Introducción

Dermatosis por Virus
Introducción
Los virus son agentes patógenos submicroscopicos y subcelulares, su tamaño oscila ente 10 y 350 nm.
Consiste en nuceloide constituido por (ADN o ARN, nunca los 2), por fuera tienen una Cápside (cubierta
proteica), que en algunos virus puede estar protegida por una membrana lipoproteica (Envoltura).
Solo viven y se desarrollan dentro las células. La parasitación del virus interfiere en la biología normal de la
célula, pudiendo degradarla y destruirla (efecto citolítico), o inducir a que se reproduzca de forma atípica
(efecto tumoral).
Clasificación
Se clasifican en virus ADN y virus ARN.
Los Virus ADN son intranucleares, los ARN son intracitoplasmáticos.
Virus ADN
Parvovirus
Papovarirus, (HPV, papilomavirus)
Adenovirus
Herpes virus
Poxvirus
18-24 nm
40-45 nm
70-80 nm
100-200 nm
Megaleritema, otros exantemas
Verrugas de todas las variedades
Acropapulosis infantiles
Herpes simple tipo 1,2. Varicela-Herpes Zoster
CMV, virus Epstein-Barr
230-330 nm
Viruela, yacuna, nódulos de los ordeñadores. Orf, molluscum
contagiosum
Virus ARN
Picornavirus
Togavirus
Reovirus
Retrovirus
Rabdomiovirus
Coronavirus
Ortomixovirus
Paramixovirus
Leucovirus
Arenavirus
18-30 nm
35-40 nm
54-75 nm
80-110 nm
60-225 nm
80-120 nm
80-100 nm
100-300 nm
100 nm
110-130 nm
Herpagina, enf. Mano-pie-boca, otras acropapulosis
Rubéola
SPD*
Sida
SPD
SPD
SPD
Sarampión
SPD
SPD
Hepatitis A,C, D, acropapulosis infantil,
enf de Gianotti-Crosti
otros
*SDP: sin patología dermatológicas
Viruela
Se erradico desde 1980. El agente causas es el poxvirus variolae. La incubación es de 10-13 días.
Evoluciona en 2 fases:
1) 3 días de duración, fiebre alta, exantema inespecífico
2) Exantema típico, subida febril, pápulas que evolucionan vesículas y pústulas que afectan toda la
superficie cutánea, mayor en cara, extremidades y tronco.
Cursa con 1 solo brote, en 10-12 días se desecan en costras, que al caer dejan cicatrices deprimidas.
Vacuna
La vacuna es la infección por el poxvirus vacciniae. Zoonosis del ganado se trasmite al hombre en forma
de pústulas vacúnales. Las pápulas evolucionan a vesículas y pústulas que se localizan en las manos con
adenopatía regional y a veces fiebre.
Vacunación antivariólica
Inventada por Jenner (1776) mediante la inoculación al hombre del contenido de las pústulas vacunales. La
primoinfección produce una pápula que en unos 10 días con adenopatía regional, desecándose en otras 2
semanas y formando una costra que, al desprenderse, deja una cicatriz característica. La complicación más
frecuente era la Autoinoculación del virus sobre erosiones cutáneas o sobre un eczema atópico, dando
lugar siembre de pústulas vacúnales (erupción varecelifrome de Kaposi o eczema vaccinatum). En la
actualidad se ven la diseminación del virus del herpes simple (eczema herpeticum).
1
Nódulos de los ordeñadores
(Paravacuna)
Están causados por otro poxvirus del ganado
vacuno. No produce inmunidad cruzada con la
viruela, tras una incubación de unos pocos días
aparecen lesionas en las manos en forma de
pequeños elementos hemisféricos de un cm. de
diámetro, no se pustulizan. No dan síntomas
generales.
Orf (Estima contagioso) (Viruela ovina)
Es otra zoonosis producida por poxvirus. Se
propaga por ovejas y cabras. Afecta manos con
lesiones multiples, de unos 2 cm de diámetro.
Pápulas>pústulas>costras. Remiten en 4
semanas.
Molluscum contagiosum
Poxvirus que afecta exclusivamente al hombre.
Es frecuente en niños de edad escolar, pero puede
verse igual en el adulto, que es por transmisión
sexual. Es autocontagioso, las lesiones son
múltiples y agrupadas en elementos papulosos de
pocos mm del color de la piel normal o
ligeramente rosada con una mínima umbilicación
central, al extirparlas fluye una gota de un
material semisólido, sebáceo. Se localiza en
cualquier parte de la superficie cutánea siendo
frecuente en la cara. No produce otras molestias.
