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TEMA:
Gingivitis Asociiada a los
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AUTOR::
Ricardo Manuel
M
Arm
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TUTOR:
Dr. Marc
cos Díaz Ló
ópez. MSc..
Guay
yaquil, abrril 2011
AUTORIA
Las opiniones, criterios, conceptos y análisis vertidos en el presente trabajo
de graduación son de exclusiva responsabilidad del autor:
Ricardo Manuel Armijos Ramírez
AGRADECIMIENTO
En primer lugar agradezco a Dios y a la Virgen Santísima, por darme salud,
sabiduría e inteligencia y fuerza, para poder realizar todos los objetivos
propuestos en mi vida y en especial por tenerme lleno de dicha y felicidad en
todos los momentos buenos y malos de la vida.
Estoy muy agradecido con toda mi familia, y en especial a mis padres, que
me han estado apoyando en todos los momentos de mi vida aconsejándome
para cada día ser mejor y poder servir a quienes lo necesiten, con respeto
responsabilidad y con un espíritu solidario.
También quiero agradecer a toda la Comunidad Universitaria de la Facultad
Piloto De Odontología, a todos los Docentes por haber compartido todos sus
conocimientos durante toda mi carrera de pre grado y de igual manera a mis
compañeros, por todos estos años de compañerismo, es por eso que me
siento tan agradecido con todos ellos.
Y por otra parte quiero agradecer con todo mi corazón a mi enamorada
Mónica Gabriela Guzmán Vallejo por haberme apoyado en todo momento de
estos cinco años de carrera universitaria.
Quiero recalcar también mi agradecimiento a mis tutores: al Dr. Marcos Díaz
López. MSc. y a la Dra. Elisa Llanos R. MSc. por su colaboración en mi
trabajo de graduación.
DEDICATORIA
Este trabajo de graduación lo dedico con mucho amor y cariño a mis padres
al Ing. Comercial Manuel Armijos Valdiviezo y a la Lcda. en Enfermería María
Ramírez Ortiz por haberme brindado todo su apoyo incondicional en todo los
momentos de mi vida ya que gracias ellos estoy logrando mis anhelos
deseados en esta vida, y espero tenerlos por siempre son mi adoración, y es
lo más precioso que tengo en esta vida.
INDICE GENERAL
Pág.
CARÁTULA
CERTIFICACIÓN DE TUTORES
AUTORÍA
AGRADECIMIENTO
DEDICATORIA
Introducción……………………………………………………….…...….……......1
Objetivo General…………………………………………….................................2
Objetivo Especifico…………………………………………………...……….........3
CAPITULO. 1 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
1.Gingivitis asociada a los anticonvulsivos…………………..….....……………4
1.1 Enfermedades gingivales………………………..…..………….....................4
1.2 Etiología de la gingivitis……………………………….…..…….....................5
1.3 Prevalencia de la gingivitis…………………………….……….….................5
1.4 Clasificación de las enfermedades gingivales……………….…….............6
1.4.1 La gingivitis inducida por placa……………………………........................7
1.4.2 La gingivitis asociada a la pubertad…………………...............................8
1.4.3 La gingivitis asociada al embarazo………….………………………….....8
1.4.4 Gingivitis asociada a la diabetes mellitus…………………………………9
1.4.5 Gingivitis asociada a la leucemia……………………….….......................9
1.4.6 Los agrandamientos gingivales…………………………...........................9
1.5. Enfermedades gingivales no inducidas por la placa bacteriana.............10
1.5.1 Las enfermedades gingivales de origen bacteriano…….………………10
1.5.2 Las enfermedades gingivales de origen viral…….………………………10
1.5.3 Las enfermedades gingivales de origen fúngico……….……………….11
1.6 Síntomas y signos de la enfermedad gingival……………………………..12
1.6.1 Síntomas…………………………………….………………………………12
1.6.2 Signos…………………………………….………………………………….12
1.7 Tejidos que componen la gíngiva………………………...……..………….12
1.7.1 Encía…………………………………………..…………………………......12
1.7.2 Ligamento periodontal……………………………………………………..13
1.7.3 Cemento dental………………………………………………….................14
1.7.4 Hueso alveolar……………………………………….................................14
CAPITULO 2
2. HIPERPLASIA DE LA GINGIVITIS INDUCIDA POR DROGAS…..………14
2.1 Tipo de agente gingival inducida por drogas……………………………..16
2.1.1 Factores de riesgo por placa inducida por drogas………..…................16
2.2 Manifestaciones clínicas del agrandamiento gingival inducida por
drogas………………………………………………………………………………17
2.2.1 Características clínicas de hiperplasia gingival inducida por droga…..18
2.2.2 Etiología……………………………………...….….…………………….....18
2.3 Enfermedades de la hiperplasia gingival inducida por drogas…………..19
2.4 Desarrollo del Caso Clínico de Periodoncia………………..……………...21
2.4.1 ¿Que es el tegretol y para que se utiliza?……………...………….........21
2.4.2 Dosis General para el Tratamiento de la Epilepsia……………………..22
2.5 Tratamiento……………………………………………………...………….....23
Conclusiones…………………………………………………………..….............24
Recomendaciones…………………………………………………………..……25
Bibliografía…………………………………………………………………............27
Anexos……………………………………………………………………………...28
INTRODUCCIÓN
Un incremento en el número de medicaciones se asocia al agrandamiento
gingival. Actualmente, más de 20 medicamentos prescritos, se asocian al
agrandamiento gingival, y un estimado del 5% de pacientes de la población
mayor no internados, está tomando estos medicamentos.
