BCIEQ-MBC-048 Guerrero Ochoa María José.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
DETERMINACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI EN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EMBARAZADAS
ATENDIDAS EN EL HOSPITAL “TEÓFILO DÁVILA” DE
MACHALA, EL ORO, 2013.
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA
MAESTRANTE
BIOQ.FARM. MARÍA JOSÉ GUERRERO OCHOA
TUTOR:
DR. JULIO PALOMEQUE MATOVELLE, M.Sc.
GUAYAQUIL- ECUADOR
2014
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
Esta tesis cuya autoría corresponde a la BIOQ. FARM. MARÍAJOSÉ GUERRERO
OCHOA, ha sido aprobada luego de su defensa pública, en la forma presente por el
tribunal examinador de grado nominado por la Universidad de Guayaquil, como
requisito parcial para optar el grado de MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA.
Q.F. HÉCTOR NÚÑEZ ARANDA, M.Sc.
DECANO
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
DR. WILSON POZO GUERRERO, PhD.
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
DELEGADO VICERRECTORADO ACADÉMICO
DR. JULIO RODRÍGUEZ ZURITA, M.Sc.
DR. TOMÁS RODRÍGUEZ LEÓN, M.Sc.
DOCENTE EXAMINADOR
DOCENTE EXAMINADOR
ING. NANCY VIVAR CÁCERES
SECRETARIA ENCARGADA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS
II
III
IV
DEDICATORIA
Esta tesis está dedicada a mi esposo, Alberto Palas Barrera que ha sido mi impulsor
durante todo el estudio y mi pilar principal para la culminación de la misma.
Para mi hermosa hija, María Gracia para quien ningún sacrificio es suficiente, que con
su luz ha iluminado mi vida y hace mi camino más claro.
A mis padres Keller Guerrero, Narcisa Ochoa que con su amor y enseñanza han
sembrado las virtudes necesarias para vivir con anhelo y felicidad.
María José Guerrero Ochoa
V
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo de tesis le agradezco a Dios por haberme acompañado y guiado a lo
largo de mi estudio, por bendecirme para llegar hasta donde he llegado, por qué hizo
realidad este sueño tan anhelado.
A la Universidad de Guayaquil, a la Facultad de Ciencias Químicas y a sus distinguidos
docentes.
A mi Director de tesis, Dr. Julio Palomeque por su esfuerzo y dedicación, quien con sus
conocimientos, experiencia, su paciencia y su motivación ha logrado en mí que pueda
terminar con éxito.
María José Guerrero Ochoa.
VI
RESUMEN
Problema: determinar H. Pylori en embarazadas
reviste importancia, ellas tienen
aumento de susceptibilidad que las hace más propensas a adquirir la bacteria, también se
ha establecido relación con casos de hiperémesis, cuadro que ocasiona trastornos como
desnutrición y provocar o agravar anemias. No tener presente H. Pylori en hiperémesis
de embarazadas, puede llevar a errores diagnósticos y de tratamiento. Objetivo de esta
investigación fue determinar la incidencia de H. Pylori en embarazadas atendidas en
consulta externa, y diagnosticar sus síntomas frecuentes, edad de embarazo, sus
conocimientos sobre efectos de H. Pylori, y la costumbre de los médicos de investigar
H. Pylori en embarazadas; para conseguirlo se implementó la Metodología de realizar
exámenes de laboratorio a muestras de sangre venosa, y aplicó encuestas a pacientes y
médicos. Fue un trabajo correlacional, analítico y no experimental. El Universo estuvo
conformado por las mujeres embarazadas atendidas en consulta externa del Hospital
Teófilo Dávila de Machala.
La Muestra estuvo conformada por las pacientes
embarazadas atendidas en consulta externa del Hospital Teófilo Dávila durante los
meses de junio a noviembre del 2013.
Como Conclusiones se obtuvo que 83
embarazadas (52%) tienen valores altos de H. Pylori; el vómito, falta de apetito, dolor
abdominal,
náuseas,
agriuras,
llenura, desnutrición, estuvo presente en estas
embarazadas; 37 pacientes (23%) creen que H. Pylori afecta poco en embarazo, 74
embarazadas (46%) que no afecta en nada y otras 49 (31%) no lo saben; médicos en su
mayoría no investigan H. Pylori, ni siquiera en presencia de síntomas que pueden estar
relacionados. Con lo que se llegó a las siguientes Recomendaciones: los servicios de
Control de Embarazo a nivel público y privado deben incluir en los esquemas de
control la detección de H. Pylori; la detección de H. Pylori en embarazadas, debería
realizarse en etapas tempranas del embarazo; debe ponerse énfasis a los síntomas
relacionados con H. Pylori; debe incluirse la educación pública sobre el control de H.
Pylori, y los efectos que provoca en el embarazo; todo el personal de salud relacionado
con el control de embarazo, deben ser capacitados sobre los efectos negativos de H.
Pylori en el embarazo.
PALABRAS
CLAVE:
EMBARAZO-CONTROLES-EMESIS-HIPEREMESIS-
DESNUTRICIÓN-ANEMIA-H. PYLORI
VII
ABSTRACT
Problem: determine H. pylori infection in pregnant women is important, they have
increased susceptibility them more likely to get the bacteria, has also been established
concerning cases of hyperemesis, table causes problems such as malnutrition and cause
or aggravate anemia. No H. Pylori remember in hyperemesis pregnant, it can lead to
diagnostic and treatment errors. Objective of this research was to determine the
incidence of H. pylori infection in pregnant women attending outpatient and diagnose
their common symptoms, gestational age, knowledge on the effect of H. pylori, and the
custom of doctors to investigate H. pylori in pregnant; Methodology to get lab tests
Venous blood samples was implemented and applied to patient and physician surveys. It
was a correlational, not experimental and analytical work. The universe consisted of
pregnant women attending outpatient Theophilus Davila Hospital of Machala. The
sample consisted of pregnant patients treated in outpatient Hospital Teofilo Davila
during the months of May to October 2013 As conclusions was obtained that 83
pregnant women (52%) have high values of H. Pylori.; vomiting, loss of appetite,
abdominal pain, nausea, agriuras, bloating, malnutrition was present in these pregnant;
37 patients (23%) believe that H. pylori has little in pregnancy, 74 pregnant women
(46%) do not affect at all and another 49 (31%) did not know; Doctors mostly do not
investigate H. pylori, even in the presence of symptoms that may be related. Thereby
made the following recommendations: Control services Pregnancy to public and
private sectors will be included in the control schemes detecting H. pylori; detection of
H. pylori in pregnant women, should be done in early pregnancy; should be emphasized
to H. pylori-related symptoms; public education on the control of H. pylori, which
causes and effects in pregnancy should be included; all personnel-related health
monitoring pregnancy should be trained on the negative effects of H. pylori infection in
pregnancy.
