TESIS RESUMIDA.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE OBTETRICIA
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL
TÍTULO DE OBSTETRA
TEMA: PREVALENCIA
DE LA AMENAZA DE PARTO
PREMATURO COMO CONSECUENCIA DE LA VAGINOSIS
BACTERIANA EN EL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE
LA CIUDAD DE PORTOVIEJO DE SEPTIEMBRE DEL 2012 A
FEBRERO DEL 2013
JENNY CANTINCU CAICEDO
AUTORA
TUTOR
DR HILBERT PARRALES CANTOS
PORTOVIEJO- ECUADOR
2013
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO de tesis
TITULO Y SUBTITULO: prevalencia de la amenaza de parto prematuro como consecuencia de la vaginosis
bacteriana, propuesta de manejo terapéutico en el Hospital Verdi Cevallos Balda
AUTOR/ES: Canticu Caicedo Jenny
REVISORES: Dr. Gilbert Parrales
INSTITUCIÓN:
FACULTAD:
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Medicas
CARRERA: Obstetricia.
FECHA DE PUBLICACIÓN:
N. DE PAGS: 72
ÁREAS TEMÁTICAS: salud.
PALABRAS CLAVE: Amenaza de parto prematuro, vaginosis bacteriana, microorganismo, ecosistema vaginal
RESUMEN: La Vaginosis Bacteriana es el término actual que se le ha conferido a un síndrome clínico poli microbiano que se
caracteriza por presentar una secreción vaginal anormal con disturbios en el ecosistema vaginal con desplazamiento de los
lactobacilos por microorganismos anaerobios, entre los que destacan Gardnerella vaginalis, Mobilincus spp, Prevotella bivia,
Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis.
N. DE REGISTRO (en base de datos):
N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF:
SI
CONTACTO CON AUTORES/ES:
Teléfono:
CONTACTO EN LA INSTITUCION:
Nombre:
Teléfono:
E-mail:
NO
E-mail:
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE OBSTETRICIA
Esta Tesis cuya autoría corresponde a Jenny Cantincu Caicedo ha sido aprobada, luego
de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado
Nominado por la Escuela de Obstetricia como requisito parcial para optar el título de
Obstetra.
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
Obst. Sonia Gómez
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
Obst. Ángela Macías
APROBACIÓN DEL TUTOR
En calidad de tutor de tesis de investigación sobre el tema: prevalencia de la amenaza de
parto prematuro como consecuencia de la vaginosis bacteriana, propuesta de manejo
terapéutico en el hospital Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo del 1 de
septiembre del 2012 a febrero del 2013 de la estudiante Jenny Cantincu Caicedo,
después de su revisión reúne los requisitos para ser aprobada.
Portoviejo 15 de Mayo del 2013
DR. HILBERT PARRALES CANTOS
Tutor de Tesis
DEDICATORIA
Este trabajo de tesis de grado está dedicado a DIOS, por darme la vida a través de mis
queridos PADRES quienes con mucho cariño, amor y ejemplo han hecho de mí una
persona con valores
La presente tesis es la culminación de mis estudios y esfuerzos realizados en estos 5
años de arduo trabajo, que no hubiesen sido posibles sin la paciencia y ayuda
incondicional, de mis padres, hermanos, tía y a mi novio a quienes amo con todo mi
corazón.
Así que por ello quiero dedicarles este trabajo, muchas gracias.
I
AGRADECIMIENTO
Son muchas las personas especiales a las que me gustaría agradecer su amistad, apoyo,
ánimo y compañía en las diferentes etapas de mi vida. Algunas están aquí conmigo y
otras en mis recuerdos y en el corazón. Sin importar en dónde estén o si alguna vez
llegan a leer estas dedicatorias quiero darles las gracias por formar parte de mí, por todo
lo que me han brindado y por todas sus bendiciones.
Mami, no me equivoco si digo que eres la mejor mamá del mundo, gracias por todo tu
esfuerzo, tu apoyo y por la confianza que depositaste en mí. Gracias porque siempre,
aunque lejos, has estado a mi lado. Te quiero mucho.
Papá, éste es un logro que quiero compartir contigo, gracias por ser mi papá y por creer
en mí. Quiero que sepas que ocupas un lugar especial
A todos mis amigos, sin excluir a ninguno, mil gracias por todos los momentos que
hemos pasado juntos y porque han estado conmigo siempre aunque sea sólo para dar
lata y molestar
A todos mis profesores sólo de la carrera sino de toda la vida, mil gracias porque de
alguna manera forman parte de lo que ahora soy
Al más especial de todos, a ti Señor porque hiciste realidad este sueño, por todo el amor
con el que me rodeas y porque me tienes en tus manos. Esta tesis es para ti
II
RESUMEN
La Vaginosis Bacteriana es el término actual que se le ha conferido a un síndrome
clínico poli microbiano que se caracteriza por presentar una secreción vaginal anormal
con disturbios en el ecosistema vaginal con desplazamiento de los lactobacilos por
microorganismos anaerobios, entre los que destacan Gardnerella vaginalis, Mobilincus
spp, Prevotellabivia, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Ureaplasma urealyticum
y Mycoplasma hominis. A pesar de los avances tecnológicos y del cuidado neonatal, su
prevalencia no ha variado en las últimas décadas. La prematurez continua siendo la
mayor causa de morbimortalidad neonatal y la responsable del 70% de las muertes
neonatales y del 50% de las secuelas neurológicas del recién nacido. El parto prematuro
espontáneo y la RPM son los responsables de aproximadamente el 80% de los
nacimientos pretérmino; el 20% restante se debe a causas maternas o fetales. Se realizó
un estudio descriptivo, prospectivo de la prevalencia de la amenaza de parto
prematuro como consecuencia de la vaginosis bacteriana, manejo terapéutico en
pacientes ingresadas en el Hospital Verdi Cevallos Balda en el periodo comprendido
entre el 1 de Septiembre de 2012 hasta el 28 de Febrero del 2013, La muestra de la
investigación fue de 65 pacientes ingresadas en el área de gineco obstetricia con el
diagnostico de amenaza de parto prematuro como consecuencia de vaginosis bacteriana.
(1- 7)
PALABRAS CLAVES. , amenaza de parto prematuro, vaginosis bacteriana,
microorganismo, ecosistema vaginal
III
SUMMARY
Bacterial vaginosis is the current term has been given a microbial poly clinical
syndrome is characterized by abnormal vaginal discharge vaginal ecosystem
disturbances in the displacement of lactobacilli by anaerobic microorganisms, among
which Gardnerella vaginalis, Mobilincus spp, Prevotella bivia, Bacteroides spp,
Peptostreptococcus spp, Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis. Despite
technological advances and neonatal care, its prevalence has not changed in recent
decades. Prematurity remains the leading cause of neonatal morbidity and accounts for
70% of neonatal deaths and 50% of newborn neurological sequelae. Spontaneous
preterm birth and RPM are responsible for approximately 80% of preterm births; the
remaining 20% is due to maternal or fetal causes. We performed a prospective
descriptive study of the prevalence of preterm labor as a result of bacterial vaginosis,
therapeutic management in patients admitted to the Hospital Verdi Cevallos Balda in the
period from September 1, 2012 until February 28, 2013, the research sample was 65
patients admitted in the area of obstetrics gynecology with the diagnosis of preterm
labor as a result of bacterial vaginosis. (1- 7)
KEYWORDS.Preterm labor, bacterial vaginosis, microorganism, vaginal ecosystem
IV
ÌNDICE
1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1,3..-2
2.1.2.2.3.4
5.1.5.1.1.5.1.2.5.1.3.
