Análisis de los gases sanguíneos

REVISIÓN DE TEMA
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.
Análisis de los gases sanguíneos
Carmelo Dueñas Castell(1); Cristian Espinosa Marrugo(2); Stefhany Espinosa Baena(3);
Ana Maria Madera Rojas(4); Rossana Fortich Gonzalez(5); Guillermo Ortiz Ruiz(6); Miguel Mora(7)
Resumen
Los desordenes ácido-base son comunes en pacientes críticos en unidades de cuidado intensivo
y están generalmente asociados a gran morbimortalidad. Así, el análisis de los gases sanguíneos
es de diaria aplicación y el que sea oportuno y adecuado impacta en beneficio del paciente.
La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años. Sin embargo, los elementos más
modernos para tal medición se implementaron en los últimos 60 años.
A pesar de la alta incidencia en que se presentan las alteraciones en los gases arteriales, existen
grandes dificultades para comprender el equilibrio acido-base, lo que generalmente se debe a la
poca familiaridad con las palabras y terminología empleadas, conllevando a que disminuya el
valor de esta prueba en la práctica clínica.
Durante los últimos 10 años, numerosas publicaciones han evaluado varios aspectos de la
fisiología ácido-base con aspectos de la química moderna. Por ello, en esta publicación presentamos la epidemiología, la importancia clínica de los desequilibrios ácido-base y resumimos los
tres modelos más reconocidos para explicar el equilibrio ácido-base, al tiempo que aclaramos
algunos conceptos básicos, bioquímicos y fisiopatológicos. Igualmente presentamos las limitaciones de cada enfoque.
PALABRAS CLAVE: equilibrio ácido-base, análisis, gases arteriales.
Arterial blood gas analysis
Abstract
Acid-base disorders are common in critically ill patients in the intensive care unit. They are
generally associated with high morbidity and mortality rates. Arterial blood gas analysis is therefore
done on a daily basis, and its timeliness and adequateness are important for the patient’s benefit.
Arterial blood gas analysis has been done since about 100 hundred years ago. However, modern
elements for their determination have been implemented over the past 60 years.
Correspondencia:
Dr. Carmelo Dueñas Castell
[email protected]
Recibido: 16/08/2010.
Aceptado: 23/08/2010.
202
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
Profesor Universidad de Cartagena, Jefe UCI Nuevo Hospital Bocagrande. Cartagena, Colombia.
Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.
Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Barranquilla, Colombia.
Profesor, Universidad El Bosque, Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogotá, Colombia.
Médico residente medicina interna, Universidad Metropolitana.
Despite the high incidence of arterial blood gas disturbances, great difficulties stand in the way of our understanding of
the acid-base balance. This is generally due to lack of familiarization with the usual terminology. In the clinical setting,
this reduces the value of the test.
Over the past 10 years, several published studies have assessed several aspects of acid-base physiology with aspects of
modern chemistry. This paper discusses the epidemiology of acid-base disturbances and their clinical importance, and
summarizes the 3 most widely recognized models for the explanation of the acid-base balance. We clarify some basic
biochemical and pathophysiological concepts, and present the limitations of each of the 3 approaches.
KEY WORDS: acid-base balance, analysis, arterial blood gases.
Según el Comité Nacional para Estándares de Laboratorio Clínico, el 78% de los pacientes críticos presentan
alteraciones ácido-base (1) y dichas alteraciones se asocian con una mortalidad global que oscila entre 65% y
89% (2). Por todo esto, el análisis de los gases sanguíneos tiene más inmediato y potencial impacto en el cuidado del paciente crítico que cualquier otro laboratorio
(3). A continuación hacemos un resumen crítico de los
diversos modelos del análisis ácido-base.
Definición de pH:
Es el logaritmo negativo de la concentración del ión hidrógeno.
pH = log10{1/[H+]} = -log10[0,000000040], pH = 7.4
(0,00000040 mol/L). Concentración de iones hidrógenos.
1 nmol (nanomol) = es la millonésima parte de 1 mol
(mol x 10-9).
[H+] = 40 nmol/L concentración de iones hidrógeno
libres en el plasma.
Una definición completa requiere que el logaritmo sea
definido como de base 10 y la concentración sea medida
como la actividad en moles por litro.
