PEREZ POVEDA BEATRIZ AMERICA.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
ESCUELA DE POSTGRADO
“DR. JOSÉ APOLO PINEDA”
“PREVALENCIA DE PATOLOGÍAS GÁSTRICAS
ASOCIADAS A HELICOBACTER PYLORI EN
PACIENTES ATENDIDOS EN EL CENTRO
MEDICO MEDIKAL. PROPUESTA DE MEDIDAS
PREVENTIVAS”
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MAGISTER EN
SALUD PÚBLICA
MAESTRANTE
MD. BEATRIZ AMÉRICA PÉREZ POVEDA
TUTOR
DRA. GABRIELA ALCÍVAR ZAMBRANO, M.SC.
GUAYAQUIL – ECUADOR
2014
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
ESCUELA DE POSTGRADO
“DR. JOSÉ APOLO PINEDA”
Esta tesis cuya autoría corresponde a la Md. Beatriz América
Pérez Poveda, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado nominado por
la Universidad de Guayaquil, como requisito parcial para optar al
Grado de MAGÍSTER EN SALUD PÚBLICA.
_________________________________
Dr. Washington Escudero Doltz
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
_________________________________
__________________________
Dr. Miguel Álvarez Avilés
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
Dra. Cecilia Rosero Armijos
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
___________________________
Ab. Mercedes Morales López
SECRETARIA
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutora del trabajo de investigación de tesis para
optar el título de Magister en Salud Pública, de la Facultad Piloto
de Odontología de la Universidad de Guayaquil.
CERTIFICO
Certifico que: he dirigido y revisado la tesis de grado presentada
por la Md. Beatriz América Pérez Poveda con C.I.:0918343377.
TEMA DE TESIS ES:
“PREVALENCIA DE PATOLOGÍAS GÁSTRICAS
ASOCIADAS A HELICOBACTER PYLORI EN
PACIENTES ATENDIDOS EN EL CENTRO
MEDICO MEDIKAL. PROPUESTA DE MEDIDAS
PREVENTIVAS.”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE LA TESIS, SE APROBÒ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DRA. GABRIELA ALCÍVAR ZAMBRANO M.SC.
TUTORA
CERTIFICADO DEL GRAMÁTICO
LCDA. TERESA CONTRERAS DE ORTÍZ, con domicilio
ubicado en Av. Vicente Trujillo y Dolores Sucre; por medio del
presente tengo a bien CERTIFICAR: Que he revisado la tesis de
grado elaborada por la Médico Beatriz América Pérez Poveda con
C.I.# 0918343377 previo a la obtención del título de MAGISTER
EN SALUD PÚBLICA.
TEMA DE TESIS: “PREVALENCIA DE PATOLOGÍAS
GÁSTRICAS ASOCIADAS A HELICOBACTER PYLORI
ATENDIDOS EN EL CENTRO MÉDICO MEDIKAL.
PROPUESTA DE MEDIDAS PREVENTIVAS”
La tesis revisada ha sido escrita de acuerdo a las normas
gramaticales y de sintaxis vigentes de la lengua española.
LCDA. TERESA CONTRERAS DE ORTÍZ
C.I. 1200559233
REG. 1006-06-696258
TELEF. 0984968172
DEDICATORIA
A mi madre, hermanos y tíos (as) que me han llenado de fortaleza
para continuar adelante pese a varias circunstancias
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios que me ilumino y abrió puertas para que varias
personas colaboraran con la realización de esta investigación. A mi
hermano Andrés y a mi mamá Beatriz que con su paciencia y apoyo
me dieron la fuerza y el ánimo que a veces debido a mis problemas
de salud lo perdía, por eso estaré siempre agradecida con cada uno
de ellos.
RESUMEN
Las patologías gástricas han cobrado importancia como problema
de Salud Pública y no solo por su frecuencia que va en aumento,
sino por el daño que ocasiona en hombres y mujeres; muchos de
esos casos pueden ser prevenibles o detectables tempranamente.
Las personas que padecen cáncer y otras patologías como la
gastritis, tienen la oportunidad de acceder a servicios de atención
privada; sin embargo, existen serias dificultades para contar con
ayuda especializada, por parte del estado lo que es un fiel reflejo de
las condiciones aun inadecuadas para estos pacientes, por ello un
aporte importante a la salud pública sería invertir en prevención de
las patologías gástricas lo cual implicaría menor costo además que
en ciertas ocasiones se detectan muy tarde en los casos de cáncer
de estómago. El Helicobacter pylori (HP) coloniza la mucosa
gástrica y se relaciona con el desarrollo y la progresión de
enfermedades que tienen un mejor pronóstico y una evolución
favorable con la terapia de erradicación. Sin embargo existe
confusión al dar tratamiento de erradicación en patologías en las
que no está implicada esta bacteria. A continuación se evalúa las
evidencias disponibles en enfermedad ulceropéptica, cáncer
gástrico, linfoma de estómago, dispepsia, trastornos hematológicos
y reflujo gastroesofágico para determinar si es justificable o no la
búsqueda y erradicación de HP en la población latinoamericana. El
presente estudio determinó
una prevalencia del 38,43 % de
patologías gástricas asociadas a Helicobacter Pylori encontrando
que no existía una propuesta de prevención por lo cual se aplicaron
medidas preventivas para disminuir estas patologías en los
pacientes atendidos en el Centro Médico Medikal durante el
periodo de enero a diciembre del 2011, siendo un estudio
descriptivo, analítico, longitudinal no experimental cuya muestra
fue de 352
los pacientes con patología gástrica asociada a
Helicobacter Pylori a quienes se aplicaron las medidas preventivas
dando un resultado del 7% de reinfección, logrando disminuir la
prevalencia de esta enfermedad.
PALABRAS
CLAVE:
PATOLOGÍA
GÁSTRICA
-
HELICOBACTER PYLORI – INFECCIÓN – PREVENCIÓN
SUMMARY
The gastric pathologies have become important public health problem
and not only for its frequency is increasing, but for the damage caused in
men and women, many of these cases can be prevented or detected early.
People with cancer and other diseases such as gastritis, have the
opportunity to access private care services, but there are serious
difficulties have specialist help from the state that is a true reflection of
the conditions still inadequate for these patients, so an important
contribution to public health would invest in prevention of gastric
pathologies implying lower cost that sometimes also detected late in cases
of stomach cancer. Helicobacter pylori (HP) colonizes the gastric mucosa
and is associated with the development and progression of diseases that
have a better prognosis and a favorable outcome of eradication therapy.
However, there is confusion in giving eradication treatment in
pathologies in which this bacterium is not involved. It then assesses the
available evidence in peptic ulcer disease, gastric cancer, lymphoma of
the stomach, dyspepsia, and gastroesophageal reflux haematological
disorders to determine whether it is justifiable or not the pursuit and
eradication of HP in the Latin American population. The present study
determined a prevalence of 38.43% of diseases associated with
Helicobacter pylori gastric finding that there was a proposal which is
prevention by design and applied preventive measures to reduce these
diseases in patients attending Medikal Medical Center during the period
January to December 2011, with a descriptive, analytic, non experimental
longitudinal whose sample was 352 patients with gastric disease
associated with Helicobacter pylori who applied preventive measures for
a result of 7% of reinfection, achieving decrease the prevalence of this
disease.
KEYWORDS: GASTRIC PATHOLOGY - HELICOBACTER PYLORI
- INFECTION - PREVENTION
Presidencia de la
República del
Ecuador
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
“PREVALENCIA
DE
PATOLOGIAS
GASTRICAS
ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL CENTRO MEDICO
MEDIKAL.