KEYWORDS:
PREGNANCY,
CONTROLS,
MALNUTRITION, ANEMIA, H. PYLORI
VIII
EMESIS,
HYPEREMESIS,
IX
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................... 1
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................. 3
1.1.1.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................... 3
1.1.2.
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN .............................................................. 3
1.1.3.
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 4
1.1.4.
VIABILIDAD .................................................................................................... 4
1.2. OBJETIVOS............................................................................................................. 5
1.2.1.
OBJETIVO GENERAL ..................................................................................... 5
1.2.2
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................. 5
1.3. HIPÓTESIS ............................................................................................................... 5
1.4. VARIABLES ............................................................................................................. 6
2.
MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 7
2.1. HELICOBACTER PYLORI...................................................................................... 7
2.1.1.
¿Qué es Helicobacter Pylori? ............................................................................. 7
2.1.2.
Etiología: ¿Cómo llega Helicobacter Pylori a las personas? .............................. 8
2.1.3.
Fisiopatología ..................................................................................................... 9
2.1.4.
Efectos ................................................................................................................ 9
2.1.5.
Incidencia y factores de riesgo ......................................................................... 10
2.1.6.
Helicobacter Pylori en el Ecuador .................................................................... 10
2.1.7.
Diagnóstico ....................................................................................................... 11
2.1.8.
Tratamiento: Técnicas actuales empleadas ...................................................... 11
2.1.8.1.
TERAPIA TRIPLE ....................................................................................... 11
2.1.8.2.
DOS TRATAMIENTOS CONSECUTIVOS ............................................... 12
2.1.8.3.
TERAPIA SECUENCIAL ............................................................................ 12
2.1.8.4.
RESISTENCIAS ........................................................................................... 12
2.1.8.5.
COMPARACIÓN DE LA RANITIDINA CON LOS INHIBIDORES DE
LA BOMBA DE PROTONES. ....................................................................................... 14
2.2. ¿CÓMO AFECTA EL HELICOBACTER PYLORI EN EL EMBARAZO? ......... 14
X
2.2.1.
Helicobacter Pylori y Anemia Ferropénica en el embarazo ............................. 14
2.2.2.
Helicobacter Pylori e Hiperémesis Gravídica .................................................. 17
2.3. GASTRÍTIS ............................................................................................................. 19
2.3.1.
Clases de Gastritis ............................................................................................ 19
2.3.2.
Etiología ........................................................................................................... 20
2.3.3.
Anatomía patológica......................................................................................... 20
2.3.4.
Sintomatología.................................................................................................. 21
2.3.5.
Diagnóstico ....................................................................................................... 21
2.3.6.
Tratamiento ...................................................................................................... 22
2.4. ÚLCERA PÉPTICA ................................................................................................ 23
2.4.1.
Etiología ........................................................................................................... 24
2.4.2.
Anatomía patológica ......................................................................................... 24
2.4.3.
Sintomatología.................................................................................................. 24
2.4.4.
Diagnóstico ....................................................................................................... 25
2.4.5.
Tratamiento ...................................................................................................... 25
2.4.6.
Datos de laboratorio ......................................................................................... 28
2.5. HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS ......... 28
2.6. HELICOBACTER PYLORI Y LAS CITOCINAS ................................................. 29
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES ..................................................................... 30
3.
MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................. 32
3.1. MATERIALES ........................................................................................................ 32
3.1.1.
LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................... 32
3.1.2.
PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 32
3.1.3.
RECURSOS EMPLEADOS ............................................................................ 32
3.1.3.1.
Recursos Humanos ....................................................................................... 32
3.1.3.2.
Recursos Físicos ........................................................................................... 32
3.1.4.
UNIVERSO ...................................................................................................... 33
3.1.5.
MUESTRA ....................................................................................................... 33
3.2. MÉTODOS .............................................................................................................. 34
XI
3.2.1.
TIPO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................... 34
3.2.2.
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................... 34
3.3. TÉCNICA ................................................................................................................ 35
4.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................... 39
4.1. RESULTADOS DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN EMBARAZADAS
ATENDIDAS EN EL HOSPITAL “TEÓFILO DÁVILA” DE MACHALA ................ 39
4.2. ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS
DE LA ENCUESTA APLICADA A LASEMBARAZADAS ATENDIDAS EN
CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE MACHALA ..... 40
4.3. ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE RESULTADOS OBTENIDOS DE LA
ENCUESTA A LOS MÉDICOS QUE REALIZAN CONTROL DE EMBARAZO,
CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE MACHALA ............ 50
5.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................. 53
5.1. CONCLUSIONES…………………………………………………………………53
5.2. RECOMENDACIONES .......................................................................................... 55
6.
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................... 56
7.
ANEXOS ................................................................................................................. 60
XII
1. INTRODUCCIÓN
La salud en general es tarea y preocupación fundamental de todos los gobiernos, y de
los ciudadanos de manera particular, llama más la preocupación cuando se trata de
grupos especialmente sensibles como es el caso de las mujeres gestantes. Esta realidad
hace necesario que cada vez se perfeccionen las medidas de control del embarazo que
incluya todas las posibles situaciones o contagios que puedan causar daño en la salud de
la madre o del producto por nacer. El conocimiento de cualquier posible agente de
complicaciones, identificado o por identificar, permitirá tomar las medidas de control,
prevención y tratamiento para evitar las consecuencias, así se podrá poner en práctica
técnicas de diagnóstico que ayuden a llevar un control de embarazo más eficiente, lo
cual debe ser asumido como un compromiso de estado.
Las embarazadas que cursan con cuadros de emesis, e incluso de hiperémesis,
constituyen un número muy significativo, por lo que estamos ante un problema de salud
muy extendido en que están en juego la salud de dos seres de por medio, la madre y su
hijo. La emesis e hiperémesis de las embarazadas puede ser responsable de anemias y
bajo peso de las madres, lo que influirá en el estado general de su hijo por nacer,
pudiendo presentarse complicaciones de diversa magnitud, desde leves hasta severas.