5.1.3.1
5.1.3.2.
5.1.4
5.1.4.1
5.1.4.2.
5.2
5.2.1
5.2.2
6.7.-
8.9.10.-
Introducción
Planteamiento del Problema
Determinación del Problema
Preguntas de Investigación
Justificación y Viabilidad
Objetivos
Objetivo General
Objetivos Específicos
Hipótesis y Variables
Marco teórico
Materiales
Lugar de la investigación
Periodo de la investigación
Recursos empleados
Recursos Humanos
Recursos Físicos
Universo y Muestra
Universo
Muestra
Métodos
Tipo de investigación
Diseño de investigación
Análisis y discusión de resultados
Conclusiones y Recomendaciones
Propuesta de manejo terapéutico
Bibliografía
Anexo
V
1
2
2
3
3
3
3
4
4
5
19
19
19
19
19
19
19
19
20
20
20
20
21
30
31
32
34
1.- INTRODUCCIÓN
Uno de los problemas más importantes en la perinatología actual es la patología
inherente a la prematuridad, puesto que constituye un porcentaje alto de nuestra
población con diferencias ostensibles entre países y poblaciones estudiadas y con un
impacto sobre la morbimortalidad perinatal muy destacado, cuanto más prematuro es el
recién nacido. Si a ello añadimos las connotaciones socioeconómicasse delimita en su
conjunto una de las problemáticas más serias de los sistemas sanitarios
En los últimos 10 años se han dado 3 grandes progresos en lo que se refiere al parto
pretérmino: El primer progreso fue conceptualizar al parto pretérmino como un
síndrome, lo que les permite a los epidemiólogos establecer acciones en los tres niveles
de atención para la salud. El nivel primario está encaminado a eliminar o disminuir los
factores de riesgo de en toda población, el secundario se orienta al diagnóstico oportuno
de la enfermedad en pacientes con factores de riesgo, el terciario tiene como objeto
reducir la morbilidad y mortalidad en las pacientes que desarrollan parto pretérmino.
El segundo progreso importante ha sido el desarrollo de marcadores bioquímicos y
biofísicos que permiten predecir el parto pretermino con mayor confiabilidad. Uno de
los obstáculos más difíciles de vencer ha sido el diagnóstico inexacto del parto
pretermino, ya que la mitad de las pacientes que solicitan atención médica por esta
patología no presentan datos ni si quiera de amenaza de parto pretermino.
El tercer avance ha sido el esclarecimiento de la eficacia de los corticoides para reducir
la morbilidad y mortalidad neonatal. (1- 3- 7)
1
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
La Vaginosis Bacteriana durante el embarazo se presenta con una frecuencia variable,
dependiendo de la población estudiada en general, se reporta entre un diez y un 41% de
las mujeres.
Se ha mostrado que la flora del tracto genital anormal en la forma de la vaginosis
bacteriana o en la detección de vaginosis bacteriana relacionada con organismos tales
como anaerobios, M. hominis Gardnerella vaginalis, es asociada con Parto Prematuro.
La Vaginosis Bacteriana es una alteración común de la flora vaginal normal y ha sido
encontrada en 10-25 % de las pacientes en general ginecológicas y obstétricas, y arriba
del 64 % para enfermedades de transmisión sexual. 50 % de las mujeres con Vaginosis
Bacteriana son sintomáticas. La Vaginosis Bacteriana también ha sido encontrada más
frecuentemente en mujeres afroamericanas 22 % que en mujeres blancas 8%. La
presencia de Vaginosis Bacteriana
ha sido asociada a Parto Prematuro
independientemente de otros factores de riesgo conocidos.
En un estudio realizado en Ecuador se tuvo una prevalencia de Amenaza de Parto
Prematuro por Vaginosis Bacteriana de 32%
En países como Perú se reporta una prevalencia de Vaginosis Bacteriana de 27%
En un estudio realizado en la ciudad de México se analizaron 223 contenidos vaginales
de pacientes embarazadas en el periodo comprendido entre el 1 de agosto de 2005 y el
15 de enero de 2006.Mediante la utilización del criterio clínico como del resultado de
Nugent y colaboradores, se detectó Vaginosis Bacteriana en 48/223 (21.5%) mujeres.
En los Estados Unidos, el 12,5% de los partos corresponde a partos prematuros,(3- 8 10)
1.1.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Cuál es la prevalencia de Vaginosis Bacteriana?
¿Cuál es la edad más afectada por la presencia de Vaginosis Bacteriana?
¿En qué tiempo de embarazo se presenta más?
2
1.1.1
JUSTIFICACIÓN
El parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una condición causada
por múltiples patologías, cuya expresión última y común denominador son las
contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de
gestación.
Decidí investigar este tema por el alto índice de partos prematuros que se registran a
nivel mundial, y las repercusiones que tiene en el neonato.
Además como futura profesional de la salud quisiera conocer la población vulnerable
para la amenaza de parto prematuro como consecuencia de la vaginosis bacteriana, y así
crear propuestas futuras para reducir el índice de partos prematuros como consecuencia
de vaginosis bacteriana y con ello reducir los problemas neonatales.
1.1.2 VIABILIDAD
Este trabajo es viable porque en todo momento tuve acceso a la información de las
usuarias, y la colaboración del personal de estadística del Hospital Verdi Cevallos
Balda, además se contó con el recurso económico para su elaboración.
3
1.2.- OBJETIVOS
1.2.1.- GENERAL
Determinar la prevalenciade Amenaza de Partos prematuros en el servicio de Gineco
Obstetricia del Hospital Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo en el periodo
del 1 de Septiembre de 2012 hasta el 28 de Febrero del 2013, mediante valoración de las
pacientes que se encuentran ingresadas en el área de gineco-obstetricia del Hospital Dr.
Verdi Cevallos Baldi, para proponer un esquema de manejo terapéutico.
1.2.2.ESPECÍFICOS
 Determinar en qué edades se presenta con mayor frecuencia la amenaza de parto
prematuro por vaginosis bacteriana.
 Identificar que pacientes son vulnerables a padecer parto prematuro por
vaginosis bacteriana.
 Identificarlaedadgestacionalenembarazadasconamenazadeparto pre término.
 Establecer la calidad
de control prenatal
que se realizó cada usuaria con
amenaza de parto prematuro por vaginosis bacteriana calificándolos como
eficiente optimo y deficiente.
1.2.3.- HIPÓTESIS.La amenaza de prematuro como consecuencia de la vaginosis
bacteriana es más frecuente en las pacientes menores de 18 años.
