195noriega.pdf
Anuncio
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA TRABAJO DE GRADUACIÓN Previo a la obtención del título de ODONTOLOGA TEMA Tratamiento endodóntico en segundo premolar inferior derecho con absceso alveolar agudo. AUTOR Valeria Janeth Noriega Muñoz TUTOR Dra. Nelly Vásquez Guayaquil, Abril 2011 AUTORIA Las opiniones, criterios, conceptos y análisis vertidos en la presente investigación son de exclusiva responsabilidad de la autor/a. Valeria Janeth Noriega Muñoz AGRADECIMIENTO Ante todo agradecida a Dios por que sin el nada somos; su mano a estado en todo este tiempo y por el eh llegado a donde estoy. El apoyo continuo de mi padre aquí en la tierra y el de mi madre desde el cielo, siempre brindándome esa fortalece que me alentaba a seguir adelante. Aquellos profesores que con brindándonos sus conocimientos. su experiencia nos han guiado; Para mis compañeros que en momentos de desespero han estado ahí para apoyarnos mutuamente. Y a todos aquellos que directa o indirectamente han contribuido conmigo. DEDICATORIAS Dedicado a todas aquellas personas que contribuyeron con la elaboración de este trabajo el cual fue realizado con la supervisión académica de la Dra. Nelly Vásquez persona que contribuyeron significativamente a la elaboración del estudio, agradecida por sus correcciones y sugerencias. INDICE Caratula Certificado de tutores Autoría Agradecimiento Dedicatoria Introducción333333333333...3333333333333.. 1 Objetivo general333333333333333333333333. 2 Objetivos específicos333333...333333333333333.. 3 CAPITULO 1. Fundamentación Teórica 1.1. Diagnostico de las Patologías Pulpares según Grossman3......... 4 1.1.1. Pulpitis333333333333333.3333333333. 4 1.1.1.1. Aguda3333333333333333333333333. 4 1.1.1.2. Crónica333333333333333333333333... 4 1.1.2. Pulposis333333333333333333333333. 4 1.1.3. Muerte pulpar3333333333333333..................... 4 1.1.3.1. Gangrena33333333333333333333333.. 4 1.1.3.2. Necrosis333333333333333333333333. 4 1.2. Patología Periapical3333333333333333333. 4 1.2.1. Periodontitis periapical agudo333333333333333 4 1.2.2. Absceso alveolar agudo33333333333...................... 4 1.2.2.1. Fase inicial333333333................................................... 4 1.2.2.2. Fase Evolutiva33333333333....................................... 4 1.2.2.3. Fase final333333333333333333333333 5 1.2.3. Absceso alveolar Crónico33333333333333333. 5 1.2.4. Absceso fénix333333333333..33..3333333 5 1.2.5. Granuloma33333333333333.3..33333333 5 1.2.6. Quiste33333333333333333333333333 5 CAPITULO 2.- Absceso Alveolar Agudo 2.1. Definición3333333333333333............................... 2.1.1. Etiología33333333333333333...333333... 2.1.2. Características Clínicas………………………….…………………… 6 6 7 2.1.3. Características Radiográficas333333333333.............. 8 2.1.4. Diagnostico Diferencial3...3333333333333............. 9 CAPITULO 3.- Microorganismos 3.1. Microflora Bacteriana3333333333333333333... 11 3.1.1. Anaerobios3333.3333333333333333333.. 11 3.1.2. Aerobios3333333333333333333333333 11 CAPITULO 4.- Terapia Pulpar 4.1. Terapia de urgencias endodónticas en pulpas necróticas333. 12 4.1.1. Terapia Local3333333333333333333333 12 4.1.2. Terapia Sistémica3333333333333333333. 13 CAPITULO 5.- Antibioticoterapia 5.1. Antibióticos3.3333333333333333333..33... 15 5.1.1. Clasificación farmacológica3..3333333333333..3.. 15 5.2. Antiinflamatorios3333333333333333333......... 17 5.2.1. Aines33...3333333333333333333................ 17 CAPITULO 6.- Eliminación de la carga bacteriana 6.1. Desinfección de los conductos radiculares33333333333 18 6.2. Soluciones Irrigadoras333333333333333333... 18 6.2.1. Hipoclorito de Sodio3333333333333333................. 19 6.2.2. Clorhexidina333333333333333333333333 19 6.2.3. EDTA333333333333333333333333333 20 6.3. 20 Técnicas de Irrigación3333333333333333.............. CAPITULO 7.- Caso Clínico de Endodoncia 7.1. Ficha Clínica3333333...333333333333333.. 22 7.2. Primera Cita…………………………………………….……………….. 7.3. Segunda Cita333.33333333333333333333 23 7.4. Tercera Cita333333333333333333333333 24 Recomendaciones Post-operatorias3333333..333....... 29 Conclusiones333333333333333333333..3333 30 Recomendaciones333333333333333333333..3.. 31 Bibliografía33333333333333333333333333.. 32 Anexos3333333333333333...33333333333.. 33 23 7.5. INTRODUCCION Existe una estrecha relación entre la pulpa y los tejidos periapicales debido a su proximidad anatómica y a su correlación fisiológica y, aunque la lesión pulpar es la primera, habitualmente ambas comparten la inflamación y las secuelas La pulpitis o inflamación pulpar generalmente es el resultado de una agresión bacteriana. Se trata de una infección de endodonto vital, que evoluciona hacia una necrosis séptica de los tejidos endodontales. Del mismo modo una pulpa vital puede necrosarse por un traumatismo por caries, un shock térmico ser inicialmente estéril y posteriormente infectarse. En ambos casos el cuadro es una infección endodontal que puede determinar una lesión periapical inflamatoria aguda o crónica. 