Es conocido que el control pre natal es asumido por el Estado en todo el territorio del
Ecuador, sin embargo sufre de muchas falencias en diversos aspectos, y es susceptible
de ser mejorado en otros. En las instituciones públicas de salud, no siempre hay la
suficiente cantidad de personal médico para la atención de las embarazadas, o en un
gran porcentaje esa función no la cumplen médicos ginecólogos u obstetras. Así mismo
la asistencia a las embarazadas en lo que tiene que ver a medicamentos, suplementos de
hierros, vitaminas y nutrientes, no es la mejor, sufre de falta de continuidad, no es
permanente sino más bien intermitente y los medicamentos son adquiridos a empresas
farmacéuticas que no son reconocidas como las mejores. Una situación parecida se vive
con los exámenes de laboratorio, ecografías, etc.
1
En otros países se han efectuado investigaciones para medir el efecto de la bacteria
Helicobacter pylori en la salud de las mujeres embarazadas, la relación que pudiera
tener en el desarrollo de anemias o bajo peso, también de los cuadros de emesis o
hiperémesis, y se ha encontrado relación, así como también se han dado tratamiento de
erradicación de la bacteria, luego de lo cual se ha logrado comprobar la remisión
paulatina de la anemia en quienes la presentaban. Estos trabajos se han realizado en
España, Chile, Perú, Estados Unidos, y otros países más.
Con esta investigación se pretende identificar esta posible realidad en nuestro país, para
que se tomen las medidas necesarias, así, este trabajo habrá cumplido una función social
muy importante, como es el principal afán que impulsó su puesta en práctica.
Se investigará a mujeres embarazadas, su asistencia a controles, sus problemas más
frecuentes y la posible relación de Helicobacter pylori en algunos de sus síntomas y
trastornos. Para ello se obtendrán muestras de sangre venosa en embarazadas atendidas
en consulta externa, en el Hospital Teófilo Dávila de Machala, durante los meses de
junio a noviembre de 2013.
Se aplicarán encuestas para diagnosticar la situación actual de las mujeres estudiadas,
sus conocimientos sobre efectos de Helicobacter pylori, transmisión. El universo lo
formarán las mujeres embarazadas atendidas en la consulta externa en el período de la
investigación y se realizará un estudio inductivo.
Los resultados obtenidos se tabularán estadísticamente y se expondrán en cuadros y
gráficos, de acuerdo con ello se sacarán conclusiones y se plantearán recomendaciones
para mejorar la atención de las embarazadas.
2
1.1.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Determinar la presencia de H. Pylori en pacientes embarazadas es de gran importancia
debido a que ellas tienen un aumento de susceptibilidad que las hace más propensas a
adquirir la bacteria, por otra parte se ha establecido relación de ser portador de la
bacteria con la aparición de casos de hiperémesis, cuadro que ocasiona trastornos
durante el embarazo, como pueden ser la desnutrición y provocar o agravar anemias, lo
que está ocurriendo con bastante frecuencia, situación que preocupa y motiva a
investigar para encontrar alternativas de solución.
Por esas razones es importante determinar cuándo esos síntomas se deben a la bacteria y
no son causados por estragos propios del embarazo. Aparentemente muchos médicos
no están teniendo presente esta posibilidad, por lo que no investigan la posible presencia
de Helicobacter pylori en las embarazadas con esos síntomas, por lo que se pueden
cometer omisiones en el tratamiento que perjudiquen la salud de las embarazadas.
Si no se tiene presente la responsabilidad de H. Pylori en los casos de hiperémesis en
embarazadas, se pueden cometer errores de diagnóstico y de tratamiento.
1.1.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿La bacteria Helicobacter pylori se encuentra presente en un porcentaje importante de
embarazadas?
¿La bacteria Helicobacter pylori tiene relación con síntomas molestos del embarazo
como anemia, emesis o hiperémesis?
¿Los médicos que atienden a las embarazadas están investigando Helicobacter pylori?
¿Las pacientes tienen algún conocimiento sobre esta bacteria y cómo las puede afectar?
¿Cuál es el tiempo de gestación que presentan?
3
1.1.3. JUSTIFICACIÓN
“La bacteria H. Pylori está diseminada en todo el planeta, se encuentra en más de la
mitad de la población mundial”. (REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA PERÚ
V.31 N.1 LIMA ENE./MAR. 2011).No siempre su presencia se asocia a enfermedad
digestiva tipo gastritis o úlcera gastro duodenal. Un hecho muy importante que se debe
tener presente en las embarazadas es que ellas tienen un aumento de susceptibilidad que
las hace más propensas a adquirir la bacteria. Por otra parte se ha establecido la relación
entre ser portador de la bacteria con la aparición de casos de hiperémesis, cuadro que,
durante el embarazo, ocasiona trastornos como pueden ser la desnutrición y provocar o
agravar anemias.
También se ha logrado establecer la relación entre la presencia de
Helicobacter Pylori y la presentación de anemias.
Es de mucha importancia determinar el porcentaje de mujeres embarazadas que
presentan Helicobacter pylori, así como diferenciar el origen de los cuadros de vómitos,
hiperémesis y anemias, para establecer la posible incidencia de Helicobacter pylori. Si
no se tiene presente la responsabilidad de H. Pylori en las embarazadas, se pueden
cometer errores de diagnóstico y de tratamiento.
Es importante llegar a establecer medidas para no pasar por alto a H. Pylori como
agente causal de emesis e hiperémesis en embarazadas.
Con los resultados que se obtengan como fruto de esta investigación, podremos mejorar
la atención de las embarazadas, lo que beneficiará a las mismas y a sus futuros hijos.
Los resultados obtenidos se entregarán a los Directivos del Hospital Teófilo Dávila de
Machala para su uso práctico en el control de embarazo.
1.1.4. VIABILIDAD
Para la realización práctica de este estudio cuento con las facilidades correspondientes
por parte de los Directivos del Hospital Teófilo Dávila de Machala, que permitirá
realizar las encuestas y estudios respectivos de las fichas clínicas. Por otra parte tengo
4
experiencia de algunos años en el trabajo de laboratorio clínico lo que garantiza la
idoneidad del trabajo de laboratorio.
1.2.