PROPUESTA DE MEDIDAS PREVENTIVAS”
AUTOR: MD. BEATRIZ
TUTOR: DRA. GABRIELA
AMÉRICA PÉREZ POVEDA ALCIVAR ZAMBRANO
M.SC.
REVISORES:
INSTITUCIÓN:
UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: PILOTO DE
ODONTOLOGÌA
CARRERA: MAESTRIA EN SALUD PUBLICA
FECHA DE PUBLICACIÓN:
7 DE DICIEMBRE 2013
No. DE PÁGS: 46
ÁREAS TEMÁTICAS: AREA DE LA SALUD
PALABRAS CLAVE: PATOLOGIA GASTRICA –
HELICOBACTER PYLORI – INFECCION - PREVENCION
RESUMEN: Las patologías gástricas han cobrado importancia
como problema de Salud Pública. A continuación se evalúa las
evidencias disponibles en enfermedad ulceropéptica, cáncer
gástrico, linfoma de estómago, dispepsia, trastornos
hematológicos y reflujo gastroesofágico para determinar si es
justificable o no la búsqueda y erradicación de HP en la población
latinoamericana. El presente estudio determinó una prevalencia
del 38,43 % de patologías gástricas asociadas a Helicobacter
Pylori encontrando que no existía una propuesta de prevención
por lo cual se aplicaron medidas preventivas para disminuir estas
patologías en los pacientes atendidos en el Centro Médico
Medikal durante el periodo de enero a diciembre del 2011, siendo
un estudio descriptivo, analítico, longitudinal no experimental
cuya muestra fue de 352 los pacientes con patología gástrica
asociada a Helicobacter Pylori a quienes se aplicaron las medidas
preventivas dando un resultado del 7% de reinfección, logrando
disminuir la prevalencia de esta enfermedad.
No. DE REGISTRO (en base de
datos):
No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF:
X
SI
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
CONTACTO EN LA
Nombre:
INSTITUCIÓN:
Teléfono:
2445532
NO
E-mail:
[email protected]
INDICE
CONTENIDOS
PÀG.
Carátula
I
Aprobación del Tribunal
II
Certificado del tutor
III
Certificado del Gramatólogo
IV
Dedicatoria
V
Agradecimiento
VI
Resumen
VII
Abstract
IX
Repositorio
XI
Índice
XIII
Introducción
1
Objetivos de la Investigación
3
Marco teórico
4
.
Materiales y métodos
23
Universo y Muestra
23
CONTENIDOS
PÀG.
Métodos y tipo de investigación
24
Resultados
25
Conclusiones
37
Recomendaciones
37
Aplicar medidas preventivas
38
Bibliografía
40
Anexo
45
1. INTRODUCCIÓN
El Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo productor de
ureasa que se caracteriza por colonizar la mucosa gástrica, ya sea
en el estómago o en localizaciones ectópicas como puede ser la
mucosa que recubre un divertículo de Meckel. Esta bacteria suele
encontrarse en la capa de moco del estómago, penetrando en las
células epiteliales de la mucosa o bien ubicándose entre ellas (1).
El aislamiento del Helicobacter pylori en 1982 por Barry Marshall
y Robin Warren, que les significó la obtención de un premio Nobel,
ha permitido tratar de forma más adecuada algunas de las
enfermedades gastroduodenales. Sin embargo, al ser una bacteria
relativamente nueva, han aparecido múltiples hipótesis que generan
confusión y consecuentemente un manejo equivocado de otras
patologías digestivas y extradigestivas en las que, aparentemente,
el Helicobacter pylori no tiene implicación (1,2).
En este estudio se hace una revisión de evidencias publicadas con
respecto a las indicaciones para búsqueda y erradicación de esta
bacteria, con la finalidad de dar a los pacientes el tratamiento
adecuado para sus patologías y de no utilizar recursos
innecesariamente sobre todo haciendo prevención para disminuir la
prevalencia. Cabe recalcar que la incidencia y prevalencia tanto de
la infección por Helicobacter pylori como de las enfermedades
relacionadas con esta bacteria varían de acuerdo a la zona
geográfica y en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica
asociada al H. pylori, las tasas de erradicación y cumplimiento por
parte del paciente dependen en gran medida de la frecuencia y
duración del tratamiento, de la presencia o desarrollo de
resistencias bacterianas a los antibióticos y la aparición de efectos
secundarios, con la correspondiente influencia en los costos de los
diversos regímenes terapéuticos. Algunos recomiendan que todos
los pacientes que presentan úlcera gástrica o duodenal e infección
por H. pylori, tanto en primer episodio como en recurrencias, deben
1
recibir tratamiento antibiótico. Sin embargo, la aparición de
resistencias a los agentes antimicrobianos ha provocado grandes
variaciones en las tasas de respuesta a los regímenes terapéuticos.
Basándose en estudios que comparan la eficacia, seguridad y los
costos de los tratamientos habituales, se recomienda una triple
terapia combinada con un inhibidor de la bomba de protones,
amoxicilina y claritromicina como alternativa eficaz a la triple
terapia estándar basada en compuestos de bismuto. Comparada con
otros regímenes, esta alternativa proporciona un alivio sintomático
más rápido, mejor tolerancia, cumplimiento y eficacia, con un costo
moderado y desde el punto de vista preventivo deberían tomarse
medidas para evitar el contagio con esta bacteria, ya que los
trabajos en la actualidad van dirigidos al tratamiento de la
enfermedad.
2
1.2. OBJETIVOS
1.2.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de patologías Gástricas Asociadas a
Helicobacter Pylori en pacientes atendidos en el Centro Médico
Medikal – Propuesta de Medidas Preventivas.
1.2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1- Conocer el género que se presenta más afectado por la bacteria
en los pacientes que acuden al Centro Médico Medikal.
2.-Conocer el grupo de edad que se presenta más afectado por la
bacteria.
3.-Determinar las complicaciones presentadas en los pacientes con
patología gástrica causada por Helicobacter Pylori.
4.-Aplicar Medidas Preventivas para evitar el contagio de la
enfermedad gástrica por Helicobacter Pylori.
5.-Determinar la recurrencia de los casos presentados por
Helicobacter Pylori
1.2.3. HIPÓTESIS
La prevalencia de casos de erradicación de la recurrencia posttratamiento del Helicobacter Pylori es del 7% en los pacientes
atendidos en el Centro Médico Medikal de la ciudad de Guayaquil.
1.2.4. VARIABLES
Dependiente: Erradicación de la recurrencia
Independiente: Patologías gástricas asociadas a Helicobacter
Pylori.
3
2. MARCO TEÓRICO
2.1. GENERALIDADES
Si bien no contamos con estudios nacionales de prevalencia en
todos los países latinoamericanos, la tendencia en cuanto a estudios
de prevalencia realizados revela que los niveles de infección de
Helicobacter pylori son mayores en países menos desarrollados, un
ejemplo de esta hipótesis son los resultados del estudio realizado
hace 8 años en Argentina, Chile y Ecuador, en el cual se observa
que los niveles de infección pueden llegar hasta un 90% en zonas
en que no se cuenta con condiciones aceptables de salubridad. Estas
cifras contrastan con los niveles encontrados en países como
Estados Unidos y Francia en los que la prevalencia está por debajo
del 25%. Extrapolando estos resultados a los países de
Latinoamérica, notaremos que la posibilidad de que sea positivo el
resultado de anticuerpos para Helicobacter pylori en sangre es alto,
inclusive en sujetos que no tengan ningún síntoma o patología del
aparato digestivo, por lo tanto es necesario conocer en quiénes debe
hacerse la investigación para la búsqueda del H. pylori ya que de lo
contrario corremos el riesgo de adjudicar síntomas a una bacteria
que se encuentra en la población de manera prevalente sin causar
ningún síntoma (3,4,5).