El " agrandamiento gingival " es el término preferido para todas las lesiones
gingivales relacionadas a medicamentos, previamente llamados “hiperplasia
gingival ". Estos antiguos términos no reflejan exactamente la composición
histológica de la gíngiva modificada farmacológicamente.
Los cuadros de inflamación gingival sin alteración del periodonto subyacente
se detectan con elevada frecuencia entre la gente. Se establece que es
visible en un rango de 20-50%, variando según la edad de los individuos, su
sexo y su raza. Por otro lado, parece que las alteraciones gingivales afectan
sobre todo a pacientes varones.
La importancia de la placa como cofactor en la etiología de drogas-asociadas
al agrandamiento gingival se ha reconocido en el sistema de clasificación
reciente, para enfermedades periodontales.
En esta clasificación, los "agrandamientos gingivales droga-influenciadas" se
categorizan como enfermedades gingivales inducidas por placa, modificadas
por medicamentos.
En ayuda de este sistema de clasificación, la
acumulación de placa fue asociada fuertemente para que suceda el
agrandamiento gingival.
1 OBJETIVO GENERAL
Describir, la gingivitis asociada a los anticonvulsivos, para evitar que esta
patología alcance los parámetros de la periodontitis y salvaguardar el estado
de salud general del paciente y de la comunidad.
2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar, los criterios para realizar diagnósticos periodontales.
Definir las patologías de acuerdo a los factores etiopatogénicos.
Identificar, el tratamiento periodontal según las necesidades del paciente.
3 TEMA
GINGIVITIS ASOCIADA A LOS ANTICONVULSIVOS
CAPITULO 1 FUNDAMENTACION TEORICA
1.1. ENFERMEDADES GINGIVALES
La Periodoncia es la especialidad médico-quirúrgica de la Odontología que
estudia la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades y
condiciones que afectan los tejidos que dan soporte a los órganos dentarios
periodonto y a los substitutos implantados, para el mantenimiento de la
salud, función y estética de los dientes y sus tejidos adyacentes.
La Periodoncia es la especialidad contemporánea que emerge de la
odontología para sustentar el estudio de evidencia científica sobre el estado
del periodonto sano y enfermo.
Se denomina periodonto a los tejidos que rodean y soportan los dientes: y
está constituido por encía, cemento dentario, ligamento periodontal y hueso
alveolar. El periodonto es una unidad biofuncional que es parte del sistema
masticatorio o estomatognático.
La enfermedad periodontal se manifiesta como una gingivitis (inflamación y
sangrado de la encía sin afectar el hueso) o periodontitis, donde ocurre la
destrucción del hueso que soporta el diente. Si no es tratado a tiempo puede
ocasionar la pérdida de los dientes.
Hoy en día con el advenimiento de la implantología la periodoncia también
es la encargada de la prevención y tratamiento de las enfermedades
periimplantares como la periimplantitis.
4 1.2 ETIOLOGIA DE LA GINGIVITIS
La gingivitis es una forma de enfermedad periodontal que involucra
inflamación e infección que destruyen los tejidos de soporte de los dientes,
incluyendo las encías, los ligamentos periodontales y los alvéolos dentales
(hueso alveolar).
La gingivitis se debe a los efectos a largo plazo de los depósitos de placa, un
material adherente compuesto de bacterias, moco y residuos de alimentos
que se desarrolla en las áreas expuestas del diente. La placa es la principal
causa de caries dental y, si no se remueve, se convierte en un depósito duro
denominado sarro que queda atrapado en la base del diente. La placa y el
sarro irritan e inflaman las encías. Las bacterias y las toxinas que éstas
producen hacen que las encías se infecten, se inflamen y se tornen
sensibles.
Una lesión a las encías por cualquier causa, incluyendo el cepillado y el uso
de seda dental demasiado fuerte, puede causar gingivitis.
Muchas personas experimentan la gingivitis en grados variables. Ésta se
desarrolla generalmente durante la pubertad o durante las primeras etapas
de la edad adulta, debido a los cambios hormonales, y puede persistir o
reaparecer con frecuencia, dependiendo de la salud de los dientes y las
encías de la persona.
1.3 PREVALENCIA DE LA GINGIVITIS
La periodontitis es muy frecuente: aproximadamente el 50% de los adultos
norteamericanos sangran por las encías y más del 80% muestran una
evidencia objetiva de enfermedad periodontal. La prevalencia y severidad de
5 la enfermedad aumenta marcadamente con la edad. El 8% de los adultos
menores de 65 años y el 34% de los mayores de 65 años muestran
evidencia de una destrucción periodontal avanzada.
Entre los niños y adolescentes con diabetes insulino-dependiente mal
controlada y entre los adultos con diabetes no insulino-dependiente también
pobremente controlada, la prevalencia de la enfermedad periodontal es
considerablemente mayor que entre sus homólogos no diabéticos.
La severidad de la enfermedad periodontal es también mayor entre las
personas con diabetes.
1.4 CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES GINGIVALES
Durante muchos años, la Asociación Americana de Periodoncia ha
clasificado las enfermedades periodontales en gingivitis y periodontitis
(suave, moderada, severa y refractaria), en función de la región periodontal
afectada. En 1989 en el World Workshop on Clinical Periodontics se
estableció una nueva clasificación caracterizada por la incorporación de
nuevas entidades nosológicas. Posteriormente, en el Primer Workshop
Europeo de Periodoncia (1993) se propone una clasificación más simple de
las enfermedades periodontales basada principalmente en los factores
causales asociados a las mismas y en la diferente respuesta del hospedador.