La forma de notación del pH es fuente de confusiones
por lo que es mejor evitar los términos "aumento" y "disminución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambio
alcalino". En este sentido, cuando el pH cambia 0,3 unidades, por ejemplo, desde 7,4 a 7,1 la concentración de
ion hidrógeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l) (4) una
diferencia del 100%.
El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de
la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos
bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el
cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro (4).
Fisiología
La regulación de la concentración de hidrogeniones es
esencial, ya que ésta influye en las reacciones enzimáticas,
bioquímicas y moleculares, así como en las interacciones
entre hormonas o medicamentos con proteínas
plasmáticas y receptores de superficie; además, las fluctuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayores
en su estructura y función al alterar la carga de las proteínas (5).
Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológicos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y
el amortiguamiento o eliminación.
Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológicos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y
el amortiguamiento o eliminación.
El organismo tiene una alta producción de ácidos: más
de 13.000 mmol/día de CO2 y más de 70 mmol/día de
ácidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sistemas para mantener el equilibrio ácido-base, los cuales
pueden dividirse en amortiguadores plasmáticos, respiratorios y renales (6).
1. Amortiguadores plasmáticos: el bicarbonato representa
el 50% de la capacidad amortiguadora plasmática y
resulta fundamental en este equilibrio. Los
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hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible,
cuando el aporte o la producción de ellos aumenta,
luego, la reacción se desplaza hacia la derecha, con lo
que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es
captado por el amortiguador, lo que minimiza los cambios en la concentración de iones hidrógeno.
H+ + HCO3
H2CO3
H2O + CO2
Si la producción de ácidos no volátiles excede la excreción, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, resultando en acidosis metabólica. De otro lado, si la
producción de HCO3 es mayor que la excreción, el
HCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando en
alcalosis metabólica.
Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmático
como la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, los
cuales proveen de sitios adicionales de unión de H+
y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina proporciona 30% de la capacidad amortiguadora del plasma, el restante 20% lo comparten las proteínas y los
fosfatos (13% y 7% respectivamente) (6).
2. Amortiguador pulmonar
El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del equilibrio ácido-base es el
pulmonar; la disminución en el pH actúa estimulando
quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilación minuto y eliminación del CO2 (6).
3. Amortiguador renal
Para mantener el equilibrio, los riñones deben excretar
aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el
HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado, excreción de acidez titulable y excreción de
amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo
proximal y es el más importante cuantitativamente.
La secreción de H+ por las nefronas sirve para
reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la
orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4 (6) (Figura 1).
El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable,
según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se
encuentra en forma monohidrogenada y el 20%
dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable uri-
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Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
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naria es formada por conversión de fosfato
monohidrogenado a dihidrogenado
Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular
renal donde se une a H+ para formar ion amonio no
difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones
en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volátiles o componente respiratorio, representado por la
pCO 2 , y no volátiles o metabólico (láctico,
hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) .
Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de
acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamiento, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es
la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con
una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con
la potencia máxima de amortiguamiento (6).
Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la
compensación, así un paciente puede tener concentraciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días después, se logra una compensación parcial. En situaciones
agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de
emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se asocia generalmente con una compensación metabólica. De
ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o
alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración
metabólica aislada o una compensación por un problema respiratorio crónico (4).
Una vez recordados estos conceptos, podemos mencionar los modelos que pretenden analizar las alteraciones en el equilibrio ácido-base, los cuales coinciden en la
manera como los mecanismos respiratorios pueden alterar el pH pero difieren en la manera como lo hace el
componente metabólico.
FIGURA 1: Reabsorción del bicarbonato en el túbulo contorneado distal.
de un lado, son iguales al producto de las concentraciones del otro lado de la reacción. Según este método el
pH se define como: 6,1 más el logaritmo de base 10 del
cociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico.
pH = 6,1 + log 10 HCO3 /0,03 PCO2
FIGURA 2: Excreción de la acidez titulable en el plasma, conversión de
fosfato monohidrogenado a dihidrogenado.
Donde:
• La concentración de ácido carbónico es sustituida por
la presión parcial de dióxido de carbono.
