SANGRE ACTIVIDADES. Transporte de gases. Transporte de nutrientes.

SANGRE
ACTIVIDADES.
• Transporte de gases.
• Transporte de nutrientes.
• Transporte de hormonas.
• Transporte de Ac.
• Transporte de catabolitos.
• Balance hidrosalino.
• Equilibrio Acido−Base.
COMPOSICION DE LA SANGRE:
1. Plasma: 2. Elementos figurados:
− Agua − Eritrocitos
− Gases − Leucocitos:
− Proteínas + Neutrófilos
− Hidratos de carbono + Eosinófilos
− Lípidos + Basófilos
− Ez, hormonas, vitaminas + Monocitos
− Sustancias NNP + Linfocitos
− Elementos inorgánicos + Trombocitos
HEMOPOYESIS
• Células Troncales, Células primitivas del Saco Vitelino, Stem Cells: Migran a la cresta, originan
Eritroblastos. Colonizan la pared interior de islotes sanguíneos. Las células periféricas dan origen a
los vasos sanguíneos.
• Hígado: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos).
• Bazo: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos).
• Médula ósea. Colonizada por CT (eritrocitos, leucocitos, trombocitos).
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ORIGEN DE LAS CELULAS HEMOPOYETICAS
• Célula Troncal Hemopoyética Célula Pluripotencial
Células progenitoras mieloides.
Células progenitoras linfoides.
• Células progenitoras mieloides: UFC eritrocitos, granulocitos/monocitos, trombocitos.
• Células progenitoras linfoides: UFC LB, LT.
• Células nulas (NK) ????, Células dendríticas ????.
ERITROCITOS
Eventos que ocurren en la síntesis de Eritropoyetina en respuesta a varios estímulos
Anemias Enfermedad cardiopulmonar Hemoglobinopatías
Cobalto
Eritropoyetina Proeritropoyetina
Eritropoyetinógeno o FER
Ez del plasma
Inactivación por
Neuraminidasa
Stem Cell Progenitores Células Rojas madurando eritroides y mitóticas
pluripotencial
Aumento de células rojas
ALTERACIONES SERIE ROJA
• ANEMIA
PATOGENESIS:
• REGENERATIVAS: Incremento en la producción de eritrocitos, reticulocitosis.
a) Hemolíticas:
• Extravasculares: Hay Ictericia, Esplenomegalia, Bilirrubina libre, urobilinógeno aumentado.
Ej. Hemobartonella, Anemia Autoinmune, Eritrolisis neonatal.
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• Intravascular: Agudas; hay fiebre, hemoglobinuria, hematuria.
Ej. Metahemoglobinemia, drogas oxidantes.
b) Hemorragias:
• Agudas: Hay hipovolemia, hipoproteinemia.
Ej. Alteraciones de la hemostasis.
• Crónicas: Hay microcitosis, hipoferremia.
Ej. Parásitos hematófagos, tumores, úlceras.
2. NO REGENERATIVAS: Disminución de la producción de eritrocitos, reticulocitos normales.
• Primarias (medulares): Mieloproliferación, Mielofibrosis, Mieloplasia.
• Secundaria (extramedulares): Afecciones crónicas (neoplasias, infecciones recurrentes), alteraciones renales
crónicas (FER), Hipotiroidismo.
DIAGNOSTICO:
• Anamnesis / Ex. Clínico.
• Hemograma.
• Reticulocitos.
• Proteínas plasmáticas.
• Bilirrubinas (indirecta, ictericia).
• Pruebas complementarias (coagulación, Ac., etc.).
• Mielograma.
II. POLICITEMIAS
• RELATIVAS:
• Volumen sanguíneo total DISMINUIDO: Eritropoyetina normal, V.G.A., proteínas plasmáticas,
Fibrinógeno aumentado.
• Volumen sanguíneo total NORMAL: Eritropoyetina, proteínas plasmáticas normales.
• ABSOLUTAS:
• Primarias: Desorden mieloproliferativo (Policitemia Vera, Rubravera, Familiar).
• Secundarias: Reactivas (Eritropoyetina incrementada, hipoxia arterial)
PANCREAS EXOCRINO
FUNCIONES:
• Secreción de ez digestivas.
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• Secreción de colipasa.
• Secreción de bicarbonato.
• Facilitación de la absorción de zinc y cobalamina.
• Secreción de factor antibacteriano.
• Protección contra autodigestuión.
FISIOPATOLOGÍA DEL PANCREAS
• Trastornos regresivos.
• Pancreatitis Agudas y Crónicas.
• Tumores.
Mecanismos endógenos de protección contra la pancreatitis
• Las ez pancreáticas se sintetizan como proenzimas (zimógenos) que requieren de activación.
• Para la activación de los zimógenos se requiere de enteroquinasa, la cual es secretada por el bordo de
cepillo del duodeno.
