénesis.
Las catecolaminas inciden sobre el metabolismo intermediario de los glúcidos elevando la glicemia y con ello
la energía disponible por las células.
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Metabolismo de los lípidos:
La adrenalina actúa sobre el tejido adiposo estimulando la lipólisis, interviniendo sobre las células adiposas y
liberando ácidos grasos libres que proporcionan la energía necesaria al músculo esquelético.
La lipólisis se lleva a cabo a través de una lipasa celular que degrada los triglicéridos produciéndose ácidos
grasos y glicerol.
También se utilizan los ácidos grasos por la célula hepática para la síntesis de otros lípidos, fundamentalmente
colesterol y fosfolípidos. FIGURA 59−6
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