• 0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO2 en el
plasma
De esta manera, un incremento en la pCO2 resulta en
una disminución del pH y una disminución de la concentración de HCO3; así, si un paciente tiene pH <7.357
puede deberse a incremento de la pCO2 o de ácidos no
volátiles; en el primer caso se trata de acidosis respiratoria y en el segundo de acidosis metabólica; de otro lado,
un pH > 7.444 puede deberse a disminución de la pCO2
o a incremento del HCO3, ocasionando alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica respectivamente.
FIGURA 3: Excreción de amoniaco.
Con base al modelo de Henderson-Hasselbalch, también llamado modelo fisiológico, Whittier y Rutecki desarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alteraciones del equilibrio ácido-base, a la que llamaron regla de los 5 y que permite determinar las causas de los
trastornos simples, dobles y triples (6,7).
Los valores normales a considerar son:
Modelos para interpretar
el equilibrio ácido-base
Modelo de Henderson Hasselbach
El ácido carbónico (H2CO3) es fundamental para entender y evaluar las alteraciones ácido-base porque sus concentraciones cambian rápida y fácilmente. Los productos
de la disociación e ionización están normalmente en equilibrio:
[ H ] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O]
+
Esta ecuación puede ser simplificada porque el ácido carbónico no resulta de interés clínico, el agua es constante
en vivo y la PCO2 es más familiar que [CO2]:
[H ] x [HCO ] = k x PCO2
+
3
Esta es la versión simplificada de la ecuación de
Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la
acción de la masa: "el producto de las concentraciones
•
•
•
•
pH = 7,40 - 7,44
pCO2 = 40-44 mmHg
BA (brecha aniónica) = 3 - 10
Albúmina (Alb)= 4 g/dL
Regla 1. Determinar el estado del pH:
< 7.400 acidosis
> 7.440 alcalosis
Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:
Respiratoria pCO2 > 44 mmHg
Metabólica HCO3 < 25 mEq
Acidosis
Respiratoria pCO2< 40 mmHg
Metabólica HCO3 > 25 mEq
Alcalosis
Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA se
calcula así:
BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)
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BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL)
El valor normal es de 2,6 a 10,6, pero deberá corregirse
en pacientes con hipoalbuminemia; por cada g/dL de albúmina menor al valor normal adicionar 2,5 a la BA calculada.
Algunas causas de acidosis metabólica, por ejemplo, la
acidosis láctica, libera aniones al líquido extracelular que
normalmente no se miden. Cuando esto ocurre, habrá
una discrepancia inesperada entre las sumas de los principales cationes y aniones.
Además del Cl- y el HCO3 existen otros aniones no
medidos, por ejemplo, lactato, fosfato, sulfato, que aumentan la "brecha". Una diferencia superior a 30 indica
una importante concentración de aniones no medidos.
Si se requiere información acerca de los aniones no medidos, probablemente resulta adecuado medir la concentración de lactato en condiciones de hipoxia tisular, 3hidroxibutirato en cetosis diabética y fosfatos o sulfatos
en la insuficiencia renal
Regla 4. Verificar el grado de compensación
• Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la
pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crónica).
• Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en el
HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2).
• Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en la
pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda)
o por un factor de 5 (crónica).
• Alcalosis metabólica.1 mEq/L de incremento en el
HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6.
Regla 5. "Delta" Gap
El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 entre aniones en sangre; esta fórmula se utiliza si no se ha
diagnosticado alguna alteración del equilibrio ácido-base,
y postula que un incremento de la brecha aniónica por
un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelación
1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultánea si
el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis
metabólica de brecha aniónica normal.
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Esta evaluación tradicional adaptada de la propuesta de
Henderson-Hasselbach, que incluye la determinación del
anión gap, la estandarización del exceso de base y bicarbonato, es el método más ampliamente usado para identificar la presencia y grado de acidosis metabólica. Una
ventaja de este método es lo fácil de entender y aplicar
en situaciones clínicas comunes.
Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach:
1. Suministra poca información sobre el origen de la alteración ácido-base.
2. Puede simplificar enormemente trastornos
metabólicos complejos.