• Los zimógenos y las ez lisosomales se secretan hacia diferentes mb intracitoplasmáticas.
• El inhibidor pancreático de secreción de tripsina (que se secreta y encuentra en el jugo pancreático) se
une a la tripsina libre.
• Los inhibidores séricos de proteasas se unen a la tripsina libre.
PANCREATITIS
• Diagnóstico de laboratorio − Inmunoensayo especie/específico.
• Hemograma Leucocitosis. − Isoenzimas no concluyentes.
Poliglobulia. − Complejo a1 antiproteasa −
tripsina / tripsinógeno
Azotemia.
Amilasa sérica.
• Química sanguínea Lipasa sérica.
ALT, FA.
Glucosa.
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Colesterol, TG.
Interpretación de determinaciones de lipasa sérica en perros y gatos
Lipasa > 2−3 por sobre Lipasa normal o < 2−3 por
el límite normal sobre el límite normal
No hay signos clínicos Signos consistentes No hay signos de
de pancreatitis con pancreatitis pancreatitis
Repetir exámenes Normal
Aun aumentado Hacer a la vez
lo siguiente
Pancreatitis subclínica
Variación normal Tratamiento para ALT, FA, bilirrubina
pancreatitis aguda NUS, creatinina, urianálisis,
radiografía abdominal,
ultrasonografía abdominal.
Distensión Gato Azotemia Leucocitosis, ez hepáticas Ictericia
Abdominal aumentadas, cambios
radiográficos sobre el
Ver Test de cuadrante abdominal
obstrucción Toxoplasmosis, derecho y/o peritonitis
intestinal PIF, considerar aséptica
biopsia Tratamiento Probable
pancreática para azotemia Probable pancreatitis
y rechequear pancreatitis que obstruye
amilasa/lipasa los ductos
biliares
DESORDENES DE ACUMULACIÓN DE FLUIDOS
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ACUMULACION DE LIQUIDOS EN CAVIDADES
• Incremento de la presión hidrostática capilar (obstrucción venosa, dilatación arterial, hipervolemia).
• Incremento de la presión del líquido intersticial (interferencia al drenaje linfático).
• Disminución de la presión osmótica plasmática (hipoalbuminemia < 1 gr/dl).
• Incremento de la presión osmótica de líquido intersticial (lesión endotelio capilar).
Diagnóstico de edema regional o local en perros y gatos.
Examen físico
Sólo edema craneal Asociado con trauma Otras áreas involucradas
o vendaje
Examen físico y Rx Debido a inflamación, Examen físico
torácica obstrucción y trombosis
Masa Sin lesión Historia Masas, Ruido, frénito Sin diag.
mediastinal o anorm. de fluido linfoadenopatía o masa suave
anterior cardiaca. terapia o inflamación fluctuante
Citología Ver a causa Biopsia y cultivo Fístula AV.
o biopsia de enfermedad Historia
renal y cardiaca No congénito Congénito
Biopsia de piel
Inflamación Neoplasia Infección
granulomatosa No vasculitis Vasculitis
Análisis del fluido del edema
Proteínas > 4 gr/dl Proteínas < 1 gr/dl
Debido a congestión venosa o inflamación Debido a hipoproteinemia
TRANSUDADOS
• Color
• Aspecto
PUROS
Incoloro
MODIFICADOS
Variable
Claro
Turbio
<3gr/dl
3−6 gr/dl
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• Proteína
<500
<20.000
• Células/ul
mononucleares
mononucleares
• Tipo predominante
neutrófilos
neutrófilos
G.R., linfocitos,
Células neoplásicas
EXUDADOS
ASEPTICOS
SEPTICOS
Variable
Variable
Turbio
Turbio
>3−6 gr/dl
>3−5 gr/dl
• Color
• Aspecto
• Proteína
• Células/ul
• Tipo predominante
20.000−100.00
3.000−50.000
neutrófilos
neutrófilos
monocitos
monocitos
células degeneradas
linfocitos
bacterias
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRANSUDADO
PURO
EXUDADO
MODIFICADO ASEPTICO
SEPTICO
• Color
Incoloro
• Aspecto
Claro
• Proteína
Variable
Variable
Turbio
Turbio
3−6 gr/dl
3−6 gr/dl
<20.000
3.000−50.000
<3 gr/dl
• Células/ul <500
PMN
• Tipo
mononuclear
predominante
Macrófagos
macrófagos
linfocitos
Blco.
