TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y COMPRENSIÓN POPLÍTEA EXTRÍNSECA Olmos Sánchez D, Crespo Moreno I, Plaza Martínez Á, Martínez Perelló I, Sala Almonacil VA, Genovés Gascó B, Morales Gisbert S, Zaragozá García JM, Martínez Parreño C, Torres Blanco Á, Gómez Palonés FJ, Ortiz Monzón E. INTRODUCCIÓN Los síndromes de atrapamiento poplíteo vascular han sido correcta y ampliamente descritos en la literatura. El atrapamiento poplíteo se produce como consecuencia de anomalías congénitas fibromusculares en la fosa poplítea, que ocasionan una compresión extrínseca de los componentes del paquete neurovascular durante la deambulación u otras formas de ejercicio. La mayoría de veces el atrapamiento poplíteo involucra a la arteria poplítea, por lo que los pacientes generalmente se presentan con claudicación intermitente u otros síntomas relacionados con isquemia de la extremidad. Sin embargo, la afectación de la vena poplítea aislada o junto con la arteria, se ha publicado en aproximadamente un 10% de casos y puede ser causa de una morbilidad significativa. Presentamos un caso de afectación de la vena poplítea en un síndrome de atrapamiento poplíteo con los típicos signos y síntomas de trombosis venosa profunda. CASO CLÍNICO ANAMNESIS: Paciente varón de 56 años de edad que acude a Urgencias por presentar dolor, tumefacción, edematización y parestesias en región gemelar de miembro inferior izquierdo de unos cinco días de evolución, que desde hace dos días le dificulta la deambulación. No ha presentado fiebre, sensación distérmica, disnea, dolor torácico ni otra sintomatología acompañante. No clínica de claudicación previa. Antecedentes patológicos de interés: hábito tabáquico activo (10 cigarrillos/día) y herniorrafia inguinal derecha. EXPLORACIÓN FÍSICA: - Tórax: auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias, no doloroso a la palpación. Miembros inferiores: pulsos presentes a todos los niveles (pedio y tibial posterior presentes de forma bilateral); en miembro inferior izquierdo se aprecia edema infragenicular con empastamiento y fóvea asociada, sin aumento de la temperatura local. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - - En Urgencias se realizó una analítica, encontrándose los parámetros dentro de la normalidad, excepto un Dímero-D de 2177 ng/mL. Eco-Doppler venoso de miembro inferior izquierdo, observándose ocupación de vena poplítea por material hiperecogénico, lo que impedía la compresibilidad y la permeabilidad de la misma a dicho nivel; a su vez, cabía destacar una posible masa dependiente de arteria poplítea que parecía comprimir la vena a dicho nivel. Ante la duda diagnóstica, se decidió practicar un angio-TC y angioRMN de MMII (fig. 1,2,3), apreciando una lesión quística dependiente de la pared posterior de la arteria poplítea izquierda, con un diámetro transversal de 17 mm, anteroposterior de 12 mm y craneocaudal de unos 28 mm; la lesión es hipodensa y presenta un tenue realce en sus paredes, las cuales son finas, todos estos hallazgos compatibles con enfermedad quística de la adventicia de la arteria poplítea izquierda. La arteria y vena poplíteas presentan una relación normal con el músculo gemelo interno, mientras que la luz de la arteria poplítea está conservada, sin signos de arteriosclerosis. Fig.1: AngioTC (corte transversal) Fig.2: AngioRMN (corte transversal) Fig.3: AngioRMN (corte longitudinal) DIAGNÓSTICO: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA POPLÍTEA DE MIEMBRO INFERIOR IZQUIERDO DE ETIOLOGÍA COMPRESIVA COMO CONSECUENCIA DE ENFERMEDAD QUÍSTICA ADVENTICIAL DE ARTERIA POPLÍTEA. TRATAMIENTO: Una vez llevado a cabo el diagnóstico, se decidió programar al paciente para intervención quirúrgica. Se practicó anestesia general con el paciente en decúbito prono y se abordó quirúrgicamente mediante incisión en cara posterior a nivel de hueco poplíteo en forma de S (fig.4) Fig.4: Planificación abordaje quirúrgico: incisión en cara posterior de hueco poplíteo en forma de S Durante la disección, se controló meticulosamente el nervio ciático poplíteo externo a dicho nivel. Posteriormente, se objetivó compresión de la arteria poplítea por el vientre muscular medial del músculo gastrocnemio, con aparición de lesión arterial aneurismática post-estenótica. Dicha lesión comprimía la vena poplítea, que se encontraba trombosada (fig. 5,6) Fig.5: Retracción nervio ciático (en cara inferior con vessel-ups blanco y amarillo); control arterial en región preaneurismática Fig.6: Vena safena externa ya disecada (en cara superior); control arterial proximal y distal A continuación, se desinsertó quirúrgicamente el citado vientre muscular, con una mejor exposición de la lesión aneurismática. Se prosiguió con el control de dicha lesión a nivel proximal y distal, con aneurismorrafia de la misma; mediante vena safena externa disecada previamente se practica by-pass desde 1ª a 3ª porción poplítea, junto con ligadura de arteria poplítea proximal y distal a la lesión aneurismática. No