Estas clasificaciones han sido ampliamente empleadas tanto por clínicos
como por investigadores, sin embargo, presentan una serie de fallos. De este
modo, en la clasificación del International Workshop, de 1989, existe un
solapamiento entre las diferentes categorías, destaca la ausencia de la
enfermedad gingival, se hace un énfasis inadecuado en la edad de comienzo
de la enfermedad así como en las tasas de progresión y la existencia de
unos criterios de clasificación inadecuados. Por otro lado, la clasificación
Europea de 1993 carece de los detalles necesarios para la adecuada
6 identificación del gran espectro de enfermedades periodontales que se
encuentran en la práctica clínica. Por ello, en el World Workshop in
Periodontics de 1996 se enfatiza la necesidad de revisar las clasificaciones
existentes y crear una nueva. En 1997, la Asociación Americana de
Periodoncia decide formar un comité encargado de esta tarea, y es en el
International Workshop for a Clasification of Periodontal Diseases and
Conditions (1999) cuando se aprueba la clasificación propuesta por dicho
comité.
Enfermedades
gingivales
inducidas
por
placa
El
término
"enfermedades gingivales" se emplea para definir el patrón de signos y
síntomas de diferentes enfermedades localizadas en la encía. Todas ellas se
caracterizan por presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la
severidad de la lesión, ser reversibles si se eliminan los factores causales y
por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción
alrededor de los dientes. Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con
un contorno gingival alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una
coloración roja o azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al
sondaje y un incremento del sangrado gingival. Todos estos signos están
asociados a periodontos con niveles de inserción estables sin pérdidas de
inserción, o estables aunque en periodontos reducidos.
1.4.1 LA GINGIVITIS INDUCIDA POR PLACA
Es una inflamación de la encía debida a la localización de bacterias en el
margen gingival, y que posteriormente se puede extender a toda la unidad
gingival. Los hallazgos clínicos característicos son el eritema, edema,
sangrado, sensibilidad y agrandamiento. Su severidad puede verse
influenciada por la anatomía dentaria así como por las situaciones
restauradoras o endodónticas de cada caso.
7 1.4.2 LA GINGIVITIS ASOCIADA A LA PUBERTAD
Comparte la mayor parte de los signos clínicos de la gingivitis inducida por
placa pero su principal diferencia se basa en la propensión elevada a
desarrollar signos francos de inflamación gingival en presencia de cantidades
relativamente
pequeñas
de
placa
bacteriana
durante
el
período
circumpuberal. Durante la pubertad se produce una serie de cambios
endocrinos caracterizados por la elevación de los niveles de hormonas
esteroideas en sangre y que van a ser los responsables del estado de la
inflamación de la encía. La gingivitis asociada al ciclo menstrual se
caracteriza por una respuesta inflamatoria moderada de la encía previa a la
fase de ovulación, con un incremento del exudado gingival en un 20%,
debido a la elevación de los niveles de hormonas luteinizantes (>25 mU/ml)
y/o de estradiol (>200 pg/ml).
1.4.3 LA GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO
Es una inflamación proliferativa, vascular e inespecífica con un amplio
infiltrado inflamatorio celular. Clínicamente se caracteriza por una encía
intensamente enrojecida que sangra fácilmente, engrosamiento del margen
gingival, hiperplasia de las papilas interdentales que pueden dar lugar a la
aparición de pseudobolsas. Löe y Silness, en 1963, describen que los
primeros síntomas aparecen en el segundo mes de embarazo y continúan
hasta el octavo, momento a partir del cual se observa cierta mejoría para
estabilizarse finalmente tras el parto. Los estudios clínicos muestran una
prevalencia que varía entre el 35 y el 100% de las embarazadas.
El granuloma gravídico el granuloma gravídico, también llamado tumor del
embarazo, es una reacción inflamatoria proliferativa fibrovascular exagerada
8 en relación a un estímulo ordinario localizada fundamentalmente en la encía.
Se describe como una masa localizada roja o roja-amoratada, nodular o
ulcerada que sangra fácilmente y que aparece frecuentemente en mujeres
(0,5- 5%) en torno al segundo trimestre de embarazo y crece a lo largo del
mismo alcanzando un tamaño que no suele superar los 2 cm. Su etiología es
desconocida, pero se han implicado factores traumáticos, higiénicos y
hormonales.
1.4.4 GINGIVITIS ASOCIADA A LA DIABETES MELLITUS
El nivel de control diabético es más importante que el control de placa en la
severidad de la inflamación gingival. Este tipo de gingivitis suele presentarse
en niños con una diabetes mellitus tipo I mal controlada.
1.4.5 GINGIVITIS ASOCIADA A LA LEUCEMIA
Se caracteriza por presentar unos tejidos gingivales inflamados y esponjosos
con una coloración que varía entre el rojo y el morado. El sangrado gingival
es frecuente y puede ser la primera manifestación de una leucemia aguda o
crónica en un 17,7 % y un 4,4% de los casos, respectivamente.