Las manifestaciones gástricas son las más evidentes en la
infestación por esta bacteria y existe una gran contradicción sobre
el hecho de aceptar que una bacteria patógena infecte al ser humano
durante toda su vida sin que esto tenga otras consecuencias que las
locales relacionadas con afecciones gástricas. Una posible hipótesis
sobre secuelas aun no descritas de la presencia gástrica de esta
bacteria se refiere a la posible interferencia con la absorción y
utilización de vitaminas del complejo B involucradas en el
metabolismo de la homocisteína, la cual generaría un incremento
sostenido de sus niveles en sangre y afectación del endotelio
vascular. Por esta vía existiría un primer y asombroso punto de
entrada para una discusión que no resulta infrecuente en la literatura
4
actual y que consiste en el enfoque infeccioso del agente causal de
arteriosclerosis,
enfermedades
cardiovasculares
y
cerebrovasculares, enfermedades crónicas que encabezan las listas
de mortalidad.
Las vías terapéuticas de erradicación del Hp existentes se
convierten cada vez en menos confiables a causa de su
inefectividad, reacciones adversas, elevado costo o la aparición de
cepas resistentes a los antibióticos. Las nuevas estrategias se
concentran en la utilización de antígenos de Hp combinados con
adyuvantes atenuados de cepas de Salmonella que puedan generar
niveles suficientes de anticuerpos. Para ello resulta previamente
necesario clasificar exactamente la cepa circulante sobre la cual se
debe centrar la atención en la elaboración de vacunas.
2.1.1 Datos Históricos
Hasta finales del siglo XX los científicos consideraron al estómago
como un ambiente hostil para el crecimiento bacteriano. Por
primera vez en 1975, la gastritis se asoció con la presencia en la
mucosa gástrica, de una bacteria gramnegativa. En 1983 B.J.
Marshall y J.R. Warren cultivaron de la mucosa gástrica humana
un microorganismo gramnegativo, microaerofílico y de forma
espirada y estudiaron su asociación con la inflamación del aparato
gastrointestinal.1 El microorganismo cultivado fue previamente
incluido en el género Campylobacter, con el nombre de
Campylobacter pylori, pero más tarde se insertó en el nuevo género
Helicobacter, donde además de Hp, se encuentran al menos otras
11 especies que han sido aisladas de la mucosa gástrica e intestinal
de otros mamíferos. Después de este resultado se produjo su
aislamiento, caracterización y cultivo. Tres años después ya se
presentaron 80 artículos científicos en la reunión de la Sociedad
Americana
de
Gastroenterología.
El Hp es un bacilo multiflagelado gramnegativo y microaerofílico
que vive en la capa de mucus del estómago, donde está parcialmente
5
protegido del ácido clorhídrico. Esta bacteria segrega ciertas
proteínas que atraen a los macrófagos y neutrófilos
produciendo inflamación en la zona afectada; produce además
grandes cantidades de ureasa, la cual al hidrolizar la urea neutraliza
el ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual se
protege aún más del medio externo. La bacteria segrega además
proteasas, citotoxinas como interleuquinas (IL)-1-12, factor de
necrosis tumoral alfa (TNFalpha), factor de activación plaquetaria
(PAF), interferon gamma (INFgamma), especies reactivas de oxígeno
(ROS), lipopolisacáridos y fosfolipasas que son las principales
responsables del daño de la mucosa que genera el Hp. 2 Muy
recientemente ha sido identificado parte del mecanismo mediante
el cual el Hp es capaz de sobrevivir en el medio ácido del estómago.
Sachs y otros en mayo del 20003 describieron una proteína que
nombraron Urel, miembro de las amidoporinas que regula la
transferencia de urea del medio externo del estómago hacia el
citoplasma del Hp mediante canales que atraviesan la membrana
celular. Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los
canales incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra al
citoplasma del Hp y ello resulta en la suficiente producción de
amonio para neutralizar el periplasma (área entre las membranas
externas e interna). Si la Urel no se encuentra presente, una
insuficiente cantidad de urea entra por esos canales y se genera
menos amonio. Sin la capacidad para neutralizar el propio
periplasma el Hp se hace vulnerable al pH del estómago. Este es su
mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia en esas
condiciones hostiles. Los trabajos del año 2000 sobre Hp se centran
en la búsqueda de la forma de generar la inhibición de la urea I. 4
Algunos factores de virulencia del patógeno se han caracterizado.
El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que
se encuentran: la ureasa que permite la colonización en el medio
ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio
gástrico, la citotoxina (VacA) que produce la formación de
vacuolas en las células gastrointestinales, la proteína codificada por
6
el gen asociado con la citotoxina (CagA protein), que al igual que
VagA está fuertemente asociada con el desarrollo de las
úlceras5 y la catalasa que permite a la bacteria resistir el ataque de
las células inflamatorias del hospedero. Todas las proteínas
anteriores, excepto la catalasa, son producidas por el Hp y
absorbidas por el epitelio gastrointestinal, lo que desencadena un
grupo de señales proinflamatorias que culminan con el
reclutamiento y activación de las células inflamatorias.
2.1.2 Infección por Helicobacter pylori
La infección por Hp está ampliamente diseminada, su prevalencia
a nivel mundial es del 30 al 50 %. Existe una relación inversa entre
el grado de infección con esta bacteria y el nivel socioeconómico
de la región.
En los países desarrollados, la infección por este agente patógeno
es poco frecuente en niños y aumenta gradualmente en función de
la edad, llegando a alcanzar niveles del 30 % de infestación a los
30 a de edad, valor que se mantiene constante a edades mayores. 6
En los países en desarrollo, la mayor parte de sus habitantes se
encuentran infectados independientemente de la edad, llegando esta
infestación a valores cercanos al 70 %.
La presencia del Hp en el aparato gastrointestinal se acompaña
invariablemente de manifestaciones de gastritis y en general las
terapias antibióticas para erradicar el microorganismo son hoy en
día el procedimiento eficaz en la terapéutica de la úlcera
gastroduodenal. La asociación entre la infestación con Hp y cáncer
gastroduodenal es tan estrecha que en 1994 la Agencia
Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) y la OMS
lo clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes
causales. La erradicación del Hp de aparato gastrointestinal
disminuye también considerablemente las recidivas en úlceras
gastroduodenales. La prevalencia de infección por Hp es más de 2
7
veces superior (odds ratio 2,4) en hijos de madres con antecedentes
de úlceras pépticas o duodenales que en madres sanas. La
transmisión está completamente justificada por la frecuencia de
informes sobre una mayor prevalencia de la infección en hijos de
padres infectados (7).
Se conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir durante la
infancia y su cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal,
náuseas, vómitos mucosos y malestar general.
El cuadro clínico puede extenderse una semana después de la cual
la sintomatología desaparece permanentemente. Esta enfermedad
infecciosa, como muchas otras, puede ser asintomática hasta en el
50 % de los adultos. Una vez que la bacteria coloniza el aparato
gastrointestinal humano puede producir en pocas semanas o meses
una gastritis superficial crónica, la cual al paso de varios años o
incluso décadas, puede degenerar en úlcera péptica o
adenocarcinoma gástrico (8).