3. El cálculo del anión fuerte no se relaciona con los cambios en la PaCO2 y la albúmina.
4. El cálculo del exceso de base requiere una concentración normal de agua corporal, electrolitos y albúmina, limitando este hallazgo en la mayoría de pacientes
críticos. (6). Así, este método no explica bien la
alcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosis
hiperfosfatémica.
5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben interpretarse al
mismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas para
definir si el cambio era único o mixto.
6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras
moléculas como el lactato.
7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica
las interacciones iónicas en sistemas complejos, por
lo que el modelo era cualitativo.
Modelo de Sigaard Andersen
Ya en la década de 1940 los investigadores reconocieron
las limitaciones de un enfoque puramente descriptivo a la
fisiología ácido-base. Una limitación obvia es que los cambios en la concentración plasmática de bicarbonato, aunque útiles para determinar la dirección y por lo tanto el
tipo de anormalidad ácido-base, no es capaz de cuantificar la cantidad de ácido o base que ha sido añadido a
menos que el CO2 plasmático se mantenga constante.
Esta observación llevó al desarrollo de herramientas para
normalizar el bicarbonato o cuantificar el componente
metabólico de una anormalidad ácido-base (Figura 4).
En 1948, Singer y Hastings propusieron el término Base
Buffer o "base amortiguador"(BB) para definir la suma de
HCO3 y los ácidos débiles no volátiles. Un cambio de la
cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+E
base de amortiguamiento corresponde a un cambio en
el componente metabólico. Los métodos de cálculo del
cambio en la BB se refinaron y perfeccionaron más tarde
para obtener la base exceso (BE). La BE es la cantidad de
respuestas metabólicas
acidosis o alcalosis, definida como la cantidad de ácido o
base in vitro que se debe agregar a una muestra de sangre entera para restaurar el pH de la muestra a 7,40,
mientras que el PCO2 se mantiene a 40 mmHg.
Desde entonces, este modelo ha evolucionado hasta llegar al del exceso de base (BE, del inglés Base Excess)
propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por mucho
tiempo, y actualmente conocido como el de concentración de H+ titulable del líquido extracelular extendido
(ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de
H+ adicionado o removido en relación al pH de referencia de 7,40, pCO2 de 40 mmHg, 37 °C (*).
Se ha abandonado el término de BE por ser ambiguo y no
indicar al H+ como el componente químico relevante.
El cálculo del ctH+ Ecf
Se hace con la ecuación de Van Slyke, la cual permite
definir la capacidad reguladora de una disolución, como
una medida de la capacidad de la misma, en conservar el
valor de su pH al recibir adiciones de ácido o de base:
ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+Ecf
o∆pHP)
βmHbθ = 2,3, capacidad amortiguadora molar aparente del monómero de hemoglobina en sangre entera.
âP = 7,7 mmol/L (valor por default), valor amortiguador de amortiguadores diferentes de HCO3 en plasma
para una concentración de proteína plasmática normal
(albúmina).
cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentración de hemoglobina en sangre (unidad: mmol/L) como función de
la concentración de la masa, pHbB (unidad: g/L).
MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monómero
de hemoglobina.
Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L
pHbB = 14.5 g/dL
entonces la ecuación de Van Slyke se simplifica a: ctH+Ecf
= - 0.93 o (∆cHCO3-P + ∆pHP o 14.6 mmol/L)
Este abordaje del estado ácido-base se resume en el diagrama de Siggaard Andersen, con el cual se puede hacer el
diagnóstico de acidosis respiratoria aguda o crónica,
alcalosis respiratoria aguda o crónica, acidosis metabólica
aguda o crónica y alcalosis metabólica aguda o crónica. El
pH y la [H+] del plasma están en el eje de las abscisas, la
pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) se muestra en el eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en la
parte superior izquierda del diagrama (Figura 4).
Las alteraciones ácido-base diagnosticadas por el modelo
de Siggaard-Andersen se caracterizan porque en las alteraciones respiratorias agudas sólo hay cambios en la pCO2 y
Donde:
cHbEcf = cHbB o VB/VEcf: concentración de hemoglobina en el líquido extracelular extendido.
VB/VEcf = 1/3 (valor por default) razón entre el volumen de sangre y volumen de líquido extracelular extendido.
cHb θ = 43 mmol/L, parámetro empírico que da cuenta para una distribución desigual de los H+ entre el plasma y los eritrocitos.
