TROMBOSIS VENOSA ESPLENO-PORTO-MESENTÉRICA COMO CAUSA DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

TROMBOSIS VENOSA ESPLENO-PORTO-MESENTÉRICA COMO CAUSA DE
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Autores: B.Gonzalo, G. Arnedo, S. Bellmunt, E. González, C. Herranz, J. Hospedales, MD
Lloret, T. Solanich, J. Vallespín, A. Giménez Gaibar, Servicio de Angiología y Cirugía
Vascular. *J. Hidalgo, *Servicio de Cirugía General y Digestiva.
Autores: Corporació Sanitària Parc Taulí de Sabadell.
Introducción
La isquemia mesentérica aguda (IMA) es una entidad clínica poco frecuente pero con
alta tasa de mortalidad (50-70% al año), dependiendo de la extensión, la duración y la etiología
de la isquemia, por lo que debemos tenerla presente en el diagnóstico diferencial del abdomen
agudo. La causa más frecuente de IMA es el embolismo de la arteria mesentérica superior (4050%), seguida de la trombosis en la arteria mesentérica superior (25%) y de la isquemia
mesentérica no oclusiva (20-30%) 1. La trombosis venosa mesentérica, nombre que engloba la
trombosis a nivel del eje espleno-porto-mesentérico, representa ente el 5% y el 15% de las
causas de isquemia mesentérica 2. Presentamos un caso clínico de isquemia mesentérica
secundaria a trombosis venosa mesentérica.
.
Caso clínico
Varón de 47 años, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador activo de 20
paquetes de cigarrillos/año, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a urgencias de
nuestro hospital por dolor abdominal. En la anamnesis no explicaba antecedentes familiares de
episodios trombóticos.
El paciente explica un dolor en mesogastrio de una semana de evolución, continuo, de
intensidad oscilante, con reagudización en las últimas 48 horas. Asimismo refiere un episodio
de fiebre termometrada.
A su llegada a urgencias el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, afebril,
consciente, orientado, y con estado general conservado. A la exploración física, abdomen
blando y depresible, doloroso a la palpación en hemiabdomen superior, sin signos de irritación
peritoneal, no palpándose masas ni megalias. Resto de la exploración física dentro de la
normalidad.
En la analítica general se observa una leucocitosis de 19000 con neutrofilia del 90%.
Resto del hemograma, función renal y hepática y coagulación dentro de la normalidad. La
amilasemia estaba en los limites normales, con una amilasa en orina de 763U/L (valores
normales: 0-460 U/L). La radiografía de abdomen muestra aerocolia (Figura 1) y la radiografía
de tórax es normal.
Figura 1. Rx abdomen: aerocolia
A las 24 h, persiste el dolor abdominal y se evidencia un incremento de la leucocitosis,
por lo que se realiza una Angio-TC abdominal, que objetiva líquido libre intraabdominal y
edema de la pared de las asas de intestino delgado en relación a una trombosis venosa del eje
espleno-porto-mesentérico. (Figuras 2, 3 y 4).
Figura 2. TC abdominal. Trombosis vena porta
Figura 3. TC abdominal. Trombosis vena mesentérica
Figura 4. TC abdominal. Trombosis vena esplénica
Dado que el paciente presenta un aumento del dolor abdominal, irritación peritoneal y
en el TAC abdominal se evidencia líquido libre intraabdominal, se decide intervención
quirúrgica.
Se realiza laparotomía media exploradora, objetivando líquido libre intraabdominal e
isquemia de intestino delgado desde 30cm posteriores al ángulo de Treitz hasta unos 60cm antes
de la válvula ileocecal. Se realiza resección del segmento isquémico y anastomosis términoterminal. A las 48 horas se reinterviene para “second look”, objetivándose buen aspecto de las
asas intestinales y escaso contenido serohemático intraabdominal. En el postoperatorio
inmediato y puesto que no hay signos de sangrado, se inicia anticoagulación con bomba de
infusión continua de heparina sódica a dosis descoagulantes.
La evolución postoperatoria en planta es correcta y presenta como única complicación
un derrame pleural, siendo necesario el drenaje de éste. Se da de alta a las tres semanas con
anticoagulación oral con Sintrom® y pendiente de estudio de coagulación.
El paciente reingresa en el Hospital a las 4 semanas del alta por presencia de fiebre
intermitente sin foco evidente y sin presentar dolor abdominal. La exploración física es anodina,
por lo que se realiza una TC abdominal, objetivándose un absceso intrabdominal.
Se coloca drenaje percutáneo guiado por Ecografía, tras el cual el paciente refiere
molestias abdominales, por lo que se realiza nuevo TAC que evidencia lesión por punción en
asa intestinal, que obliga a reintervención quirúrgica para reparación, resecando en el mismo
acto quirúrgico una colección situada por debajo del ángulo esplénico, que contiene pus y
fibrina y está rodeada por una coraza fibrosa.
El
curso
postoperatorio
transcurre
correctamente
y
sin
complicaciones,
reintroduciéndose la anticoagulación oral y dándose de alta a domicilio a los 10 días.
Nuevo ingreso al cabo de un mes por cuadro febril de una semana de evolución con
clínica de bacteriemia y dolor abdominal difuso. Se realiza nueva TC abdominal, que informa
de engrosamiento difuso de asas yeyunales con práctica resolución de la colección situada por
debajo del ángulo esplénico. Se halla también la presencia de cavernomatosis portal (Figuras 5 y
6).
6
Figura 5. TC abdominal. Cavernomatosis portal.
Figura 6. TC abdominal. Trombosis portal antigua
Se inicia tratamiento antibiótico endovenoso y el paciente se mantiene afebril,
asintomático y con mejoría progresiva. Al alta presenta normalidad en la analítica general, tanto
en el hemograma, función renal y hepática como en la coagulación.