1.4.6 LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES
Están
asociados
a
la
ingesta
de
anticonvulsivantes
(fenitoína),
inmunosupresores (ciclosporina A) y bloqueantes de los canales del calcio
(nifedipino, verapamilo, diltiazem, valproato sódico). Existen variaciones inter
e intrapacientes, aunque se suelen producir en la porción anterior de la
encía, con mayor prevalencia en pacientes jóvenes. Suele aparecer a los tres
meses de uso del fármaco, normalmente a nivel de la papila y no se asocia a
pérdida de inserción. Se han observado otros casos de agrandamientos
gingivales asociados a la ingesta de anticonceptivos orales, donde aparece
9 una mayor inflamación del tejido gingival con presencia de cantidades
relativamente pequeñas de placa.
Los sujetos malnutridos presentan un compromiso en su sistema inmune, lo
que puede afectar a la susceptibilidad individual a la infección, exacerbando
la respuesta gingival a la presencia de placa bacteriana. La deficiencia
nutricional más estudiada ha sido la de vitamina C, o escorbuto, en la cual la
encía aparece de color rojo brillante, inflamada, ulcerada y con tendencia a la
hemorragia.
1.5 ENFERMEDADES GINGIVALES NO INDUCIDAS POR PLACA
BACTERIANA
1.5.1 LAS ENFERMEDADES GINGIVALES DE ORIGEN BACTERIANO
Son aquéllas que están inducidas por infecciones bacterianas exógenas
diferentes de las que forman parte de la placa dental, tales como Neisseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum, Streptococcus y otros microorganismos.
Clínicamente se manifiestan como ulceraciones edematosas dolorosas,
máculas mucosas o encías muy inflamadas no ulceradas atípicas, que
pueden estar acompañadas o no de lesiones en otras partes del cuerpo.
1.5.2 LAS ENFERMEDADES GINGIVALES DE ORIGEN VIRAL
Son manifestaciones agudas de infecciones virales en la mucosa oral que
cursan con la aparición de múltiples vesículas que se rompen fácilmente
dando lugar a la aparición de úlceras dolorosas. Las más importantes son las
asociadas a los virus del herpes simple (VHS) tipo 1 y 2 y al virus varicelazoster. La primera manifestación del VHS-1 se conoce con el nombre de
gingivoestomatitis primaria. Suele aparecer en niños y cursa con una
gingivitis severa y dolorosa junto con la formación de vesículas que se
transforman en úlceras recubiertas por una capa de fibrina. Se puede
10 acompañar de fiebre y linfadenopatías. La reactivación del virus se produce
en un 20-40% de los casos asociada a episodios de fiebre, trauma o
radiación ultravioleta, entre otros. Aparecen pequeñas úlceras dolorosas
agrupadas en racimos en la zona de la encía adherida. En cuanto a la
varicela, se caracteriza por la aparición de pequeñas úlceras en la lengua,
paladar y encía, además de fiebre, malestar y rash cutáneo. La posterior
reactivación del virus varicela- zoster da como resultado la aparición de un
herpes zoster, con vesículas-úlceras irregulares y unilaterales.
1.5.3 LAS ENFERMEDADES GINGIVALES DE ORIGEN FÚNGICO
Incluyen
aspergilosis,
blastomicosis,
candidosis,
coccidioidomicosis,
criptococcosis, histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis,
siendo las más frecuentes la candidosis y la histoplasmosis. La primera,
producida sobre todo por Candida albicans, raramente se manifiesta en la
encía de sujetos sanos, aunque en sujetos lineal. Otras formas de
presentación son la candidosis pseudomembranosa, eritematosa, en placas
o nodular. La histoplasmosis es una enfermedad granulomatosa causada por
el Histoplasma capsulatum que se puede encontrar en las heces de los
pájaros y los murciélagos. Se inician como lesiones nodulares que después
se transforman en ulcerativas y dolorosas y que pueden tener una apariencia
como la de un tumor maligno.
11 1.6 SINTOMAS Y SIGNOS DE LA ENFERMEDAD GINGIVAL
1.6.1 SÍNTOMAS
•
Sangrado de las encías (sangre en el cepillo de dientes incluso con un
cepillado suave)
•
Apariencia roja brillante o roja púrpura de las encías
•
Encías que son sensibles al tacto, pero por lo demás indoloras
•
Úlceras bucales
•
Encías inflamadas
•
Encías de aspecto brillante
1.6.2 SIGNOS
El odontólogo examinará la boca y los dientes y observará si las encías están
blandas, inflamadas o de color rojo púrpura. Se pueden observar depósitos
de placa y sarro en la base de los dientes. Las encías generalmente son
indoloras o levemente sensibles.
Aunque generalmente no se necesitan exámenes adicionales, se pueden
tomar radiografías de los dientes y hacer mediciones del hueso dental para
determinar si la inflamación se ha diseminado a las estructuras de soporte de
los dientes.
1.7 TEJIDOS QUE COMPONEN LA GINGIVA
1.7.1 ENCÍA
La encía (en lat. gingīva) es una fibromucosa formada por tejido conectivo
denso con una cubierta de epitelio escamoso queratinizado que cubre los
12 procesos alveolares y rodea a los dientes. La encía es contigua al ligamento
periodontal y, en su exterior, con los tejidos mucosos de la cavidad oral.
La encía tiene por lo general un color rosa pálido y al encontrase adherido a
los cuellos de los dientes (epitelio de unión) e insertado con fibras colágenas
(inserción conectiva) forma un sellado que protege al hueso y demás tejidos
de soporte. Se habla de encía marginal, encía insertada y encía alveolar,
según la zona bucal donde se encuentra. La encía es componente del
periodonto.