OBJETIVOS
1.2.1. OBJETIVO GENERAL

Determinar mediante análisis de laboratorio la presencia de Helicobacter Pylori,
en embarazadas con manifestaciones clínicas que acuden a control al Hospital
Teófilo Dávila de Machala.
1.2.2
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Evaluar la incidencia, procedencia y número de embarazo de las mujeres
embarazadas.
2. Registrar el tiempo de embarazo, síntomas y correlacionarlos con la presencia de
esta bacteria.
3. Evaluar el grado de conocimiento de las embarazadas sobre los problemas que
puede producir el Helicobacter Pylori.
4. Proponer que en los servicios de Control de la Embarazada se incluya el
diagnóstico para Helicobacter Pylori.
1.3.
HIPÓTESIS
Las mujeres embarazadas están en alto riesgo de sufrir complicaciones debido a las
manifestaciones clínicas en el embarazo.
5
1.4.
VARIABLES
Variable Independiente:

Presencia de Helicobacter Pylori en embarazadas.
Variables Dependientes:

Falta investigar Helicobacter Pylori en embarazadas con hiperémesis y anemia.

Falta de conocimientos de las pacientes sobre Helicobacter Pylori.
Variables Intervinientes:

Nivel económico.

Sector.
6
2. MARCO TEÓRICO
2.1.
HELICOBACTER PYLORI
2.1.1. ¿Qué es Helicobacter Pylori?
Es una bacteria en forma de bacilo gramnegativo microaerófilo corto, de morfología
espiral, mide alrededor de 0.2 a 0.5 um de largo, en su cuerpo posee de 4 a 6 flagelos y
es responsable del desarrollo de diversas patologías gástricas y duodenales.
La presencia de estas bacterias espirales en el estómago humano fue descrita por
primera vez por Kreinitz en 1906. No fue sin embargo hasta inicios de los años 80
cuando Robin Warren redescubrió el germen y estableció por primera vez su relación
con la inflamación gástrica y la úlcera.
El descubrimiento del Helicobacter pylori ha significado un avance crucial en el
conocimiento de la patología gástrica y duodenal.
Helicobacter pylori es asociado etiológicamente con gastritis crónica activa, con el 95%
de las úlceras duodenales, 85% de las úlceras gástricas, linfoma gástrico primario de
células B y adenocarcinoma gástrico, afortunadamente estas condiciones son
infrecuentes en los niños exceptuando la gastritis crónica, por lo que la mayoría de los
niños infectados son asintomáticos. (L. THIEBAUD. 2011).
La asociación entre Helicobacter pylori y cáncer gástrico es una extrapolación de la
asociación conocida entre gastritis y cáncer gástrico; la gastritis crónica inducida por
Helicobacter pylori puede progresar a gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal,
que son precursoras del cáncer gástrico; “en el mundo, cada año mueren
aproximadamente 800,000 personas por cáncer gástrico. Entre el 50 y 75% de esas
muertes están relaciónadas con Helicobacter pylori” (EE MONTALVO-JAVÉ. 2009);
estudios serológicos demuestran una asociación entre Helicobacter pylori y cáncer; se
7
han encontrado anticuerpos IgG contra la bacteria en 70% de los individuos con cáncer
gástrico.
2.1.2. Etiología: ¿Cómo llega Helicobacter Pylori a las personas?
Estudios microbiológicos recientes señalan que la mayoría de los mamíferos portan en
sus estómagos organismos similares, pero no idénticos al Helicobacter pylori. Estos
microorganismos son altamente diversos y generalmente son específicos de su
hospedero. De forma similar, se ha reconocido que el Helicobacter pylori coloniza,
únicamente, primates y especialmente a los humanos. Por lo tanto, el hombre es el
reservorio natural del Helicobacter pylori.
A pesar de los esfuerzos no se conoce con exactitud cómo se transmite de una persona a
otra. Es decir, la ruta de la infección continúa siendo un enigma. Mientras la mayoría de
las evidencias epidemiológicas indican que la transmisión se produce de persona a
persona, la manera en que esto ocurre no ha podido ser precisada, se supone que la vía
es oro-oral, oro-fecal, en situaciones tan cotidianas y aparentemente inofensivas como
los besos, o cuando la madre prueba en su boca primero la mamila o la cuchara del
bebé, o como cuando se le da un bocado al helado o chupete del hijo. Aunque la
infección vertical durante el embarazo y el parto es una vía de transmisión poco
probable, la infección horizontal a través de la lactancia materna, puede ocurrir.
No obstante los mecanismos de adaptación, el microorganismo es sensible a altos
niveles de ácido, por lo que se presume que coloniza el estómago en períodos en que se
mantiene hipoclorhídrico. Esto puede ocurrir durante una infección por enterovirus, o
puede ser causado por una nutrición deficitaria en la infancia. Durante los primeros días
de vida los bebés tienen escasa acidez gástrica y esta situación puede proporcionarles
una oportunidad ideal, para que la infección tenga lugar. Existen evidencias crecientes
de que la mayoría de la infecciones por Helicobacter pylori ocurren durante la infancia
temprana, antes de que una barrera ácida efectiva contra la colonización se desarrolle; o
tal vez, más adelante en la infancia, quizás durante una infección viral entérica.
8
La frecuencia de infección por Helicobacter pylori muestra una tendencia descendente
con la edad, que es mayor en hombres y en aquellos con endoscopia normal. Es
probable que la progresiva instalación de atrofia gástrica determine un ambiente hostil
para la sobrevivencia de Helicobacter pylori y “probablemente sea una característica
común en países con alta prevalencia de Helicobacter pylori y cáncer gástrico, aunque
no tenemos conocimiento de que haya sido descrita previamente. Esto contrasta con lo
observado en países con baja prevalencia de Helicobacter pylori, donde la frecuencia de
la infección aumenta en la población de mayor edad” (JP ORTEGA. (2010).
2.1.3. Fisiopatología
“Esta bacteria produce proteínas, la ureasa producida cataliza la hidrólisis de la urea a
amoníaco y dióxido de carbono. La ureasa es necesaria para la colonización gástrica por
H. pylori y puede proteger al microorganismo de los efectos del ácido gástrico, que
normalmente evita la colonización gástrica por otras bacterias. Este microorganismo
también produce proteasas y fosfolipasas, que degradan el complejo de glucoproteína y
lípido de la capa de gel del moco”. (HARRISON, T. 1998).Esta actividad disminuye el
espesor y la viscosidad del gel del moco que se encuentra en las células del epitelio de
la mucosa gástrica. El H. pylori produce una adhesina la cual es de ayuda para anclarse
a las células epiteliales del estómago.