1 OBJETIVO GENERAL Analizar los diferentes conceptos y técnicas acerca de necrosis pulpar, Necropulpectomia, tipos de microorganismos encontrados en una necrosis pulpar, y demás términos relacionados al tratamiento endodóntico en dientes necróticos, para distribuir así los conocimientos asimilados durante las cátedras de endodoncia, estableciendo un diagnóstico no solo presuntivo sino definitivo, y así poner en práctica los pasos que deben seguirse para llegar al éxito del tratamiento. 2 OBJETIVOS ESPECIFICOS • • • Identificar los diferentes tipos de microorganismos que se encuentran en una pulpa necrótica. Comprobar los síntomas que llevaron a deducir que se trataba de una necrosis pulpar. Seleccionar los antibióticos adecuados para así disminuir el proceso infeccioso. 3 TRATAMIENTO ENDODÓNTICO EN SEGUNDO PREMOLAR INFERIOR DERECHO CON ABSCESO ALVEOLAR AGUDO CAPITULO 1.- Fundamentación Teórica 1.1. DIAGNOSTICODE LAS PATOLOGIAS PULPARES SEGÚN GROSSMAN 1.1.1. Pulpitis 1.1.1.1. 1.1.1.2. Aguda: Pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación). Pulpitis Crónica: inflamación crónica de la pulpa con presencia de un pólipo pulpar 1.1.2. Pulposis: estado degenerativo de la pulpa, hay ausencia de dolor, se observa por rx. 1.1.3. Muerte pulpar: es la muerte pulpar o el cese de proceso metabólico de la pulpa. 1.1.3.1. Gangrena: estado de muerte pulpar con cese de sus funciones y con invasión bacteriana. 1.1.3.2. Necrosis: estado de muerto pulpar con cese de sus funciones sin contaminación bacteriana. 1.2. PATOLOGIA PERIAPICAL 1.2.1. Periodontitis periapical aguda 1.2.2. Absceso alveolar agudo: síntoma dolor 1.2.2.1. Fase inicial: hay dolor, no hay daño óseo 1.2.2.2. Fase evolutiva: hay daño óseo en pequeña cantidad 4 1.2.2.3. Fase final: no hay dolor, gran daño óseo. 1.2.3. Absceso alveolar crónico: asintomático. 1.2.4. Absceso fénix: proceso infeccioso crónicos con presencia de fistula y es reagudizado. 1.2.5. Granuloma: asintomático 1.2.6. Quiste: proceso cavitario de alto contenido de cristales de colesterina. 5 CAPITULO 2.- Absceso Alveolar Agudo 2.1. DEFINICIÓN Reacción inflamatoria de la pulpa infectada y necrótica caracterizada por un comienzo rápido, dolor espontáneo, sensibilidad dentaria a la presión, formación de pus, y eventualmente inflamación de los tejidos asociados. También se le conoce con el nombre de: absceso perirradicular agudo, absceso periapical agudo, absceso alveolar agudo, absceso dentoalveolar1, absceso agudo, absceso radicular agudo. Grossman lo define como la colección purulenta localizada en el hueso alveolar a nivel del ápice radicular de un diente necrótico, con expansión de la infección hacia los tejidos periapicales a través del foramen apical. 2.1.1.Etiología: Lasala refiere que es la colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen apical, como consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni obturación en el diente afectado, pero sí antecedentes de un traumatismo dentario. Así mismos, otros autores también adjudican la causa a la rápida penetración de microorganismos o sus productos desde el sistema de conductos hacia el tejido periapical. Patogenia: Se debe a la llegada de productos metabólicos terminales, bacterias o sus toxinas al tejido periapical procedentes del sistema de conductos radiculares de un diente con necrosis pulpar. Este absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa; ya que el secundario, es el llamado absceso apical crónico agudizado o fénix, donde sí podemos observar la osteólisis periapical. Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta inflamatoria inespecífica se intensifica y existe un mayor componente celular en comparación con la periodontitis apical aguda. El factor quimiotáctico 6 induce la marginación leucocitaria capilar y la diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco de infección primario. Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), que normalmente son incapaces de detener la invasión bacteriana. Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua atracción de PMN que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando son destruidos, liberando enzimas proteolíticas. El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando al periostio. Con el tiempo éste es destruido y se forma un absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula. Esta infección puede avanzar hasta el punto tal de producir una osteítis, periostitis y osteomielitis. El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino también hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad nasal o seno maxilar. Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la cronicidad en forma de un absceso crónico (acompañado de una fístula o sin ella), granuloma o quiste periapical. 