2.2 Enfermedad ulceropéptica y Helicobacter Pylori.
La asociación entre H. pylori y enfermedad ulceropéptica (EUP)
está claramente demostrada. En un estudio que incluyó pacientes
con úlceras gástricas y duodenales, se encontró que el Helicobacter
pylori se encontraba presente en casi un 100% de pacientes con
úlcera duodenal y en un 80 a 90% de pacientes con úlcera gástrica
no tomadores de AINES (6). Si bien estas cifras sugieren una
relación directa entre la presencia de la bacteria y la aparición de
úlceras es muy importante mencionar los resultados de estudios
como el de Hopkins que comparó la recurrencia de úlceras gástricas
y duodenales con H. pylori positivo en pacientes erradicados y no
erradicados obteniendo diferencias estadísticamente significativas.
Hopkins concluyó que las úlceras duodenales recurrían en el 67%
de los pacientes no erradicados mientras que sólo recurrían en el
6% de los erradicados (p<0,05). En su estudio se observó una
tendencia similar en los pacientes con úlceras gástricas, en los
8
cuales la recurrencia fue de 4% en los erradicados y 59% en los no
erradicados (p<0,05) (7).
En un meta-análisis realizado por la Fundación Cochrane se incluyó
a pacientes con EUP de 56 ensayos controlados con el objetivo de
evaluar la eficacia del tratamiento de erradicación en lo referente a
cicatrización, recurrencia, remisión de síntomas y aparición de
efectos adversos comparándolo contra inhibidores de bomba de
protones (IBP) y contra placebo. En los pacientes con úlcera
duodenal la cicatrización fue significativamente mayor al grupo
con inhibidores de bomba y a grupo placebo. Con respecto a la
recurrencia no se observaron diferencias entre el grupo erradicado
y el que usó IBP, sin embargo las diferencias fueron significativas
a favor del grupo erradicado al compararlo con el grupo placebo.
Con respecto a las úlceras gástricas no se encontró diferencias
significativas entre el grupo erradicado y el grupo con IBP en
cuanto a la cicatrización de las úlceras, sin embargo las diferencias
fueron significativas a favor de la prevención de recurrencias al
comparar el grupo erradicado con el grupo placebo (8).Tomando en
cuenta el peso de estas evidencias es recomendable que ante la
presencia o antecedente de úlcera péptica gástrica o duodenal se
indique la búsqueda y erradicación de H. pylori. Los Consensos de
Maastricht sobre manejo de Helicobacter pylori respaldan esta
práctica al publicar como primera indicación para búsqueda y
erradicación a los pacientes con úlceras pépticas gástricas y/o
duodenales sin importar su estado de actividad o complicación.
(9,10).
2.3 Cáncer gástrico y Helicobacter Pylori
Está demostrado que existe una relación entre el adenocarcinoma
gástrico y la presencia del H. pylori, sin embargo también es cierto
que la terapia de erradicación como estrategia de prevención en
poblaciones de alta incidencia no ha mostrado resultados
ampliamente satisfactorios. Wong realizó un estudio en el que
incluyó a 988 portadores de Helicobacter pylori originarios de una
población china de alta incidencia de adenocarcinoma de estómago.
9
Este investigador separó la muestra en dos grupos, el primero
recibió terapia para erradicación y el segundo fue seguido sin
tratamiento.
Después de siete años y medio se compararon ambos grupos y las
diferencias en cuanto a la incidencia de cáncer gástrico no fueron
estadísticamente significativas (11).
Si bien los resultados obtenidos por Wong podrían ser tomados
como referencia, éstos no son totalmente aplicables a nivel mundial
considerando que existen diferencias raciales entre el grupo
estudiado y poblaciones de alta incidencia que no son de origen
oriental.
Sin embargo contamos con resultados como los obtenidos en un
estudio realizado en Brasil, en el que se revisaron los informes
histopatológicos de 2019 pacientes en los cuales se realizó
endoscopías por dispepsia. La prevalencia de Helicobacter pylori
en este grupo fue del 75% pero al revisar los diagnósticos de
patología se encontró un riesgo absoluto bajo de lesiones
premalignas ya que apenas un 3% de los pacientes tuvo atrofia
mucosa y solamente el 17% mostró metaplasia intestinal, por lo
cual los autores sugieren que en una población de alta incidencia de
infectados con H. pylori deben existir otros factores de riesgo
involucrados en el proceso de carcinogénesis (12).
La cascada en la evolución de las lesiones preneoplásicas en el
estómago sugiere una progresión de la mucosa normal hacia la
atrofia gástrica, posteriormente a metaplasia intestinal y finalmente
a la displasia que es la condición previa al adenocarcinoma de
estómago. Sin embargo parecería que el hecho de presentar atrofia
o metaplasia no implica una inminente progresión al
adenocarcinoma. En un estudio realizado en Holanda se incluyó a
más de 90000 pacientes con lesiones preneoplásicas, 24% con
atrofia gástrica, 67% con metaplasia intestinal, 8% con displasia
leve a moderada y 0,6% con displasia severa y se realizó una
reevaluación 5 años después del diagnóstico inicial. La incidencia
10
anual de cáncer gástrico fue de 0,1% en los casos con diagnóstico
previo de atrofia, 0,25% en los que habían tenido metaplasia
intestinal, 0,6% en los casos de displasia leve a moderada y 6% en
los pacientes con displasia severa. Si bien es cierto que en este
estudio hubo una pérdida de seguimiento significativa, los datos
son bastante sugerentes de que en la mayor parte de los casos la
progresión de lesiones preneoplásicas a cáncer gástrico no ocurre
por lo menos en un lapso inferior a 5 años (13).
Otro factor a considerar es la posibilidad de reinfección posterior a
la terapia de erradicación de HP, cuyo riesgo parece variar en
relación con la zona geográfica. En un meta-análisis recientemente
publicado que incluyó a 3014 pacientes erradicados de países
desarrollados y a 2071 pacientes erradicados de países en desarrollo
se determinó que después de un seguimiento hecho entre 12 y 60
meses, el riesgo de reinfección para los sujetos de países
desarrollados fue de 1,45% al año mientras que en los sujetos de
países en desarrollo el riesgo ascendió al 12% anual. El método
elegido para control de erradicación en todos los trabajos fue la
prueba de aire espirado con carbono 13. Estas cifras nos indican
que hacer un tratamiento de erradicación no constituye un blindaje
para la reinfección con HP y que en países en desarrollo las
posibilidades de reinfección son mayores por lo que la erradicación
como una estrategia de prevención no parece ser una política
totalmente segura (14).
Con estas evidencias resulta difícil aseverar que establecer la
erradicación de HP como una medida para disminuir la aparición
de nuevos casos de cáncer gástrico en países de alta incidencia sea
una política justificable. Si analizamos los resultados de un meta
análisis que incluyó a 5676 pacientes seguidos durante 2 años de 5
ensayos controlados en los que se compara la terapia de
erradicación contra placebo, observamos que el número de sujetos
necesario a tratar para prevenir un caso de cáncer es de 227, cifra
que si bien estadísticamente es significativa, clínicamente no es
concluyente (15).
11
Considerando estos datos, la recomendación de los Consensos de
Maastricht podría ser la que más se ajusta a la utilización
responsable de recursos para no aplicar medidas terapéuticas
innecesarias. Este grupo sugiere buscar y erradicar H. pylori en
pacientes con historia personal o familiar de adenocarcinoma de
estómago, o ante la presencia de gastritis atrófica por ser
considerada una lesión preneoplásica, pero así mismo considera
que no existe data suficiente para erradicarlo como medida para
disminuir la incidencia de cáncer gástrico (9,10).