2.1.4. Efectos
Según se ha podido determinar, Helicobacter pylori produce elevación anormal de
gastrina, molécula encargada de regular cantidad de ácido gástrico que se libera al
estómago; la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La
gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha
podido demostrar que ocurre reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos
de erradicación.
9
2.1.5. Incidencia y factores de riesgo
“La mitad de la población mundial está infectada con H. pylori” (SUAREZ, J. 2011).Las
personas que viven en países en desarrollo o en condiciones de hacinamiento o
insalubridad tienen la mayor probabilidad de contraer las bacterias, que se pasan de una
persona a otra. La H. pylori sólo crece en los intestinos y generalmente se contrae en la
infancia.
Lo que es interesante es que “muchas personas tienen este organismo en su tracto
gastrointestinal pero no desarrollan úlcera o gastritis (sólo el 15 al 20%). Parece ser que
para que el daño tenga lugar, también tienen que estar presentes otros factores”
(HARRISON, T. 1998).Los
factores que incrementan el riesgo de una úlcera a causa de H.
Pylori abarcan:
o Herencia, a través de los genes, de ciertas cepas de bacterias que son más
peligrosas que otras.
o Respuesta inmunológica anormal en los intestinos.
o Ciertos hábitos de vida, como tomar café, fumar y estrés continuo.
2.1.6. Helicobacter Pylori en el Ecuador
Se estima que hay una incidencia del 65 al 70 por ciento. En el año 2002 realizamos un
estudio de Helicobacter pylori en la población infantil, de cero a 14 años en áreas
rurales.
Encontramos algunos casos asombrosos. En Atahualpa, población de la provincia de
Santa Elena, tomamos 50 muestras de las cuales 40 resultaron positivas. En Carchi, de
50 muestras recogidas, 45 resultaron positivas. En el Oriente las cifras resultaron
también altas, mientras en la Región Insular, el porcentaje de personas con la bacteria
era muy bajo. (GOMEZ, N. 2014).
10
2.1.7. Diagnóstico
Pruebas simples de sangre, aliento y heces pueden determinar si la persona está
infectada con H. pylori. Si la persona tiene síntomas, el médico determinará si llena los
requisitos para realizarle estas pruebas.
Los niveles de IgM contra el Helicobacter pylori no son un buen marcador de infección
aguda y generalmente carecen de utilidad clínica. La producción de IgG e IgA contra la
bacteria permanece detectable mientras la infección se encuentra activa y disminuye
luego que la infección es erradicada. La IgA modula la inflamación inhibiendo la
recaptación de antígenos, la adhesión y motilidad bacteriana e inactivando toxinas. La
IgG contribuye a la inflamación mediante la activación de complemento y facilitando la
activación de neutrófilos.
Sin embargo, la forma más precisa de diagnóstico es a través de una endoscopia
superior del esófago, estómago y primera parte del intestino delgado (duodeno). Dado
que este procedimiento es invasivo, generalmente está reservado para personas en alto
riesgo de úlceras u otras complicaciones de H. pylori, como tener cáncer del estómago.
Tales factores de riesgo abarcan el hecho de tener más de 45 años o tener síntomas
preocupantes como: pérdida de peso inexplicable, sangrado gastrointestinal, anemia,
dificultad para deglutir. Una vez que se ha hecho el diagnóstico y tratamiento, se
utilizan las pruebas de aliento y de heces para determinar si se ha curado de la infección.
2.1.8. Tratamiento: Técnicas actuales empleadas
2.1.8.1.
TERAPIA TRIPLE
Una a dos semanas con antibióticos (como claritromicina y amoxicilina) junto con
inhibidores de la bomba de protones tales como omeprazol, lansoprazol o esomeprazol.
“Los inhibidores de la bomba de protones han demostrado ser fármacos relativamente
seguros después de muchos años de una amplia utilización. Las reacciones adversas con
11
las que más frecuentemente se han asociado son leves y con escasa repercusión
clínica”.(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0210570510700042)
2.1.8.2.
DOS TRATAMIENTOS CONSECUTIVOS
Luego de la terapia triple se han conseguido erradicaciones de 83,7%, al porcentaje que
no se logró erradicar con el primer tratamiento, se le aplico un segundo que consistió en
un tratamiento cuádruple con omeprazol 20 mg/12 horas + subcitrato de bismuto 120
mg/6 horas + tetraciclina 500 mg/8 horas + metronidazol 500 mg/8 horas x 7 día,
logrando subir el nivel de erradicación a 98,7% (IR ELIZALDE 2009).
En la erradicación de Helicobacter pylori en pacientes dispépticos no ulcerosos, el
tratamiento con esomeprazol presentó una tasa de erradicación 8% mayor que el
esquema con omeprazol y el porcentaje de reacciones adversas fue similar en ambos
grupos.(R. DE LOS RÍOS. 2009).
2.1.8.3.
TERAPIA SECUENCIAL
Un estudio reciente de terapia secuencial, con 10 días de tratamiento, los primeros 5
días con un inhibidor de bomba y un antibiótico (amoxicilina) seguido de 5 días de
tratamiento con inhibidor de bomba y 2 antibióticos (claritromicina, tinidazol) fue
realizado por Vaira et al en 300 pacientes con dispepsia funcional o enfermedad úlceropéptica, mostrando una tasa de erradicación de 89% versus 77% con terapia estándar.
2.1.8.4.
RESISTENCIAS
“En nuestro medio contamos con pocos estudios en donde se incluya cultivos con
sensibilidad antibiótica. Entre estos, el estudio de Soto et al. encontró cepas resistentes
al metronidazol 52%, a claritromicina 27% y a amoxicilina en 7%. En este sentido, el
trabajo realizado por Viara et al. encontró que los pacientes con cepas de Helicobacter
pylori resistentes a claritromicina y metronidazol, fracasaron a la terapia
secuencial.(REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA PERÚ V.31 N.1 LIMA ENE./MAR. 2011).