12.4.- VARIABLES
Dependiente
Amenaza de parto prematuro por vaginosis bacteriana
Independiente
Edad
Control Prenatal
Paridad
Área de residencia
Edad gestacional que se cursaba cuando se presentó el evento.
4
2.- MARCO TEÓRICO
2.1.-DEFINICIÓN
El parto pretérmino o prematuro es definido por la edad gestacional como un subrogado
de la madurez. Es todo parto que ocurra antes de la semana 37 o antes de los 259 días
posconcepcionales. No se debe aproximar hacia arriba.
El paciente que tiene 36 semanas y 6/7 días es un prematuro menor de 37 semanas. A su
vez la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha clasificado a los niños prematuros
de acuerdo con su edad gestacional en:
a) Prematuro general: < 37 semanas.
b) Prematuro tardío: de la semana 34 con 0/7 días a la semana 36 con 6/7 días.
c) Muy prematuro: aquellos nacidos antes de las 32 semanas.
d) Extremadamente prematuro: menores de 28 semanas.
En los Estados Unidos y Latinoamérica se usa una clasificación según el peso. Y las
definiciones son las siguientes:
a) Peso bajo: menor de 2.500 g independientemente de la edad gestacional.
b) Peso muy bajo al nacimiento: menor de 1.500 g.
c) Peso extremadamente bajo: menor de 1.000 g.
Se debe tener en cuenta que la edad gestacional es mejor predictor que el peso para la
sobrevida de los prematuros.
Se le ha dado relevancia al cálculo de la edad gestacional y cada vez hay métodos más
precisos. Sin embargo, la evaluación de la madurez es muy importante y más aún
cuando se desconoce la edad gestacional. Por ejemplo, un prematuro hijo de madre
diabética de 37 semanas puede ser tan o más inmaduro que un prematuro de 34 semanas
de una madre no diabética. (1- 3)
2.2.-Incidencia
En los Estados Unidos, el 12,5% de los partos corresponde a partos prematuros. La
tendencia en los últimos años ha sido al aumento. Algunos grupos étnicos, como los
afros descendientes (17,5%), los grupos hispánicos y las mujeres de raza blanca no
hispánica han mostrado un incremento mayor que el promedio. (2 – 4- 16)
5
Dentro de la distribución de la prematurez en los Estados Unidos, en el 2006, se
encontró que el 71,4% correspondió a prematuros de 34 semanas a 36 6/7; el 12,6%, de
32 a 33 semanas 6/7; el 10%, de 28 a 31 semanas 6/7, y el 5,9%, < 28 semanas (March
of Dimes PeriStats).
Según cifras del Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE), el
11,4% de los nacimientos en Colombia son de niños prematuros, (corresponde a un
poco más de 100.000 niños anualmente), en el que el Eje Cafetero es la región que
presenta las tasas más altas.
Llama la atención que, en general, la incidencia en los países menos desarrollados es
menor a pesar de la pobreza, la menor escolaridad de las embarazadas, los
desplazamientos, el incremento de embarazos en la adolescencia, la inestabilidad de las
parejas, el menor control prenatal,factores todos que aumentan la posibilidad de parto
prematuro. No se ha descrito una mayor incidencia de prematurez en la población afro
descendiente en Colombia como en los Estados Unidos, pero puede ser más por falta de
datos que porque ocurra de esa manera.
2.3.- Fisiopatología
El desencadenamiento del parto a término comparte algunos eventos fisiológicos con el
pretérmino, pero no son exactamente lo mismo.
Es importante comprender los mecanismos que se suceden en el parto normal para
compararlos con el pretérmino. El embarazo que se inicia con la implantación del
blastocito termina con el parto y el retorno del útero a su estado inicial involución
uterina). (2- 4- 16)
2.4.- Parto prematuro
En la mayor parte del embarazo, el útero está en un estado de inactividad y permanece
relajado. La actividad del útero es inhibida por sustancias como la progesterona, el
óxido nítrico y la relaxina. Durante esta fase, rara vez se producen contracciones
débiles, llamadas de Braxton-Hicks. La progesterona es una hormona que favorece la
quietud de las fibras musculares uterinas, inhibe la madurez cervical y disminuye la
producción de citoquinas, que se piensa es la clave para la activación de la decidua. (5)
6
Los estrógenos ejercen el efecto contrario. Poco antes del inicio de trabajo de parto, el
aumento de los estrógenos producidos por la placenta activan una cascada de eventos
que incluyen contracciones uterinas de gran amplitud y regularidad, madurez del cérvix,
activación de la decidua y las membranas fetales. Los estrógenos aumentan la expresión
de la oxitocina, receptores de prostaglandinas y proteínas asociadas a las contracciones.
Todos estos cambios promueven la contractilidad uterina.
Aunque la caída de los niveles de progesterona juega un papel importante en algunos
mamíferos en la iniciación del parto, en humanos y grandes primates la progesterona
aumenta a través de la gestación. Investigaciones recientes sugieren una alteración en la
funcionalidad de los receptores de progesterona de la normal forma activa a una forma
inactiva, promoviendo un incremento de la contractilidad uterina y de algunas
sustancias inflamatorias que se liberan durante el período previo al inicio del trabajo de
parto, bloqueando la función de la progesterona.
La síntesis de estrógenos por la placenta está dada, en parte, por el feto, que le aporta
como precursor los andrógenos adrenales. Se necesita que el eje hipotálamo-hipófisis
adrenal fetal esté funcionando para que pueda dársele precursores de estrógenos a la
placenta. La hormona que mantiene la actividad del eje es la hormona liberadora de
corticotropina (HLC o CRH por su sigla en inglés) de origen placentario.
La HLC es un neuropéptido de origen hipotalámico, pero también se expresa en la
placenta y en las membranas, y se libera aumentándose a medida que trascurre la
gestación de una manera exponencial tanto del lado materno como del fetal. Los niveles
de HLC se correlacionan con la duración de la edad gestacional.
La HLC se comporta como el “reloj placentario” determinante de gestaciones cortas o
largas.
Así mismo, promueve la producción de cortisol fetal y andrógenos, y estos a su vez
estimulan la producción de HLC de origen placentario.
7
Los cambios cervicales, de la decidua y de las membranas fetales son consecuencia de
prostaglandinas, estrógenos, progesterona y citoquinas inflamatorias que promueven el
metabolismo de la matriz extracelular y maduran el cérvix.
El parto a término se origina por activación de mecanismos nombrados de una manera
fisiológica, mientras elpretérmino necesita mucha más estimulación, especialmente
cuando ocurre antes de las 32 semanas, dada principalmente por sustancias
inflamatorias. (1- 15)
2.5 Etiología
La etiología de la prematurez rara vez está asociada con una sola condición. Se
considera multifactorial y varía de acuerdo con la edad gestacional. Dentro de las
principales causas, la infección tiene un rol importante, tanto la local uterina
(responsable de la mayoría de los partos prematuros antes de la semana 28) como la
sistémica; también están: el estrés materno, la trombosis uteroplacentaria y las lesiones
intrauterinas vasculares asociadas con sufrimiento fetal o hemorragia decidual, la sobre
distensión intrauterina y la insuficiencia placentaria. Es frecuente que se combinen
factores y que ocurra un parto prematuro por infección en la madre y abruptio placentae.
