Semana 9 - Dr. José Fabio Fernández Alemán.

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TEMA 11:
RICKETTSIAS, CHLAMYDIAS Y VIRUS.
A. ENFERMEDADES RICKETTSIALES:
Las rickettsias son microorganismos que comparten características tanto de las
bacterias como de los virus. Al igual que las bacterias, las rickettsias tienen enzimas y
paredes celulares, utilizan oxígeno y pueden ser controladas o destruidas por los
antibióticos. Al igual que los virus, pueden vivir y multiplicarse sólo dentro de las células.
Las rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden
transmitirse a los humanos a través de las picaduras de estos insectos que succionan
sangre. Los géneros de bacterias considerados parte de las enfermedades rickettsiales
son: Rickettsia, Borrelia, Ehrlichia, Bartonella y Orientia. Suelen vivir dentro de las células
que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se
obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.
La Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas (FMMR) es una enfermedad febril cuya
importancia y severidad fueron establecidas hace cerca de un siglo, y es considerada hasta
la fecha la causa de muerte más común entre las infecciones transmitidas por artrópodos
en los Estados Unidos. La alta mortalidad (25%) ocurre principalmente por una falla en el
diagnóstico clínico y, en consecuencia, por falta de tratamiento con el antibiótico
adecuado. Esta rickettsiosis es característica del hemisferio occidental y se ha descrito en
países como: México, Canadá, Panamá Colombia, Brasil y Argentina. En Costa Rica se
describió la presencia del agente etiológico por primera vez en 1975 y desde entonces se
han reportado pequeños brotes en el país, con tasas de mortalidad muy altas en los
pacientes infectados.
Las rickettsias son microorganismos que se pueden observar al microscopio de luz
como cocobacilos pleomórficos; se multiplican únicamente dentro de algunas células de
animales susceptibles, por lo tanto, son parásitos obligados.
Las rickettsias pertenecen a una subdivisión de las proteobacterias del
orden Rickettsiales, familia Rickettsiaceae, tribu Rickettsieae, género Rickettsia. Una
característica que las distingue de las demás bacterias es que son transmitidas por
artrópodos en condiciones naturales, y por esta razón las dividieron en 2 grupos con base
en las manifestaciones clínicas, los aspectos epidemiológicos y las características
inmunológicas. 1) Grupo Tifo: a) Tifus Epidémico- Rickettsia prowazekii transmitida por
piojos, b) Tifus endémico-Rickettsia typhi transmitida por pulgas, 2) Grupo de las Fiebres
Manchadas: la más importante en el continente americano es la Fiebre Manchada de las
Montañas Rocosas (FMMR)-Rickettsia rickettsii transmitida por garrapatas. A estos grupos
1
se han ido uniendo otros géneros que antes no se consideraban rickettsiales, y de hecho
eran géneros aislados.
Síntomas y diagnóstico
Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una
sensación de malestar, por lo cual se clasifican como fiebres exantemáticas. Debido a que
esta erupción característica no suele aparecer hasta varios días después de la picadura, es
difícil establecer un diagnóstico precoz. La infestación producida por pulgas o piojos o bien
una picadura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un área
geográfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la
hora de establecer el diagnóstico, el cual se realiza por la técnica de IFA
(Inmunofluorescencia) de muestras cultivadas en cultivo celular en un laboratorio de
referencia nivel de bioseguridad 2 o 3.
CUADRO 1. VECTORES BIOLÓGICOS DE LAS ENFERMEDADES RICKETTSIALES Y
PATOLOGÍAS QUE PRODUCEN.
Nombre vulgar
Piojo del cuerpo y en
menor medida el de la
cabeza
Ácaros
Nombre científico
Pediculus humanus corporis
Pediculus humanos capitis
Bacterias
Rickettsia prowazekii
Patología
Tifo epidémico, fiebre de
las trincheras
Trombicula autumnalis
Orientia tsutsugamushi
Garrapatas
Dermacentor andersoni
Amblyoma cajennense
Amblyoma maculatum
Amblyoma triste
Rhipicephalus sanguineus
(perros)
Rhipicephalus felis
(gatos)
Ixodes dammini
Rickettsia rickettsii
Rickettsia parkeri
Fiebre tsutsugamushi o
tifo de los matorrales
Fiebre manchada de las
montañas rocosas
(FMMR)
Garrapatas
Borrelia burgdorferi
Enfermedad de Lyme
1. Tifo epidémico o fiebre de las trincheras:
El Tifus
epidémico o Tifus exantemático es una infección causada por el
microorganismo Rickettsia prowazekii y transmitida por el piojo del cuerpo (Pediculus
humanus corporis). Su aparición se asocia a situaciones de guerra y desastres, donde se da
el agrupamiento prolongado de personas con dificultades de higiene. Cuando
la enfermedad es recurrente se conoce bajo el nombre de “Enfermedad de Brill-Zinsser”
2
El tifus epidémico clásico o primario se presenta de forma súbita, con la aparición de
fiebre alta, cefalea, escalofríos y mialgias generalizadas. Puede asociarse también
conjuntivitis con fotofobia, rubor en cara y cuello (bastante característico), tos seca,
irritación meníngea, anorexia, vómitos, vértigo, y otros muchos y dispares síntomas de
afectación general. Aproximadamente al 5º día de la fiebre aparece el exantema máculopapuloso que se localiza en axilas y tronco inicialmente y luego se disemina por todo el
cuerpo, respetando palma, plantas y cara. Aparecen también con frecuencia síntomas y
signos neurológicos, de tipo confusión, delirio e incluso convulsiones. El paciente se
recupera generalmente en unas dos a tres semanas, aunque pueden aparecer
complicaciones que lleven incluso a la muerte (complicaciones neurológicas graves,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal…). En epidemias severas la mortalidad sin
tratamiento puede llegar a superar el 50%.
La forma recurrente o Enfermedad de Brill-Zinsser es debida a la reactivación de
la R. prowazekii años después de la infección primaria, normalmente causada por la
inmunodepresión, por cualquier motivo, del huésped. Los síntomas son similares pero
generalmente más leves, sin exantema y de curso curto. Tiene mucha importancia
epidemiológica por ser fuente de rickettsias para posibles vectores.