2.1.2. Características Clínicas: Son muy importantes los signos y síntomas, ya que son los que nos guiarán en el diagnóstico. El paciente presenta dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo cuando se inicia la colección purulenta subperióstica. A la palpación el dolor se incrementa y se observa tumefacción y fluctuación, y a las pruebas de percusión el paciente siente un dolor muy intenso (síntoma de una periodontitis apical aguda, que nunca falta). El diente puede estar móvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere "sentir el diente ligeramente fuera de su alveolo". A las pruebas de vitalidad el diente afectado responde negativamente. El cuadro puede completarse con fiebre, malestar general y linfoadenopatía regional. 7 Dependiendo de hacia dónde se propague el pus, el cuadro clínico se puede acompañar de trismos e impotencia funcional de los movimientos mandibulares de apertura bucal, lo que dificulta el diagnóstico de la etiología. La inflamación puede ser localizada o difusa, dependiendo de qué tan avanzado esté el proceso. La literatura refiere, que en la mayoría de los casos, la inflamación es localizada; pero en los casos de inflamaciones difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema de conductos, la virulencia, el período de incubación de las bacterias implicadas y la resistencia del hospedero20. En los casos donde el edema es difuso, y el diente involucrado es un canino superior, la tumefacción del labio superior puede extenderse hasta el párpado; sí es un diente posterosuperior, la tumefacción de la mejilla puede llegar a deformar el rostro. En el caso de un diente anteroinferior, puede abarcar al labio inferior y el mentón, y en casos más graves llegar hasta el cuello; si es un diente posteroinferior, la tumefacción puede extenderse hasta el oído y región submaxilar. El tejido que recubre la tumefacción se encuentra tenso e inflamado. Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del paciente, el individuo presenta fiebre, rubor y estado de postración. Existen abscesos apicales agudos que clínicamente son más circunscritos sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menos riesgo para la vida del paciente. 2.1.3. Características Radiográficas: Al principio sólo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento o ningún signo radiográfico. Sí esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar a ver signos radiográficos de destrucción ósea. Características Histológicas: Microscópicamente el absceso apical agudo presenta células muertas, detritos, PMN y macrófagos. También pueden ser observados algunos espacios vacíos rodeados de PMN y escasos 8 mononucleares; el conducto radicular puede aparecer exento de tejidos, encontrándose en su reemplazo microorganismos y detritus. Grossman (1981), refiere que histológicamente se puede observar una zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y en ocasiones linfocitos y células plasmáticas. En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos son hallados. 2.1.4. Diagnóstico Diferencial: Generalmente el diagnóstico no es difícil una vez realizado el examen clínico y valorado los síntomas subjetivos relatados por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al diente afectado puede ser más complicado. Es por esto que las pruebas diagnósticas son determinantes. El diente involucrado estará muy sensible a la percusión, y no responderá a las pruebas de vitalidad pulpar, aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor. Es importante diferenciarlo del absceso apical crónico agudizado que presenta las mismas características clínicas, excepto que en ésta lesión no hay imagen radiolúcidas apical y en el crónico agudizado sí. a.- Pruebas de vitalidad: • Negativas b.- Dolor espontáneo: • Muy intenso, pulsátil, localizado, se puede irradiar c.- Dolor a la palpación sobre apical: • Intenso d.- Dolor a la percusión: • Muy intenso 9 e.- Movilidad: • Mayor f.- Afectación de los tejidos blandos: • -Inflamación localizada, difusa, celulitis g.- Radiográficamente: • Ningún signo o ensanchamiento del espacio del ligamento 10 CAPITULO 3.- Microorganismos 3.1. MICROFLORA BACTERIANA La mayoría de hábitats de microorganismos anaerobios tienen baja tensión de oxigeno y potencial de oxidorreduccion disminuido. Como resultado de la actividad metabólica de los microorganismos que consumen oxigeno, el microclima se transforma progresivamente en anaerobio. En los abscesos se establece un desequilibrio entre los microorganismos y las defensas del hospedador, a favor de los primeros. Los leucocitos polimorfonucleares son los principales elementos defensivos involucrados en la respuesta a la agresión, junto a las enzimas lisosomicas polimorfonucleares, favorecen la formación de pus. 3.1.1. ANAEROBIOS SIN OXIGENO Cocos + Peptostreptococcus Bacilos + Actinomices, Eubacterium, Propioribacterium 3.1.2. AEROBIOS CON OXIGENO Cocos Gram + Streptococcus, Enterococcus Cocos gram - Neisseria Bacilos gram + Actinomices, lactobacillus, Corynebacterium Bacilos Gram - Copnocytophaga, Eikenella Los Gram + Segregan las Exotoxinas Los Gram - Son más dolorosas porque segregan Endotoxinas Lipopolisacaridos 11 CAPITULO 4.