Paciente actualmente controlado en las consultas externas, asintomático, con buen
estado general y sigue tratamiento con Sintrom®. Está pendiente de los resultados de un estudio
de trombofilia.
Discusión
La trombosis venosa mesentérica (TVM) es una entidad clínica muy poco frecuente
que, como hemos comentado, representa entre el 5% y el 15% de las causas de isquemia
mesentérica 2. Es difícil valorar su incidencia y prevalencia real, considerándose que representa
aproximadamente el 0,38% de las laparotomías por abdomen agudo y el 0,006% de las
admisiones hospitalarias (cifras de los EUA)3. En Europa se han descrito diferentes datos
epidemiológicos, entre los cuales cabe destacar la incidencia de 1,8 casos/100000 habitante y
año según Acosta S 2.
Podemos clasificar la TVM en primaria o secundaria, representando éste último grupo
el 70-80% de los casos 4. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de una trombosis venosa
mesentérica están los estados de hipercoagulabilidad, que representan el 60% aproximadamente,
entre los cuales podemos diferenciar las alteraciones trombofílicas hereditarias (déficit de
proteína C y S, mutación del factor V de Leiden, mutación del gen G20210A del gen de la
protrombina, presencia de anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, etc.), las
alteraciones trombofílicas sistémicas adquiridas (síndromes mieloproliferativos, neoplasias,
hemoglubinuria paroxística nocturna, hiperhomocisteinemia) así como la toma de
anticonceptivos orales y el embarazo. Existen, asimismo, una serie de factores locales que
pueden predisponer al desarrollo de una trombosis venosa en el territorio esplácnico: la lesión
directa del territorio venoso (post-esplenectomía, por traumatismo abdominal, procesos
inflamatorios como la pancreatitis o la enfermedad inflamatoria intestinal) y las infecciones
intrabdominales como la diverticulitis o la apendicitis acompañadas de peritonitis.
Clínicamente se puede clasificar la trombosis venosa mesentérica en aguda y crónica.
La TVM aguda se define como aquella cuyos síntomas se manifiestan en menos de 4 semanas,
con diagnóstico de imagen que excluya la presencia de circulación colateral venosa
significativa. Suele cursar, además, con isquemia mesentérica, siendo su diagnóstico precoz
fundamental para el pronóstico de la enfermedad 5. En nuestro caso el diagnóstico se realizó
rápidamente por debutar la TVM como una isquemia mesentérica aguda con necrosis intestinal
y perforación, reflejándose en la exploración física como una defensa peritoneal, confirmándose
por TC abdominal y siendo necesaria la resección intestinal. Un diagnóstico precoz de
trombosis venosa mesentérica previa al desarrollo del cuadro de isquemia mesentérica nos
podría haber proporcionado la posibilidad de tratamiento conservador anticoagulante y actitud
expectante. Si ello nos hubiera evitado la intervención quirúrgica y la morbilidad derivada de
ella es una cuestión a destacar pues el diagnóstico temprano de la TVM supondría una mejoría
del pronóstico de los pacientes, como ya ha sido comentado.
La presentación clínica crónica es de difícil diagnóstico por ser los síntomas más
larvados, y puede diagnosticarse de manera incidental al realizar una prueba de imagen por otro
motivo o bien como consecuencia de los síntomas derivados de la hipertensión portal secundaria
a la trombosis del eje espleno-porto-mesentérico6.
El diagnóstico de esta entidad clínica es básicamente por imagen puesto que la clínica es
muy poco específica, presentándose como síntomas más frecuentes el dolor abdominal
inespecífico seguido de la anorexia, las náuseas y los vómitos. Como signos cabe destacar la
distensión abdominal seguida de la defensa peritoneal y la leucocitosis en la analítica general.
Esta inespecificidad de la clínica puede demorar la realización de las pruebas de imagen, siendo
la TC abdominal la más sensible y específica en su diagnóstico 7.
Respecto al tratamiento médico de la TVM incluye la anticoagulación sistémica, la
profilaxis antibiótica y la reposición de la volemia, reservando el tratamiento quirúrgico cuando
sea necesario por la aparición de complicaciones, éste último siempre seguido de un “second
look” a las 24 ó 48 horas. La duración de la anticoagulación es un tema de debate, pero para la
mayoría de autores debe ser indefinida si no existe contraindicación para ella. Ante una TVM
secundaria a un estado de hipercoagulabilidad hereditario o adquirido sin resolver no hay duda
de que la anticoagulación debe ser indefinida. Cuando la causa es secundaria a una intervención
quirúrgica previa, algunos autores consideran que 6 meses de tratamiento es suficiente 8.
El problema se plantea en aquellos individuos que sufrieron una TVM y al cabo de los
años desarrollan una hipertensión portal con varices esofágicas, circunstancia en la que puede
estar contraindicado el tratamiento anticoagulante.
Entre otros tratamientos descritos se encuentra la infusión de urokinasa intrarterial vía
arteria mesentérica superior
9
u otras terapias líticas, siendo todas ellas terapias controvertidas
por su discutido beneficio y sus efectos secundarios10 . La trombectomía venosa, descrita y
realizada por primera vez por Fontaine en 1953, actualmente está en desuso por escasos
resultados terapéuticos 11.
Si bien es cierto que la TVM es una patología con alta tasa de mortalidad (40% en el
primer año según la bibliografía clásica)4, es la causa de isquemia mesentérica con mejor
pronóstico a largo plazo. Parece ser que la anticoagulación a largo plazo reduce la recurrencia y
aumenta la supervivencia12.
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