El diagnóstico de ambas formas es primero de sospecha, por la clínica y las
condiciones epidemiológicas (actuales o previas). Se puede confirmar por técnicas de
laboratorio, con la detección de anticuerpos específicos o la detección del agente
etiológico en sí mismo.
El reservorio es el ser humano, pero se han descrito casos de aislamiento de
R.prowazekii en ardillas voladoras de EEUU y se han notificado casos aislados humanos
con estas ardillas implicadas como fuente de infección.
La transmisión no es posible de persona a persona. Está mediada por la picadura
del vector, el piojo humano “Pediculus humanus corporis”, es decir, el piojo del cuerpo,
aunque “Pediculus humanus capitis”, el piojo de la cabeza, también es capaz de infectarse
por esta especie de rickettsia, aunque su papel en epidemias ha sido siempre muy escaso.
Es un vector muy específico del ser humano.
El piojo adquiere la infección al alimentarse de un huésped infectado, en un 100%
de los casos tras unas pocas tomas de sangre, aunque con mucha menor facilidad si el
paciente presenta la forma de Brill-Zinsser. La rickettsia se multiplica entonces en el
intestino del piojo y éste expulsará los microorganismos con sus heces y así entrará por las
mucosas, la conjuntiva o soluciones de continuidad existentes en la piel.
La enfermedad tiene una distribución mundial, pero se da asociada a situaciones
de mala higiene y hacinamiento, como es el caso de campos de refugiados, barcos con
inmigrantes hacinados, prisiones en malas condiciones, campos militares en situaciones
de guerra, etc. Son lugares en los que las condiciones favorecen la infestación y la
propagación de los piojos, generalmente con carencias de agua importantes. También
3
favorecen su expansión los meses más fríos, pues es menor el lavado de ropa durante los
mismos.
La aparición de un nuevo ciclo selvático de esta infección que afecta a ardillas
voladoras y sus ectoparásitos, habiéndose descrito transmisión secundaria a los seres
humanos en los Estados Unidos.
Hoy día la enfermedad continúa siendo endémica en algunas regiones de
África (los brotes más recientes se han dado en Burundi, Ruanda y Etiopía), Asia y
Sudamérica, en regiones pobres, de tipo rural y montañosas.
Como tratamiento de primera elección están las tetraciclinas como la doxiciclina, y
como última instancia y menos común la elección de cloranfenicol, quizás en
embarazadas.
2.
Tifo de los matorrales o fiebre tsutsugamuchi.
El tifus de los matorrales, también conocida como enfermedad de Tsutsugamushi, es
una forma de tifus causada por la bacteria Orientia tsutsugamushi. Los síntomas pueden
incluir dolor de cabeza, fiebre alta y tos, así como una erupción máculo-papular que puede
cubrir el torso y las extremidades. Alrededor de la mitad de las personas infectadas
desarrollará una llaga abierta en el sitio de la infección.
Una erupción puede aparecer durante la primera semana de la enfermedad. Esta
erupción puede cubrir todo el torso e incluso extenderse a las extremidades. La mayoría
de los pacientes desarrollan una tos durante la primera semana del proceso de la
enfermedad, que puede recaer en neumonitis durante la segunda semana. La infección se
contagia a través de la picadura de ácaros. Estos ácaros son nativos del este de Asia y
Japón, donde se encuentra más frecuentemente tifus de los matorrales.
La enfermedad Tsutsugamushi comúnmente se llama tifus de los matorrales, porque
los ácaros que se propagan se encuentran con mayor frecuencia en zonas con matorral.
Estos ácaros son propios del este de Asia y Japón, y por lo general hacen que las tasas más
altas de infección ocurran durante la parte más lluviosa del año. Hasta un cinco por ciento
de los que viven en el este de Asia o Japón contraerán esta enfermedad bacteriana.
Las complicaciones del tifus de los matorrales pueden incluir meningoencefalitis,
hepatitis, neumonitis y miocarditis.
Mientras el tifus de los matorrales puede ser una infección que amenaza la vida, no
todas las personas que la contraen mueren sin tratamiento. Sin tratamiento, los síntomas
pueden comenzar a resolver después de dos semanas. Una vez que la fiebre alta comienza
a retroceder, la recuperación general, se espera y por lo general se produzca rápidamente.
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Para tratar el tifus de los matorrales se usa la doxiciclina como el fármaco de elección.
La azitromicina y cloranfenicol se pueden administrar para tratar las infecciones más
graves, sobre todo en las causadas por cepas resistentes a los medicamentos de Orientia
tsutsugamushi.
3. Fiebre manchada de las montañas rocosas (FMMR) en Costa Rica:
La FMMR es considerada la más severa de las fiebres manchadas, ya que puede ser
letal incluso en pacientes jóvenes y previamente sanos. Los casos fatales en general se
asocian a ausencia de tratamiento o tratamiento tardío, debido a que no se reconoce la
entidad clínica a tiempo. La mortalidad también se vincula con la falta de signos y
síntomas considerados característicos de esta infección y la ausencia de historia de
contacto con garrapatas. En la era preantibióticos la tasa de mortalidad era del 20-25%, y
aún hoy, cuando existen antimicrobianos muy efectivos, la tasa es del 4- 10%; de ahí que
la recomendación mundial es considerar siempre una rickettsiosis en caso de fiebre y
exantema maculopapular.
El tiempo de incubación varía de 3-12 días, con una media de 6-8 días. Un periodo de
incubación más corto suele asociarse a infecciones más severas. El cuadro clínico inicia
abruptamente con cefalea intensa, mialgias generalizadas, escalofríos, malestar general y
fiebre que puede alcanzar 39-40º C en los primeros dos días. Estos síntomas inespecíficos
pueden ir acompañados de desórdenes digestivos como náusea, vómito, diarrea, anorexia
y tos, los cuales con frecuencia confunden el diagnóstico con una enterocolitis, un
abdomen agudo o una neumonía. El exantema (rash) aparece en el tercer día después del
inicio de los síntomas, como una lesión macular de 1-5mm, y representa el foco de la
infección vascular acompañada de vasodilatación. Las lesiones pueden progresar para
convertirse en maculopapulares por el edema en el endotelio vascular dañado y
desarrollarse en una lesión petequial purpúrica equimótica, necrótica o gangrenosa en las
formas severas de la enfermedad.