12
“Las cepas de H. pylori resistentes a antibióticos se han incrementado a nivel global. Se
ha considerado que este hecho es la causa de que las tasas de erradicación disminuyan
de modo progresivo. Esta resistencia varía en grado notable en las diversas regiones
geográficas, pero es un problema en aumento a nivel mundial y se puede presentar a
cualquiera de los antibióticos de los esquemas de erradicación para H. pylori. En
Estados Unidos, la frecuencia de resistencia al metronidazol es de 25% (rango, 18%50%) y a la claritromicina de 7% a 14%. En China se ha detectado resistencia al
metronidazol desde 1993 y hay evidencia de que la resistencia a los fármacos
metronidazol, claritromicina, levofloxacina y amoxicilina va en aumento. Un estudio
investigó la prevalencia en la resistencia de H. pylori a estos cuatro antibióticos desde
mediados de 2008 hasta 2010. Se incluyó a 110 pacientes de quienes se tomaron
biopsias para cultivo y prueba Etest y se encontró que las cepas presentaron 47% de
resistencia al metronidazol, 14% a la claritromicina, 10% a la levofloxacina y 3.6% a la
amoxicilina. La resistencia combinada al metronidazol y la claritromicina fue de 5%.
No se informó resistencia combinada a la claritromicina y la levofloxacina. La
resistencia a los antibióticos no se relacionó con edad ni sexo de los pacientes” (NOBLELUGO, A. 2011).
“Los resultados de estos estudios hacen evidente las limitaciones para el uso empírico
del esquema IBP-claritromicina-amoxicilina (terapia triple convencional) debido al
aumento progresivo de la resistencia a la claritromicina. También la terapia cuádruple
con bismuto, considerada el otro tratamiento de primera línea para la erradicación de H.
pylori, ha mostrado resistencia. Ambos tratamientos de primera línea pueden tener 20%
a 25% de fallas. El grado creciente de resistencia a la levofloxacina también pone en
peligro la posibilidad de su empleo empírico como parte de un esquema de erradicación.
La
terapia
secuencial
(IBP-amoxicilina
por
cinco
días
seguida
de
IBP-
claritromicinatinidazol o metronidazol por cinco días más) se ha utilizado cada vez más
como tratamiento de segunda línea, e incluso ha surgido el cuestionamiento acerca de si
debe ser éste en fecha futura el tratamiento de primera línea para infección por
Helicobacter pylori” (NOBLE-LUGO, A. 2011).
13
2.1.8.5.
COMPARACIÓN DE LA RANITIDINA CON LOS INHIBIDORES DE
LA BOMBA DE PROTONES.
Se investigó la eficacia de 2 semanas de tratamiento triple con Amoxacilina,
Claritromicina, y Citrato de Ranitidina Bismuto (CRB) u Omeprazol o Lansoprazol en
la erradicación de la infección por Helicobacter pylori (Hp) en pacientes con
enfermedad úlcero-péptica. Se incluyeron 152 pacientes consecutivos con enfermedad
úlcero-péptica, cuya infección por Helicobacter pylori fue confirmada por histología,
fueron distribuidos al azar para recibir CRB 400 mg bid (grupo A), u Omeprazol 20 mg
bid (grupo B), o Lansoprazol 30 mg bid (grupo C) en combinación con Claritromicina
500 mg bid y Amoxacilina 500 mg tid por 2 semanas. El Helicobacter pylori fue
erradicado en el 50%, 73% y 84% de los pacientes del grupo A, B y C respectivamente.
Se concluye, que la erradicación del Helicobacter pylori fue significativamente menor
en el esquema de tratamiento CRB+Cl+Am por 14 días comparado con L+Cl+Am. La
combinación L+Cl+Am fue más efectiva en el alivio de los síntomas que el esquema
CRB+Cl+Am.(ARCHIVOS VENEZOLANOS DE FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA.
2011).
2.2.
¿CÓMO AFECTA EL HELICOBACTER PYLORI EN EL EMBARAZO?
2.2.1. Helicobacter Pylori y Anemia Ferropénica en el embarazo
“Según la OMS, a escala mundial hasta 42% de las mujeres embarazadas tienen anemia.
La anemia por deficiencia de hierro se asocia con mayor riesgo de peso bajo del recién
nacido, parto pre término y mortalidad perinatal. Es posible que se asocie con depresión
posparto y con resultados más bajos en las pruebas de estimulación mental y
psicomotriz en los recién nacidos”. (JJ MONTOYA ROMERO. 2012).
Recientes estudios sugieren que la infección por Helicobacter pylori podría ser causa de
anemia ferropénica (AF) en ausencia de lesiones del tracto digestivo, debido a la
alteración que se produce en la absorción gástrica de hierro.
14
El hierro es un micromineral u oligoelemento, todas las células del cuerpo requieren
hierro. Representa funciones vitales en el metabolismo oxidativo, el crecimiento y la
proliferación celular, así como en el transporte y almacenamiento de oxígeno.
Helicobacter pylori causa la pérdida de células parietales secretoras de ácido a través de
la inducción de la apoptosis. Se ha observado que la erradicación de la infección
restaura la secreción de ácido, incluso en pacientes con graves atrofias. Helicobacter
pylori inhibe la secreción de ácido ascórbico en el jugo gástrico, otro factor importante
para la absorción de hierro.
El duodeno desempeña el papel más importante en la absorción del hierro y el estómago
participa en este proceso. El hierro de la hemoglobina en los glóbulos rojos se convierte
en hierro Hem por el ácido gástrico. El Hem se separa de la globina contenida en la
hemoglobina en la luz del intestino y luego se absorbe directamente por las células
mucosas. Una vez que el hierro se halla en el interior de dichas células, el hierro se
libera del Hem por la enzima Hem oxigenasa.
Dado el daño que genera el Helicobacter pylori en la mucosa y sus posibles alteraciones
se han postulado hipótesis sobre la inhibición de hierro lo cual puede llevar a una
anemia ferropénica, estudios seropidemiologicos de infección por Helicobacter pylori
encontraron una reducción de 17% en la concentración de ferritina serica (Berg G y col,
2001);de otra parte en un estudio norteamericano concluyo que los sujetos que
presentaron Helicobacter pylori mostraron un riesgo de 40% mayor de tener un nivel
bajo de ferritina (DuBois S y col, 2005). (M. CAROLINA MELÉNDEZ. 2010).