1.7.2 LIGAMENTO PERIODONTAL
Es el conjunto de fibras colágenas, elásticas y de Oxitalan, que se fijan en el
hueso alveolar por un extremo y en el cemento del diente por el otro. Forman
una especie de red que sostiene el diente dentro del hueso a la vez que lo
aísla del mismo. Estas fibras periodontales se organizan en 5 grupos
distintos:
•
Grupo de la cresta alveolar:
Son las fibras periodontales que se extienden desde el área cervical
del diente (cuello) hacia la cresta alveolar.
•
Grupo horizontal:
Son las fibras que se dirigen horizontalmente desde el diente hacia el
hueso alveolar.
•
Grupo oblicuo:
Son las fibras que se extienden oblicuamente desde el cemento hacia
el hueso alveolar.
13 •
Grupo apical:
Son las fibras que van desde el ápice del diente (punta de la raíz)
hacia el hueso alveolar.
•
Grupo interradicular:
Son las fibras que se encuentran entre las raíces de los dientes
multirradiculares.
1.7.3 CEMENTO DENTAL
El cemento dental corresponde a un tejido óseo especial, sin irrigación ni
inervación. Se compone en un 55% de hidroxiapatita cálcica y en un 45% de
agua. Se restringe a la raíz del diente y en su región apical presenta los
cementocitos, que lo elaboraron y que se encuentran en lagunas, similares a
las de los osteocitos del hueso. Esta región del cemento se denomina
cemento celular. La región coronal del cemento carece de cementocitos y se
denomina cemento acelular. Ambos cementos presentan cementoblastos.
1.7.4 HUESO ALVEOLAR
Se denomina hueso alveolar al hueso de los maxilares que contiene o reviste
las cuencas o alveolos, en las que se mantienen las raíces de los dientes.
Es un hueso fino y compacto con múltiples y pequeñas perforaciones, a
través de las cuales pasan los vasos sanguíneos, los nervios y los vasos
linfáticos.
14 CAPITULO 2- HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA POR
DROGAS
En la hiperplasia gingival inducida por drogas se ve complicado por la
elevada tasa de recurrencia como consecuencia de la administración crónica
de medicación y la persistencia de otros factores de riesgo. En esta serie de
casos se describe el resultado de un tratamiento periodontal no quirúrgico,
según el concepto de desinfección de boca completa, en 11 pacientes con
hiperplasia gingival inducido por drogas. Todos los parámetros clínicos
mejoraron significativamente tras el tratamiento. Solamente el 6% de los
dientes fueron sometidos a un tratamiento quirúrgico adicional. La situación
clínica se mantuvo estable durante el seguimiento. Esta serie de casos
sugiere que la desinfección de boca completa podría ser un tratamiento
beneficioso en casos de hiperplasia gingival inducido por drogas, reduciendo
la necesidad de intervenciones quirúrgicas posteriores.
Un incremento en el número de medicaciones se asocia al agrandamiento
gingival. Actualmente, más de 20 medicamentos prescritos, se asocian al
agrandamiento gingival, y un estimado del 5% de pacientes de la población
mayor no internados en los Estados Unidos, está tomando estos
medicamentos. El " agrandamiento gingival " o " sobre-crecimiento gingival "
es el término preferido para todas las lesiones gingivales relacionadas a
medicamentos, previamente llamados “hiperplasia gingival " o " hipertrofia
gingival." Estos antiguos términos no reflejan exactamente la composición
histológica de la gíngiva modificada farmacológicamente.
Las drogas
asociadas al agrandamiento gingival se pueden dividir en tres categorías:
15 anticonvulsivantes, bloqueadores del canal del calcio, e inmunosupresores.
Aunque el efecto farmacológico de cada una de estas drogas es diferente y
dirigido hacia varios objetivos de tejidos primarios, pero todos se parecen y
actúan semejantemente en un objetivo del tejido secundario, es decir, el
tejido conectivo gingival, encuentra la causa en los resultados clínicos e
histopatológicos.
2.1 TIPO DE AGENTE GINGIVAL INDUCIDA POR DROGAS
Los anticonvulsivos (Fenitoina), sigue siendo la droga de opción para el
tratamiento del gran mal, del lóbulo temporal, y los ataques psicomotrices,
fue puesto e introducido primero en los años 1930. En los ESTADOS
UNIDOS, cerca de 2 millones de pacientes toman fenitoina para el control de
sus ataques. Los primeros casos que se reportaron de agrandamientos
asociados a fenitoina aparecieron hace más de 6 décadas. Desde entonces,
se han introducido otros agentes anticonvulsivantes que se han ligado con
frecuencia a formas clínicas de agrandamiento gingival significativas. Por
ejemplo, los casos de agrandamiento gingival después del uso crónico de
ácido valproico, carbamazepina, o el fenobarbital en pacientes adultos, que
se han reportado pero son raros o hay una pobre documentación. Vigabatrin
es un agente antiepiléptico relativamente nuevo que puede causar
agrandamiento gingival. Sin embargo, no hay ningún intento sistemático de
estudiar el agrandamiento gingival en pacientes que toman vigabatrin.