Las rickettsias ingresan a la célula a través de la dermis por una picadura
de garrapata, y se diseminan vía sanguínea hacia el endotelio vascular. La
multiplicación de las rickettsias en múltiples focos del endotelio de la
microcirculación en cada órgano ocasiona un aumento en la permeabilidad
vascular, con consecuentes edema e hipovolemia. El edema puede ser muy
peligroso en pulmón y cerebro, ya que los fluidos intersticiales no pueden
eliminarse vía linfática y la hipovolemia puede causar disfunción renal.
PATOGÉNESIS:
Las rickettsias se unen al receptor celular Ku70 de células endoteliales a través de
las proteinas OmpB y OmpA. La adherencia de la bacteria a la célula hospedera es el
primer paso en la patogénesis. La adhesión de OmpB a la membrana celular induce la
expresión de más Ku70, permitiendo mayor adhesión de OmpB y, consecuentemente,
5
mayor infección. Esta unión también induce mayor reclutamiento de ubiquitina ligasa, lo
que posibilita la internalización del complejo OmpA (B)/Ku70 e inhibe la degradación
proteosomal, y como consecuencia la célula no entra en apoptosis. Esta modificación
postraduccional conlleva al reclutamiento del complejo Arp2/3, el cual es activado por
tirosín quinasas de la familia src, lo que permite la fagocitosis de las rickettsias por un
mecanismo de zipper que involucra una alteración del citoesqueleto de actina en el sitio
de entrada.
Otra proteína codificada por las rickettsias es la Rick A, la cual se expresa en la
superficie de la bacteria y es la responsable de la activación del complejo Arp2/3 para la
polimerización de las actinas celulares. Estos filamentos de actina propalan (filipodia) a las
rickettsias hacia la superficie celular, la membrana citoplasmática se invagina dentro de la
célula adyacente y la fusión de ambas membranas celulares permite el paso de las
rickettsias de célula a célula, sin pasar por el espacio extracelular.
TRATAMIENTO:
El tratamiento con los antibióticos apropiados debe iniciarse inmediatamente
cuando hay sospecha de una FMMR con base en los hallazgos clínicos y epidemiológicos.
No conviene esperar el diagnóstico de laboratorio para iniciarlo. El paciente generalmente
responde 24-72 horas después de iniciado el tratamiento; si no lo hace, debería
sospecharse de otro agente etiológico. La tetraciclina de tercera generación (doxiciclina)
es la droga más recomendada por la evidencia clínica y experimental de su mayor
efectividad frente al cloramfenicol. Solo en mujeres embarazadas se recomienda el uso
del cloramfenicol para evitar malformaciones asociadas con tetraciclinas en los dientes y
huesos de los bebés. El cloramfenicol se asocia con otros efectos secundarios, como la
anemia aplástica, por lo que se recomienda monitoreo sanguíneo constante.
4. Enfermedad de Lyme:
Existen tres etapas de la enfermedad de Lyme:



Etapa 1, llamada enfermedad de Lyme temprana y localizada. La infección aún no
se ha propagado por todo el cuerpo.
Etapa 2, llamada enfermedad de Lyme de diseminación temprana. La bacteria ha
comenzado a propagarse por todo el cuerpo.
Etapa 3, llamada enfermedad de Lyme de diseminación tardía. La bacteria se ha
diseminado por todo el cuerpo.
Entre los factores de riesgo de contraer la enfermedad de Lyme están:

Realizar actividades al aire libre que incrementen la exposición a las garrapatas
(por ejemplo, jardinería, cacería o excursionismo) en un área en donde se sabe que
se presenta la enfermedad de Lyme.
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

Tener una mascota que pueda llevar garrapatas a la casa.
Caminar en pastizales altos.
En la etapa 1 se puede presentar una lesión en forma de mancha roja y plana o
ligeramente elevada en el sitio de la picadura de la garrapata, a menudo con un área clara
en el centro. Esta lesión puede ser bastante grande y expandirse en tamaño. Esta erupción
se denomina eritema migrans. Para que corresponda a enfermedad de Lyme la lesión
macular debe medir 5 o más cm de diámetro. Sin tratamiento, puede durar 4 semanas o
más.
Durante la diseminación de la enfermedad se pueden ir presentando los siguientes
síntomas y signos conforme avanza: malestar, fatiga, fiebre, cefalalgia, meningitis
aséptica, encefalitis, ataxia cerebelosa, neuritis craneal y parálisis facial. Se clasifica
dentro de las meningopolineuritis.
Las opciones de tratamiento comunes abarcan doxiciclina, ceftriaxona, cefuroxima,
amoxicilina, azitromicina. Los analgésicos, como el ibuprofeno, se recetan algunas veces
para la rigidez articular.
B. CHLAMYDIAS:
Chlamydia psittaci: incluye únicamente a las cepas patógenas de aves. Las
biovariedades patógenas de rumiantes, felinos y cobayos han sido clasificadas como C.
abortus, C. felis y C. caviae respectivamente. C. abortus causa aborto y sepsis en mujeres
embarazadas luego del contacto con productos ovinos en mataderos. C. felis es una
especie menos patógena para el hombre, descrita en casos de conjuntivitis. Chlamydia
psittaci es un agente zoonótico que produce la Psitacosis, enfermedad transmitida al
hombre por cualquiera de los serotipos que contiene la especie.
La Chlamydia pneumoniae: conocida también con el nombre de agente "Taiwan
Acute Respiratory" (TWAR), es patógeno humano, equino y mascotas exóticas como
koalas. El 90 % cursa con infección subclínica, producen otitis media, faringitis y neumonía
atípica. Se halla en la literatura diversos trabajos que apuntan la posible relación entre la
infección por Chlamydia pneumoniae con la producción de las placas de ateroma y la
cardiopatía isquémica.
