Nueva ventana:Cloruro de carbonilo - Año 2007 (pdf, 40 Kbytes)

Anuncio
Documentación
Límites Exposición Profesional
CLORURO DE CARBONILO
DOCUMENTACIÓN TOXICOLÓGICA PARA EL
ESTABLECIMIENTO DEL LÍMITE DE EXPOSICIÓN PROFESIONAL
DEL CLORURO DE CARBONILO
DLEP 34
2007
VLA-ED:
0,02 ppm (0,08 mg/m3)
VLA-EC:
0,1 ppm (0,4 mg/m3)
Notación:
–
Sinónimos:
fosgeno, cloruro de cloroformilo, oxicloruro de carbono
Nº CAS:
75-44-5
Nº EINECS:
200-870-3
Nº CE:
006-002-00-8
PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
El cloruro de carbonilo es un gas incoloro y no inflamable, con un característico olor a
heno mojado.
Factor de conversión
(20 oC, 101 kPa):
4,11 mg/m3 = 1 ppm
Peso molecular:
98,92
Fórmula molecular:
COCl2
Solubilidad:
muy soluble en benceno, tolueno y ácido acético.
Punto de fusión:
–127 oC
Punto de ebullición:
8,1 oC
Presión de vapor:
157,3 kPa a 20 oC
Densidad:
3 veces la del aire
Límite de explosividad:
–
Umbral de olor:
1 ppm (4 mg/m3) con un considerable margen de variación.
USOS MÁS FRECUENTES
El fosgeno fue utilizado durante la
Primera Guerra Mundial como un agente asfixiante (que afecta el sistema pulmonar). Entre los agentes químicos utilizados en la guerra, el fosgeno fue el
responsable del mayor número de
muertes. No se encuentra en forma
natural en el ambiente.
El fosgeno se utiliza en la industria
como agente intermedio para la producción de pesticidas, isocianatos, policarbonatos, cloruros ácidos, plaguicidas
y, en otro orden de cosas, algunos medicamentos. También se usa en la separación de algunos minerales.
El fosgeno se puede generar accidentalmente cuando los compuestos organo-
2
Documentación
Límites Exposición Profesional
clorados volátiles entran en contacto
con una llama o un metal caliente.
INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA
El fosgeno es un compuesto extremadamente peligroso. Aunque después de
haber estado expuestos a concentraciones letales, los sujetos sólo experimentan signos leves o transitorios de intoxicación, se produce, sin embargo, una
hidrólisis intra-alveolar muy lenta, que
libera cloruro de hidrógeno y cloro produciendo la muerte, generalmente de 6
a 24 horas después de la exposición. Los
datos experimentales disponibles son
limitados. No se dispone de datos sobre
los efectos por exposición a largo plazo
y dosis bajas, inferiores a las dosis que
provocan efectos agudos. Son también
escasos los datos epidemiológicos.
Los órganos afectados y los efectos críticos son la irritación aguda de las membranas mucosas del tracto respiratorio y
lesiones directas de la membrana alveolar capilar y, en ocasiones, edema pulmonar posteriormente. Por lo tanto, es
importante controlar también los picos
de exposición a corto plazo.
En cuanto a los efectos agudos, los
resultados de los experimentos en
seres humanos y de la mayoría de
experimentos con animales han conducido al establecimiento en los documentos de la DFG de un valor límite
(MAK) de 0,1 ppm (0,4 mg/m3).
Sin embargo, los datos adicionales aportados por Cameron (y analizados por
Cucinell), que no estaban disponibles
aún en la fecha de elaboración de los
informes del MAK, indican que algunas
lesiones tales como el edema pulmonar
leve, pueden producirse tras exponer a
distintas especies a aproximadamente
0,2 ppm (0,8 mg/m3) de fosgeno durante 5h/día y cinco días. Estos niveles de
efecto se encuentran por debajo del
umbral considerado anteriormente. Es
importante destacar que estos niveles
de exposición fueron calculados, no
controlados analíticamente. Algunos
estudios más recientes de Franch y
Hatch (1986) han confirmado que
la exposición de ratas a 0,25 ppm
(1,0 mg/m3) de fosgeno durante 17 días
(4 horas/día) provoca la irritación del
tracto respiratorio inferior. Se estableció
un NOAEL de 0,125 ppm (0,5 mg/m3). Se
han documentado cambios transitorios
en el metabolismo del ácido araquidónico tras una exposición de cuatro horas
en ratas, a 0,1 ppm (0,4 mg/m3) de fosgeno (Madden et al., 1991), pero dada
la extrema sensibilidad de esta medida,
este estudio no se ha tomado como
base para la recomendación de los límites de exposición.