- Terapia Pulpar 4.1. TERAPIA DE URGENCIAS ENDODONTICAS EN PULPAS NECROTICAS Porque en salud urgen calmar los dolores Características Clínicas.• Palidez mascara en su rostro • Tipo de dolor pulsátil o tenebrante • Vinculada directamente al dolor dentario • De intensidad variable • Produce miedo e incomodidad • Aparece en cuestión de horas 4.1.1. Terapia local Consiste en establecer un drenaje inmediato, dependerá de cada caso particular el que se haga a través del conducto radicular, por una incisión, o por ambas vías. En los primero estadios del abceso agudo, la simple apertura del conducto es suficiente para permitir la salida del pus. La abertura debe hacerse con piedras de diamante o fresas de carburo tungsteno, con una mínima vibración, y preferentemente con un aparato de alta velocidad, por ejemplo con una turbina de aire, haciendo una amplia abertura en el conducto radicular para bajar la carga bacteriana. Una vez obtenido el acceso al conducto, se removerán todos los restos de tejido pulpar con un tira nervios. El conducto radicular deberá dejarse abierto durante unos días para permitir un amplio drenaje. Establecido el drenaje, los síntomas agudos remiten rápidamente. El tratamiento complementario, en caso necesario, consistirá en prescribir un anodino, cuando hay dolor intenso, enjuagues suaves, un purgante salino para ayudara a eliminar, dieta líquida y liviana y una prescripción para conciliar el sueño. 12 4.1.2. Terapia sistémica En casos graves debe prescribirse un antibiótico durante 2 o 3 días en forma de fenoximetilpenicilina 250 mg 3 veces por día o Eritromicina 250 mg 4 veces por día. Una vez remitidos los síntomas agudos, el diente será tratado endodonticamente por medios conservadores. 13 CAPITULO 5.- Antibioticoterapia 5.1. ANTIBIOTICOS EN ENDODONCIA Los antibióticos eliminan o inhiben el crecimiento de microorganismos infecciosos. El uso en la actualidad es la más poderosa arma con la que podemos contar para combatir la infección de origen bacteriano. Anti: contra Bio: vida Es cualquier compuesto químico utilizado para inhibir o destruir crecimientos bacterianos Mecanismos de acción Invasión Bacteriana – Cuadro Inflamatorio – Agudo o Crónico. 5.1.1. CLASIFICACION FARMACOLOGICA Se usa cuando: fiebre no es sinónimo de infección. Grupos Usados: 1. Penicilinas 2. Cefalosporinas 3. Inhibidores de las Betalactamasas 4. Macrolidos 5. Aminoglucocidos 6. Quinolonas 7. Polipeptidos 8. Nitroimidazoles 14 1. PENICILINAS • Naturales • Biosinteticas • Semisinteticas • Carboxipenicilinas • Ureidopenicilinas 1.1 NATURALES • Penicilina g sódica • Penicilina g potásica • Penicilina g procainica • Penicilina g clemizol • Penicilina g benzatinica • Penicilina potásica • Fenoximetil penicilina potásica 1.2 SEMISINTETICAS • Penicilina Isoxozalicas (Reducido Espectro) • Amino-Penicilinas (Amplio Espectro) • Bacteriostático: Amoxicilina, Ampicilina, Hetacilina • Bactericida: Isoxózolicas: Cloxacilina, Dicloxocilina, Oxacilina, Metacilina • Amoxicilina- Piroxidal Duo: Mejorada actúa en enfermedades infecciosas causadas por gérmenes. • Ampicilina- Ampibex- Ampilan 2. CEFALOSPORINAS 1er Generación.- Cefalexina 1 tableta 500 mg c/8 horas. 2da Generación.- Ciclor, Cefuroxina oxtil (Zinnat). 15 3era Generación.- Grifotaxina, Cefadizina. 4ta Generación.- Cefelepima. Acción de las Cefalosporinas: son bactericidas con actividad frente a bacterias gram + y –. 3. INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA • Sulbactam • Tasobactam • Acido Clavulánico • De reducido espectro Isoxozalina: Dicloxacilina: actúa sobre las bacterias gram + 4. MACROLIDOS Sustituto de la penicilina • 14 Átomos • Claritromicina • Diritromicina • 15 Átomos • Azitromicina 5. NITROIMIDAZOLES Para parásitos destruye a los bacterorides bacterias Gram + y – Anaerobias. • Seccnidazol • Metronidazol • Alberedazol • Itinidazol 16 5.2. ANTIINFLAMATORIOS Son fármacos, sustancias químicas, interactúan disminuyendo los procesos inflamatorios. 5.2.1. AINES: antiinflamatorios no esteroides, son sales acidas. Controlan e inhiben los procesos dolorosos e inflamatorios, se recetan a mayores de 18 años. La eficacia de cada uno de ellos puede ser diferente para cada acción, inhiben la enzima ciclo-oxigenasa (isoformas COX 1 Y COX 2) dando lugar a una disminución de la formación de licosacaroides. • No Selectivos Acido acetilsalisilico – Aspirina Ibuprofeno – Buprex Naproxeno – Apronax Diclofenaco – sódico / potásico • Selectivos Nimesulide – Mesulid Cornoxican Piroxican – Feldene Meloxican – Mobic • Especificos Eterocobs – Arcoxia Valdecoxibs – Bextru Celecoxibs - Celebrex 17 CAPITULO 6.