(variable)
Turbio
3−6 gr/dl
20.000−100.000
PMN
Macrófagos
EFUSION HEMORRAGICA
• Color
Variables
• Aspecto
Turbio
< plasma
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• Proteína
• Células/ul
Variables
• Eritrocitos
Presentes, abundantes
• Otras
Linfocitos, neutrófilos, trombocitos
Interpretación citológica
EFUSIONES
• Reacción inflamatoria − neutrófilos, eosinófilos, linfocitos (8−12 hrs)
− monocitos/macrófagos (> 20 hrs)
− células plasmáticas (semanas)
• Hiperplasia benigna − células mesoteliales
• Neoplasia maligna − criterios nucleares
− criterios citoplasmáticos
Criterios citomorfológicos de malignidad.
• Criterios generales
Células de gran tamaño: frecuentemente la primera característica observada.
Agregados celulares.
Monomorfismo: pertenecen a la misma línea de células.
Pleomorfismo: variabilidad en el tamaño y forma de la célula.
• Criterios nucleares
Alta relación nuclear−citoplasmática: núcleos grandes.
Variabilidad en el tamaño de los núcleos.
Multinucleación de las células individuales.
Figuras mitóticas normales o anormales.
• Criterios citoplasmáticos
Hipercromacia.
Inclusiones citoplasmáticas: materiales fagocitados (células, detritos celular o productos de secreción (mucina,
melanina).
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EFUSION ABDOMINAL
• TRANSUDADO:
Hipoalbuminemia, neoplasia, obstrucción de vasos linfáticos.
• TRANSUDADO MODIFICADO:
Obstrucción portal, congestión cardiaca, hepatopatía crónica (cirrosis, hepatoma, neoplasia abdominal).
• EXUDADO ASEPTICO:
PIF, peritonitis, hepatopatía, neoplasia abdominal.
• EXUDADO SEPTICO:
Perforación intestinal, absceso con ruptura, heridas corto/penetrantes.
• EFUSION HEMORRÁGICA (HEMOPERITONEO):
Hemangiosarcoma, trauma, trombosis, alteración de hemostasis.
• LAVADO ABDOMINAL: Frente a imposibilidad de efectuar una céntesis.
Leucocitos: <500/ul.
Diagnóstico de transudado abdominal en perros y gatos
Transudado
Medición de albúmina sérica
< 1,5 gr/dl > 1,5 gr/dl
Pr. oncótica probablemente Pr. oncótica puede contribuir a efusión,
responsable de la efusión pero ésta es una patología adicional
Urianalisis, proteinuria, creatinina, Acidos biliares séricos, ecografía
ácidos biliares séricos abdominal/hepática, biopsia hepática
No hay proteinuria Pérdida Insuficiencia Insuficiencia No se identificó
ni insuficiencia renal de hepática o enfermedad insuficiencia o
hepática proteínas identificada hepática enf. hepática
Biopsia intestinal o estomacal para No hay lesión Masa
ver pérdida de proteínas
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por enteropatía Hipertensión hepática portal Laparotomía Biopsia
Fístula AV hepática
Obstr. venosa hepática portal Hipertensión portal
extrahepát.
Fístula abdominal
• Diagnóstico de transudado modificado y de exudado abdominal en perros y gatos.
• Datos de los derrames de las cavidades corporales en casos de perros y gatos.
EFUSIONES PLEURALES
• TRANSUDADOS PUROS Y MODIFICADOS:
Hipoalbuminemia, falla cardiaca congestiva, hipertensión venosa sistémica o pulmonar, obstrucción venosa o
linfática, neoplasias.
• EXUDADO ASEPTICO:
Neumonía, PIF.
• EXUDADO SÉPTICO (empiema/piotorax):
Sepsis, infección pleural, traumas.
• EFUSION HEMORRAGICA (hemotorax):
Traumas, fallas hemostasis.
• Diagnóstico de efusión torácica en perros y gatos.
LIQUIDO SINOVIAL
• Dializado del plasma por membrana sinovial.
• Secreción activa de sinoviocitos.
• Alto contenido de mucina (ácido hialurónico).
• Color
Amarillo pálido
• Aspecto
Traslúcido
• Proteína
< 2 gr/dl
• Células/ul
< 3.000 90% mononucleares
(linfocitos, monocitos)
10
10% neutrófilos segmentados
• Glucosa
Nivel plasmático
Enzimas (FA; LDH; AST)
• Otros
Viscosidad : positiva (ácido hialurónico)
Eritrocitos: escasos
LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO
• Filtración, secreción.
• Plexos coroideos de ventrículos y espacio subaracnoideo.
• Transporte activo de moléculas por barrera hematoencefálica.
• Obtención: − Equino/Bovino: punción lumbar o lumbosacral o suboccipital.
− Caninos/Felinos: cisterna magna (articulación atlas−occipital).−
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Diagnóstico clínico por métodos de laboratorio en pequeños animales.
• Drogas potencialmente nefrotóxicas.
• Antibióticos aminoglicósidos como neomicina, gentamicina.
• Anfotericina B.