2.4 Helicobacter pylori y Linfoma de estómago
La relación entre el linfoma MALT gástrico y el HP está claramente
definida. Se ha demostrado que la aparición y progresión de
linfoma de células B se encuentra estrechamente vinculado con la
presencia de la bacteria. Estas conclusiones no son obtenidas
únicamente por el hallazgo del HP en la mayoría de pacientes con
este tipo de tumor sino también por la regresión que experimentan
los mismos en estadíos tempranos con terapia de erradicación. Se
estima que más del 60% de los pacientes con linfoma MALT de
bajo grado experimentan una remisión total de la enfermedad 12
meses después del tratamiento de erradicación. En un estudio
realizado en España que evaluó la regresión de los pacientes con
linfomas MALT de estómago en estadío E1, se observó que
posterior a la terapéutica de erradicación más del 70% de los
pacientes experimentó remisión total del tumor en una media de 4
meses y medio. Existen factores predictores de buena respuesta al
tratamiento de erradicación en los pacientes con linfoma MALT de
bajo grado con HP positivo, estos son que el tumor se encuentre en
el estadío I, que el linfoma esté únicamente en el estómago, que se
encuentre confinado a mucosa y submucosa y que no estén
presentes ni el gen t (11,18) (q21; q21) ni la translocación con
fusión de API2 y MALT1 (9,10, 16).
Estas evidencias sostienen que la terapéutica de erradicación de HP
debe aplicarse no sólo como estrategia de prevención de pacientes
que hayan tenido linfomas MALT de estómago sino que también
12
debe considerarse como el tratamiento de elección en pacientes que
tienen un linfoma MALT de estómago en estadíos tempranos, con
el objetivo de lograr la remisión del tumor.
2.5 Dispepsia funcional y Helicobacter Pylori.
La dispepsia funcional es un motivo frecuente de consulta al
médico clínico y al gastroenterólogo. Su prevalencia varía según
las poblaciones, sin embargo los estudios más representativos
muestran cifras que oscilan entre el 11 y el 25% de la población
(17,18).
Es común relacionar los síntomas de la dispepsia funcional con la
infección por Helicobacter pylori, sin embargo esta asociación
parece no tener bases científicas sólidas.
Estos se ve reflejado en un ensayo publicado por Karamanolis en el
2006, en el que se agrupó a 720 estadounidenses con diagnóstico
de dispepsia con el objetivo de determinar las posibles causas de
sus síntomas, la prevalencia de infección por H. pylori en este grupo
de pacientes alcanzó apenas el 13%, cifra que está por debajo
inclusive de los datos de prevalencia de países en vías de desarrollo.
Si sólo el 13% de estos pacientes estaba infectado con H. pylori es
evidente que debe haber otros factores de mayor peso estadístico
implicados en la fisiopatología de esta entidad (19).
Estos datos se confirman si se analiza una revisión sistemática
publicada por la Fundación Cochrane en el año 2002, en la cual se
agrupan 2093 pacientes de 12 estudios con dispepsia no ulcerosa,
divididos en un grupo de erradicación de H. pylori y un grupo
control; comparados ambos grupos después de doce meses se
obtiene un NNT de 15, lo cual significa que es necesario erradicar
a 15 pacientes con dispepsia funcional para mejorar a uno (20).
Estos datos son parecidos a los de otro ensayo controlado publicado
en el 2006 que incluyo 1558 pacientes con dispepsia no ulcerosa
separados en un grupo erradicado y un grupo placebo. En este
estudio el NNT fue de 30 (21). Esto dicho de otra manera significa
13
que 15 de cada 16 y 30 de cada 31 pacientes, dependiendo del
estudio, recibieron un tratamiento que no fue eficaz ni costo
efectivo para su patología.
Sin embargo en estos estudios existe un factor que podría actuar
como confundidor, que es la comparación de pacientes erradicados
contra placebo. La confusión está en que el tratamiento de
erradicación incluye la utilización de un inhibidor de bomba de
protones que de acuerdo a una revisión sistemática publicada en el
2004 se constituye como el tratamiento médico de elección en la
dispepsia funcional; de esta manera se podría considerar que la
mejoría de los síntomas no se deba a la erradicación del HP sino a
la administración de inhibidores de bomba de protones como parte
del tratamiento (22). Esta suposición adquiere seriedad al observar
los datos de una meta análisis de datos individuales de pacientes
recientemente publicado, en el cual se compara el tratamiento de
erradicación de HP con la utilización empírica de inhibidores de
bomba de protones en pacientes con dispepsia. Este estudio incluyó
1075 pacientes, 541 de los cuales fueron erradicados mientras que
los 534 restantes fueron tratados solamente con inhibidores de
bomba. Luego del análisis de los resultados se determinó que la
remisión de los síntomas no mostró diferencias estadísticamente
significativas entre ambos grupos tanto en considerando el análisis
por protocolo como la intención de tratar (23).
Con estos datos parece ser insuficiente la evidencia disponible que
respalde la búsqueda y erradicación de HP en pacientes dispépticos
sin antecedentes de tumores de estómago o enfermedad
ulceropéptica.
2.6 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y
Helicobacter pylori.
Existen publicaciones que sostienen un posible mecanismo
fisiopatológico mediante el cual la presencia del HP podría ser
beneficiosa en los pacientes con ERGE. Los modelos coinciden en
14
la premisa de que si el HP causa atrofia gástrica consecuentemente
se produciría menos ácido y esto beneficiaría a los pacientes con
ERGE que como objetivo de su tratamiento tienen justamente la
inhibición de la producción de ácido en el estómago. Estas hipótesis
son soportadas indirectamente por estadísticas en las cuales algunos
países con prevalencias altas de infección HP tienen bajas
prevalencias de ERGE (10, 24).
Sin embargo en estudios como el publicado por Moayedi no
parecen confirmarse estas hipótesis. Este autor incluyó para su
ensayo a 190 pacientes HP positivos con diagnóstico de ERGE y
los separó en dos grupos. En el primer grupo realizó tratamiento de
erradicación y en el segundo administró solamente omeprazol.
Luego de 10 meses de seguimiento no se observó diferencias
estadísticamente significativas en el índice de recaída (25).
Luego de observar estas evidencias se podría determinar que no
existen bases sólidas para sostener que la presencia de HP mejora
el pronóstico de los pacientes con ERGE y menos aún considerar
que la erradicación del mismo podría beneficiarlos.
2.7 Métodos diagnósticos para la detección de Helicobacter
pylori.
Inicialmente se consideraba como método estándar de oro de
confirmación de la infección por Hp su identificación mediante
pruebas histológicas y cultivo provenientes de una muestra de la
mucosa gástrica obtenida por endoscopia. Posteriormente se
desarrollaron pruebas alternativas con esta muestra que
comprendían a la prueba de ureasa rápida, la reacción de la
polimerasa en cadena (PCR) y la tipificación molecular (PCRRFLP), pero todos ellos tienen el inconveniente de la invasividad y
por tanto no son aplicables a portadores sanos; adicionalmente
representan el resultado local de la muestra del estómago utilizada
y no de todo el órgano, por tanto posible de mostrar falsos
negativos. Las proteínas bacterianas inducibles por estrés térmico
tienen reacción cruzada con algunos antígenos de los tejidos
15
humanos creando las bases de la autoinmunidad; estas
macromoléculas están relacionadas también con los procesos
inflamatorios producidos por el microorganismo.
