Gu a para pacientes con hipertiroidismo

Àrea General
Servicio de Endocrinología
Guía para pacientes con hipertiroidismo
La glándula tiroides
La tiroides es una glándula endocrina que está situada en la parte anterior del cuello, justo por
delante de la laringe. Consta de dos lóbulos unidos por una parte central llamada istmo. Todo
junto le da una forma de mariposa.
Su función principal es la producción de hormonas tiroideas, que son necesarias para
mantener una gran cantidad de funciones metabólicas del organismo. Para la síntesis de las
hormonas tiroideas es necesario el yodo que obtenemos a partir de la dieta. Esta producción
hormonal viene regulada por la TSH (hormona estimulante de la tiroides) que se produce en la
hipófisis, que es otra glándula endocrina situada debajo del cerebro, aproximadamente detrás
de la nariz. La TSH también estimula el crecimiento tiroideo y la captación del yodo del tiroides.
El sistema de control funciona de manera que cuando la tiroides funciona poco, aumenta la
TSH para estimularla para que funcione más. Cuando funciona en exceso pasa el fenómeno
contrario, disminuye. Estas características son importantes para entender las bases del
tratamiento y seguimiento del hipertiroidismo.
Hipertiroidismo
Consiste en un aumento de la producción de las hormonas tiroideas, que son la tiroxina (T4) y
la triiodotironina (T3). Cuando esto sucede, se produce una aceleración de diversos procesos
metabólicos, de manera que hay un estado hipercatabólico, o sea aumenta la temperatura de
la piel y hay aumento de la sudoración, de la frecuencia cardiaca, del tono muscular, del
número de deposiciones y de la actividad nerviosa en forma de temblores, nerviosismo e
insomnio. Como consecuencia de todo esto, la persona enferma pierde peso, por el aumento
de consumo.
A parte de la pérdida de peso y el estado catabólico, se puede producir un deterioro general. El
problema principal es la alteración cardíaca, ya que se producen arritmias con mucha
frecuencia, algunas de ellas potencialmente graves. Cuando el enfermo hipertiroideo está
sometido a situaciones de estrés con algunas enfermedades concomitantes, intervenciones
quirúrgicas y otros factores desencadenantes se puede producir una crisis hipertiroidea (o
tirotóxica), una situación grave que requiere una actuación urgente.
Causas endógenas
Hay tres tipos de procesos que pueden causar hipertiroidismo: las tiroiditis, las enfermedades
autoinmunitarias y los nódulos hiperfuncionantes.
Tiroiditis no autoinmunitarias
La más importante es la tiroiditis subaguda. Se trata de una enfermedad de probable origen
vírico que ocasiona una inflamación de la tiroides. El síntoma más importante es el dolor de la
cara anterior del cuello, fiebre y malestar general. Como resultado de la inflamación, la tiroides
libera todas las hormonas tiroideas que tiene almacenadas y se produce hipertiroidismo. Esta
enfermedad evoluciona espontáneamente hacia la curación en 1-4 meses. El tratamiento
principal es la analgesia para combatir el dolor; generalmente evoluciona bien con los
antiinflamatorios. Algunos casos evolucionan hacia la destrucción de la tiroides y pueden
producir hipotiroidismo (función tiroidea demasiado baja); pero es poco frecuente.
Enfermedades autoinmunitarias
Estas enfermedades se producen por reacciones inmunitarias de tipo inflamatorio (tiroiditis
autoinmunitarias) o bien por anticuerpos que uno mismo produce. No se conoce la causa
exacta que desencadena la enfermedad, pero hay personas que son especialmente
susceptibles y esta susceptibilidad podría ser genética. Las más conocidas son la tiroiditis de
Hashimoto, la tiroiditis postparto y las tiroiditis silentes, entre otras. La mayoría provocan una
fase de hipertiroidismo no muy larga (semanas) seguida de una fase de hipotiroidismo. Si la
glándula se recupera, la función tiroidea se normaliza; pero en caso contrario, queda un
hipotiroidismo permanente que requiere un tratamiento sustitutivo con tiroxina.
No hay maneras de saber con antelación qué casos se recuperaran y cuáles no, y hay muchos
que no se diagnostican porque son poco sintomáticos. Solamente después se puede
sospechar que alguien ha presentado una tiroiditis autoinmunitaria, porque se detectan
anticuerpos contra la tiroides en la sangre.