Un parto pretérmino puede ocurrir de diferentes maneras:
a) Trabajo de parto pretérmino con membranas intactas (espontáneo).
Bacteriuria asintomática aumenta el riesgo de Parto Pretérmino y su tratamiento lo
disminuye. Sustancias inflamatorias inyectadas intramnióticamente en animales
producen
partos
pretérmino.
Es
posible
demostrar
infecciones
con
pocas
manifestaciones clínicas en algunas embarazadas que estimularon el comienzo del parto
prematuro. En algunos grupos de mujeres embarazadas, el control de infección (más la
ascendente) con antibióticos permite llegar a embarazos a término.
La primera línea de defensa para la infección son las barreras naturales piel y mucosas.
La penetración de superficies epiteliales por microorganismos (mucosas) significa la
inminencia del inicio de respuesta inflamatoria con el fin de contrarrestar el crecimiento
bacteriano. Las formas como puede producirse infección son:
8
a) Vía ascendente: desde la vagina hasta el cérvix.
b) Hematógena: a través de la placenta.
c) Retrógrada: desde la cavidad pélvica.
d) Accidental: trauma o procedimientos invasivos como cordocentesis o amniocentesis.
De todas las vías, la más frecuente aceptada como causante de corioamnionitis es la
ascendente. (9 – 12 – 17)
Aunque las bacterias penetran la membrana amniótica intacta, el epitelio puede producir
sustancias in situ,como péptidos antibacterianos que neutralizan y destruyen la bacteria
dañando su membrana celular. Si el patógeno logra traspasar las primeras líneas de
defensa y llega al feto, el órgano de choque fetal será el pulmón. En el pulmón, por los
componentes proteicos del surfactante, especialmente las proteínas SP-A y SP-D, se
ligan a los microorganismos, facilitando la opsonización por los macrófagos.
El surfactante también contribuye a la depuración de productos relacionados con
bacterias, hongos y células apoptóticas y necróticas, disminuyendo la respuesta
inflamatoria alérgica y ayudando a la resolución de la inflamación.
b) Trabajo de parto pretérmino con ruptura prematura de membranas (RPM).
c) Parto pretérmino iatrogénico por causas maternas o fetales.
El parto pretérmino programado ocurre cuando el parto es iniciado por intervención
médica a causa de complicaciones del embarazo peligrosas para la madre y/o el feto. En
contraste con las causas anteriores, el parto pretérmino por indicación materna está dado
principalmente por preeclampsia y trastornos hipertensivos asociados al embarazo,
diabetes mellitus, hipertiroidismo materno, enfermedad pulmonar restrictiva, nefropatía
materna, asma, enfermedad cardíaca materna, lupus. La enfermedad materna por sí sola
limita el flujo uteroplacentario, disminuyendo el aporte de nutrientes y oxígeno para el
feto, lo cual se traduce en restricción del crecimiento intrauterino.
Otros factores de riesgo son la desnutrición materna, la obesidad o la historia anterior de
parto pretérmino.
En Latinoamérica, el 70% son partos pretérmino espontáneos; el 16-21%, por RPM, y
el 11-15%, de forma iatrogénica (indicación médica). En los Estados Unidos, el 40-45%
9
son espontáneos; el 25-40%, por RPM, y el 30-35%, por indicaciones médicas fetales o
maternas.
Los partos pretérmino de la semana 22 a la 37 no pueden ser todos categorizados dentro
de la misma etiología. Para los Partos Prematuros por debajo de las 32semanas, es muy
importante la infección/inflamación; mientras que los de 33 a 37 semanas están más
relacionados con sobre distensión intrauterina y estrés.
2.6. Infección: relación de causalidad
Existen múltiples evidencias de causalidad entre la relación de infección/parto
pretérmino.
Las pacientes embarazadas con infecciones sistémicas, como pielonefritis, malaria,
neumonía o infección periodontal, tienen más probabilidad de tener un parto prematuro.
Las bacterias como lactobacilos, que colonizan la vagina, influyen en el pH vaginal,
disminuyéndolo y limitando el crecimiento de bacterias patógenas.
Componentes innatos del sistema inmune reconocen la presencia de microorganismos,
evitan la invasión y previenen el daño tisular y las respuestas inflamatorias exageradas.
Dentro de estos componentes están los receptores de agentes neutralizantes, lectinas tipo
C, receptores tipo Toll (TLRc) y receptores de patrón de reconocimiento intracelular,
incluidos Nod I y Nod II, genes tipo 1 retinoico-inducido, que median reconocimiento
de patógenos intracelulares (micoplasmas, virus).
La influencia de sustancias inflamatorias tipo citoquinas ha sido estudiada durante hace
más de una década. Existe evidencia del rol de sustancias tipo interleuquina 1, factor de
necrosis tumoral, interleuquina 8 y fibronectina. Se piensa que en la infección,
principalmente de origen ascendente de la vagina al amnios, las bacterias estimulan la
producción de citoquinas y mediadores inflamatorios (PAF, prostaglandinas,
leucotrienos y especies reactivas de oxígeno, NO).
Si la inflamación no fue suficiente para disparar el trabajo de parto pretérmino, las
bacterias cruzan las membranas hasta la cavidad amniótica, donde acelerarán la
respuesta inflamatoria por los macrófagos in situ, si no se logra controlar, terminará
produciendo infección fetal. (11- 13- 14)
10
La interleuquina 1 fue la primera implicada como disparador para el Parto Prematuro,
porque es producida en la decidua en respuesta a estímulos bacterianos; se encuentra
aumentada en el líquido amniótico (LA) de partos pretérmino e infección, y estimula las
contracciones uterinas, además de que la infusión de Il-1 en animales embarazados
desencadena partos prematuros, y el uso de bloqueadores de la citoquina los frena.
Con el TNFa se han encontrado evidencias similares que con la Il-1. Aunque otras
citoquinas como la Il-6, Il-10, Il-16 han sido implicadas en el comienzo del parto
prematuro, la Il-1 y el TNFa tienen las más fuertes evidencias causales. La interacción y
la magnificación de las interleuquinas inflamatorias son contrarrestadas por la respuesta
antiinflamatoria de interleuquinas como la IL10, la II-1 beta, que tiene el efecto
contrario: frenar el parto prematuro.
La fibronectina fetal (FF), glicoproteína de origen fetal, que normalmente reside en la
interfase decidua-corion, dentro del útero, se aumenta en los partos prematuros. Está
presente en las secreciones cervicales en un 3 al 4% de mujeres embarazadas entre las
semanas 21 y 37 (Goldenberg, 1996). La sensibilidad de la determinación de
fibronectina para parto prematuro menor de 28 semanas la encontró Goldenberg en el
63%. Se incrementa cuando se comparan dos determinaciones con intervalo de dos
semanas.
La disponibilidad del test de fibronectina fetal puede disminuir las admisiones
hospitalarias y los costos relacionados con el diagnóstico de “riesgo de parto
prematuro”.