Sobre esta base, Evans desarrolló en 1988 una prueba ELISA,
basado en las proteínas de alto peso molecular asociadas al Hp. Esta
prueba tiene ventajas de costo en estudios epidemiológicos: su
intervalo de sensibilidad oscila entre 63-97 %. Los estudios
serológicos, sin embargo, a pesar de su comprobada eficacia en
estudios de terreno presentan el inconveniente de que los
anticuerpos una vez que se han producido pueden mantenerse
elevados hasta 6 meses después de su erradicación, lo que limita la
utilidad de la prueba en los controles de tratamiento.
El Hp se encuentra también localizado en la boca. Las placas
dentarías actúan como reservorio. Estudios de cuantificación están
actualmente en curso.
El método considerado en la actualidad como el estándar de oro es
la prueba del aliento, que utiliza urea marcada con 13C ó 14C. La
prueba desarrollada por Graham y Klein en 1987 documenta la
presencia de la infección momentánea y tiene una respuesta rápida
a los efectos de tratamiento y a las reinfecciones que suelen
producirse. El Hp produce ureasa, una enzima ausente en el aparato
digestivo alto. Por ello al suministrar urea marcada a un paciente y
medir la excreción del isótopo por el aire espirado, 30 min después
de su ingestión, puede diagnosticarse la infección por esta bacteria.
A diferencia de otros métodos, un resultado positivo con la prueba
del aliento es confirmatorio de contaminación. Una modificación
de este método ha sido propuesta por el Laboratorio de
Radioisótopos de la Universidad de Buenos Aires, en el cual se
suministra conjuntamente una solución de urea marcada con 14C y
un coloide de 99mTc que no se absorbe en el aparato digestivo. Este
coloide permite la visualización de la solución de urea dentro del
aparato digestivo mediante la utilización de una cámara gamma, lo
16
cual permite localizar exactamente el sitio donde se está
produciendo el 14CO2 como consecuencia de la hidrólisis de la urea
por el Hp. Esta combinación de la prueba del aliento con 14C-Urea
y la visualización del desplazamiento intragástrico de la solución
de Úrea-14C permitió elevar la sensibilidad del método al 98 % y la
especificidad al 96 %.
2.8 Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori
Los pacientes con úlcera péptica y Hp-positivos deben ser tratados
con terapia de erradicación, pero no está definido cuanto debe
extenderse esta terapia de erradicación.
Todos los pacientes con historia de úlcera que hacen uso frecuente
de antiácidos necesitan ser identificados y tratados. Se desconoce
si los pacientes sin úlcera se benefician del tratamiento antibiótico.
Un tratamiento empírico ha sido sugerido para la dispepsia con el
objetivo de curar a todos los pacientes con úlcera oculta. En
poblaciones con una elevada incidencia de enfermedad ulcerosa
debe ser más barato prescribir antibióticos a todos los pacientes
dispépticos con prueba de Hp positiva que investigar a todos los
dispépticos para confirmar el diagnóstico de úlcera.
El cambio más significativo de la terapéutica en los últimos 5a ha
sido el desarrollo de tratamientos cortos efectivos. La primera
terapia definida en 1988 comprendía el suministro triple de la
combinación de bismuto con 2 antibióticos. Este resultó al final ser
un régimen complicado con marcados efectos colaterales, variable
de un centro a otro e inefectivo con bacterias resistentes al
metronidazol. Con el objetivo de simplificar el régimen, se
introdujo la terapia dual.
La amoxicilina es generalmente más eficaz a pH neutral y mediante
su combinación con un inhibidor de la bomba de protones como
omeprazol se podían obtener porcentajes de erradicación del 55 %
17
después de 2 semanas y con escasos efectos colaterales. 51 Una
terapia dual en la cual se combina el omeprazol con la
claritromicina resultó ser más consistente, (29) pero los resultados
también variaban y frecuentemente se encontraban por debajo del
70 %. Por todo lo anterior estos procedimientos han caído en desuso
en Europa.
La introducción del RBC (ranitidine bismuth citrate) vino entonces
a aportar nuevas ventajas terapéuticas. La ranitidina como
antagonista de los receptores de H2 genera una disminución de la
acidez gástrica mientras que el bismuto, como agente citoprotectivo
es activo en contra del Hp. El RBC solo es inefectivo cuando se usa
en la erradicación del Hp, sin embargo, cuando se usa en
combinación con la amoxicilina, los resultados son muy favorables.
Cuando se desean alcanzar niveles de erradicación superiores al 85
% debe utilizarse el RBC en combinación con la claritromicina, un
antibiótico que es particularmente efectivo contra el Hp,
posiblemente porque se concentra por la mucosa gástrica. En la
actualidad se recomienda utilizar RBC con claritromicina 500 mg
2 veces al día durante 2 semanas. Por supuesto, que a estas elevadas
dosis, las 2 desventajas del método son su elevado costo y la
posibilidad de efectos colaterales. Buenos resultados en
comparación con los que se logran usando la terapia triple, se
obtienen cuando se utiliza un régimen como este propuesto durante
7 d.
Una terapia adicional que reduce el costo y que da buenos
resultados con el tratamiento por una semana es la clásica terapia
triple con bismuto y en combinación con un inhibidor de la bomba
de protones. Algunas veces a esta se la conoce también como
terapia cuádruple y tiene todas las desventajas de los regímenes
complicados pero la duración es corta y por ello reduce el riesgo de
los efectos colaterales.
18
La variante más ampliamente utilizada e investigada es la terapia
triple basada en un inhibidor de la bomba ácida que se suministra
durante 7 d. Se estructura de forma tal que se suministra un
inhibidor de la bomba ácida con 2 de los siguientes 3 antibióticos:
metronidazol, amoxicilina y claritromicina (17). Su ventaja es que
el tratamiento tiene lugar por 7 d con 2 dosis diarias. El inhibidor
que se recomienda es el omeprazol, aunque otras drogas similares
son igualmente efectivas. La sustitución de un antagonista de los
receptores H2 por el inhibidor de la bomba ácida ha sido también
usado con éxito en algunos estudios.
Un régimen usado con frecuencia es la combinación de omeprazol
con metronidazol, 400 mg 2 veces al día y claritromicina 250 mg 2
veces al día. Su mayor crítica es que en muchos países el Hp tiene
una elevada resistencia al metronidazol y se supone que en los
países desarrollados hasta el 80 % de los individuos pueden ser
portadores de Hp resistentes. Los más recientes estudios en este
campo indican que el omeprazol desempeña una función
fundamental en la erradicación del Hp a pesar de la presencia de
cepas resistentes de esta bacteria. (30)
Por todo lo anterior la combinación de la terapia triple con
omeprazol-amoxicilina-claritromicina, con la cual la mayor parte
de los estudios publicados muestran cifras de erradicación
superiores al 90 %, elimina las interferencias que pudiese producir
la posible resistencia, se ha convertido en la más popular en el
momento actual y es tan efectiva como la que incluye al
metronidazol (omeprazol-amoxicilina-metronidazol, porcentaje de
erradicación 80 %).