Por su parte la Chlamydia trachomatis contiene alrededor de 18 serovariedades y
provoca una variedad de infecciones en el hombre: infecciones oculares como el tracoma,
la conjuntivitis de inclusión, e infecciones genitales que incluyen la uretritis no gonocócica,
linfogranuloma venéreo, Síndrome de Reiter, enfermedad pélvica inflamatoria (EPI),
transmisión perinatal como neumonía y conjuntivitis en el lactante. Existe una relación
directa entre el serotipo y la enfermedad que producen las diferentes cepas de esta
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especie. Atendiendo a las características antigénicas se han descrito 18 serotipos: A, B, Ba,
C, D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J, K, L1, L2, L2a y L3. 1,2
Los serotipos: A, B, Ba y C son responsables del tracoma.
Los serotipos: L1, L2, L2a, L3 y L3a son responsables del linfogranuloma venéreo (LGV)
con capacidad de invadir tejido linfático.
Los serotipos: D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J, K son responsables de las infecciones óculogenitales (conjuntivitis, neumonía del recién nacido, uretritis no gonocócica, Síndrome de
Reiter, Síndrome de Fitz Hugh Curtis y la enfermedad pélvica inflamatoria “EPI”).
Recientemente ha llamado la atención en un nuevo problema causado por la infección de
C. trachomatis, especialmente por el tipo G y riesgo de desarrollar cáncer cervical.
La Chlamydia psittaci produce la Fiebre del Loro o Psitacosis. Produce afectación
pulmonar y sistémica tras el hombre entrar en contacto con cacatúas, canarios, aves de
corral, palomas y pavos asintomáticos o enfermos. Se caracteriza por un comienzo brusco
con escalofríos, fiebre elevada y malestar general, tos seca o productiva, cefalalgia,
artralgias y mialgias, náuseas, vómitos, diarrea, dolor torácico y exantema máculopapular.
La infección por Chlamydia pneumoniae puede exacerbar crisis de asma, puede
acompañarse de derrame pleural, puede asociarse a otras entidades como encefalitis,
síndrome de Guillain-Barré, artritis, endocarditis, miocarditis y pericarditis. Estudios
epidemiológicos indican una asociación entre infección por Chlamydia pneumoniae y
enfermedad coronaria o accidentes cerebrovasculares y ateroesclerosis.
Linfogranuloma venéreo (LGV), Linfogranuloma Inguinal, Linfopatía Venérea, Linfadenitis,
Bubón Climático o Bubón Tropical: Producido por los serotipos: L1, L2, L2a, L3 y L3a.
El LGV entra dentro del grupo de las infecciones de transmisión sexual que cursan
con úlceras genitales con mayor riesgo para contraer la infección por el VIH. Se transmite
por contacto sexual con personas que padecen en forma asintomática uretritis, cervicitis y
proctitis. Clínicamente se han descrito tres estadios: el primero caracterizado por la
aparición de una pápula en genitales externos poco dolorosa o como una úlcera de bordes
elevados y base indurada en genitales externos y en mujeres, además puede observarse
en cérvix o mucosa vaginal. Esta lesión cura espontáneamente hasta unas dos semanas
después que le da paso al segundo estadio.
El segundo estadio se caracteriza por la aparición de linfadenopatía regional
supurativa dolorosa (bubón), al inicio es móvil, después fija, eritematosa, con aumento
de la temperatura local y en ocasiones ruptura, con mayor frecuencia aparece de un solo
lado pero puede ser bilateral. Propio de este estadio son los síntomas generales como
fiebre, anorexia, cefalalgia, escalofrío, dolores musculo-esqueléticos, hepatitis,
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meningoencefalitis y conjuntivitis. El 10 % de los pacientes presenta linfedema crónico,
pudiendo llegar a la elefantiasis genital y masas polipoides vulvares o perirrectales. El
último estadío se caracteriza por fibrosis, drenaje linfático anormal y fístulas vaginorectales.
Infecciones óculo-genitales
Son causadas por serotipos: D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J, K. Producen transmisión
vertical (parto pretérmino, muerte fetal intrauterina, restricción del crecimiento
intrauterino, bajo peso al nacer, rotura prematura de membranas y endometritis
postparto), conjuntivitis, otitis y neumonía en el lactante, uretritis no gonocócica,
Síndrome de Reiter, enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) en cualquiera de sus estadíos.
Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular de transmisión sexual (vaginal, anal,
oral) y vertical. Puede producir cervicitis (75 % asintomática), uretritis (30-50 %
asintomática), proctitis y faringitis.
En mujeres puede haber presencia de flujo vaginal mucopurulento, disuria,
coitalgia, sangrado y dolor abdominal, mientras que para el hombre puede presentarse
secreción uretral mucopurulenta, disuria y trastornos digestivos. Cuando se localiza la
infección a nivel ano-rectal puede haber dolor rectal, secreción anal y sangrado. La
localización faríngea por lo general es asintomática pero puede aparecer la odinofagia. La
adolescente cursa con aumento del sangrado menstrual. La presencia de cervicitis
mucopurulenta, es el síntoma más común en las mujeres al examen físico. El ascenso de la
infección desde el tracto genital inferior puede afectar al endometrio o las trompas de
Falopio, provocando un cuadro de EPI. Las Chlamydias producen lesiones desbastadoras
sobre las trompas de Falopio, la repetida exposición a los antígenos de las Chlamydia
provoca respuestas de hipersensibilidad que llevan a un daño tisular irreversible y sus
consecuencias sobre todo en las mujeres asintomáticas, como son las que cursan
embarazo ectópico, dolor pélvico crónico e infertilidad. La transmisión perinatal al recién
nacido puede causar conjuntivitis neonatal y neumonía.
Síndrome de Reiter
En los últimos años se han realizado grandes progresos en este síndrome. En el síndrome
de Reiter típico, la uretritis aparece como consecuencia de una infección disentérica
(síndrome de Reiter gastrointestinal o síndrome de Reiter entérico) o una infección de
trasmisión sexual.
Actualmente existe un acuerdo en dos teorías: la teoría epidémica precedida de una
enfermedad diarreica aguda causada por gérmenes como: Salmonella, Shigella y
Campylobacter mientras que la teoría endémica es posterior a una infección de
transmisión sexual por gérmenes como: Chlamydia trachomatis o el Ureaplasma
urealyticum. El desarrollo de la enfermedad en más de un miembro en la familia y su
9
elevada asociación con el antígeno de histocompatibilidad de HLA B27, ha demostrado la
predisposición genética individual para esta entidad.