∆cHCO3 -P = cHCO3 -P-cHCO3 P θ.
cHCO3 -P θ = 24,5 mmol/L, concentración de bicarbonato en plasma a pHPè = 7,40, pCO2 θ = 40 mmHg,
T θ = 37,0 °C.
∆pHP = pHP- pHP θ.
βH+Ecf = βmHb θ-cHbEcf+βP.
FIGURA 4: Diagrama de Siggaard Andersen.
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pH, pero no en la ctH+ Ecf; en las alteraciones metabólicas
por disminución o aumento de la ctH+ Ecf (4).
Modelo de Stewart
Hace más de 20 años, Peter Stewart propuso un método para el análisis ácido-base modificando los conceptos
de neutralidad, acidez y alcalinidad. Diez años más tarde, Figge definió en forma más precisa el papel cuantitativo de los tampones plasmáticos diferentes al bicarbonato. El modelo de Stewart, también llamado físico-químico, para el abordaje de las alteraciones ácido-base se fundamenta en dos leyes fisicoquímicas: la electroneutralidad,
la cual postula que en soluciones acuosas la suma de todos los iones cargados positivamente debe de ser igual a
la suma de todos los iones cargados negativamente; y, la
de la conservación de la masa, la que postula que la cantidad de una sustancia permanece constante a menos que
ésta sea adicionada o generada, o removida o destruida.
De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en el
agua pura la H+ debe de ser igual a la OH-, entendiendo
esto sabremos que el origen de los H+ es el agua y la
cantidad de éstos dependerá del grado de disociación de
la misma. Sin embargo, en soluciones más complejas,
como el plasma, se debe de considerar que hay otros
factores que determinan la disociación del agua (7).
Como evaluación alternativa a los postulados convencionales el modelo descrito por Peter Stewart en 1981
y modificada por Figge, propone tres variables que determinan de forma independiente la concentración de
iones de hidrógeno (H+) y, en consecuencia, el pH. Estas
variables son la diferencia de iones fuertes (diferencia entre aniones y cationes totalmente disociados, SID), la
concentración total de ácidos débiles, (especialmente la
albúmina y fosfato), (Tot) y la PaCO2 (Tabla 1 y 2).
pH = [carga de CO2] + [DIF] + [ATOT].
Además, propuso la existencia de dos grupos de variables en las soluciones biológicas: las dependientes y las
independientes. Las primeras, se denominan así porque
sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian
su concentración solamente cuando han variado las variables independientes. Cuando una variable independiente
sufre un cambio en su concentración, ocasiona un cambio en la concentración de las variables dependientes.
Por lo anterior, las variables dependientes, no son susceptibles de variación autónoma (13).
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Las variables independientes son las reguladoras de la
concentración de las seis variables dependientes. Entre
estas últimas, resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en la concentración de H+ y de HCO3- son secundarias.
Es decir, que no es posible concebir una variación autónoma de estos dos iones, sino que cuando observamos
un cambio en la concentración de uno de ellos o de
ambos, debemos entenderla como consecuencia de la
variación de alguna de las variables independientes. En
otros términos, cuando cambia la concentración de
hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su explicación solamente en un cambio en la concentración de
la PaCO2, de los aniones débiles no volátiles (principalmente el fosfato y la albúmina) o en la SID (Strong ion
difference) o diferencia de iones fuertes (7).
El plasma contiene iones que se clasifican por su carga en
positivos (cationes) o negativos (aniones), o por su tendencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes o
débiles.
La diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de los
iones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4) y equivale
al valor resultante entre la diferencia entre los cationes
fuertes y los aniones fuertes. Sin embargo, como lo señala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el SO4- se encuentran en
cantidades muy pequeñas y por lo tanto pueden desconocerse sin afectar la SID. En consecuencia, aceptamos
la SID como la resta de (Na + K) - Cl, con un valor
normal de 40-42 meq/L.