Combinada con ultrasonografía vaginal, laFF da un muy buen valor predictivo negativo
(fibronectina negativa + longitud cervical por ultrasonido menor de 2,5 cm), evitando
innecesarias hospitalizaciones y tratamientos con tocolíticos.
Las infecciones intrauterinas han sido reconocidas como una de las causas más
frecuentes de Parto Prematuro. La prevalencia de infección corioamniótica antes de la
semana 30 es del 73% en embarazadas que iniciaron su trabajo de parto
11
espontáneamente contra un 16% en aquellas de la misma edad gestacional que no
habían iniciado trabajo de parto y que fueron intervenidas por razones médicas (Hauth
et al., 1998).
La prevalencia de corioamnionitis histológica es inversamente proporcional a la edad
gestacional y se ha encontrado en fetos de 20 y trabajo de parto. La interleuquina más
importante para iniciar el trabajo de parto no es la IL6, sino la Il-1.
Los efectos adversos relacionados con la invasión bacteriana pueden estar relacionados
por la proliferación de la bacteria y por la liberación de sustancias tipo toxinas. Los
gérmenes gram negativos tienen lipopolisacáridos en su pared que producen
shockséptico y muerte.
A su vez, los gérmenes gram positivos poseenpeptoglicanos y ácido lipotepcóico. Los
micoplasmas poseen lipoglicanos. Muchos de estos productos son liberados durante la
destrucción de la bacteria. Los productos de origen bacteriano son reconocidos por
receptores tipo Toll y otros patrones de identificación molecular, y pueden evocar una
respuesta inflamatoria.
Las endotoxinas bacterianas en líquido amniótico fueron descritas hace más de 20 años.
Después se encontró que la concentración de estas sustancias estaba significativamente
aumentada en gestantes con parto prematuro y rotura prematura de membranas con
respecto a las que tenían rotura prematura de membranas pero no habían iniciado
trabajo de parto.
La concentración de endotoxinas en líquido amniótico era de más de 500 pico gramos
(pg.)/ml para el primer grupo contra menos de 10 pg. /ml para el segundo.
En estudios experimentales, se demostró que la inyección de endotoxinas en la cavidad
amniótica genera una respuesta inflamatoria que afecta de manera muy importante al
pulmón fetal. (8 – 10 – 18)
12
Como consecuencia de la inflamación fetal, se puede producir parto prematuro, muerte
intrauterina o síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF). El término fue primero
utilizado por Romero y colaboradores, usando el parámetro principal que se había
propuesto para la descripción del síndrome de respuesta inflamatoria en los adultos:
aumento de la Il-6 (1997).
De la corioamnionitis se pueden derivar diferentes secuelas que están relacionadas con
las 24 semanas que terminaron su crecimiento hasta en el 90% de los casos. Además,
las gestantes con partos pretérmino y evidencia de corioamnionitis responden menos a
la terapia tocolítica (46%) que aquellas sin infección corioamniótica (77%).
La evidencia de la relación infección/parto prematuro fue difícil de establecer durante
algún tiempo. Cuando se trata de detectar gérmenes por cultivos corrientes, como
causantes de parto prematuro, se encuentran tasas muy bajas en LA, sobre todo en
partos por debajo de las 30 semanas. Sin embargo, con técnicas de PCR y cultivos
específicos para micoplasmas, Romero y colaboradores, en muestras de LA, han
encontrado una cantidad apreciable. En mujeres embarazadas con parto prematuro y
membranas intactas, la frecuencia de infección intraamniótica es del 22%; mientras que
para mujeres con parto prematuro y RPM es hasta del 75%.
Los gérmenes más frecuentemente relacionados son micoplasmas, como el
Ureaplasma urealyticum, el Fusobacterium y la Gardnerenella; también se hallan en LA
de madres que inician trabajo de parto con RPM y tienen menos de 28 semanas de edad
gestacional. El estreptococo beta hemolítico de grupo B, la Echerichea coli y la
Klebsiella están menos implicados en infección por debajo de las 30 semanas, pero
pueden ser importantes por encima de las 32 semanas. De hecho, las neumonías en
prematuros mayores de 32 semanas de aparición el primer día (congénitas o connatales)
son producidas por el estreptococo beta hemolítico del grupo B hasta en el 90% de los
casos.
La ruptura prematura de membranas en el parto pretérmino con interleuquinas elevadas
fetales lleva al desencadenamiento del parto prematuro, lo que indica que el feto con
13
inflamación juega un papel importante en la génesis del Parto Prematuro. La proteína C
reactiva se eleva en los fetos expuestos a estímulos inflamatorios
Y, por lo tanto, encontrarla elevada en cordón umbilical (> 10 mg/l) en el momento del
nacimiento hace el diagnóstico de SRIF.
El diagnóstico prenatal del SRIF lo define la medición por cordocentesis de la
interleuquina. La corioamnionitis clínica materna no es un prerrequisito para el SRFI.
Algunas madres desarrollan corioamnionitis subclínica, pero todas uniformemente
tienen elevada la IL6, que es el marcador inflamatorio.
Se han propuesto los siguientes parámetros para definición posnatal de SRIF:
1. Antecedente de RPM de membranas > 18 horas o corioamnionitis y/o interleuquina 6
> 11pcm/ml o
2. De los siguientes resultados tomados inmediatamente después del parto:
a) Leucocitos < 4.000/mm
3con PMN < 2.000/mm
3/o relación inmaduros/totales > 0,16.
b) Proteína C reactiva > 10 mg/l (o marcador inflamatorio similar como procalcitonina).
c) Glóbulos rojos nucleados aumentados no relacionados con restricción del crecimiento
intrauterino o hipoxia crónica.
d) Cortisol < 15 mcg/dl.
e) Disfunción diastólica ventricular izquierda.
f) Leucomalaciaperiventricular precoz no relacionada con hemorragia intraventricular.
g) Signos clínicos taquipnea (FR > 60) o FC >, pero siempre acompañada de un
marcador inflamatorio precoz positivo (PCR, IL6, procalcitonina).
El compromiso ventricular izquierdo en SRFI se presenta porque la invasión microbiana
del proceso infeccioso (ej.: síndrome de respuesta fetal inflamatoria, sepsis temprana) o
con el proceso inflamatorio (parálisis cerebral, shockcon vasodilatación, displasia
broncopulmonar).
Prenatalmente se presenta en el feto expuesto a estímulos (citoquinas) inflamatorios
usualmente producidos por gérmenes.
14
Cuando se describió el SRIF, se hizo prenatalmente por cordocentesis, y el examen que
definió la patología fue la interleuquina 6 mayor de 11 pg. /ml.
Los fetos con SRIF tienen más riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria,
sepsis neonatal temprana, hemorragia interventricular, leucomalacia periventricular y
enterocolitis necrotizante. Por estudios patológicos, el hallazgo de funisitis y vasculitis
coriónica hacen el diagnóstico de SRIF. La funisitis aumenta el riesgo de sepsis
temprana y de alteraciones en el neurodesarrollo.
La leucomalacia periventricular relacionada con inflamación se ha encontrado más en
los prematuros tardíos (mayores de 34 semanas) que en los menores. Puede estar
relacionada con una capacidad mayor de respuesta inflamatoria al estímulo bacteriano.