- Eliminación de la carga bacteriana 6.1. DESINFECCION DE LOS CONDUCTOS RADICULARES Consiste en tomar el conducto radicular de un diente despulpado e infectado en un medio impropio para el desarrollo bacteriano, sea inhibiendo destruyendo los microorganismos que escaparon a la acción de la preparación biomecánica. Antes y después de la utilización del EDTA: Conductos estrechos y pulpa necrótica. 6.2. SOLUCIONES IRRIGADORAS Propiedades de una Solución Irrigadora Las propiedades deseables en una solución irrigadora se pueden resumir en las siguientes: 1. Capacidad para disolver los tejidos pulpares vitales y necróticos, tanto en la luz de los conductos principales como en todos los recovecos del sistema de conductos y de forma especial, en los conductos accesorios que se abren al periodonto. 2. Baja tensión superficial para facilitar el flujo de la solución de las paredes de la dentina. 3. Escasa toxicidad para los tejidos vitales del periodonto, lo que entra en contradicción con su capacidad disolvente de los restos pulpares y con su acción antibacteriana. Si alcanza el periapice, puede interferir en los mecanismos inflamatorios implicados en la reparación posterior al tratamiento. 4. Capacidad para desinfectar la luz y las paredes de los conductos, destruyendo las bacterias, sus componentes y cualquier sustancia de naturaleza antigénica. 18 5. Lubrificación para facilitar el deslizamiento de los instrumentos y mejorar su capacidad de corte. 6. Capacidad para eliminar la capa residual de las paredes del conducto instrumentadas. 7. No existe solución irrigadora ideal, por lo que para conseguir objetivos mencionados se deben combinar 2 o más. 6.2.1 HIPOCLORITO DE SODIO Una de las soluciones para la irrigación más empleadas es la de hipoclorito de sodio. Se trata de un compuesto halogenado. Sus funciones primordiales son disolver los restos de tejido pulpar es efectivo tanto en el tejido vital como en el tejido necrótico o fijado por el uso de productos químicos y destruir las bacterias, neutralizando sus componentes y productos antigénicos. Se ha utilizado a concentraciones variables, desde 0,5 a 5,25 %. Como es lógico, a mayor concentración mejor son sus propiedades solventes y antibacterianas, pero también se incrementa su efecto toxico si alcanza el periapice. Las soluciones de hipoclorito sódico por si solas no son capaces tienen un efecto antibacteriano sobre los anaerobios. Otro oxidante utilizado es el peróxido de urea o de carbamida, en forma de base de glicerol anhidra, que a veces se combina con EDTA. El amonio cuaternario presenta un efecto menor para disolver los restos orgánicos que el hipoclorito sódico, por lo que es más adecuado combinar ambas soluciones de irrigación. 6.2.2. CLORHEXIDINA La clorhexidina es eficaz contra microorganismos gram positivos, gram negativos, levaduras, aerobios o anaerobios y facultativos; los de mayor susceptibilidad son estafilococos, estreptococo mutans, S. salivarius, bacterias coli; con susceptibilidad mediana el estreptococo sanguis y con 19 baja Kleilsiella. Los microorganismos anaerobios aislados más susceptibles son bacterias propiónicas y los menos cocos gram negativos y Veillonella. En diversos estudios se ha informado su posible utilidad como irrigante pulpar. Al parecer la clorhexidina ayuda a la adecuada regeneración de tejidos sin efectos tóxicos o irritantes, en comparación con otros agentes irrigantes tanto in vitro como in vivo. 6.2.3. EDTA Se aconseja con frecuencia como solución de irrigación, puesto que tiene la capacidad de quelar y eliminar la porción mineralizada de a capa de barrido dentario 6.3. TECNICAS DE IRRIGACION La técnica de irrigación es sencilla. Se deben llevar las soluciones a la zona más apical del conducto y, al mismo tiempo, aspirar con una cánula de diámetro moderado para ejercer el efecto de succión de la entrada de los conductos. Las soluciones se introducen en jeringas de plástico. Las agujas se conectan a las jeringas mediante un mecanismo de rosca para evitar que se puedan desprender al presionar el embolo. Se elijen agujas de calibre moderado, 27 y 30, y estas últimas son las de elección en conductos curvos y estrechos. Las agujas se doblan para facilitar su introducción en los conductos. En estos deben mantenerse de modo pasivo, sin que su extremo quede aprisionado en las paredes del conducto, para permitir el reflujo de la solución irrigadora y que esta no sea forzada a presión hacia el periapice, lo que podría causar complicaciones postoperatorias como reagudización de una infección o enfisema facial 20 CAPITULO 7.- Caso Clínico de Endodoncia PRESENTACION DEL CASO 7.1. Ficha clínica NOMBRE: Carmen Calero EDAD: 52 años FECHA: 18 de Junio de 2010 ANTECEDENTES: ninguno MOTIVO DE LA CONSULTA: Acude a la clínica para curarse el diente DIENTE A TRATARSE: Pieza N.