De acuerdo con esta teoría, una acidosis metabólica puede ser secundaria a un incremento en los aniones no
Tabla 1. Módulo Stewart
Variables independientes
PaCO2
Diferencia de iones fuertes
Aniones débiles no volátiles (ATOT)
Variables dependientes
H, OH, CO3, A-,AH-, HCO3-
Tabla 2. Módulo Stewart
Fuertes
Cationes
Aniones
Na+, K+,Ca++,Mg++
Cl-
volátiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una disminución en la SID (principalmente por un aumento en
el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). En situaciones anormales pueden aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes. Por ejemplo, en los
pacientes críticos es muy frecuente la presencia de
hipoperfusión tisular por múltiples causas, trayendo como
consecuencia el aumento en la producción de ácido láctico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato en la solución. Otros ejemplos son el aumento en los cuerpos cetónicos, por ejemplo en los estados de descompensación diabética, los
cuales también tienen la propiedad de disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas se disocian,
son iones fuertes, entonces, por definición estos nuevos
aniones fuertes entran a modificar la carga neta de iones
fuertes y, por lo tanto, afectan la concentración de
hidrogeniones.
El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está por
arriba de estos valores hay aniones no medidos diferentes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo:
1. pCO2: es una variable independiente, como habíamos descrito anteriormente, que determina la concentración de H+.
2. ATOT: los ácidos débiles no volátiles están constituidos
fundamentalmente por proteínas (albúmina) y fosfatos.
3. Aniones no medidos (XA-): el lactato es el más conocido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y
salicilatos no son medidos; y aún hay más aniones no
medidos diferentes a los ya mencionados que causan
aumento de la brecha de iones fuertes principalmente
en sepsis, que causan aumento en la mortalidad de
estos pacientes.
Abordaje del equilibrio ácido-base según Stewart
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la fórmula de la SID, agregándole los aniones
que pueden aparecer en forma patológica:
Es importante reconocer que la acidosis metabólica se
caracteriza por disminución de la SIDa, la cual produce
disociación del agua generando H+.
SID = (Na+K) - ( CL + La + Ce + otros).
La SIDa disminuye debido a pérdida de cationes, mal
manejo de aniones o al efecto de aniones exógenos.
Nos hallamos ante dos fórmulas, cada una de las cuales
trata de estimar la SID. La SID aparente (SIDa) mide la
carga neta de los iones, considerando entre los aniones,
solamente el cloro y el lactato, es decir, la SIDa es la
diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y
los aniones fuertes.
SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - (Cl- + lactato)
La alcalosis metabólica se relaciona a una SIDa elevada,
como en caso de pérdida de aniones o administración
de cationes fuertes (6).
- Acidosis metabólica hiperclorémica: se caracteriza por
SID < 40 y cloro corregido de 108 a 112 mEq/L. La
acidosis metabólica hipercloremica es secundaria a la
infusión de soluciones intravenosas no balanceadas,
El valor normal de SIDa es de 40 a 42.
De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el
plasma no puede estar "cargado", así que, el resto de las
cargas negativas proviene del pCO2 y ácidos débiles, llamado también SID efectiva (SIDe), este, considera además, los otros aniones posibles en el organismo y que se
presentan de manera importante en estados patológicos
(7).
Vale la pena señalar que no existen dos SID. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
a ella. La SID es una sola que incluye todos los cationes y
aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de SIDe.
Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de iones
fuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap).
FIGURA 5: Diferencia de iones fuertes apartente y efectiva.
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Dueñas y cols.
209
como la solución salina al 0,9%; para ejemplificar esto
de una manera simple tomemos en cuenta un litro de
plasma que contiene sólo dos iones, sodio (Na) de 140
y cloro (Cl) de 110, la diferencia de iones fuertes (SID)
sería de 30, si a este litro de plasma le agregáramos un
litro de SSO.9%, el cual contiene 154 mEq/L de Na y
154 mEq de Cl y se le hace la suma algebraica de estos
electrólitos tendremos que el contenido de Na y de Cl
por litro será de 147 y 132 mEq respectivamente, con
SID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), dando
como resultado la acidosis metabólica hiperclorémica.
Hay pocos estudios sobre el efecto de la acidosis
metabolica hiperclorémica en la morbi-mortalidad, éstos muestran resultados no contundentes.