La interleuquina 6 estimula alrededor de seis horas la producción de proteína C
reactiva y los linfocitos T. El SRIFpuede llevar a respuesta sistémica con compromiso
orgánico múltiple, presentándose shock y muerte intrauterina cuando el parto no se
programa pretérmino. El compromiso endocrino lleva a un incremento del cortisol y en
general de las hormonas del estrés.
Posnatalmente el paciente con SRIF tiene alto riesgo de shockresistente a vasopresores
debido a la depresión y a la alteración de la producción de cortisol. El diagnóstico
histológico se hace demostrando funisitis y vasculitis coriónica. (5- 15- 17)
2.7-La alergia. ¿Cuál es la evidencia?
Otra de las etiologías involucradas dentro del parto pretérmino es la alergia. Se han
encontrado los siguientes hechos con respecto al parto prematuro y la alergia. Cuando el
organismo se expone a un alérgeno (proteína), puede responder produciendo grandes
cantidades de inmunoglobulina E (reacción tipo I). Las características de la reacción
tipo I son: exposición al alérgeno, reconocimiento del alérgeno por células dendríticas,
producción de inmunoglobulina E por linfocitos tipo B. La IgE se une a los mastocitos.
15
La re exposición al alérgeno produce de granulación del mastocito con sustancias tipo
histamina, la cual se une a receptores de mastocitos, dando como resultado un cuadro
clínico como el asma, la anafilaxis o el parto prematuro.
Todas las condiciones están dadas en el para que se produzca una reacción tipo I. Es
frecuente que los ácaros del medio ambiente puedan desencadenar respuesta de alergia
en la embarazada. Las concentraciones de algunos alérgenos se han encontrado más
altas en el feto que en la madre, y fetos deedades gestacionales tan tempranas como 22
semanas, son capaces de expresar una respuesta de suficiente intensidad para producir
degranulación del mastocito
Durante el embarazo hay predominio de Th2 que pueden llevar a aumentar la
producción de inmunoglobulina E por los linfocitos B. Aumento que genera
contracciones uterinas.
En shock anafiláctico en embarazadas, se incrementa el riesgo de parto prematuro.
2.8. Secuelas del parto prematuro
Teniendo en cuenta los factores desencadenantes del parto prematuro y las
características de inmadurez, se pueden deducir sus secuelas.
Como eventos agudos asociados están los descritos SDR, hemorragia, sepsis neonatal,
shockcon vasodilatación y cardiogénico, enterocolitis necrotizante, pero en los últimos
10 años se le ha dado relevancia a los eventos a largo plazo que se pueden producir en
los prematuros o niños de bajo peso.
Barker hace más de 20 años describió la relación que había entre bajo peso y
enfermedades del adulto como diabetes tipo II, hipertensión y enfermedad
cardiovascular.
Se ha descrito una relación entre bajo peso al nacimiento seguido por una ganancia de
peso excesiva temprana en los primeros años y enfermedades del adulto. ( 8- 10- 18)
16
La prematurez se asoció con más posibilidades de presiones arteriales altas en la
adolescencia y alteración del metabolismo de los carbohidratos si el prematuro tenía una
ganancia excesiva de peso en el primer mes de vida. Por otra parte, también se ha
descrito una mayor posibilidad de alteración en el neurodesarrollo cuando el prematuro
no gana peso adecuadamente (alrededor del 1,5% de su peso diario).
Las patologías que alteran la adecuada ganancia de peso, como la displasia
broncopulmonar y la enterocolitis necrotizante, ponen en riesgo el futuro neurológico
del paciente. Es de cuidado el prematuro que ganó peso suficiente para su crecimiento
cerebral pero no tanto para evitarle enfermedades de adulto.
Con respecto a los esteroides, después de la ventilación mecánica, fue una de las
estrategias que más impacto tuvo en la evolución del SDR antes de la utilización
rutinaria de surfactante.
Es recomendación universal actual que todos los embarazos con amenaza de parto
prematuro, de 24 a 34 semanas, reciban dos dosis de betametasona de 12 mg con
intervalo de 12 horas (betametasona mejor que dexametasona).
Debe limitarse únicamente a esas dos dosis. Si no hay parto después de aplicado el
corticoide, no se repite la dosis. Además de disminuir los SDR severos, los corticoides
previenen la injuria cerebral.
En conclusión, mucho se ha hecho en los últimos años con respecto al manejo de los
niños que nacen prematuros. A pesar del conocimiento, la tecnología, la disposición de
exámenes de detección de diversas patologías más avanzados, la prematurez sigue
aumentando.
La prematurez sigue imponiendo retos muy importantes con respecto a la prevención.
El conocimiento de la multifactoriedad del parto prematuro llevará en el futuro próximo
a que se puedan hacer intervenciones más exitosas. (11- 13 -16)
17
Manejo de la amenaza de parto prematuro:
Diagnóstico correcto:
Contracciones uterinas regulares (4 en 20 minutos) acompañadas de modificación
apreciable del cérvix uterino (borramiento igual o mayor al 80% y dilatación cervical de
1 cm o más) completándolo con medición ecográfica del cérvix.
Tocolisis:
1ª elección: NIFEDIPINA
- Rellenando previamente la documentación de
Consentimiento informado uso compasivo.
- Realizar control de tensión arterial antes de la administración (no debe ser inferior a
90/50)
- Evitar el uso concomitante de Sulfato de Magnesio y Nifedipina por el riesgo de
hipotensión profunda materna.
Dosis Inicial:
30 mg/vía oral (3 cápsulas de 10 mg). Registro cardiotocográfico 1 h
después (durante 20 min.)
Mantenimiento: 20 mg/vía oral (2 cápsulas de 10 mg) cada 4-6 u 8 horas, 2 días.
Corticoides:
-
Celestone 12 mg IM/ 2 dosis separadas por 24 horas. No deben administrase
dosis de recuerdo.
Durante el parto:
-
No realizar amniorrexis artificial de entrada, salvo que haya una indicación clara
-
Realizar profilaxis antibiótica frente al estreptococo B (parto < 37 sem):
Ampicilina 2 g IV inicialmente, seguidos de 1 g/6h hasta el parto. Como
alternativa Penicilina G. En caso de alergia: Eritromicina 500 mg/6h o
Clindamicina 900 mg/8h.
-
Evitar la asfixia y el parto traumático.
-
El vacuum está contraindicado.
-
En grandes prematuros de nalgas: es mejor el parto por vía vaginal
-
La elección de la anestesia debe basarse en las mismas consideraciones que en
los partos a término. ( 1- 3)
18
3.- MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 MATERIALES
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
Área de Gineco Obstetricia del Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda ubicado en la ciudad
de Portoviejo, provincia de Manabí, parroquia 12 de marzo, limita al norte con la
ciudadela Cevallos, al sur con la calle Rocafuerte, al este con la avenida Guayaquil y al
oeste con el rio Portoviejo
3.3 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
Del 1 de septiembre del 2012 al 28 de febrero del 2013
3.4RECURSOS EMPLEADOS
Recursos Humanos
- El Investigador
- El Tutor
Recursos Físicos
Computadora Pentium IV
Impresora Cannon
Encuestas
Historias Clínicas
Hojas de papel bond
CD
Bolígrafos
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA
Universo
El universo estará conformado por todas las pacientes ingresadas en el área de Gineco
Obstetricia del Hospital Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo, conformado
por 3200 pacientes.