2.9 Tendencia actual
Helicobacter pylori
e
investigaciones
futuras
sobre
La definición de las relaciones entre esta infección y la génesis de
cáncer estomacal debe ser definida, más particularmente los
19
mecanismos de interacción entre la infección por Hp, los factores
genético del huésped y los factores dietarios. También requiere de
definiciones la reversibilidad de las anormalidades relacionadas
con el cáncer (hipoclorhidria, atrofia y metaplasia intestinal) una
vez que haya tenido lugar la erradicación de la infección por Hp. Se
requiere también de métodos seguros y extensibles para la
identificación y terapia de sujetos Hp-positivos y en elevado riesgo
de desarrollar cáncer gástrico. Debe definirse también la
interacción entre el Hp y los inhibidores de la bomba de protones
que pueden elevar la predisposición al cáncer gástrico. El
reemplazamiento de la endoscopia como método diagnóstico para
pacientes adultos afectados de dispepsia no complicada y no
asociada a antinflamatorios no esteroideos. El mejoramiento de las
terapias de erradicación estará en dependencia del desarrollo de
antibióticos más eficaces y de vacunas terapéuticas.
La eliminación de la infección a gran escala dependerá de la
prevención de su transmisión de persona a persona. La obtención
de esta meta requerirá, sin embargo, de conocimientos adicionales
sobre el modo de transmisión, particularmente en la infancia, y de
desarrollo de vacunas profilácticas. Se requiere de estudios
adicionales sobre la función de la infección por Hp y la
predisposición a otras infecciones entéricas en el Tercer Mundo,
como resultado de la hipoclorhidria inducida por el Hp, la dispepsia
no ulcerosa, la anemia perniciosa, arterioesclerosis y la enfermedad
ulcerosa por antiinflamatorios no esteroideos.
Un gran interés actual se encuentra centrado en las manifestaciones
extraintestinales de la infestación por Hp como son el retraso en el
crecimiento corporal, la anemia ferropénica, arteriosclerosis y
migraña. Estos aspectos quedan en la actualidad en el campo de lo
controversial.
Un aspecto de debate importante a nivel internacional es la
magnitud de la infección por Hp como una peligrosa enfermedad
20
de magnitud a considerar como elevada en el mundo desarrollado
o con niveles alarmantes en el mundo en desarrollo. La gran
interrogante en el momento actual se centra en la discusión de si
deben introducirse o no medidas masivas para su erradicación,
¿cuáles son sus vías de transmisión?, ¿contribuye el Hp al
desarrollo de otras afecciones gástricas o contrariamente puede la
infección por Hp conferir al individuo infectado algunos beneficios
aún no identificados? Transcurrirán algunos años antes de que estas
interrogantes estén completamente aclaradas.
Entre los cambios que se observan al comparar los dos últimos
Consensos de Maastricht, destaca la inclusión de la anemia
ferropénica de causa desconocida (AFCD) y la púrpura
tro6mbocitopénica idiopática (PTI) como indicaciones absolutas
para la búsqueda y erradicación de HP (10).
En cuanto a la anemia ferropénica la situación parece controversial.
Dubois hace una revisión narrativa de las evidencias disponibles
con respecto al tema e incluye como posibles mecanismos por los
que se relaciona al HP con la AFCD a la presencia de sangre oculta
en materia fecal consecuencia de una gastritis crónica erosiva o a la
mala absorción producida por gastritis atrófica. Estas entidades si
bien pueden relacionarse con la presencia de Helicobacter pylori
son causas conocidas de anemia por lo que al erradicar el HP se
estaría dando tratamiento a entidades puntuales con mecanismos
descritos y conocidos. Por otra parte, los estudios incluidos en esta
revisión en su mayoría no son controlados por lo que resulta difícil
aceptar esta indicación de manera absoluta (26). En lo referente a
la PTI las evidencias tienen mayor peso. Varios estudios muestran
una prevalencia mayor de HP en los pacientes con PTI que en la
población general. Los índices de infección varían entre 43% y 71%
de acuerdo a los autores. En un ensayo realizado en Japón que
incluyó a pacientes con PTI, se encontró que el 83% se encontraban
infectados en comparación con un 60% de los sujetos incluidos en
el grupo control. Estas cifras han llevado a investigar modelos
fisiopatológicos que explican la relación entre la infección con
21
Helicobacter pylori y el desarrollo de PTI como consecuencia de
dicha infección (27, 28, 29).
Estos datos adquieren importancia cuando observamos otros
estudios que mostraron una recuperación de plaquetas posterior al
tratamiento de erradicación en rangos que oscilan
aproximadamente entre 43% y 100% (29). Los ensayos publicados
con relación a la recuperación del número de plaquetas posterior al
tratamiento de erradicación han mostrado conclusiones positivas,
sin embargo carecen de peso individualmente debido a que se han
realizado con muestras pequeñas y en su mayoría no han sido
controlados, sin embargo Franchini publica en el año 2007 un meta
análisis que incluye 788 pacientes de 17 artículos y concluye que
en los pacientes con PTI la recuperación de plaquetas posterior al
tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori es
significativamente mayor que en los pacientes no erradicados, en
los que tuvieron una erradicación fallida y en los que fueron HP
negativos (29).
Estos resultados respaldan la búsqueda y erradicación de
Helicobacter pylori en los pacientes con PTI y promueven la
realización nuevas investigaciones con la intención de buscar
tratamientos complementarios como la utilización de
inmunosupresores, para mantener los nivel óptimos de plaquetas en
los pacientes recuperados luego del tratamiento de erradicación
(30).
22
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
Centro Médico Medikal de la Ciudad de Guayaquil.
3.1.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
El presente estudio se realizará durante el período comprendido
entre Enero a Diciembre del 2011.
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.3.1. Recursos Humanos
 La investigadora
 Tutora
3.1.3.2. Recursos Físicos
 Computador HP.
 Impresora Canon MP 250
 Hojas papel bond
 Tinta de impresora
 Bolígrafos
3.1.4. UNIVERSO Y MUESTRA
Universo
Todos los pacientes que fueron atendidos en el Centro Médico
Medikal con patologías gástricas.
Muestra
Todos los pacientes que fueron atendidos en el Centro Médico
Medikal con patologías gástricas asociadas a Helicobacter Pylori
confirmado con endoscopía.
23
Criterios de Inclusión
 Pacientes de todas las edades y de ambos sexos.
 Diagnóstico positivo de Helicobacter Pylori.
Criterios de Exclusión
 Pacientes con patologías gástricas no asociada
Helicobacter Pylori.
 Pacientes con otras patologías.
a
3.2. MÉTODOS
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Descriptivo – Analítico - Longitudinal.
3.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No experimental.
24
4. RESULTADOS
Tabla 1
EDAD
N
%
<15 años
34
10
15-20
55
16
21-30
60
17
31-40
62
17
41-50
80
23
51- 60
52
15
>61
9
2
TOTAL
352
100
25
EDAD
>61
2%
51- 60
15%
<15 años
10%
15-20
16%
41-50
23%
31-40
17%
21-30
17%
Gráfico 1
La edad que con más frecuencia se desarrollan patologías gástricas
asociadas a Helicobacter Pylori es de 41 a 50 años con el 23%,
seguidas por el 17% de 21 a 40 años.
26
Tabla 2
Sexo
N
%
Femenino
203
58
Masculino
149
42
TOTAL
352
100
SEXO
Masculino
42%
Femenino
58%
Gráfico 2
El 58% de los pacientes pertenecían al sexo femenino 58% y el
42% de sexo masculino, lo cual denota que existe predominio de
la patología gástrica asociada a helicobacter pylori en las mujeres.
27
Tabla 3
Procedencia
N
%
Urbana
268
76
Rural
84
24
TOTAL
352
100
PROCEDENCIA
RURAL
24%
URBANA
76%
Gráfico 3
La Procedencia de los pacientes en su mayoría fue Urbana con el
76% y el 24% de zonas rurales, lo cual se relaciona con la
procedencia del total de pacientes que acuden al Centro Medikal.