En SIDA, se observan brotes extensos con
numerosos elementos, es entonces una enf.
Oportunista. El Tx es el raspado de las lesiones
con una cucharilla, colocando después un toque
de tintura de yodo, también crioterapia.
HERPES
Incluyen al herpes simple, varicela zoster. Pertenecen también el CMV y el virus EpsteinBarr.
Herpes simple (HS)
Agente: Herpesvirus Hominis. Hay 2 variantes del virus, tipo 1(forma común) y 2 (causantes del herpes
genital). Los 2 tipos producen inmunidad cruzada.
Tipo 1: se encuentra Ac en un 70-80% de la población adulta. La primoinfección es en la infancia o
adolescencia.
El cuadro clásico es la GENGIVOESTOMATITIS AGUDA: afecta encías, lengua, mucosa oral y labios
con lesiones vesiculopapulosas que se rompen producen dolor y sangran. Hay fiebre y adenopatías y
compromiso general.
El PANADIZO HERPÉTICO es un brote de vesícula agrupadas generalmente en la cara en áreas
peribucal o periocular en un dedo o manos.
Tras la primoinfección el virus emigra (de forma centrípeta) y se aloja en el ganglio nervioso sin producir
síntomas. Cuando disminuyen las defensas del individuo, el virus por vía nerviosa llega a la superficie de la
piel dando el HERPES SIMPLE DE RECIDIVA más leve y corto que la primoinfección. Hay edema local
y prurito luego aparece el brote de vesículas de contenido seroso y agrupadas. En 4-8 días las vesículas se
rompen y resecan en costras sin dejar cicatrices. Más común en Boca y peribucal. La recidiva es muy alta y
desencadenantes comunes son:
1. Amigdalitis
2. inf. Respiratorias agudas
3. fiebre
4. exposición al 
5. ciclo menstrual (Herpes catamenial)
6. traumatismos craneales
Queritis herpética o úlcera dendrítica de la córnea modalidad especial del herpes simple, es muy
dolorosa y puede producir opacidad cornéales.
La infección herpetica es oportunista, atípica y grave en pacientes inmunosuprimidos.
Formas atípicas de Herpes:
1. HS crónico: recidivas locales subintrantes que pueden llegar a ser permanentes.
2. HS necrótico: en relación con HS tipo2 en ptes con SIDA, en el área perianal
3. HS diseminado: lesiones vesiculosas múltiples y de pronóstico GRAVE.
4. Herpes neonatorum: afecta al RN por contaminación de HS tipo 2 en el área genital.
5. Eczema herpeticum: diseminación del virus HS sobre un eczema atópico.
El diagnostico es puramente clínico. No se necesita pruebas de laboratorio. La histopatológia del herpes
simple, la varicela y el herpes zoster son similares: degeneración halonizante de las células epidérmicas
destruyéndolas y formación de vesículas intraépidermicas.
2
Tratamiento
Acyclovir. Se emplea por vía oral 200mg 5 veces C4/h. si es preciso infusión IV de (5-10 mg/kg C8/h)
siempre que la función renal este conservada. Otros tratamientos IDU (yodo-oxiuridina), poco efectivo. La
tromantadina es eficaz tanto local como sistémica. En herpes recidivante se puede usar cura local: Sulfato
de Zinc o alcohol etílico.
Varicela -Herpes-Zoster (Herpes Zona)
Herpesvirus
varicellae
La varicela y el herpes zóster son producidas por el mismo agente: Herpesvirus
varicellae, son dos fases de la misma enfermedad.
Varicela
Herpes Zoster
Al igual que el herpes virus simple el virus queda acantonado en los ganglios
Primoinfección
Fase tardía, recidiva
raquídeos, sin producir síntomas. Cuando disminuye la inmunidad el virus
recupera la actividad. Dando sintomatología neural (radiculitis) y cutánea en el área de la metafera
afectada.
Varicela en la infancia, a veces en los adultos. Tras las incubación de 14 días, luego el brote de las lesiones
cutáneas lesiones en pápulas>>vesículas (pocos mm de diámetro, tensa, contenido seroso no umbilicada,
con estrecho halo de eritema)>>pústula>>costras.
Afecta el tronco, raíces de miembros, cara y cuero cabelludo (mayor intensidad en ½ superior del cuerpo).
Presenta elementos en todos los estadios a diferencia de la viruela.
El herpes zóster afecta al adulto, con mayor frecuencia a edades avanzadas. Se inicia con pródromos muy
variables (malestar, astenia, fiebre), tiene un componente neural y un componente cutáneo.