19
Muestra
La muestra estará conformado por todas las pacientes embarazadas ingresadas en el área
de Gineco Obstetricia del Verdi Cevallos Balda que se encuentren con diagnóstico de
Amenaza departo prematuro por vaginosis bacteriana la cual fue de 65 pacientes.
Criteriosdeinclusión:
Mujeresconunaedadgestacionalentre22y36semanasquecursenconAmenazadeparto
pre
término con vaginosis bacteriana.
Criterios de exclusión:
Mujeres no embarazadas que ingresan por causa ginecológica
Mujeres gestantes con menos de 22 semanas de gestación o más de 36 semanas.
Mujeres gestantes con presencia de sangrado vaginal secundaria a placenta previa.
Mujeres gestantes con cuadros de Cervico vaginitis en tratamiento o que hayan recibido
antibióticos sistémicos en la última semana.
3.5 MÉTODO
TIPO DE INVESTIGACIÓN descriptivo retrospectivaporque se orienta al
establecimiento de relaciones de causalidad, descripción y relación de los hechos.
De acuerdo alcampo transversal, porque permite hacer un abordaje del problema en el
estudio en un periodo de tiempo determinado.
3.6 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No Experimental es cuando no se manipulan las variables y la investigación se realiza
tal como suceden los hechos.
20
4.-ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
4.1 EDAD MATERNA DE LAS PACIENTES CON AMENAZA DE PARTO
PREMATURO POR VAGINOSIS BACTERIANA EN EL HOSPITAL VERDI
CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO.
CUADRO 1
15 - 20
21 - 25
26 - 30
31 - 35
36 - 40
TOTAL
POR EDADES
NÚMERO
PORCENTAJE
25
39%
15
23%
12
18%
8
12%
5
8%
65
100%
Fuente Departamento Estadística HVCB
Elaborado: Jenny Cantincu Caicedo
Representación gráfica1
POR EDADES
15 - 20
21 - 25
26 - 30
31 - 35
36 - 40
8%
12%
39%
18%
23%
Análisis e interpretación
De los datos obtenidos de las historias clínicas de las pacientes con amenaza de parto
prematuro como consecuencia de vaginosis bacteriana puedo manifestar que a la
pregunta edad el 39% tenían de 15 a 20 años, el 23% tenían entre 21 y 25 años el 18%
entre 26 y 30 años el 12% de 31 a 35 años, el 8% entre 36 y 40 años.
21
4.2
PARIDAD
DE
LAS
PACIENTES
CON
AMENAZA
DE
PARTO
PREMATURO POR VAGINOSIS BACTERIANA EN EL HOSPITAL VERDI
CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO.
CUADRO 2
NÚMERO DE GESTAS
NÚMERO
PORCENTAJE
PRIMIGESTAS
30
46%
MULTIGESTAS
35
54%
TOTAL
65
100%
Fuente Departamento Estadística HVCB
Elaborado: Jenny Cantincu Caicedo
Representación gráfica 2
NÚMERO DE GESTAS
PRIMIGESTAS
MULTIGESTAS
46%
54%
Análisis e interpretación
Según los datos existentes en las historias clínicas de las pacientes estudiadas con
amenaza de parto prematuro por vaginosis bacteriana a la pregunta paridad el 54% de
las pacientes eran multigestas y el 46% de las pacientes eran primigestas.
22
4.3 ANTECEDENTES DE INFECCIONES DE PACIENTES CON AMENAZA
DE PARTO PREMATURO POR VAGINOSIS BACTERIANA EN EL
HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO.
CUADRO 5
ANTECEDENTE DE INFECCIONES
NÚMERO
PORCENTAJE
IVU
18
28%
INFECCIONES
32
49%
15
23%
VAGINALES
AMBAS
Fuente Departamento Estadística HVCB
Elaborado: Jenny Cantincu Caicedo
Representación gráfica 3
ANTECEDENTE DE INFECCIONES
IVU
INF. VAGINALES
23%
AMBAS
28%
49%
Análisis e interpretación
De los datos obtenidos de las historias clínicas puedo manifestar que a la pregunta
antecedentes obstétricos de infecciones el 49% de las pacientes tenían antecedentes
infecciones vaginales, el 28% infección de vías urinarias y el 23% restante tenían ambas
infecciones.
23
4.6 EDAD GESTACIONAL QUE CURSABAN LAS PACIENTES CON
AMENAZA DE PARTO PREMATURO POR VAGINOSIS BACTERIANA EN
EL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO.
CUADRO 6
EDAD GESTACIONAL
NÚMERO
PORCENTAJE
22 - 25
1
3%
26 - 29
5
13%
30 - 33
6
16%
34 - 36
26
68%
TOTAL
65
100%
Fuente Departamento Estadística HVCB
Elaborado: Jenny Cantincu Caicedo
Representación gráfica 6
EDAD GESTACIONAL
22 - 25
26 - 29
3%
30 - 33
34 - 36
13%
16%
68%
Análisis e interpretación
De los datos obtenidos de las historias clínicas puedo manifestar que a la pregunta edad
gestacional el 68% de las historias clínicas estudiadas tenían de 34 a 36 semanas de
embarazo, el 13% de las historias clínicas tenían entre 26 y 29 semanas, el 16% tenían
entre 30 y 33 semanas y el 3% tenían 22 y 25 semanas.
24
6.7 CONTROLES PRENATALES DE PACIENTES CON AMENAZA DE
PARTO PREMATURO POR VAGINOSIS BACTERIANA EN EL HOSPITAL
VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO.
CUADRO 7
CONTROLES PRENATALES
NÚMERO
PORCENTAJE
DEFICIENTE
37
57%
EFICIENTE
25
38%
ÓPTIMO
3
5%
TOTAL
65
100%
Fuente Departamento Estadística HVCB
Elaborado: Jenny Cantincu Caicedo
Representación gráfica 7
CONTROLES PRENATALES
DEFICIENTE
EFICIENTE
OPTIMO
5%
38%
57%
Análisis e interpretación
De los datos obtenidos de las historias clínicas puedo manifestar que a la pregunta
controles prenatales en las historias clínicas revisadas que el 39% tuvo un control
eficiente, que el 56% de las pacientes tuvieron un control deficiente y el 5% tuvo un
control óptimo.
25
7.- CONCLUCIONES
Mediante este estudio se confirma la hipótesis y se cumplen los objetivos ya que los
cuadros estadísticos arrojan lo siguiente:
La amenaza de prematuro como consecuencia de la vaginosis bacteriana sí es más
frecuente en las pacientes menores de 20 años, ya que la mayoría de las pacientes de la
investigación tenían menos de 20 años.
Además, son multigestas, tenían antecedentes de infecciones vaginales.