2.1.1 FACTORES DE RIESGOS POR PLACA INDUCIDA POR DROGAS
La severidad del agrandamiento gingival en pacientes que toman estos
medicamentos, están correlacionadas con un pobre control de placa,
aumentando el grado de inflamación inducida por placa. La importancia de la
placa como cofactor en la etiología de drogas-asociadas al agrandamiento
gingival se ha reconocido en el sistema de clasificación reciente, para
enfermedades periodontales. En esta clasificación, los " agrandamientos
16 gingivales droga-influenciadas " se categorizan como enfermedades
gingivales inducidas por placa, modificadas por medicamentos. En ayuda de
este sistema de clasificación, la acumulación de placa fue asociada
fuertemente para que suceda el agrandamiento gingival; en animales de
experimentación
CsA-inducidos,
y
un
gran
grupo
de
pacientes
transplantados, tratados con CsA, se produjo en ambos, agrandamiento
gingival, se uso un análisis multivariado de regresión. Además, se demostró,
que los pacientes que evidenciaron agrandamiento gingival inflamatorio
previo a la iniciación del tratamiento con CsA, es más probable que
desarrollen agrandamientos gingivales severos.
La comedicación crónica de fenitoina y otros agentes anticonvulsivantes, no
afectan el grado de agrandamiento gingival en pacientes epilépticos adultos.
2.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAL INDUCIDA POR DROGAS
Las manifestaciones clínicas del agrandamiento gingival, aparecen con
frecuencia en un plazo de 1 a 3 meses, después de iniciar el tratamiento con
los medicamentos asociados.
El agrandamiento gingival comienza
normalmente en las papilas interdentales y se encuentra con más frecuencia
en el segmento anterior de las superficies labiales.
Gradualmente, las
ovulaciones gingivales pueden parecer inflamaciones pero son más de
naturaleza fibrótica, dependiendo del grado de inflamación del factor local de
inducción. El agrandamiento fibrótico está confinada a la encía adherida,
pero puede extenderse normalmente hacia coronal e interferir con la estética,
masticación, y el habla.
El agrandamiento gingival por medicamentos desfigura estéticamente, y no
solo es este descontento sino que deteriora la nutrición y el acceso a la
higiene oral, dando como resultado una susceptibilidad creciente a
infecciones orales, caries, y enfermedades periodontales.
17 La mayoría de agrandamientos gingivales asociados a droga, clínicamente
parecen indistinguibles, con posibles excepciones como la fenobarbital y la
CsA.
En pacientes tratados con phenobarbitone, el agrandamiento
gingival es uniforme sin lobulaciones de las papilas interdentales, y la
severidad que se reporto, de las lesiones clínicas, son mayores en la
región posterior que en los anteriores. En individuos inmuno suprimidos
con CsA, a veces aparecen lesiones papilares en la superficie de las
lobulaciones más grandes, y están asociados a la presencia de hifas de
Candida que invaden el epitelio gingival. Otros investigadores han
reportado que los tejidos afectados por CsA son generalmente más
hiperémicos y sangran más fácilmente al sondaje que los tejidos afectados
por fenitoina.
2.2.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HIPERPLASIA GINGIVAL
INDUCIDA POR DROGAS
ƒ
Sobrecrecimiento de la encía marginal y papilar, maxilar y mandibular.
ƒ
Generalmente de color rosado.
ƒ
Consistencia firme.
ƒ
Superficie lisa granular o lobulada.
ƒ
Puede sufrir inflamaciones y ulceraciones. Puede llegar a cubrir las
coronas dentarias.
2.2.2 ETIOLOGÍA
ƒ Pacientes que deben medicarse con algunas drogas.
ƒ Antiepilépticos: fenitoína (dilantina sódica).
ƒ Inmunosupresores: ciclosporina.
ƒ Bloqueadores de canal del calcio: nifedipino, nitredipino, verapamil,
isradipino, amlodipino (estos 2 últimos cuestionados). El uso conjunto de
18 estas drogas potencia la acción, sobre todo el caso de los trasplantados,
que toman ciclosporina y nifedipino.
ƒ No todos los pacientes que toman drogas presentan esta lesión, por lo
que habría una susceptibilidad genética. Existen pacientes que tienen una
predisposición natural.
ƒ Se requiere de un factor inflamatorio, por lo que se requiere de placa
bacteriana que estimule a los fibroblastos.
ƒ El mecanismo exacto de cómo se produce no está claro.
2.3 ENFERMEDADES DE LA HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA
POR DROGAS
Hay tres tipos de medicamentos usados comúnmente que están asociados a
la hiperplasia gingival:
Defenilhidantoína sódica o epinutina, un anticonvulsivo utilizado para el
tratamiento de la epilepsia; ciclosporina A, un inmunosupresor usado para
impedir el rechazo de tejido injertados y para el tratamiento de afecciones
como la psoriasis severa; y los bloqueantes de canales del calcio
(antihipertensivos), como la nifenipina.
Las alteraciones gingivales inducidas por drogas son similares para los tres
tipos mencionados. A algunos pacientes que recibieron un trasplante se les
prescribe tanto ciclosporina A como nifedipina y el efecto combinado de
estos medicamentos puede causar mayor hiperplasia gingival que cuando se
usan por separado (Santi y Brai, 1998). La inflamación gingival y la presencia
de placa dental fueron informados como factores de riesgos significativos
para el desarrollo de hipertrofia gingival en los individuos que toman
Defenilhidantoína o bloqueantes de los canales de calcio (Majola y col.,
2000; Brunet y col., 2001; Miranda y col., 2001). La hiperplasia de los tejidos
gingivales asociadas con estos medicamentos pueden ser más común en la
19 región anterior de la boca y los grupos etarios más jóvenes serian los más
susceptibles. Los signos clínicos tempranos más típicos incluyen cambios de
forma y de tamaño en la región de las papilas. A medida que el proceso se
desarrolla, las papilas pueden agrandarse mucho y también pueden resultar
afectadas la encía marginal y la adherida. No existen evidencias de que la
pérdida de inserción sea una secuela de esta afección aunque la hiperplasia
inducida por medicamentos puede superponerse a una periodontitis
preexistente. Las características histológicas del tejido hiperplásico pueden
ser similares a las de la encía normal (Hassell, 1981; Seymour y col., 1996).