Algunas evidencias sugieren que Helicobacter pylori utiliza la lactoferrina como fuente
de hierro, para su crecimiento. Se ha encontrado que Helicobacter pylori expresa
proteínas reguladoras de hierro en la membrana externa, que sirven como receptores
para la absorción del grupo hemo. La lactoferrina 20 humana puede ser usada como
única fuente de hierro, en la bacteria fue identificada una proteína putativa ligada a
lactoferrina de 70 kDa, esta proteína se expresa cuando la bacteria crece en un medio
que no contiene hierro, se cree que está involucrada en el proceso de obtención de este
elemento.
15
Helicobacter pylori también posee un sistema vinculado de hierro ferroso (proteína
FeoB) que es importante en la asimilación de hierro bajo condiciones microaerofilicas.
Bajo condiciones de depleción de hierro, la absorción ocurre. Este hierro es utilizado
cuando existen condiciones deficientes o bajas de hierro.
“Un estudio realizado en el Servicio de Aparato Digestivo, del Hospital General La
Mancha Centro en Alcázar de San Juan, Ciudad Real, de España, de tipo observacional
descriptivo, en el que se han incluido pacientes con AF refractaria al tratamiento con
hierro oral y sin causas que la justifiquen, sacó como conclusiones que la AF de origen
incierto, en ausencia de lesiones que la justifiquen, puede relacionarse con la infección
por Helicobacter pylori. La eliminación de esta infección se sigue a corto plazo con la
desaparición de la anemia y de la ferropenia”. (F PÉREZ ROLDÁN, JJ CASTELLANOS
MONEDERO. 2008).
“El déficit de hierro constituye la causa de anemia más común en todo el mundo.
Globalmente, cerca del 30% de la población mundial es anémica, y al menos en un 50%
de los casos (unos 500 millones de personas) se piensa que la causa es ferropénica” (J.
RAYA SÁNCHEZ. 2003).
La concentración sérica de ferritina sigue constituyendo la
determinación más importante para diagnosticar una situación de déficit de hierro. El
médico que establece un estado de ferropenia en un paciente, tiene la obligación de
investigar su origen, se acompañe o no de anemia.
Las causas fundamentales de ferropenia se resumen en tres: ingesta o suplementación
inadecuadas (más frecuentemente en mujeres embarazadas y en edades pediátricas),
pérdidas de sangre crónicas, o secundarias a un problema malabsortivo de origen
gástrico o intestinal. La evaluación habitual de un paciente con anemia ferropénica
incluye muchas veces un estudio del tracto gastrointestinal en busca de una fuente de
pérdidas hemorrágicas, sobre todo en mujeres postmenopáusicas y en hombres adultos
sin un motivo manifiesto para dichas pérdidas, y una vez se haya descartado la
circunstancia poco frecuente de un origen dietético. Sin embargo, incluso después de
un examen digestivo cuidadoso, muchos pacientes permanecen sin un diagnóstico
etiológico.
16
2.2.2. Helicobacter Pylori e Hiperémesis Gravídica
La hiperémesis gravídica se define como aquella patología que acontece durante el
embarazo y en la que aparecen náuseas y vómitos persistentes, normalmente antes de la
semana 20 de gestación, los cuales pueden ocasionar pérdida de peso mayor del 5% y
provocar trastornos hidroelectrolíticos graves y del equilibrio ácido-base.
Como
parámetro objetivo de la pérdida de peso se valora la pérdida de ese 5% en los últimos
7-10 días para efectuar el diagnóstico diferencial entre náuseas y vómitos propios del
embarazo e hiperemesis gravídica.
Se desconoce la etiología exacta de la hiperémesis gravídica. Actualmente se tiende a
considerarla un cuadro de tipo multifactorial sin etiología del todo clara, aunque existen
diferentes teorías que intentan explicar su génesis. Algunas de ellas relacionan factores
de carácter hormonal, considerándose que la elevación de los valores de Hormona
Ggonadotropina coriónica (HCG) coincide con la aparición del cuadro de náuseas y
vómitos. De hecho, las patologías que cursan con títulos altos de gonadotropinas, como
la mola hidatidiforme y el embarazo múltiple, predisponen a la hiperemesis gravídica.
Además, se plantea que las dosis altas de estrógenos pueden provocar náuseas y
vómitos.
También se relaciona la hiperemesis gravídica con la hipofunción corticoide.
Se
presentaría durante los 4 primeros meses porque a partir del quinto mes las
suprarreneales del feto suplirían el deficiente aporte de la madre. Pero no existen
pruebas de que la hormona corticosuprarrenal esté disminuida. Se plantea, además, que
la disminución en la producción de endorfinas o de su receptor desempeñaría un papel
importante en la aparición de esta enfermedad, debido a que esta sustancia inhibiría la
emesis. Parece también que puede existir relación con valores altos de hormonas
tiroideas.
Existe una teoría que señala los aspectos psicológicos de la gestante como causantes de
la hiperémesis gravídica. Dentro de éstos se ha planteado que podría tratarse de un
trastorno de somatización o de conversión, o bien una falta de respuesta materna a un
17
excesivo estrés.
Para muchos autores estas pacientes presentan una personalidad
inmadura. Otras teorías hablan de trastornos gastrointestinales y consideran que son
alteraciones del ritmo gástrico las causantes del cuadro clínico, destacando entre ellas el
reflujo Gastroesofágico.
Otra teoría expone que existe una mayor cantidad de anticuerpos anti-Helicobacter
pylori en pacientes con hiperémesis gravídica. Parece que esto podría ser utilizado
incluso como cribado en las pacientes con riesgo de padecer hiperémesis gravídica.
Frigo et al demostraron que el 90,5% de las pacientes con hiperémesis eran positivas a
H. pylori. Además, recientes estudios señalan que la erradicación de Helicobacter
pylori mejorará la clínica de la hiperémesis gravídica.
Dentro de las complicaciones fetales figura el retraso del crecimiento intrauterino, que
constituye un grave problema. “Estudios de seguimiento de madres con hiperémesis
gravídica han revelado que en el momento del parto el 32% de los niños tuvieron pesos
al nacimiento por debajo del percentil 10, según la edad gestacional. La asociación
entre el peso bajo del recién nacido en el momento del nacimiento y la escasa ganancia
de peso de la gestante es bien conocida.
Gross et al30 comunicaron que pacientes con hiperémesis gravídica y una pérdida de
peso superior al 5%, tuvieron recién nacidos que presentaron un menor peso al nacer y
una
mayor
incidencia
de
retraso
del
crecimiento”
(http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/7/7v29n03a13029043pdf001.pdf)
La náusea matutina y los vómitos normales afectan hasta a 70-80% de las embarazadas.