Incluye compromiso ocular con conjuntivitis y/o uveítis, artritis, compromiso
genitourinario como uretritis o cervicitis y a veces lesiones mucocutáneas como
queratodermia blenorrágica y la balanitis circinada, lesiones en forma de pápulas con
centro amarillo en plantas, palmas y en menor frecuencia en uñas, escroto, cuero
cabelludo y tronco entre otras.
La manifestación más temprana de la afectación articular es la entesitis que suele
aparecer en el tendón de Aquiles y en la fascia plantar del calcáneo, con acortamiento y
engrosamiento de los dedos de las manos y pies que llegan a adoptar un aspecto de
«dedo de salchicha".
La transmisión vertical es otra forma de infestación del recién nacido y puede
manifestarse de diferentes formas, entre las que se encuentran:
Neumonía
La infección por chlamydias en la embarazada es la causa más frecuente de neumonía
neonatal con un patrón intersticial difuso o alveolar, presente hasta en el 10 % de los
neonatos cuyas madres están infectadas. Representa el 30 % de todas las neumonías de
lactantes hospitalizados en los primeros tres meses de vida. Consecutivo a una
conjuntivitis neonatal puede presentarse una neumonía caracterizada por tos persistente,
también puede presentarse en el recién nacido rinitis, otitis, vaginitis y rinofaringitis. La
neumonía de inicio tardío está caracterizada por cambios significativos en la condición del
recién nacido y pueden incluir signos no específicos como apnea, taquipnea, rechazo
alimentario, distensión abdominal, ictericia, vómitos y colapso circulatorio. El pronóstico
depende de la severidad de la enfermedad, la edad gestacional y el tipo de organismo.
Conjuntivitis neonatal
Dentro de las dos primeras semanas de vida, se puede presentar conjuntivitis purulenta,
evolucionando generalmente hacia la curación, aunque en algunos casos puede volverse
crónica y lesionar la córnea. La conjuntivitis del neonato es producto de la infección
materna en el cuello uterino, que fluctúa entre el 2 y el 25 % de las gestantes en el tercer
trimestre.
ANTIBIOTICOS CONTRA CHLAMYDIAS:
TODAS son sensibles de primera elección a las Tetraciclinas de tercera generación como la
Doxiciclina. En el LGV el tratamiento se extiende hasta 21 días.
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En gestantes hay alternativas: Eritromicina v.o. junto con ceftriaxona i.m. (por la
asociación con el gonococo). Ofloxacina v.o. y Levofloxacino v.o. Otra alternativa de
tratamiento para la embarazada puede ser Amoxacilina v.o. junto con Azitromicina v.o.
C. VIRUS: DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.
Los virus son parásitos intracelulares obligados, son submicroscópicos y tienen solo un
ácido nucleico, ya sea ADN o ARN, que a su vez pueden ser de banda simple o doble. La
nomenclatura en virología para un cierto tipo de virus sería entonces dsDNA, ssDNA,
ssRNA, donde ds significa “double strand” (doble banda o bicatenarios) y ss “simple
strand” (una sola banda o monocatenarios), de allí que la genética viral sea muy diversa y
se efectúe de acuerdo al tipo de ácido nucleico que poseen y conjuntamente se debe
considerar si éste está compuesto por una o dos bandas.
D. ARBOVIRUS:
Epidemiológicamente se agruparon algunos virus bajo el término “Arbovirus”,
palabra construida a partir de “arthropod-borne-virus”, o sea, transmitidos por
artrópodos. Entre ellos están el virus del Dengue, de la Fiebre Amarilla y los agentes de
muchas encefalitis virales. De esos virus, el causante del Dengue es endémico en Costa
Rica desde 1993 y los artrópodos vectores son los mosquitos Aedes aegypti y Aedes
albopictus. En el Cuadro 2 se enumeran grupos de arbovirus de importancia médica en
América.
CUADRO 2. ARBOVIRUS DE IMPORTANCIA EN AMÉRICA, SUS VECTORES Y GRUPO
VIRAL.
NOMBRE
VULGAR
Zancudo
Zancudo
Zancudo
Zancudo
Zancudo
NOMBRE CIENTÍFICO
ENFERMEDAD EN
EL HOMBRE
Aedes aegypti,
Dengue, dengue
Aedes albopictus
hemorrágico,
Síndrome de
Choque del
dengue
Aedes aegypti
Fiebre amarilla
Culiseta melanura, Aedes y Encefalitis Equina
Coquilletidia
del Este
Culex tarsalis
Encefalitis Equina
del Oeste
Culex tarsalis, Complejo
Encefalitis de San
Culex pipiensLuis
quinquefasciatus, Culex
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TIPO DE
AGENTES
Virus
Serotipos en
CR:
Den-1, Den-2,
Den-3
Virus
Virus
GRUPO O
GÉNERO
Flavivirus
Virus
Alfavirus
Virus
Flavivirus
Flavivirus
Alfavirus
Zancudo
nigripalpus
Aedes triseriatus
Zancudo
Aedes scapularis
Zancudo
Culex morsitans
Zancudo
Aedes aegypti
Aedes albopictus
Culex univitatus, Culex
pipiens
Anopheles
Zancudo
Zancudo
Zancudo
Zancudo
Zancudo
Mansonia, Haemagogus
Culex, Aedes
Aedes, Culex
(Melanoconion)
Zancudo
Coquilletidia
venezuelensis, Aedes
serratus, Culex
quinquefasciatus
Phlebotomus
Zancudo
Encefalitis de
LaCrosse
Encefalitis del
Rocío
Encefalitis
californiana,
Jamestown
Canyon y
Snowshoe Hare
Fiebre
Chikungunya
Fiebre del Nilo
Occidental
Fiebre O´nyongnyong
Fiebre Mayaro
Fiebre Sindbis
Fiebres de Apeu,
Caraparu, Itaqui,
Madrid,
Marituba,
Murutucu,
Nepuyu, Oriboca,
Ossa y Restan
Fiebre de
Oropuche
Virus
Bunyavirus
Virus
Flavivirus
Virus
Bunyavirus
Virus
Alfavirus
Virus
Flavivirus
Virus
Alfavirus
Virus
Virus
Virus
Alfavirus
Alfavirus
Bunyavirus
Grupo C
Virus
Bunyavirus
Grupo Simbu
Fiebre del Valle
del Rift
Virus
Phlebovirus
D.1. ENCEFALITIS VIRALES:
Son enfermedades inflamatorias agudas, de corta duración, que afectan parte del
cerebro, la médula espinal y las meninges. Los signos y síntomas son similares pero varían
en rapidez y gravedad de evolución. En los casos benignos hay cefalea febril o meningitis
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aséptica. Las infecciones graves presentan cefalea, fiebre alta, desorientación, temblores,
coma, espasticidad y convulsiones.