- 45 EXPLORACION CLINICA: INSPECCION: caries, fractura por mesial PERCUSION: Negativo PALPACION: Negativo MOVILIDAD: Negativo TRANSILUMINACION: Negativo INTERPRETACION RADIOGRAFICA: corona sombra radio lucida compatible con caries: conducto único, raíz única. Ápice y periapice con sombra radio lucida compatible con proceso infeccioso, trabeculado óseo normal, ligamento periodontal ligeramente ensanchado. SEMIOLOGIA DEL DOLOR TIPO: Pulsátil INTENSIDAD: Insoportable CRONOLOGÍA: Horas UBICACIÓN: Localizable ESTIMULO: Al masticar 21 VITALOMETRIA PRUEBA TERMICA: Frio: Negativo Calor: Negativo PRUEBA DE LA CAVIDAD: Negativo DIAGNOSTICO: pieza n.- 45 con caries por oclusal y mesial y fractura con exposición pulpar. Abceso Alveolar Agudo TRATAMIENTO: Necropulpectomia. Longitud Aparente: 23 mm Longitud de Trabajo: 21 mm Pronóstico: Favorable Observaciones: Conducto Atrésico TÉCNICA DE TRATAMIENTO Se realizó este tratamiento en dos citas: 7.2. PRIMERA CITA Radiografía pre-operatoria Tomamos una radiografía periapical de la pieza dentaria para así conocer todos los detalles necesarios para la buena realización de un diagnóstico y del tratamiento endodóntico. Apertura y acceso cameral La apertura la realice en oclusal justo en el centro con una fresa redonda, además se debe retirar los restos de dentina para evitar el taponamiento del conducto radicular, la disolución de agentes orgánicos e inorgánicos del conducto radicular, incluyendo la capa de desecho que se produce en la superficie de la dentina por acción de los instrumentos y se compacta al interior de los túbulos dentinarios. 22 Neutralización del contenido Antes de la exploración, con el fin de reducir la cantidad o agresividad de ese contenido, se inició la neutralización con la irrigación de la cámara pulpar y la entrada del conducto radicular con hipoclorito de sodio en concentración del 1 al 5%, por sus características como antiséptico y disolvente de materia orgánica. Se dejara abierta la cavidad para que este siga drenando. 7.3. SEGUNDA CITA Anestesia Se debe de anestesiar nuevamente al paciente para que al momento de colocación del clamp no haya molestias. Aislamiento De la misma manera que en la primera cita, se realizó el aislamiento absoluto (Arco, Clamp y Dique de goma) para facilitar las maniobras siguientes y seguir cumpliendo con las condiciones de asepsia. Conductometría Consiste en introducir la primer lima #15 con una longitud de trabajo de 23mm la cual la medí con una regla milimetrada. Preparada la primera lima (#15) se empieza a la extracción del contenido pulpar por medio de tercios, primero el tercio cervical, luego el tercio medio y por último el tercio apical hasta el CDC, 2mm antes del ápice. Luego coloqué la lima en el conducto ya con la longitud de trabajo y pase a tomar una radiografía la cual la denominamos conductometría. 23 Empecé con el limado del conducto con movimientos de rotación y de retiro, para luego irrigar el conducto, con hipoclorito, recordando que irrigar no significa inyectar. El objetivo de la irrigación es la limpieza del conducto, la desinfección y la lubricación de los instrumentos. Procedí a secar el conducto con conos de papel hasta que quede bien seco. Medicación intraconducto Por ser un tratamiento realizado en dos sesiones se dejó en el interior del conducto un medicamento. Se preparó una mezcla de hidróxido de calcio químicamente puro con suero fisiológico y fue llevado al interior del conducto con la última lima de trabajo, girando el instrumento en sentido antihorario, es decir contrario al sentido de trabajo. Obturación provisional Seguido a esto se puso el material provisional CAVIT sellando el diente y evitando así la filtración o la contaminación que podrían ocasionar el fracaso. 7.4. TERCERA CITA RETIRO DE LA OCLUSIVA Retiramos el material provisional (Cavit-Coltosol) con la pieza de mano a alta velocidad con una fresa cilíndrica de diamante. RETIRO DEL MATERIAL INTRACONDUCTO Con la misma lima con la que depositamos el medicamento intraconducto lo removimos haciendo movimientos de rotación en sentido horario. 24 LAVADO Y SECADO DEL CONDUCTO Enseguida lavamos el conducto con hipoclorito de sodio con el fin de eliminar cualquier residuo y con conos de papel estériles de la misma medida que la última lima secamos el interior del conducto. CONOMETRÍA Se seleccionó un cono de gutapercha de calibre un número menor al último instrumento utilizado en la conformación y con la longitud de trabajo usada para la conformación. Se tomó el cono # 35 ya que la última lima empleada fue la # 35 y con la misma longitud real de trabajo (21mm) se lo introdujo en el conducto y se procedió a su adaptación; como hubo un buen ajuste y resistencia discreta a la tracción que son las cualidades que debe reunir este primer cono denominado cono maestro, luego se tomó una radiografía para confirmar el nivel de su adaptación apical. OBTURACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR La obturación del sistema de conductos radiculares tiene por objetivo el llenado de la porción conformada del conducto con materiales antisépticos que promuevan un sellado estable y tridimensional y estimulen el proceso de reparación. La técnica de obturación que se siguió fue la siguiente: Técnica de condensación lateral: • Se preparó el cemento obturador Sealapex. • Se tomó el cono principal un poco de cemento y se lo introdujo con lentitud en el conducto hasta que penetre en toda la extensión de la longitud real de trabajo. • Con un espaciador digital de calibre compatible con el espacio ya existente en el conducto se procedió al calibrado del mismo. 