Clasificación de las alteraciones ácido-base
según el modelo de Stewart
Correlación clínica de los trastornos ácido-base
Los signos y síntomas asociados con anormalidades ácido-base son generalmente inespecíficas o predominantemente características de la enfermedad de base. La
acidosis metabólica da lugar a un aumento del trabajo
respiratorio por la compensación respiratoria. En la
acidosis severa (pH ≤ 7.2), el patrón respiratorio se caracteriza por respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul). De igual manera, la acidosis severa
puede llevar a hipotensión, edema pulmonar, y por último asistolia y sus efectos están acentuados en presencia
de hipoxia. La acidosis metabólica lleva a aumento de
hipercalciuria y enfermedad ósea ya que el hueso actúa
como buffer conduciendo a una marcada pérdida mineral.
Igualmente, no hay síntomas o signos patognomónicos
de alcalosis metabólica. Un examen meticuloso debe
detectar hipoventilación. La alcalosis severa (pH ≥ 7,55)
puede llevar a hipoxia tisular, confusión mental, obnubilación, irritabilidad muscular, tetania y aumento del riesgo
de convulsiones y arritmias cardiacas. Algunos de los signos y síntomas están relacionados con la disminución de
la concentración de calcio ionizado como resultado del
aumento de la unión a proteínas en presencia de alcalosis.
La literatura sugiere unos límites de pH compatibles con
la vida entre 7 y 7,8; ocasionalmente, algunos pacientes
pueden sobrevivir con valores por fuera de esos rangos
(13). Dado el impacto del pH en las funciones celulares,
es fundamental contar con un método de análisis de las
alteraciones ácido-base que sea exacto y oportuno (14).
En teoría, la iniciativa de Stewart (enfoque físico-químico) permite describir muchas condiciones clínicas de
disbalance ácido-base y provee más detalles acerca de las
complejas anormalidades de este equilibrio que no son
planteadas por la propuesta de Henderson Hasselbach
(enfoque fisiológico) y Sigaard-Andersen.
El modelo fisicoquímico de Stewart y Figge requiere cálculos complejos que podrían resultar siendo similares a
un simple ajuste de la brecha aniónica con respecto a la
concentración de albúmina.
A continuación presentamos estudios clínicos que han
comparado los diversos modelos para análisis ácido-base
En 935 pacientes críticos, Dubin y su grupo reportaron
que el enfoque diagnóstico de Stewart fue mejor que el
HCO3 y la BE (10). Sin embargo, cuando se incluyó la
Brecha aniónica en el análisis, el enfoque de Stewart no
ofreció ninguna ventaja (10).
FIGURA 6: SID del plasma y de la solución salina.
210
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 10 Número 3
El estudio de Boniatti consideró que sus principales resultados demostraban mayor sensibilidad de la evaluación
fisicoquímica en identificar desordenes ácido-base (15).
Sin embargo, estos resultados se ven afectados por limitaciones metodológicas (14). Infortunadamente, no se
puede demostrar que la diferencia de iones fuertes tiene
mayor sensibilidad que la base exceso cuando se usan
diversos niveles de sensibilidad. Los autores consideran
que una BE normal es de -5 a 5mmol/L y la diferencia de
iones fuertes efectiva normal es de 38 a 42 mmol/L. Así,
Tabla 3. Clasificación trastornos ácido-base según Stewart
Acidosis
el diagnóstico de acidosis metabólica requirió una reducción en la BB de 5 mmol/L con una BE como el criterio,
mientras una reducción de sólo 2 mmol/L en la BB indicaba la presencia de acidosis metabólica por el criterio
de la DIF. Por lo cual, un más sensible punto de corte
para el diagnóstico de acidosis metabólica mediante la
DIF podría explicar estos resultados. Puede presentarse
un error de interpretación con el método de Stewart al
diagnosticar una alcalosis respiratoria como una acidosis
metabólica. Una baja DIF podría ser resultado de la característica compensación renal de una alcalosis respiratoria (pH alto y PaCO2 bajo). Como se ha planteado en
varias publicaciones, el enfoque de Stewart, usado sin
considerar la respuesta metabólica a un desorden respiratorio primario, puede llevar a diagnóstico incorrecto
en 15% de los casos (14).