Entre ellas tenemos tres grupos:
1. Encefalitis Equina del Este (EEE), EEO, en los Alfavirus.
2. Encefalitis del Valle de Murray, San Luis y de Rocío, en los Flavivirus.
3. LaCrosse, California, Jamestown Canyon y Snowshoe Hare, en los Bunyavirus del
Grupo C.
D.2. FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS:
Son un grupo de enfermedades virales febriles que suelen durar una semana o menos,
muchas de las cuales son similares al Dengue. Suelen comenzar con cefalea, malestar
general, mialgias, artralgias, y a veces náusea y vómito; por lo general hay conjuntivitis y
fotofobia moderadas. Las erupciones cutáneas son comunes en los casos de fiebre del Nilo
Occidental, Mayaro, Sindbis, Chikungunya y O´nyong-nyong. La poliartritis es un signo
característico de las infecciones por los virus Chikungunya, Sindbis y Mayaro.
En la fiebre del Dengue, la enfermedad es aguda, la fiebre dura de 3 a 5 días (rara vez
más de 7) con cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroorbital, anorexia,
alteraciones gatrointestinales y erupción. En algunos casos aparece tempranamente
eritema generalizado. Para la fecha en que la fiebre muestra descenso suele aparecer
erupción máculo-papular generalizada. En cualquier momento durante la fase febril
pueden aparecer fenómenos hemorrágicos de poca intensidad, como petequias, epistaxis.
Con frecuencia se observa trombocitopenia (menos de 80 000 /uL) con aumento de las
transaminasas.
En el dengue hemorrágico la enfermedad es grave y se caracteriza por un aumento de
la permeabilidad vascular de manera anormal, hipovolemia y anormalidades de la cascada
de la coagulación. Junto con la fase de defervescencia el estado del enfermo se deteriora
repentinamente, con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara y
a menudo diaforesis y cianosis circumoral notables. Las extremidades están frías, la piel
manchada, el pulso es rápido y generalmente acompañado de hipotensión (signo
conocido como disociación esfingomanométrica). En algunos pacientes hay
hepatomegalia 2 o más días después de la fase de hipotensión. La presencia de
hipovolemia y la hemostasia anormal (plaquetas menos de 80 000 /uL o menos), son
compatibles con el diagnóstico de Síndrome de Choque del Dengue.
E. FAMILIA PICORNAVIRIDAE.
1. Grupo Poliovirus:
Este grupo de virus fueron los causantes de la Poliomieliitis durante la era pre-vacunal.
Las manifestaciones clínicas generalmente eran tres:
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A. Enfermedad menor.
Ésta es la variante más frecuente de la enfermedad. El paciente sólo tiene una
enfermedad leve, caracterizada por fiebre, ataque al estado general, somnolencia,
cefalea, náusea, vómito, estreñimiento y faringitis en diversas combinaciones. La
recuperación ocurre en pocos días.
B. Poliomielitis no paralítica o enfermedad mayor (meningitis aséptica).
Además de los signos y síntomas presentados en el párrafo anterior, el paciente con la
variante no paralítica tiene rigidez y dolor en la espalda y el cuello. La enfermedad dura
dos a 10 días y el restablecimiento es rápido y completo. El poliovirus es sólo uno de los
múltiples virus que producen meningitis aséptica. En un pequeño porcentaje de los casos,
la enfermedad avanza a la parálisis.
C. Poliomielitis paralítica
La manifestación predominante es la parálisis flácida resultado de la lesión de la
motoneurona inferior. Sin embargo, también se presentan incoordinación secundaria a la
invasión del tronco encefálico y espasmos dolorosos de los músculos no paralizados. El
grado de lesión es muy variable. El restablecimiento máximo por lo general ocurre en los
primeros seis meses y la parálisis residual persiste por mucho más tiempo.
2. Grupo Coxsackie (Coxsackie A y B):
La meningitis aséptica es causada por todos los tipos de coxsackievirus del grupo B y
por muchos coxsackievirus del grupo A, los más frecuentes son A7 y A9. La fiebre, el
malestar, la cefalea, la náusea y el dolor abdominal son los síntomas iniciales frecuentes.
La herpangina es una faringitis febril grave causada por determinados virus del grupo
A. Pese a su nombre, no tiene nada que ver con los herpesvirus. Hay un inicio brusco de
fiebre y faringitis con vesículas circunscritas en la mitad posterior del paladar, la faringe,
las amígdalas o la lengua. La enfermedad cede espontáneamente y es más frecuente en
los niños pequeños.
El exantema viral de manos, pies y boca se caracteriza por ulceraciones bucales y
faríngeas y un exantema vesicular de las palmas de las manos y las plantas de los pies que
puede diseminarse a los brazos y a las piernas. Las vesículas cicatrizan sin dejar costras, lo
cual las distingue clínicamente de las vesículas de los herpesvirus y los virus que provocan
exantemas. Esta enfermedad se ha relacionado sobre todo con los coxsackievirus de tipo
A16.
La pleurodinia (también conocida como mialgia epidémica) es causada por virus del
grupo B. La fiebre y el dolor torácico lancinante suelen tener una instauración brusca pero
a veces van precedidos de ataque al estado general, cefalea y anorexia. El dolor torácico
puede persistir durante dos días a dos semanas. El dolor abdominal se presenta en casi la
mitad de los casos y en los niños esto puede ser la principal molestia. La enfermedad es
autolimitada.