• Arsénico.
• Cisplatino.
• Ciclofosfamida (nefrotoxicidad es poco común, cistitis es más común).
• Etilén glicol.
• Plomo.
• Mercurio.
• A.I.N.E. como aspirina, ibuprofeno (importante cuando hay enfermedad renal preexistente).
• Radiografía por medio de contraste (importante cuando hay azotemia u oliguria preexistente).
• Causas de incongruencia entre NUS y concentraciones de creatinina.
NUS aumentado y normal a baja
creatinina sérica
Azotemia prerrenal temprana
Creatinina sérica aumentada y normal o
bajo NUS
Falsa disminución de NUS
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Falso aumento de NUS
Insuficiencia hepática (import.)
Proteínas altas en dieta
Poliuria − polidipsia
Hemorragia GI
Bajas proteínas dietarias
Administración de tetraciclina o
corticosteroides
Falso aumento de creatinina
Miositis/trauma muscular
Fiebre
Dieta con carne cocida
Trauma muscular severo
Falsa disminución de creatinina
Disminución de masa muscular
(caquetsia severa necesita cambio
significativo de causa)
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Azotemia.
• Prerrenal: manifestación de orina, densidad alta (perro: 1030, gato: 1035 = oliguria).
• Renal: densidad dentro de rango normal.
• Post renal: no existe orina.·. no se puede hacer mediciones.
.·. NUS y creatinina se manifiestan según anamnesis y examen clínico.
Características distintivas de azotemia pre renal, renal y post renal en perros y gatos
• Azotemia pre renal Densidad de orina > 1030 (perros) o > 1035 (gatos).
NUS puede aumentar antes que creatinina.
Precaución: proteinuria significativa con sedimento
benigno puede ser debido a enfermedad glomerular
primaria, en cuyo caso la densidad de orina no
tiene relación de enfermedad renal.
• Azotemia renal Densidad 1008−1030 (perros) o 1008−1035 (gatos);
sin embargo, gatos en falla renal temprana
ocasionalmente tiene densidad > 1035, y perros en
falla renal temprana puede tener densidad > 1008.
Paciente puede estar poliúrico, oligúrico o anúrico.
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• Azotemia post renal El animal no puede orinar debido obstrucción
uretral o de uréter o algo de orina dentro del
abdomen por ruptura del tracto urinario.
La densidad puede tener cualquier valor.
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Características del volumen urinario asociado con diferentes tipos de
azotemia en perros.
• Azotemia pre renal: oliguria fisiológica (perro densidad > 1030)
(gato densidad > 1035).
• Azotemia primaria por isquemia aguda o nefrotóxica:
• Fase inicial de oliguria (perro densidad = 1007 − 1030)
(gato densidad = 1007 − 1035).
• Fase poliúrica secundaria (perro densidad = 1007 − 1030)
(gato densidad = 1007 − 1035).
• Azotemia obstructiva post renal:
• Oliguria inicial o Anuria.
• Diuresis y poliuria compensatoria a una obstrucción.
• Azotemia primaria crónica: (perro: 1007 a 1030; gato: 1007 a 1035)*
• Fase oligúrica terminal (densidad = 1008 − 1012)
• Oliguria reversible podría ser causada por el comienzo de un desorden no renal que induce azotemia
pre renal.
(perro densidad = 1007 − 1030)
(gato densidad = 1007 − 1035).
* La densidad puede quedar fijada entre aproximadamente 1008 y 1012 si hay suficiente función de nefronas
alteradas.
La densidad de la filtración glomerular es aproximadamente 1008 a 1012.
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Síndromes clínicos básicos de enfermedad del sistema urinario.
• Falla renal aguda.
• Falla renal crónica.
• Síndrome nefrótico.
• Defecto tubular renal.
• Retención urinaria.
• Infección del tracto urinario.
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Disfunción renal primaria FRA.
• Causas: Isquemia (hipovolemia).
Nefrotoxina (metales pesados, antibióticos, mioglobina, Hb).
Agentes infecciosos (Leptospirosis).
• Patogénesis: Vasocontricción, diminuye TFG.
Destrucción intraluminal y edema intersticial.
Necrosis tubular reabsorbe todo lo filtrado.
Tiempo < 1 semana.
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Falla renal aguda intrínseca (FRA), fisiopatología, diagnóstico,
tratamiento y mantenimiento.
Disminución de volumen
Falla pre renal
Falla cardiaca
Embólica
Nefritis Leptospirosis
Pielonefritis
FRA Falla renal
Glomerulonefritis
Nefrosis Isquemia
Nefrotoxicosis
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Falla post renal Uroabdomen
Obstrucción bilateral
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ERITROPOYETINA
RIÑON
PGE en médula
AMPc en corteza
HIGADO
Células de
kupffer
HIPOXIA
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