El estudio publicado por Selgrade et al.
(1989) indicaba que la exposición de
ratones a 0,025 ppm (0,1 mg/m3) de fosgeno durante cuatro horas aumentaba
su susceptibilidad ante infecciones bacterianas y a la formación de tumores
pulmonares, tras la inoculación de células de melanoma. No obstante, el diseño de este estudio es muy inusual y no
ha podido validarse adecuadamente.
Por otra parte, existen evidencias de
que los ratones y las ratas podrían ser
más sensibles que los seres humanos a
los productos comunes irritantes del
pulmón, dado su volumen mínimo relativamente mayor por kilo de peso corporal (Andersen, 1983; Filser, 1991). Por
todo ello, se considera que el estudio de
Selgrade no debería usarse como base
para proponer un valor límite. La mayor
sensibilidad de los ratones y ratas a las
sustancias irritantes del pulmón justifica
la aplicación de un factor de incertidumbre de 5, en lugar de usar una cifra
total superior.
Ninguno de los estudios epidemiológicos tenidos en cuenta hasta la fecha
indican efectos adversos tras la exposi-
3
Documentación
Límites Exposición Profesional
ción a largo plazo a niveles de aproximadamente 0,1 ppm (0,4 mg/m 3) en
promedio, con picos de exposición de
hasta 0,5 ppm (2 mg/m3). Sin embargo,
no se consideran lo suficientemente fiables y concluyentes como para emplearlos de base para la evaluación.
RECOMENDACIÓN
0,125 ppm (0,5 mg/m3), es una base adecuada para establecer los límites de
exposición. Se aplica un factor de incertidumbre de 5 dada la ausencia de datos
en seres humanos. El VLA-ED recomendado es de 0,02 ppm (0,08 mg/m3). Para
evitar la exposición a corto plazo a niveles irritantes, se recomienda asimismo
un VLA-EC de 0,1 ppm (0,4 mg/m3).
Se considera que el estudio de Franch y
Hatch, done se establece un NOAEL de
A los niveles aconsejados, no se prevén
dificultades de medición.
BIBLIOGRAFÍA
rates of metabolism. Arch. Toxicol. (en
prensa).
ACGIH (2001) Phosgene. In: Documentation of the Threshold Limit Values and
Biological Exposure Indices. 6 th ed.
ACGIH, pp. Cincinnati, OH, USA.
Anderson, M.E. (1983): Flow-limited clearance. In “Modelling of Inhalation
Exposure to Vapours, Uptake, Distribution and Elimination “(FiserovaBergerova, V., ed.) CRC Press Incorp.,
Boca Raton, Florida, pp 67-95.
Cameron, G.R. et al. (1942): First report
on Phosgene poisoning: Part VIII.
Ministry of Defence.UK Proton Report
2349, Abril 1942, informe no clasificado
(disponible bajo petición).
Cucinell, S.A. (1974): Review of the toxicity of long-term phosgene exposure.
Archives Enviromental Health 28,272.
Filser, J. G. (1991): The closed chamber
technique-uptake, endogenous production, excretion, steady state kinetics and
Franch, S. and Hatch, G.E. (1986):
Pulmonary effects of inhaled phosgene
in rats. J. Toxicol. Environ. Hlth. 19,413.
Henschler, D. (Hrsg.), Gesundsheitschädliche Arbeitstoffe, ToxikologischArbeits-medizinische Begründung von
MAK-Werten, Loseblattsammlung,
Phosgen, 1. Lieferung 1972 und 10.
Lieferung 1984, VCH-Verlagsgesellschaft, Weinheim.
Madden, M.C., Friedmand, M., Keyes,
L.L., Koren, H.S. and Burleson. G.R.
(1991): Effects of phosgene exposure on
lung arachidonic acid metabolism.
Inhal. Toxicol. 3,73.
Selgrade, M.J.K., Starnes, D.M., Illing,
J.W., Daniels, M.J. and Graham, J.A.
(1989): Effects of phosgene exposure on
bacterial, viral and neoplastic lung disease susceptibility in mice. Inhal. Toxicol.
1,243.
Descargar