28
Tabla 4
Antecedentes
patológicos personales
N
%
DIABETES
23
6
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
27
8
CARDIOPATIA
7
2
NINGUNA
293
84
TOTAL
352
100
Antecedentes Patológicos
Personales
DIABETES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CARDIOPATIA
NINGUNA
6%
8% 2%
84%
Gráfico 4
Dentro de los principales Antecedentes Patológicos Personales
encontramos la Hipertensión arterial 8%, diabetes 6%, cardiopatía
2% y el 84% no presentó patología.
29
Tabla 5
Resultado de
endoscopía
asociada a
Helicobacter Pylori
N
%
NEGATIVO
563
62
POSITIVO
352
38
TOTAL
915
100
RESULTADO ENDOSCOPÍA
NEGATIVO
POSITIVO
38%
62%
Gráfico 5
El total de pacientes atendidos con patología gástrica fueron 915 de
los cuales el 62% dieron una endoscopía negativa y el 38% fueron
positivos, junto con el análisis de laboratorio, por lo cual se los
incluyó en el estudio y correspondía al total de la muestra que fue
352 pacientes.
30
Tabla 6
PATOLOGIA GÁSTRICA
N
%
GASTRITIS CRÓNICA
134
38
ÚLCERA PEPTICA
115
33
ÚLCERA
GASTRODUODENAL
103
29
TOTAL
352
100
PATOLOGÍA GÁSTRICA
GASTRITIS CRONICA
ÚLCERA PEPTICA
ÚLCERA GASTRODUODENAL
29%
38%
33%
Gráfico 6
La principal patología gástrica asociada a Helicobacter Pylori es la
Gastritis Crónica en el 38 %, seguido por el 33% de la úlcera
péptica y el 29% corresponde a la Úlcera Gastroduodenal.
31
Tabla 7
Complicaciones
presentadas
N
%
Hemorragia digestiva alta
7
2
Ninguna
345
98
Total
352
100
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva alta
Ninguna
2%
98%
Gráfico 7
El 2% de los pacientes con Patología Gástrica asociada a
Helicobacter Pylori, presentaron como complicación de su cuadro
clínico la hemorragia digestiva alta, que correspondían a úlceras
gastroduodenales.
32
Tabla 8
TRATAMIENTO
REALIZADO
N
%
Triple Terapia
352
100
Total
352
100
TRATAMIENTO
no hizo tratamiento
Triple Terapia
0%
100%
Gráfico 8
Los 352 pacientes se sometieron a tratamiento de elección para
erradicar el helicobacter pylori, el 100% recibieron triple terapia y
se observó la erradicación del agente causal y la cicatrización de las
lesiones.
33
Tabla 9
Control
posttratamiento
N
%
SI
352
100
NO
0
0
TOTAL
352
100
Control Post-Tratamiento
SI
NO
0%
100%
Gráfico 9
El 100% de los pacientes presentaron curación de su cuadro clínico
en el control post-tratamiento, lo cual nos asegura que el
tratamiento fue efectivo en todos los pacientes.
34
Tabla 10
Prevención
N
%
Charlas y correos
352
100
Total
352
100
35
Tabla 11
Control Postcampaña
preventiva
N
%
Sin Patología
329
93
Reinfección
23
7
Total
352
100
Control Post- Prevención
Sin Patología
Reinfección
7%
93%
Gráfico 11
El 7% de los pacientes presentaron reinfección por Helicobacter
pylori, posterior a las charlas y correos electrónicos enviados
como parte de la campaña de prevención informando sobre las
normas de higiene para evitar la reinfección.
36
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
La prevalencia de la colonización por H. pylori en la población en
estudio es de un 38,46 %. La mayoría de los pacientes con
colonización gástrica desarrollaron ulceración y permanecieron
sintomáticos, histológicamente, se observan alteraciones
inflamatorias.
La infección por H. pylori fue una de las principales causas de
gastritis crónica activa, dándose una asociación en casi el 100 por
ciento de los pacientes. También se demostró su asociación en
pacientes con úlcera péptica, siendo su posible implicación en la
dispepsia no ulcerosa.
Las estrategias terapéuticas realizadas en estos pacientes se baso
en tratamientos triples combinados, permitiendo la erradicación del
H. pylori con la consiguiente desaparición de las alteraciones
inflamatorias en los controles endoscópicos posteriores.
En la enfermedad ulcerosa péptica, el tratamiento erradicador se
asocio con la cicatrización de la úlcera y la reducción del 7 % en
las tasas de recurrencias.
Se aplica una propuesta preventiva difundiéndola entre los
pacientes del grupo de estudio y se comprobó que la prevalencia
disminuyó a un 6,53% reduciendo el 31,92% de la prevalencia de
la patología gástrica asociada a Helicobacter pylori.
Recomendaciones.
Realizar Campañas informativas sobre las medidas preventivas
todo el año, a todos los usuarios que acuden a este Centro de
atención.
37
APLICAR MEDIDAS PREVENTIVAS
Prevención Primaria: Se aplican en el periodo de latencia. En este
periodo se proponen medidas higiénicas que eviten la transmisión
oral-oral, fecal-oral sobre todo las familias con bajas condiciones
higieno-sanitarias donde Helicobacter Pylori tiene una mayor
prevalencia.
Prevención Secundaria:
La prevención secundaria consiste principalmente en métodos
diagnósticos divididos en directos e indirectos.
Los métodos directos o invasivos precisan de la realización de una
endoscopía, por tanto su objetivo es la demostración directa del
microorganismo. Se subdividen en test de la ureasa, en un cultivo
y en la histología del tejido. Por su carácter agresivo e incómodo
para el paciente, además de su elevado costos. Estos métodos no se
hacen de rutina, excepto el test de la ureasa.
Los métodos indirectos son menos invasivos y se basan en la
detección de ciertas características del microorganismo. Estos son:
test serológico y el test del aliento. Los test serológicos no
discriminan entre individuos enfermos con la infección e
individuos sanos con exposición previa.
Prevención Terciaria:
Esta etapa pretende aliviar los síntomas, se pone en marcha
tratamientos para la erradicación del microorganismo. Se debe
tratar con finalidad erradicadora, que no, sintomática a todos
aquellos pacientes con úlcera gastroduodenal Helicobacter Pylori
positivo. No está indicado en dispepsia no ulcerosa y gastritis
crónica. Tampoco se encuentra en los casos de adenocarcinoma
gástrico por ser la cirugía el método de elección.
38
En la actualidad se lleva a cabo la terapia triple, formado por un
inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos. A
continuación exponemos los tres tipos de tratamiento:
Claritromicina+Amoxicilina+Omeprazol
Claritromicina+Metronidazol+Omeprazol
Amoxicilina+Metronidazol+Omeprazol
39
6. BIBLIOGRAFÍA
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44
ANEXO
45
Hoja de Recolección de datos
Edad:
Sexo:
Edad:
Procedencia:
Antecedentes patológicos personales:
Antecedentes patológicos familiares:
Patología gástrica:
Resultado de endoscopía…………
Realizó tratamiento SI ( ) NO ( )
¿Cuál?....................
Diagnóstico de Helicobacter Pylori SI ( ) NO ( )
¿Realizó tratamiento? Si ( ) NO ( )
Tiempo de duración y evolución de la patología:
Complicaciones presentadas:
Control post- tratamiento si ( ) no ( )
Tiempo de resolución:
46