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3. Virus ECHO (Virus huérfanos)
Los virus ECHO (del inglés enteric cytopathogenic human orphan virus), según su
terminología histórica, fueron agrupados en forma conjunta porque infectan el intestino
humano. Se conocen más de 30 serotipos, pero no todos se han relacionado con
enfermedad humana. Las cepas más recientes se designan como enterovirus numerados.
La meningitis aséptica, la encefalitis, las enfermedades febriles con o sin exantema, los
resfriados comunes y la enfermedad ocular son algunas de las enfermedades causadas
por virus ECHO u otros enterovirus.
F. ORTOMIXOVIRUS (Virus de la Influenza)
F.1. Clasificación y nomenclatura:
El género Influenzavirus A contiene cepas humanas y animales del virus de la
influenza de tipo A; Influenzavirus B contiene cepas humanas de tipo B, e Influenzavirus C
contiene virus de la influenza de tipo C de seres humanos y de cerdos.
Las diferencias antigénicas manifestadas por dos de las proteínas estructurales
internas, las proteínas de la nucleocápside (NP) y la matriz (M) se utilizan para clasificar los
virus de la influenza en tipos A, B y C. Estas proteínas no poseen reactividad cruzada entre
los tres tipos. Las variaciones antigénicas en las glucoproteínas de superficie, HA
(hemaglutinina) y NA (neuraminidasa), se utilizan para subtipificar los virus. Sólo el tipo A
tiene subtipos designados.
F.2. Influenza no complicada:
Los síntomas de la influenza característica suelen aparecer en forma brusca y
comprenden escalofríos, cefalea y tos seca, seguida casi inmediatamente de fiebre alta,
mialgias generalizadas, ataque al estado general y anorexia. La fiebre por lo general dura
de tres a cinco días, lo mismo que los síntomas generales. Los síntomas respiratorios
suelen persistir durante otros tres a cuatro días. La tos y la debilidad pueden persistir por
dos a cuatro semanas después que ceden los síntomas principales. Pueden presentarse
infecciones leves o asintomáticas.
F.3. Neumonía:
Las complicaciones graves suelen presentarse sólo en los ancianos y pacientes
debilitados, sobre todo aquellos con enfermedades crónicas subyacentes. El embarazo al
parecer es un factor de riesgo para las complicaciones pulmonares letales en algunas
epidemias. La repercusión letal de una epidemia de influenza se refleja en las muertes
excesivas a causa de neumonía y enfermedades cardiopulmonares.
La neumonía que complica las infecciones por influenza puede ser viral, bacteriana
secundaria o una combinación de las dos. El incremento de la secreción de moco facilita el
transporte de los microorganismos hacia la porción baja del sistema respiratorio. La
influenza aumenta la susceptibilidad de los pacientes a las superinfecciones bacterianas.
Esto se atribuye a la pérdida de la depuración por los cilios, la disfunción de las células
fagocíticas y la generación de un medio de multiplicación bacteriana enriquecido por el
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exudado alveolar. Las bacterias patógenas más frecuentes son Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
G. HERPESVIRUS DE IMPORTANCIA CLÍNICA.
G.1. Herpes Simplex tipo 1: Se asocia con lesiones en mucosa oral y en labios, llamados
fuegos por la gran mayoría de pacientes.
G.2. Herpes Simplex tipo 2: Se asocia con lesiones en órganos genitales.
G.3. Virus Epstein Barr: Es un herpesvirus tipo 4 y se asocia con Mononucleosis infecciosa
o “Enfermedad del beso”; es un cuadro febril benigno, con adenopatías generalizadas; los
brotes en adultos jóvenes se asocian con transmisión mediante besos. Este virus también
se ha relacionado con algunos linfomas y cáncer nasofaríngeo.
H. CÁNCER Y ONCOGENES:
En la etiología de algunos tipos de cáncer se ha sospechado una etiología viral, lo que
se ha podido confirmar en algunas neoplasias (crecimientos malignos o cáncer) de pollos
y ratones. En el caso de humanos hay evidencias muy fuertes del papel de algunos virus,
tanto con genoma ARN como de ADN, causantes de infecciones latentes o donde el
genoma viral se incorpora al genoma del hospedero, como el Virus Epstein Barr, Virus del
Papiloma 16/18, Herpes, HTLV (virus de la leucemia de células peludas), los virus de
Hepatitis B y C. Estas infecciones son consideradas causa suficiente de cáncer; sin
embargo se requieren ciertos determinantes del hospedero para que la neoplasia se
manifieste. Por lo tanto, en la etiología de muchos tipos de cáncer se sospecha una
transmisión vertical, o sea, de padres a hijos.
H.1. Retrovirus.
Los virus ARN relacionados con neoplasias se clasifican en la familia Retroviridae, que
incluye la subfamilia Oncovirinae, con los virus relacionados con cáncer como el Sarcoma
de Roux de pollos. Estos virus tienen una transcriptasa reversa, por lo que pueden
transcribir el ARN de su genoma en ADN. De esta forma, el genoma de estos virus pasa
desapercibido dentro de la célula del hospedero, pues prácticamente se comporta como
un gen más que espera una señal para activarse. Esa señal es un determinante
epidemiológico del hospedero que lo ponga en desventaja ante el agente como podría ser
la exposición a la luz ultravioleta, la presencia de cancerígenos químicos, una
inmunodeficiencia; en fin, una situación que rompa el equilibrio hospedero-parásito.
Mientras tal señal no se presente, el virus se mantiene como “oncogene” incorporado al
genoma del hospedero y se transmite verticalmente. Esto se ha probado en pollos y
ratones y podría estar ocurriendo con algunos tipos de cáncer de humanos.
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H.2. Leucemia de células peludas.
En humanos hay DOS retrovirus causantes de enfermedades, el Virus Linfotrópico
Humano (con tropismo hacia linfocitos T) cuyas siglas son HTLV, y el VIH/SIDA. En ambos
casos, las infecciones tienen períodos de incubación extremadamente largos, lo que les
vale el apelativo de virus lentos o lentivirus. El HTLV se relaciona con un tipo de leucemia
de linfocitos T, cuyas células muestran abundantes proyecciones citoplasmáticas por lo
que al microscopio de luz normal se observan como células peludas y de ahí su nombre.
H.3. Virus ADN relacionados con cáncer.