También se demuestra que la amenaza de parto prematuro por vaginosis bacteriana se
presenta con mayor frecuencia entre las semanas 34 y 36 de embarazo, y además sus
controles prenatales fueron deficientes.
26
8.- RECOMENDACIONES
Estimular a la gestante que debe cumplir por lo menos con 6 controles prenatales por los
beneficios encontrados en este trabajo.
Hacer visitas domiciliarias a pacientes que viven en zonas rurales del ecuador para
lograr que estas usuarias también se realicen los controles prenatales
Educar a las usuarias sobre el embarazo y los diferentes problemas que se pueden
presentar durante el mismo, para que acudan a tiempo al profesional.
Además durante la consulta se debe asesorar a la paciente acerca de su vestimenta y
aseo personal para de esta forma disminuir los riesgos de infecciones vaginales y con
ello la amenaza de parto prematuro.
27
9.- PROPUESTA DE MANEJO TERAPÉUTICO
Cursos psicoprofilácticos
Objetivo
Educar a las pacientes sobre el embarazo, parto y lactancia.Para que las usuarias acudan
oportunamente al médico y corregir complicaciones y secuelas futuras para la madre y
él bebe.
Justificación
Hago esta propuesta por que a diario se ve en las salas de gineco obstetricia y en las
áreas emergencia usuaria confundidas con muchos tabúes sobre el embarazo el parto
lactancia y puerperio, por lo cual considero justo y necesario educarlas en ese campo.
Descripción
En estos curso se hablaría a las pacientes sobre cómo debe actuar en cada instancia de
su gestación, en el momento de su parto y sobre los cuidados que debe de tener al
momento de alimentar a su bebe y debería incrementar en todos los hospitales de
atención materno infantil, en las área de gineco obstetricia para que esté al alcance de la
usuarias.
Forma de seguimiento
La forma de seguimiento seria por medio de hojas de recolección de datos de las
usuarias que asistan a las charlas en la que conste hora, fecha y firma de las usuarias
28
10.- BIBLIOGRAFÍA
1.-
BOLETIN
DE
LA
ORGANIZACIÓN
MUNDIAL
DE
LA
SALUD,
“IncidenciaMundial De Parto Prematuro: Revisión Sistemática De La Morbilidad Y
Mortalidad Maternas” Enero 2010 Vol 88
2.CABALLERO, Grosvyny OCHOA, Andrés Frecuencia De Rotura Prematura De
Membranas En Parto Pretérmino Y Valoración De Protocolos De Manejo A Corto Y
Largo Plazo En La Sala De Labor Y Parto, Instituto Hondureño De Seguridad Social,
Revista Médica Postgrado,Universidad Nacional Autónoma De Honduras, Mayo
Agosto 20016(2):143 147.
3.COMPONENTE NORMATIVO MATERNO, CONASA, Quito Ecuador, 2008, Pág.
169 17.
4.CRUZ, Gladys, URIBASTERRA Ana, RAMÍREZ Nordis, GONZÁLEZ Ariana,
Rotura prematura de membranas pretérmino estudio comparativo 20022003,
Hospital Docente Vladimir y Lenin, Facultad de Ciencias Médicas, Holguin
-Cuba, 2006; 10 (1)
5. GANFONG, Angel, NIEVES Alicia MIREYA Norka, GONZÁLEZ Juan,
FERREIRO Leydis, DÍAZ María. Influencia de la rotura prematura de membranas en
algunos resultados perinatales, Revista Cubana Obstetricia Ginecología, Hospital
General Docente “Dr. Agostinho Neto”. GuantánamoCuba, 2007; 133(2)
6. GILBERT, Elizabeth S, Libro Manual De Embarazo Y Parto De Alto Riesgo,
España, Elsevier2003
7. GUÍA CLINICA, Ministerio De Salud Pública De Chile, Prevención Del Parto
Prematuro, 1st Ed. Santiago-Chile, 2005. P19.755.-MEJIA Héctor; Factores de riesgo
para muerte neonatal, revisión sistemática de la literatura, Paz Bolivia, 2000, 39 (3):
104117.
29
8. Http://.gosalud.Com/Embarazo/Embarazopretermino.Htm
9.Http://escuela.Med.Puc.Cl/Publ/Altoriesgo/RPM.Html
10. Http:// wordreference.Com/Definicion/Resultado
11Http://www.Monografias.Com/Trabajo20/SepsisNeonatal.Shtml
12. ILLIA Ricardo, VALENTI Eduardo Rotura Prematura De Membranas Argentina
Facultad De Medicina Universidad Nacional Tucumán 2006 [Fecha De Acceso
05/11/11]
URL
Disponible
Http://www.Fm.Unt.Edu.Ar/Ds/Dependencias/Obstetricia/Catedraobstetricia.Htm
13.KOCH, María Olivia, SELTZER Pedro,PEZZINI Abel, SCIANGULA Mariana.
Revisión Bibliográfica Rotura Prematura De Membranas,RivadaviaArgentina 2008;
(182):3
14.LÓPEZ, Fernando, ORDOÑEZ, Sergio Ruptura Prematura De Membranas Fetales:
De La Fisiopatología, Revista Colombiana, Federación Colombiana De Asociación De
Obstetricia Ginecología, Bogotá Colombia 2006 57(4):279290.
15.LÓPEZ, José, LUGONES Miguel, VALDESPINO Luis y VIRELLA Javier.Algunos
Factores Maternos Relacionados Con El Bajo Peso Al Nacer, Revista Cubana
Obstetricia Ginecologí Policlínico Integral Docente Del Municipio, Playa Cuba, 2004;
30(1).
16. PANDURO J, Guadalupe, PÉREZ Jesús, PANDURO Elizabeth, CASTRO Juan
Factores de riesgo prenatales en la muerte fetal tardía, Revista Chilena de Obstetricia,
Hospital Civil de Guadalajara México, 2011 76(3): 16-174.
30
17.PAPPONETTI, Marta, Opciones terapéutica de alto riesgo, Revista intramed,
Argentina, 2007 33, (6): 781–787.
18.RINCÓN Inmaculada, MAGDALENO Fernando, SANCHA Marta, OMEÑACA
Félix, GONZÁLEZ Antonio. Corioamnionitis histológica y morbimortalidad neonatal:
aproximación al síndrome de respuesta inflamatoria fetal, Revista Chilena Obstetricia
Ginecología
31
ANEXOS
32
ANEXO 1
HOSPITAL PROVINCIAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
FECHA-------------------------
HISTORIA CLÍNICA---------------------
1 CARACTERÍSTICAS GENERALES
EDAD-------GESTAS---------- PARTOS---------- ABORTOS----------- CESÁREAS-----------FUM----------------- SEMANAS------------ FPP------------- MOV. FETALES-------ONTROLES PRENATALES SI-------- NO------- NÚMERO---------PLANIFICACIÓN FAMILIAR SI--------- NO----------2
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
a) PERSONALES
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------b) FAMILIARES
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------3
MOTIVO DE INGRESO
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
SIGNOS VITALES PA------------- FC------------- FR------------ TC-------------
33
DIAGNÓSTICO DE INGRESO
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------TIPO DE TRATAMIENTO
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
34