se llevó a cabo ningún tipo de actuación sobre la vena poplítea (fig.7,8) Fig.7: Aneurismorrafia Fig.8: Foto quirúrgica final: bypass 1ª-3ª porción de poplítea con vena safena externa invertida. Tras la intervención, el paciente mantuvo la misma exploración vascular previa (pulsos distales en dicha extremidad) EVOLUCIÓN: Ante dichos hallazgos quirúrgicos, el diagnóstico varió, considerando por tanto el diagnóstico final como TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA POPLÍTEA DE MIEMBRO INFERIOR IZQUIERDO DE ETIOLOGÍA COMPRESIVA COMO CONSECUENCIA DE SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO POPLÍTEO TIPO V. El paciente evolucionó favorablemente en el post-operatorio, siendo dado de alta a los 3 días de la intervención, con herida quirúrgica en fase de cicatrización y ningún acontecimiento clínico digno de mención. Al mes de la intervención, el procedimiento permanecía permeable y el edema de la extremidad inferior izquierda había disminuido considerablemente tanto objetiva como subjetivamente (por parte del paciente), sin evidenciar complicaciones de la herida quirúrgica ni a nivel de motilidad de dicha extremidad. Se completó la pauta de anticoagulación mediante HBPM durante 3 meses. DISCUSIÓN El síndrome de atrapamiento poplíteo fue así denominado por vez primera por Love y Whalen, aunque la variante anatómica asociada con un curso anormal de la arteria poplítea fue descrita por primera vez en 1879 por Stuart. La mayoría de casos de atrapamiento se reconocen por afectación arterial, y el sistema de clasificación incluye fundamentalmente variaciones arteriales y musculares. En el tipo I, la arteria poplítea discurre medialmente al vientre interno del músculo gastrocnemio; en el tipo II, el vientre interno del músculo gastrocnemio aparece más lateral que habitualmente con la compresión de una arteria poplítea adecuadamente emplazada; en el tipo III, la arteria poplítea en su ubicación habitual es comprimida por la presencia de un vientre accesorio del músculo gastrocnemio en su cara lateral insertándose en el área intercondílea del fémur; y en el tipo IV, la arteria poplítea pasa por debajo tanto del músculo poplíteo como del vientre interno del músculo gastrocnemio y se comprime por la persistencia embrionaria de la arteria axial primaria. La frecuencia exacta del atrapamiento poplíteo es desconocida, aunque se ha publicado una incidencia del 0,165% en un estudio hospitalario a 50 meses, así como una incidencia más elevada del 3,5% en un estudio de cadáveres. La distribución de los diferentes tipos incluye 20% del tipo I, 38% del tipo II, y 26% del tipo III. Por regla general, los pacientes son hombres jóvenes, con el 68% por debajo de los 35 años de edad. Cada vez se están reconociendo más casos en los que la afectación venosa aislada o junto con la arteria, es la responsable de los síntomas iniciales. De hecho, el tipo V se reconoce actualmente englobando la afectación venosa y el síndrome como de atrapamiento poplíteo vascular más que atrapamiento poplíteo arterial. Aproximadamente entre el 10 y el 15% de los pacientes con atrapamiento poplíteo padecerán afectación venosa. Excluyendo los casos de aneurismas poplíteos, se han encontrado 17 casos en la literatura en los cuales el atrapamiento poplíteo venoso ha sido la primera causa de signos y síntomas (tabla 1). Se han descrito numerosos factores etiológicos para atrapamiento poplíteo venoso, incluyendo aneurismas de arteria poplítea, tumores óseos, enfermedad quística adventicial poplítea, anomalías musculares que afectan al vientre interno del músculo gastrocnemio, junto con otras combinaciones musculares afectando al gastrocnemio, semimembranoso, etc, fascia fibrosa hipertrofiada y otras causas anatómicas pobremente descritas. Los tumores óseos, anomalías musculares y la fascia hipertrofiada se han asociado con afectación venosa aislada sin estenosis u oclusión arterial. Cabe destacar un 69% de mujeres de los pacientes con afectación venosa primaria, mientras que sólo el 10% eran mujeres en la presentación más clásica de atrapamiento poplíteo arterial. Estos pacientes con atrapamiento poplíteo venoso deben ser diferenciados de una compresión venosa poplítea, una variante anatómica normal que ocurre durante extensión completa de la rodilla Los pacientes con afectación venosa normalmente presentan edematización de la pierna (que suele empeorar tras el ejercicio), signos y síntomas de insuficiencia venosa crónica incluyendo varicosidades y cambios cutáneos por la estasis, e incluso trombosis venosa profunda. Como conclusión cabe comentar que el atrapamiento poplíteo puede comenzar con signos y síntomas de enfermedad venosa clásica, incluyendo trombosis venosa profunda e insuficiencia venosa crónica y que será necesario considerar el atrapamiento venoso en el diagnóstico diferencial de pacientes jóvenes con síndromes venosos patológicos sin otras causas obvias predisponentes. 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