En la hiperplasia asociada con el uso de difenilhidantoína, la presencia de
placa dental no parece necesaria para iniciar el agrandamiento no se ha
establecido en papel de la placa dental en la iniciación de la hiperplasia
asociada con ciclosporina y bloqueantes de los canales de calcio.
Sin embargo, la placa y la inflamación resultante a menudo exacerban las
lesiones asociadas con todos los tipos de medicamentos. Los estudios con
animales sugieren que la eliminación completa de la placa puede prevenir o
revertir la hiperplasia asociada con los bloqueantes de los canales del calcio.
Con respecto a la difenilhidantoína, otros estudios con animales demostraron
que las medidas de higiene bucal puede limitar la severidad de las lesiones,
pero son incapaces de revertir por si solas la afecciones.
El tratamiento de la hiperplasia gingival inducido por medicamentos se
realiza mediante la combinación de un régimen riguroso de higiene bucal,
desbridamiento y resección quirúrgica (para los casos en que este
comprometida la estética, la función o la fonación). Después de el
tratamiento puede haber recurrencia la cual es más probable en los
pacientes con control de placa deficiente (Hall, 1997). Cuando a los
pacientes que reciben ciclosporina se les cambia la medicación, por ejemplo
a tacrolimus, otro fármaco contra el rechazo de los injertos, la hiperplasia
20 gingival que presentaban pueden experimentar una reversión parcial o
completa (Hernández y col., 2000; James y col., 2000 ).
La gingivitis modificada por fármacos puede expresarse clínicamente como
los agrandamientos gingivales producto del uso de drogas anticonvulsivantes
como la fenitoína, Inmunosupresoras como la Ciclosporina A y los
bloqueadores de canales del calcio como el Nifedipino o el Verapamilo.
Otro tipo de Gingivitis modificada por fármacos es la asociada a la ingesta
diaria de anticonceptivos orales.
2.4 DESARROLLO DEL CASO CLINICO DE PERIODONCIA
Paciente de 25 años, de sexo masculino con gingivitis generalizada, el
paciente refiere problemas epilépticos por lo cual se le administra una vez al
día
Carbamazepina cuya presentación comercial es tegretol Comp. de
200mg.
Se llego a la conclusión de que el medicamento que se administra el
paciente es la causa principal de la gingivitis generalizada y es agravada por
la mala higiene dental del paciente ya que manifiesta que solo se cepilla los
dientes una vez al día y no utiliza el dentífrico adecuado, un buen cepillo
dental, hilo dental ni enjuague bucal.
2.4.1 ¿QUÉ ES EL TEGRETOL Y PARA QUÉ SE UTILIZA?
El tegretol es el principio activo como es la (Carbamazepina) que pertenece
al grupo de medicamentos denominados antiepilépticos. Se utiliza para el
tratamiento de ciertos tipos de epilepsia. También se utiliza en el tratamiento
de la manía y en la prevención de los trastornos maníaco-depresivos
(bipolares); en el síndrome de abstinencia al alcohol, en la neuralgia esencial
de trigémino y en la neuralgia esencial del glosofaríngeo.
21 2.4.2 DOSIS GENERAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
En general, la dosis inicial en adultos para el tratamiento de la epilepsia es
de 100-200 mg una o dos veces al día; esta dosis se va aumentando
gradualmente hasta 800-1200 mg al día (en algunos pacientes puede ser
necesaria una dosis de 1600 mg al día), dividida en 2 ó 3 tomas
fraccionadas.
El tratamiento en niños suele iniciarse con una dosis de 100-200 mg al día
(10-20 mg/kg/día) y se aumenta progresivamente hasta 400-600 mg. Los
adolescentes
pueden
recibir
entre
600
y
1000
mg
al
día.
Para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, la dosis inicial es de 200400 mg diarios aumentándose lentamente hasta que desaparece el dolor,
generalmente 200 mg 3-4 veces al día. En pacientes de edad avanzada se
recomienda una dosis inicial más baja (100 mg dos veces al día).
Para el tratamiento de la manía y para la prevención de los trastornos
afectivos bipolares, la dosis habitual es de 400-600 mg al día (el margen de
dosis
oscila
entre
aprox.
400
y
1600
mg
diarios).
El médico le indicará la dosis exacta de Tegretol que debe tomar.
Efectos adversos comunes (aparecen en menos de 1 de cada 10 pacientes):
dolor de cabeza, sequedad de la boca.
Efectos adversos raros (aparecen en menos de 1 de cada 1000 pacientes):
estreñimiento, diarrea, dolor abdominal, dolor en las articulaciones o
músculos, aumento de la sudoración, pérdida de apetito, pérdida de pelo,
vello corporal y facial excesivo, alteraciones sexuales, infertilidad masculina,
22 enrojecimiento y irritación de la lengua, llagas en la boca, alteraciones en la
pigmentación de la piel, acné.