Adicionalmente, se ha cuestionado la pobre correlación
o acuerdo entre la base exceso y la DIF.
Hace más de 50 años por Singer (16) describió que la
DIF puede ser igualada en la actualidad a BB. Por otro
lado, Gunnerson y Kellum consideraron que la BE y la
DIF ofrecían resultados prácticamente idénticos, a pesar
de diferentes enfoques conceptuales (17).
Tanto Stewart como el método de la BE son enfoques
fisicoquímicos que usan balance de cargas y de protones
para expresar la concentración de protones. (BE) es esencialmente el cambio en la BB en vivo y así muestra el
cambio en la DIF del punto donde pH = 7,40 y PCO2
= 40 mmHg. Algunas publicaciones han reportado que
el uso del HCO3 y BE y anión gap corregido por albúmi-
Alcalosis
na tienen la misma eficiencia diagnóstica y pronóstica que
el método de Stewart (10-17), el punto es usarlo apropiadamente.
Fencl y colaboradores, en un estudio prospectivo con
152 pacientes en la unidad de cuidado intensivo, comparó el método tradicional (medición de la base exceso y el
anión gap) con el método de Stewart encontrando que
este último fue mejor en la detección de anormalidades
ácido-base complejas que el método tradicional no logró, en cerca de una sexta parte de los pacientes del estudio (18). Además, se ha sugerido que la identificación
de aniones no medidos ofrece un mayor valor pronóstico que los índices tradicionales.
En 40 pacientes sometidos a trasplante de hígado se encontró una brecha de iones fuertes aumentada mientras
que no se pudo reportar alteraciones ácido-base mediante
el modelo convencional de análisis (19).
En 50 pacientes críticos se reportó que la mayoría tenían
múltiples mecanismos para explicar la acidosis metabólica
y que el método de Stewart, que consumía tiempo, era
innecesario (20).
En 282 pacientes con trauma vascular mayor en urgencias, la brecha de iones fuertes fue el mayor predictor de
mortalidad (21).
En 1.181 pacientes con trauma en urgencias, el modelo
de Stewart pudo identificar lesiones mayores (22).
Los nuevos enfoques tales como la teoría de equilibrio
de iones tal vez pueda conciliar estas diferencias al no
Análisis de los gases sanguíneos
Dueñas y cols.
211
exigir variables independientes, pero es probable que los
avances en nuestra comprensión de la fisiopatología favorecerá una interpretación u otra. Una forma de unificar a la fisiología ácido-base es simplemente reconocer
que los índices descriptivos como el exceso de base (SBE)
y la ecuación de Henderson-Hasselbalch son
útiles para describir y clasificar los trastornos ácido-base,
mientras que los índices cuantitativos, como SID y ATOT
son más útiles para la cuantificación de estos trastornos y
para la generación de hipótesis sobre los mecanismos
por lo cual se producen.
El modelo fisiológico permite evaluar el estado ácidobase en forma rápida y simple. Por otro lado, el modelo
físico-químico introduce una gran complejidad, requiere
múltiples determinaciones y para algunos, es superfluo,
poco práctico y algunas veces genera errores (9). El enfoque fisiológico ofrece mediciones cuantitativas que se
han derivado de estudios experimentales y observacionales
en animales y humanos.
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De otro lado, a pesar de su simplicidad y de ser, en general adecuada, el enfoque de Sigaard-Andersen usa
nomogramas obtenidos in vitro y con suposiciones que
limitan su confiabilidad.
14. Dubin A, Masevicius FD. Improving acid-base evaluation: the proper
use of the old tools. Intensive Care Med 2010; 36: 371.
Por ello, una reciente publicación concluye que el modelo fisiológico se mantiene como el más simple, riguroso y útil para evaluar los desordenes ácido-base (9).
16. Singer RB, Hastings AB. An improved clinical method for the
estimation of disturbances of the acid-base balance of human blood.
Medicine (Baltimore) 1948; 27: 223-42.
En este punto, consideramos que la última palabra al respecto no se ha dicho y que algunos planteamientos que
proponen aprovechar las cosas buenas de cada modelo y
emplear los tres modelos puede ser aceptable y requiere
la prueba del tiempo (11).
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