Existen al menos CUATRO virus con genoma ADN que, epidemiológicamente y
experimentalmente, se han relacionado con cáncer en humanos: Hepatitis B, Hepatitis C,
Herpes 4 o Virus Epstein Barr y el Virus del Papiloma Humano (Género Papovavirus).
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Virus de Hepatitis B (HBV): Se relaciona con el cáncer hepatocelular, en el cual los
factores de riesgo son Hepatitis B crónica, seguida por cirrosis.
Virus Epstein Barr: Se relaciona con la mononucleosis infecciosa (enfermedad del
beso) y con el Linfoma de Burkitt, un linfoma que afecta los cuadrantes superiores
de la cara; es más frecuente en niños en África. También se relaciona con otras
neoplasias como la Enfermedad de Hodgking, un tumor linfocítico en el cual
pueden identificarse linfocitos atípicos en sangre periférica llamados virolinfocitos,
y con linfomas no-Hodgking, especialmente en pacientes con SIDA.
Virus del Papiloma Humano: Este virus pertenece al género Papovavirus, que
representa una variedad extensa de serotipos. De ellos, al menos los serotipos 16 y
18 se relacionan con carcinoma infiltrado del cuello del útero. Sin embargo, este
virus se transmite asociado a relaciones sexuales y promiscuidad. El condón no
protege de la infección ya que las células blanco en el aparato reproductor
masculino de los virus son las células epiteliales de todo el escroto, que es la zona
con mayor densidad viral. Por el contrario, no es exitosa su proliferación en pene ni
mucho menos en uretra, aunque por continuidad puede hallarse en células
escrotales localizadas en el aparato genital externo, por lo cual el escobillado para
realizar el diagnóstico de esta infección se hace superficialmente en toda la bolsa
escrotal, en donde se debe enfatizar, pero además hay que pasar la escobilla por
todo el glande y la zona prepucial. La introducción de la escobilla en el canal
urinario es doloroso para el paciente y prácticamente innecesario.
I. Situación epidemiológica del VIH/SIDA en Costa Rica (2002 – 2014)
I.1.Características, estimaciones y tipo de epidemia
El primer caso de sida ocurrió en 1983 en el grupo de pacientes hemofílicos. En 1986
se detectan los primeros casos en hombres que tienen sexo con hombres (HSH) y
bisexuales. En un análisis realizado del período 2002 - 2014, el grupo de riesgo más
importante fueron los HSH (43.7%), los bisexuales (15.6%), los heterosexuales (24.9%) y la
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vía de infección más frecuente fue la sexual (84.2%), seguida de la sanguínea (4.0%) y la
perinatal (1.3%).
1.2. Poblaciones en condiciones de mayor vulnerabilidad.
El perfil de la epidemia en Costa Rica corresponde a un escenario concentrado (según
Guías de ONUSIDA), donde la prevalencia de VIH es lo suficientemente alta en HSH.
En el año 2009 se realizó un estudio para caracterizar la situación del VIH e ITS en HSH.
Los resultados de esa investigación mostraron que la prevalencia de sífilis es de 13.7% y de
VIH es de un 10.9% de la población HSH de la Gran Área Metropolitana (GAM), lo que
indica que la prevalencia es alta comparada con la prevalencia nacional de VIH del género
masculino, el cual se estima en 0.13 %.
El estudio indica que la actividad sexual en HSH se inicia a temprana edad. Un 84.1%
de los participantes reportó que la primera actividad sexual ocurrió antes de los 20 años
de edad. En tanto se conozca el enfoque epidemiológico del país, éste se verá fortalecido
porque responde a una realidad de priorización y las intervenciones se basarán en
evidencia comprobada.
La notificación de VIH es obligatoria a partir del año 2002, donde se observa una
tendencia hacia el incremento de casos de VIH, excepto el 2015 cuyas cifras son
preliminares.
El número de casos de VIH diagnosticados en la provincia de San José es superior al
resto de las provincias, sin embargo es posible que este dato se deba a la tendencia de
que las personas con VIH busquen atención integral en los servicios de salud
especializados y por otra parte que las personas con VIH se vean obligadas a desplazarse a
la capital para evitar el estigma y la discriminación en sus provincias de residencia.
Analizando la incidencia de casos de VIH por Región se observa un comportamiento
similar al presentado en las provincias. Las regiones que presentaron las mayores tasas de
incidencia por 100.000 habitantes son: Central Sur, Chorotega, Central Norte y Central
Este.
Para el período 2002-2014, el 77.19% de casos de VIH registrados corresponde al sexo
masculino, por el predominio de la vía de transmisión sexual en hombres que tienen sexo
con hombres. El aumento de la incidencia en el sexo femenino con respecto a años
anteriores se puede explicar por la vía de transmisión sexual en personas bisexuales y
heterosexuales.
1.3. Mortalidad por sida.
En el año 2014 se registraron 133 muertes por sida (2.99/100.000 habitantes). Las
provincias que registraron las mayores tasas de mortalidad fueron: Puntarenas,
Guanacaste, Cartago y San José.
En el análisis de la mortalidad por sida, en la provincia de San José se registró el mayor
porcentaje de muerte, con un 38,3% de las defunciones del país, con un mayor porcentaje
de muertes entre el sexo masculino (39.2%). En esta provincia, los grupos más afectados
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fueron de 25 a 29 y de 35 a 44 años de edad. En segundo lugar se registra la provincia de
Cartago, con un 14.3% de defunciones por sida en el país y en tercer lugar se ubica a la
provincia de Puntarenas con 13.5% de las defunciones. En contraposición, las provincias
con los menores porcentajes de muertes por sida fueron: Heredia, con 6.7%; Guanacaste y
Alajuela, con 9.7% y Limón, con el 7.5% de defunciones.
La tendencia de mortalidad por sida presenta un descenso a partir del año 1998,
debido a la introducción de la terapia antirretroviral y al aumento gradual de su cobertura.
En el sexo femenino la mortalidad se registra a partir del grupo de 15 años, el grupo de
edad en donde se registra la mayor cantidad de muertes fue el de 40 a 44 años. El sexo
más afectado fue el masculino, 76.7% de las muertes por sida y la relación hombre: mujer
fue 3.2.
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