25 • Se tomó un cono accesorio o secundario y girando el espaciador en sentido antihorario se lo retiró e inmediatamente se introdujo el cono secundario en el espacio dejado por el instrumento. • Se repitió este procedimiento con otros conos accesorios (#15, 20, 25) hasta llenar el conducto con la mayor cantidad posible de conos accesorios, los que junto con el cono principal y el sellador Sealapex serán los responsables de la obturación tridimensional del conducto. • Cortamos el mechón que se ha formado con un gutaperchero y con la ayuda de un mechero a nivel de la entrada del conducto para que no se produzcan cambio de color de la corona. RADIOGRAFÍA POST-OPERATORIA Por último se tomó otra radiografía para observar que el conducto este lleno completamente, a la cual llamamos radiografía final. OBTURACIÓN DE LA CAVIDAD Hecho el corte de los conos, se limpió la cámara pulpar con una bolita de algodón embebida de suero fisiológico para eliminar todo remanente de material obturador y a continuación se coloca Ionómero de Vidrio a la entrada del conducto y luego se puso coltosol como material provisional consiguiendo con esto que no haya filtración ni contaminación del conducto. RADIOGRAFIA FINAL Finalmente se retiró el aislamiento absoluto y se tomó una última radiografía para controlar que haya un buen sellado del conducto y una correcta colocación del material provisional. 26 7.5. FARMACOPEA RECETA Amoxicilina de 500 mg, 9 cápsulas c / 8 horas por tres días. Naproxeno Sódico de 550mg, 9 capsulas 1 tableta c / 8 horas por tres días. Descripción de los medicamentos: AMOXICILINA Nombre genérico: ampicilina Nombre comercial: Amoxicilina Composición Cada tableta contiene 500mg de ampicilina Farmacología: Es una penicilina Semisinteticas de amplio espectro, bactericida y activa contra gérmenes Gram positivos y gram negativos. Es un antibiótico betalactamico que pertenece al grupo de las amino penicilinas. Las ampicilina es una penicilina Semisinteticas de amplio espectro con acción bactericida que actúa a nivel de la pared celular de las bacterias. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de las síntesis de peptidoglicano de la pared bacteriana. Las penicilinas se ligan e inactivan las PBPs, resultando de un debilitamiento y lisis de la pared bacteriana. Indicaciones Infecciones del tracto gastrointestinal por bacterias Gram negativas y Gram positivas Infecciones de oído, nariz y garganta. 27 Contraindicaciones Contraindicada en personas con hipersensibilidad a la penicilina. No debe administrarse en pacientes sensibles a las Cefalosporinas por peligro de alergia cruzada. No se administre en pacientes con mononucleosis infecciosa porque pueden presentarse exantemas cutáneos. Uso en el embarazo y lactancia No deben emplearse en mujeres embarazadas a menos deque el juicio medico lo indique Precauciones cuando se administre a mujeres que estén dando de lactar. No debe prescribirse en el embarazo y lactancia. NAPROXENO SODICO Nombre genérico: Naproxeno Sódico. Nombre Comercial: Apronax. Indicaciones Como antiinflamatorio y antiexudático, está indicado en todos los procesos inflamatorios y dolorosos de cualquier etiología. Odontología: extracción, curaciones y cirugía. Cefaleas y migraña. Contraindicaciones: pacientes alérgicos al ácido acetil salicílico. Precauciones Niños menores de 2 años, ulcera péptica, trastornos gástricos intestinales, embarazo, lactancia. 28 7.6. RECOMENDACIONES POSTOPERATORIAS • Cumplir con la receta administrada. • Control posterior del tratamiento de conducto tomando radiografías a los 3 meses, 6 meses y al año para verificar si no existe complicaciones posteriores como problemas periapicales. • El paciente no se debe exceder en el desgarramiento de alimentos duros ya que la duración de la restauración depende mucho del cuidado del paciente. • No masticar con esa pieza los primeros días, hasta que la inflamación baje. • Y la más importante mantener una buena higiene bucal. 29 CONCLUSIONES Las conclusiones que esta autora puede dar una vez terminado este proyecto son: • Una vez que la pulpa dental ha colapsado, la única solución es la terapia endodóntica. • La eliminación de los microorganismos dentro del conducto no solo depende de la instrumentación biomecánica sino también de la medicación intraconducto. • Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química, no van a determinar un tipo de tratamiento endodóntico diferente, toda necrosis se deberá tratar mínimo en dos citas. 