Una enfermedad autoinmunitaria especial es la enfermedad de Graves-Basedow. Es la causa
más frecuente de hipertiroidismo y presenta un mecanismo especial: en este caso se producen
unos anticuerpos que estimulan la tiroides y la apartan del control de la TSH. La duración de
esta alteración es variable y puede ser temporal o permanente. Este estimulo anormal causa el
hipertiroidismo, por un lado, y el crecimiento de la tiroides por el otro (bocio). Esta enfermedad
también puede afectar a los músculos que mueven los ojos, que se inflaman y aumentan de
volumen. Como la órbita es ósea no se deforma, el ojo no tiene más remedio que ir hacia
adelante y se producen los exoftalmos (ojos salidos e inflamados) y la limitación de la
movilidad ocular. Este proceso en general evoluciona bien, pero hay casos graves que
comprometen la visión y se han de tratar con antiinflamatorios tipo cortisona o bien con cirugía
de descomprensión ocular.
Los nódulos hiperfuncionantes
Pueden ser únicos o formar parte del bocio multinodular. El primer caso, se trata de un nódulo
solitario hiperfuncioante (también se conoce con adenoma tóxico). Se trata de un nódulo con
una alteración que hace que funcione más de lo normal, sin control de la TSH. El segundo y
más frecuente es el llamado bocio multinodular hiperfuncionante (o tóxico) en el que uno de los
nódulos del bocio se escapa del control de la TSH y se convierte en autónomo, produciendo
hipertiroidismo.
El término tóxico no tiene nada que ver con intoxicaciones y es un anglicismo (los anglosajones
también llaman hipertiroidismo como tirotoxicosis). Estas alteraciones no suelen evolucionar
hacia la curación y, en general, necesitan un tratamiento definitivo.
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Causas exógenas
Son menos frecuentes. Por un lado existe la posibilidad de que un enfermo con hipertiroidismo
tome dosis excesivas de tiroxina. También existe la posibilidad, poco frecuente, de que una
ingesta excesiva de yodo en una persona con déficit de yodo provoque un hipertiroidismo.
Esta aportación extra de yodo tiene que ser muy importante y de golpe. La mayoría se da
después de la administración de contrastes yodados en TAC, angiografías, etc.
Por último, en algunos casos existe el hipertiroidismo por amiodarona (Trangorex®), que es un
medicamento que utilizan algunos cardiópatas para controlar las arritmias.
Diagnóstico
La sospecha clínica es fundamental para detectar lo antes posible esta enfermedad. La
confirmación de la presencia en la sangre de niveles elevados de T3 y T4 y bajos de TSH. La
presencia de anticuerpos contra la tiroides orientará hacia las causas autoinmunitarias; y la de
nódulos hacia causas nodulares, pero hay que tener en cuenta que hay enfermedades
autoinmunitarias que pueden aparecer a partir de tiroides nodulares. En estos casos, la
gammagrafía y la ecografía son importantes para el diagnostico. La gran mayoría de nódulos
hiperfuncionantes son benignos. En caso de sospecha, conviene hacer una citología por
punción-aspiración.
Tratamiento del hipertiroidismo
La estrategia terapéutica consiste en controlar el exceso de producción de hormonas tiroideas
para eliminar los síntomas y evitar las complicaciones graves. Hay dos niveles, el tratamiento
temporal con medicamentos antitiroideos y el tratamiento definitivo con cirugía o yodo
radioactivo.
Los antitiroideos
Son medicamentos que impiden la formación de hormonas tiroideas. Controlan el
hipertiroidismo en un tiempo que oscila entre 2 y 4 semanas. Las dosis son muy variables y
conviene determinar la concentración de T3 y T4 seguido, ya que es fácil que la dosis sea
excesiva y produzca hipotiroidismo. Los más conocidos son el tirodril y el neotomizol. En
general son bien tolerados; pero hay casos de alergia y alteración hepática transitoria. Muy
raramente, pueden producir la reducción del número de leucocitos (glóbulos blancos), lo que
predispone a infecciones y comporta tener que suspender el tratamiento.
Este tratamiento actúa sobre el hipertiroidismo, pero no sobre la causa. En el caso de patología
nodular, se utiliza como tratamiento temporal previo a la cirugía, ya que esta necesita primero
controlar la función tiroidea para evitar la crisis tirotóxica.
La cirugía
Constituye uno de los métodos de tratamiento definitivo. El equipo quirúrgico encargado del
tratamiento tiene que ser experimentado en este procedimiento. Las tiroiditis no se
acostumbran a operar, ya que el hipertiroidismo es temporal. Es el método preferido cuando se
trata de bocios multinodulares o nódulos autónomos. En el primer caso, se debe hacer una
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tiroidectomía total o casi total. Si solamente hay un nódulo, es suficiente extirpar el lóbulo
afectado. En caso de la enfermedad de Graves, en general solo se operan los casos con
tiroides muy gruesas o con una afectación ocular muy importante. Este procedimiento puede
tener dos tipos de complicaciones:
-La afectación de las glándulas paratiroideas, ya sea por extirpación o por lesión. Estas
glándulas son muy pequeñas (medio gramo de peso) y se encuentran detrás de la
tiroides, dos más arriba y dos más abajo). Son muy importantes en el mantenimiento de
los niveles de calcio, de manera que cuando están afectadas, el nivel de calcio en la
sangre baja y pueden haber complicaciones, principalmente en la contracción muscular.