Cutáneo:
Neural:
Aparecen días después del neural como placas
Dolor, prurito, acompañado por parestesias,
urticadas y pruriginosas, se forman vesículas
meteorismo de la zona toracoabdominal, con
frecuencia adenopatía regional.
agrupadas o confluyentes, tensas, de contenido
seroso, con distribución metamérica y unilateral.
Neuralgia postherpética: son las parestesias, el picor y sobretodo el dolor que persisten a lo largo del
tiempo.
Ambos procesos evolucionan a lo largo de 4-6 semanas. Las vesículas pueden hacerse hemorrágicas,
desecándose en costras.
Las áreas más afectadas son:
1. Torácica
2. Cervical
3. Lumbosacra
4. La oftálmica. (S. ocular: edema de parpados, fotofobia, queratitis leucoma cornéales. Puede
haber paresias motoras del globo ocular, ptosis palpebral, enoftalmos o anisocoria)
Tiene carácter oportunista y desarrollarse en ptes de mayor edad.
Herpes Zoster necrótico: proceso general en el que las lesiones cutáneas forman placas de necrosis
superficial. Si se disemina es HZ diseminado. El HZ solo recidiva en inmunodeficientes.
Tratamiento: acyclovir 200-800 mg c4/h. tiene efecto sobre el componente doloroso, previene la
neuralgia postherpética en muchos casos. En forma parenteral es igual al HS grave. Debe darse vitaminas:
B-1 B-6, B-12. No debe hacerse cura local. La Carbamacepina puede ser efectiva para la neuralgia
postherpética.
Mononucleosis infecciosa
Agente: virus Epstein-Barr.1 La incubación es larga 30-50 días luego cefalea, fiebre, faringoamigdalitis,
tumefacción ganglionar, esplenomegalia. Hay exantema en un 25% entre el 4 y 6to día, maculopapuloso,
afectando al tronco y raíces de miembros. La reacción de Paul-Bunell es + 1/32 (aglutinación de hematíes
de carnero)
CMV
Tiene una alta difusión, la mayoría de las infecciones subclínicas y persistir el virus en latencia intracelular
por lo que ha adquirido importancia en las inmunodeficiencias sobre todo en el sida. Produce menos
incidencia de exantemas que el Epstein-Barr.
1
Se ha identificado como agente causal del linfoma de Burkitt y en el Sida, como concausa de la leucoplasia vellosa.
3
Verrugas (Papilomas víricos)
Agente: HPV (human papiloma virus).
Tipos de HPV en relación con los cuadros clínicos
HPV 1
Verruga plantar clásica
HPV 2
Verruga plantar en mosaicos
HPV 2, 4, 7
Verruga vulgar
HPV 3, 10, 27, 28
Verruga plana
HPV 16. 18
Condiloma acuminado
HPV 16, 6, 11
Papulosis bowenoide
HPV 6, 11
Enf. Buschke-loewestein
Las verrugas vulgares: son muy frecuentes afectando principalmente a los niños y a los adolescentes. Son
pequeñas tumoraciones de superficie hemisférica o en mesetas hiperqueratosicas. Se localizan sobre todo en
manos. Son frecuentes las verrugas PERIUNGUEALES. En la cara y en el tronco suelen ser solitarias.
Persisten durante mucho tiempo y desaparecen espontáneamente. Las verrugas son extensas en
inmunodeficientes.
Las verrugas planas: afectan a los niños y adultos jóvenes, con mayor incidencia en las mujeres. Son
pequeñas pápulas epidérmicas planas de un milímetro o menos de diámetro, a menudo ligeramente
pigmentada de un color moreno. Aparece sobretodo en la cara de forma profusa. A veces tienen una
disposición lineal, artefacto por un Fenómeno isomorfo do de KOEBNER.
Epidermodisplasia verruciforme de lewanoswsky-lûtz: es un cuadro genético raro de herencia recesiva
que aparecen progresivamente
múltiples verrugas planas atípicas sin tendencia a remisión y
desarrollándose tumores epiteliales malignos (epiteliomas, enf. Bowen.).
Verrugas plantar: es solitaria o con pocos elementos. Es una lesión queratósica plana o ligeramente
excavada, de pocos milímetros de diámetro, localizadas principalmente en los puntos de apoyo. Es dolorosa
a la presión, dificultando la marcha. Es muy persistente.
Las verrugas genitales:
Son por lo general de transmisión sexual comprenden los:
1. Condilomas acuminados.
2. las pápulas bowenoides del pene.