2.5 TRATAMIENTO
Debido a la mala higiene referida por el paciente se le hizo una sesión de
motivación en la cual se le enseño al paciente las adecuadas técnicas de
cepillado y utilización del dentífrico adecuado, hilo dental y enjuague bucal
sin alcohol también se le realizo el control de placa , control de tártaro e
índice de sangrado
En la segunda cita se le realizo nuevamente control de placa, control de
tártaro, índice de sangrado, sondaje y el respectivo pulido radicular y por
último la profilaxis y fluorización
23 CONCLUSIONES
El uso de medicamentos, con potencial que contribuyen al desarrollo del
agrandamiento gingival, aumentará probablemente en el futuro. Entre los
agentes farmacológicos antiguos y los relativamente más nuevos que están
implicados en el agrandamiento gingival, en general, las fenitoinas, todavía
tienen un gran porcentaje de prevalencia (aproximadamente 50%), los
bloqueadores del canal del calcio, asociados al agrandamiento, están sobre
la mitad de la prevalencia. Los estudios actuales de los mecanismos patogenéticos del agrandamiento asociado a droga, se están centrando en el
metabolismo de los fibroblastos gingivales con los efectos directos e
indirectos de estas drogas.
Si es posible, el tratamiento generalmente
apunta en la substitución de la droga y el control eficaz de los factores
locales inflamatorios, tales como la placa y el cálculo. Cuando estas medidas
no pueden causar la resolución del agrandamiento, se recomienda la
intervención quirúrgica.
Estas modalidades de tratamiento, aunque son
eficaces, no previenen necesariamente la recurrencia de las lesiones.
Nuevos estudios moleculares son necesarios para establecer claramente la
patogénesis del agrandamiento gingival y proporcionar una información
24 nueva, para diseñar futuras modalidades de tratamiento, preventivas y
terapéuticas
RECOMENDACIONES
Lavarse los dientes, con un cepillo dental de cerdas suaves, tres veces al día
por tres minutos cada vez. Es importante que el cepillo sea colocado en un
ángulo de 45 grados contra las encías y los dientes, y se le hace girar en
círculos. Igualmente necesario es cepillarse, también, la lengua para reducir
la cantidad de bacterias y para aumentar la circulación
Usar una pasta de dientes que controle el sarro ayuda a mejorar las encías
reduciendo la gingivitis.
Utilizar hilo dental encerado (es más fácil de mover entre los dientes) por lo
menos
dos
veces
al
día.
Hacer buches con agua y enjuagarse la boca inmediatamente después de
comer, si no tiene un cepillo de dientes a la mano.
Tratar de cepillarse en seco (o sea sin pasta dental) con poca presión
mientras hace otras actividades o ve televisión.
Seguir una dieta balanceada con verduras, frutas frescas, granos integrales y
evitar los azúcares, grasas y alimentos con almidón que estimulan el
desarrollo de bacterias ya que hacen que las partículas de alimento se
peguen a los dientes.
25 Programar citas dentales en forma regular para evitar y tratar la gingivitis y
otras enfermedades de las encías debido a que el paciente no puede
prescindir del la utilización del el medicamento anticonvulsivo.
Evitar fumar ya que puede reducir la circulación de la sangre hacia las encías
y puede obstaculizar su curación.
Evitar respirar por la boca ya que tiende a secar las encías y aumentar el
número de bacterias.
Debe ir al dentista si observa lo siguiente: Mal aliento persistente, tiene pus
entre los dientes y las encías, su "mordida", la forma en que sus dientes
encajan entre sí, ha cambiado, tiene dientes flojos o que se le están
separando, sus encías sangran constantemente.
Es importante mencionar que las áreas que se encuentran alrededor de un
puente que sostiene a una pieza dental artificial, reciban cuidados especiales
para evitar que la gingivitis evolucione y destruya los dientes que aguantan al
puente.
En pacientes susceptibles, al agrandamiento gingival, asociado a droga, no
se puede prevenir, sino aminorarlos; con la eliminación de los factores
locales, un control de placa meticulosa, y una terapia regular de
mantenimiento periodontal. Una terapia de mantenimiento periodontal por
intervalos de 3 meses, es recomendable para los pacientes que toman
drogas asociadas al agrandamiento gingival. En cada cita se debe incluir
detalladamente instrucciones de higiene oral, el retiro necesario de los
cálculos supra e infra gingival y terminar con una profilaxis periodontal.
26 BIBLIOGRAFIA
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MG (eds.), Periodontología Clínica.
Octava Edición, Mc Graw- Hill Interamericana, 1998: 250-267.
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cyclosporine A treatment multiple sclerosis patients. J Periodontol 1994; 65:
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Seymour R A, Thomason JM, Ellis JS. The pathogenesis of drug-induced
gingival overgrowth. J Clin Periodontol 1996; 23: 165-175.
27 ANEXOS
39
ANEXO 1
HISTORIA CLINICA
40
CASO DE PERIODONCIA
GINGIVITIS ASOCIADA A LOS ANTICONVULSIVOS
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
OTROS CASOS CLÍNICOS REALIZADOS EN LA
FORMACIÓN ACADEMICA
65
CASO DE OPERATORIA DENTAL RESTAURACIÓN
DE CUARTA CLASE
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
CASO DE CIRUGÍA
EXTRACCION DEL TERCER MOLAR INFERIOR
IZQUIERDO
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
CASO DE ENDODONCIA
NECROPULPECTOMIA DE INCISIVO LATERAL
DERECHO SUPERIOR
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
CASO DE PREVENCION
SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
g
110