En estos casos sería necesario un tratamiento temporal o permanente con calcio y
vitamina D.
-La lesión de los nervios recurrentes, que van a las cuerdas vocales. La lesión de este
nervio produce parálisis, parcial o completa de la cuerda vocal del lado afectado, lo que
hace que haya alteraciones en la voz. En la mayoría de casos, mejora con un
tratamiento de rehabilitación.
La intervención se realiza con anestesia general y el tiempo de ingreso es de 2-3 días.
Si, tal como hemos dicho antes, el equipo quirúrgico es experto, la probabilidad de
estas complicaciones es muy baja y no pasa del 1%.
Si se ha de hacer una extirpación total y se producirá un hipotiroidismo permanente;
será necesario, por lo tanto, un tratamiento sustitutivo con tiroxina.
El yodo radioactivo
Aprovechando la particularidad de que el tejido tiroideo es el único que capta el yodo, podemos
administrar el yodo radioactivo para controlar el exceso de producción hormonal con las
radiaciones, sin que el resto del cuerpo prácticamente no quede afectado. El tratamiento con
yodo radiactivo lo administran médicos especialistas en Medicina Nuclear. La dosis utilizada
suele ser baja y no hace falta ingresar como medida de radioprotección. En los días siguientes,
el Servicio de Medicina Nuclear proporciona las instrucciones necesarias para esta
radioprotección. La cantidad de yodo que se administra es muy pequeña, e incluso en
individuos susceptibles, raramente hay casos de alergia al yodo.
Esta dosis se determina a partir de unos cálculos en los que se tiene en cuenta el volumen
tiroideo y la capacidad de la tiroides para captar el yodo. Para esto es necesario realizar dos
pruebas que no suponen ningún riesgo para los pacientes. El hecho de que se haya utilizado
yodo radioactivo hace que no se aconseje un embarazo hasta los 6 meses después del
tratamiento, tanto en hombres como en mujeres. Tras este tiempo no se han registrado casos
de malformaciones en los neonatos.
Esquema de tratamiento
Los tratamientos definitivos, cirugía y yodo radiactivo tienen una complicación que convendrá
aceptar: el hipotiroidismo permanente. En el primer caso, la extirpación total de la tiroides hace
necesaria la suplementación de las hormonas tiroideas, En relación con el yodo radioactivo, el
cálculo de la dosis se hace para conseguir vencer el hipertiroidismo sin caer en el
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hipotiroidismo. De todas maneras, el margen para no llegar y excederse en la dosis es muy
estrecha, porque el yodo radiactivo tiene un efecto residual muy prolongado (años), de manera
que tras el primer año, más de la mitad tendrá hipotiroidismo y al cabo de 10, la prevalencia
será del 80%. No obstante, el tratamiento sustitutivo con tiroxina no representa ningún
problema y con un comprimido al día y un control analítico anual hay suficiente para
controlarlo.
Por este motivo, el tratamiento se inicia con antitiroideos. El tiempo de tratamiento oscila entre
9 y 18 meses y, aproximadamente, el 40% de los casos entrará en remisión y no necesitará
más actuaciones. Estarán curados.
En el 60% restante, el tratamiento no será efectivo o bien habrá una recaída después de
retirarlo. Es en estos casos donde se plantea el tratamiento definitivo. La gran mayoría (90%)
se trata con yodo radiactivo, así se evita la intervención y sus posibles complicaciones. La
cirugía se reserva para bocios muy gruesos, afectación ocular importante o deseo de
embarazo en menos de un año. Aunque su médico le aconsejara en la elección del
tratamiento, sus preferencias deben ser tenidas en cuenta.
Embarazo y lactancia
La presencia de hipertiroidismo en el embarazo aumenta la posibilidad de complicaciones. Hay
más riesgo de aborto en el primer trimestre y puede comprometer la situación cardiovascular
hemodinámica de la madre conforme avanza el embarazo. No es posible dar yodo radiactivo y
la cirugía puede ser posible en el segundo trimestre, aunque es mejor evitarla. La mayoría de
casos se tratan con antitiroideos, pero hay que tener en cuenta que pasan a la placenta y
afectan la función tiroidea del feto. Requiere un equipo experto, tanto desde la parte de
obstétrica como endocrinológica. Con un control muy estricto, no suelen haber problemas ni
para la madre ni para el feto.
En relación con la lactancia, no es posible dar yodo radiactivo ni realizar cirugía. Los
antitiroideos también pasan a la leche materna y, aunque teóricamente sería posible su
utilización con grandes medidas de control, lo más razonable es inhibir la lactancia y utilizar el
método más conveniente.
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