30 RECOMENDACIONES El éxito del tratamiento de Necropulpectomia va a depender del correcto diagnóstico al que debemos llegar por medio de las diferentes pruebas que se realizan. Mantener el conducto radicular fuera de contaminación, valiéndonos de un buen aislamiento que siempre deberá ser absoluto y del uso de sustancias irrigadoras para eliminar el foco infeccioso. Educar al paciente en cuantos a las diferentes técnicas para mantener una buena salud bucal. 31 BIBLIOGRAFÍA • Baumann, M. /Beer, R.: ENDODONCIA, 2da edición – 2008 • Carlos CanaldaSahli, ENDODONCIA 2da Edición 2006. • Leonardo, M. ENDODONCIA. TRATAMIENTO DE LOS CONDUCTOS RADICULARES. 1ra ed. 1994. • Maisto, O. ENDODONCIA 3era Edicion 1978 • Waine, F. TERAPÉUTICA EN ENDODONCIA 2da edición 1991 • http://www.fodonto.uncu.edu.ar/upload/14_medicacion_intraconduc to.pdf • http://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/VADEMECUM/vade_c ap5.pdf • http://www.endoroot.com/modules/news/article 32 ANEXOS 33 Anexo 1 HISTORIA CLINICA 34 CASO DE ENDODONCIA ABSCESO ALVEOLAR AGUDO DEL SEGUNDO PREMOLAR INFERIOR DERECHO. Anexo 2 Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 35 Anexo 3 Rx de diagnostico pre-operatoria del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 36 Anexo 4 Apertura del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 37 Anexo 5 Obturación con conos de gutapercha. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 38 Anexo 6 Post-operatorio del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 39 Anexo 7 Serie radiográfica del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 40 OTROS CASOS CLINICOS REALIZADOS EN LA FORMACION ACADEMICA 41 CASO DE OPERATORIA RESTAURACION DE IV CLASE EN DIENTE ENDODONCIADO CON FRACTURA MESIOINCISAL UTILIZANDO RESINA DE FOTOCURADO POSTE DE FIBRA DE VIDRIO Y CON EL SISTEMA DE MATRIZ PREFORMADA 42 Foto 1 Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 43 Foto2 RX. Periapical de diagnostico con pérdida parcial de corona y colocación del poste de fibra de vidrio. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 44 Foto3 Pre-operatorio del incisivo superior izquierdo. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 45 Foto4 Operatorio del incisivo superior izquierdo con colocación del poste de fibra de vidrio. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 46 Foto5 Operatorio del incisivo superior izquierdo con colocación de la matriz preformada. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 47 Foto 6 Post-operatorio del incisivo superior izquierdo con resina de fotocurado. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 48 CASO DE SELLANTES AMELOPLASTIA DE LOS PRIMEROS MOLARES SUPERIOR E INFERIOR 49 Foto 1 Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 50 Foto2 Pre-operatorio del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 51 Foto3 Pre-operatorio de m axilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 52 Foto4 Operatorio ameloplastia del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 53 Foto5 Operatorio ameloplastia del maxilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 54 Foto6 Operatorio aplicación de acido grabador del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 55 Foto7 Operatorio aplicación de acido grabador del maxilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 56 Foto8 Post-operatorio del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 57 Foto7 Post-operatorio del maxilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 58 Foto8 Aplicación de flúor. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 59 CASO DE CIRUGIA EXTRACIÓN DEL TERCER MOLAR INFERIOR DERECHO 60 Foto 1 Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 61 Foto2 Rx de diagnostico del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 62 Foto3 Pre-operatorio del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 63 Foto4 Operatorio del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 64 Foto5 Post-operatorio extracción del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 65 Foto6 Sutura. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010 66 CASO DE PERIODONCIA PERIODONTITIS 67 Foto1 Paciente operador. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 68 Foto2 Radiografías de diagnostico. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 69 Foto3 Pre-operatorio del maxilar superior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 70 Foto4 Pre-operatorio del maxilar inferior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 71 Foto5 Durante el tratamiento del maxilar superior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 72 Foto6 Durante el tratamiento del maxilar inferior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 73 Foto7 Post-operatorio del maxilar superior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 74 Foto 8 Post-operatorio del maxilar inferior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 75 Foto 9 Aplicación de flúor. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011 76