3. carcinoma verrucoso sobre condilomas acuminados (enf. de Buschke-loewenstein).
4. también las verrugas vulgares.
Histopatológia:
Verrugas planas>>>>>>acantosis e hiperqueratosis sin papilomatosis.
Verrugas vulgares>>>>>> acantosis, papilomatosis, y paraqueratosis.
En ambas hay células vacualizadas en el cuerpo mucoso superior
Tratamiento
Las verrugas vulgares y las verrugas plantar se emplean tópicos queratroliticos o cáusticos: ácido
salicílico y ácido láctico en colodión, ácido tricloracético, vaselina salicílica al 20-30%. Puede usarse
crioterapia o electrocoagulación. No se recomienda la extirpación quirúrgica
Las verrugas planas pueden aplicarse pastas queratolíticas con ácido salicílico, o formulas de acido retinoico
o ácido glicolico.
Enfermedad “mano-pie-boca”Coxsackie virus
Es frecuente en niños, es de breve evolución y pasa sin diagnosticar. Causa lesiones vesiculopustulosas que
afecta la mucosa oral, dorso de lengua, paladar, mucosa geniana. También algunas vesículas en el dorso de
dedos de manos y pies. Puede haber fiebre y anorexia, dolores abdominales o diarrea.
Herpagina
Puede confundirse con faringoamigdalitis. El agente causal es otro Coxsackie. El comienzo es brusco con
fiebre, cefaleas, dolores musculares y afectación del estado general. Aparecen pequeñas lesiones
papulovesiculosas en el área periamigdalina.
Acropapulosis infantil
Se observa en niños escolares 5-12ª, bajo el brote profuso de pequeñas lesiones papulosas y eritematosas, sin
prurito que afecta de manera simétrica en las extremidades. Hay 2 cuadros:
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1. Acrodermatosis papulosa infantil o enf. de Giantti-Crosti: presenta positividad al HBs Ag de la
hepatitis B.
2. Síndrome de Giantti-Crosti: se encuentra relacionado con otros virus: Epstein-Barr, CMV,
>adenovirus, o Echovirus.
Se debe diferenciar de otras acropapulosis que solo son en las manos y son pruriginosas y son causadas por
a efectos irritativos o traumáticos. (Dermatitis papulosa infantil).
Sarampión
El agente causante es un Paramixovirus. Se contrae precozmente en la infancia. La
incubación es de 8-10 días iniciándose con fiebre, catarro de vías respiratorias altas y
conjuntivitis. Desde el 2do día se perciben la MANCHAS DE KOPLIK en la mucosa
oral. Al 4to día presenta hay una subida de fiebre, se inicia el exantema morbiliforme
de cabeza a los pies en forma de pápulas eritematosas confluyentes, con prurito. Al
6to día empieza el brote empieza a atenuarse y descamación al 10mo día.
Rubéola
Es causada por un togavirus se creía una enfermedad banal, hasta que se demostró las
graves secuelas que produce en los fetos cuando la madre si la padece en el primer
trimestre del embarazo2. La infección inicia tras 2-3 semanas de incubación, hay
pródromos de fiebre, catarro de vías aéreas superiores y conjuntivitis. Similar al
sarampión, pero más leve. Hay adenopatías mastoideas, suboccipitales cervicales y la
ausencia de las manchas de Koplik. El exantema inicia en la cara y se expande al
tronco con elementos papuloeritematosos.
Megaleritema, Quinta enfermedad3
Esta causado por un parvovirus tras 6-14 días, se inicia el exantema en cara, con eritema difuso que respeta
los surcos nasogenianos. El brote se extiende en 2 días al tronco y a las partes proximales de los miembros,
en formas de grandes placas de crecimiento excéntrico y disposición anular, con bordes eritematosos y
centro pálido. Es la enf. eruptiva infantil más característica en su morfología dermatológica. Se borra en 810 días.
Roseola infantum (exantema súbito)
No se ha aislado el virus. Comienza con fiebre, seguida de un exantema maculopapulos con elementos
rosados en el cuello, tronco y raíces de miembros, muy fugaz, que desaparece en días. Hay adenopatías y
fácilmente se confunde con rubéola.
2
(Microcefalia, cardiopatías, sordera, retraso mental, cataratas).
El nombre de la quinta enfermedad, actualmente esta en desuso, aludía al orden en que habían sido identificadas las
fiebres exantemáticas infantiles (primera: sarampión, segunda: escarlatina, tercera: rubéola, cuarta: enf. de filantowDukes)
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