Generalmente se presentan entre la 6ª y 7ª semanas y tienden a ser más frecuentes entre
la 8ª y la 12ª, pero alrededor de la vigésima desaparecen.
“La hiperémesis gravídica afecta a una de cada 200 gestantes, o sea alrededor de 0.5%.
Un
promedio
generalmente
aceptado
es
de
3
(http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2008/ip081g.pdf).
18
a
5
por
1000”
Puede dar lugar a
frecuentes hospitalizaciones y una buena proporción de los ingresos es por este
trastorno.
Hay una mayor frecuencia si el feto es femenino y en tal caso, los síntomas tienden a
ser más graves.
Cuando hubo hiperémesis en el primer embarazo hay mayor riesgo de que recurra en el
segundo (riesgo de un 15%), sobre todo si el producto es del mismo padre.
Entre más tiempo pase entre el primer y el segundo embarazo, el riesgo de recurrencia
es más probable.
Otros factores contribuyentes podrían ser la infección por Helicobacter pylori y una
dieta con alto contenido de grasas. El papel causal de la infección no ha podido ser
demostrado.
2.3.
GASTRITIS
2.3.1. Clases de Gastritis
 GASTRITIS AGUDA
“Infamación y erosión agudas de la mucosa del estómago, de comienzo súbito, a
veces
violento y generalmente de duración breve. Se han atribuido a
Helicobacter pylori varias epidemias de gastritis aguda, en este caso puede ser
precursora de gastritis crónica activa” (HARRISON, T. 1998).
 GASTRITIS CRÓNICA
Reacción inflamatoria crónica de la mucosa gástrica. Su etapa previa es la
gastritis superficial.
19
2.3.2. Etiología
La gastritis aguda erosiva es trastorno común, puede ser causado por alcoholismo
agudo, medicamentos (aspirina), alimentos calientes muy condimentados, alimentos
alergénicos (leche, huevos, pescado) en individuos hipersensibles, bacterias o toxinas en
la intoxicación alimentaria, enfermedad aguda (v. g., infecciones virales) y uremia.
Etiología de La Gastritis Crónica
La causa se desconocen; pero la gastritis crónica se ve en asociación con
carcinoma
gástrico, anemia perniciosa, diabetes mellitus, ingestión crónica de aspirina,
insuficiencia hipofisaria y suprarrenal y trastornos tiroideos.
2.3.3. Anatomía patológica
 De la Gastritis Aguda
Los hallazgos en la gastritis erosiva aguda comprenden placas de hiperemia
intensa, moco excesivo y hemorragias y erosiones submucosas ocasionales. En
la gastritis corrosiva aguda se ven necrosis, formación de membranas y una
reacción inflamatoria subsecuente (con frecuencia hemorrágica). También es
posible que se produzca ulceración e incluso perforación. .
 De la Gastritis Crónica
Se ven tres fases sucesivas: (1) gastritis crónica superficial, (2) gastritis crónica
atrófica y (3) atrofia gástrica. Hay necrosis mucosa con inflamación,
desaparición de células parietales y células principales y atrofia progresiva con
aéreas de hiperplasia en forma de placas.
20
2.3.4. Sintomatología
 De la Gastritis Aguda
En la gastritis aguda erosiva pueden aparecer síntomas de malestar, anorexia,
presión epigástrica con sensación de plenitud, nauseas, dolor de cabeza, vértigo
y vómitos (que proporcionan un a1ivio temporal de los síntomas gástricos). En
los casos de gastritis causados por ingestión de aspirina, es común la
hematemesis, y ello constituye una complicación importante y potencialmente
grave. Si se elimina la causa de la gastritis, los síntomas suelen remitir en el
plazo de 24 a 48 horas.
 De la Gastritis Crónica
La enfermedad suele ser asintomática, pero el enfermo puede tener síntomas
vagos tales como nauseas constantes y leves, dolor o malestar al comer y un
ardor epigástrico sordo; estos síntomas son similares a los de la dispepsia
funcional. No es común la hemorragia declarada, pero puede haber hemorragias
ocultas.
2.3.5. Diagnóstico
 De la Gastritis Aguda
EI diagnóstico de gastritis erosiva aguda se basa en la sintomatología más la
detección, cuando es posible, del agente causal. Suele haber pruebas de ingestión
de un agente corrosivo en la gastritis corrosiva aguda, y puede haber signos de
corrosión en los labios, la cara y la boca.
 De la Gastritis Crónica
Entre los datos de laboratorio pueden figurar la anemia, la hipoclorhidria o la
aclorhidria y la sangre oculta en las heces. La biopsia de la mucosa puede
confirmarnos el diagnóstico.
21
2.3.6. Tratamiento
 Gastritis Aguda Erosiva
La mucosa gástrica normalmente se renueva cada 36 h, por lo que la gastritis
aguda suele tener una duración breve, a no ser que la causa precipitante continúe
existiendo. Así, si es posible, tiene importancia eliminar el agente ofensor (v.g.,
alcohol, aspirina). No hay pruebas de que las dietas especiales ofrezcan
beneficio, y al paciente se le debe permitir que coma los alimentos que el elija.
Generalmente náuseas y los vómitos impiden al principio que el enfermo coma.
Para las náuseas y los vómitos se recomienda la proclorperacina, 5 a 10 mg por
vía oral o I.M. EI dolor suele responder a los antiácidos o bien a mezclas de
antiácidos o bien a mezclas de antiácidos y anestésicos tópicos. Si el dolor es
intenso, puede usarse meperidina, 50 a 100 mg por vía oral o I.M. cada 4 h. La
hematemesis secundaria a la ingestión de aspirina puede ser lo bastante intensa
que exija transfusiones de sangre.
 Gastritis Aguda Corrosiva:
EI tratamiento debe ser inmediato y dirigido a aliviar el colapso inicial y
eliminar o neutralizar el agente ofensor mediante el uso suave de una sonda
gástrica, o con eméticos y antídotos. Debe hospitalizarse al paciente.
 Gastritis Aguda Supurada:
EI tratamiento es primariamente quimérico, apoyado con antibióticos. El drenaje
de un absceso localizado o la gastrectomía en caso de flemón difuso, pueden
lograr la curación completa.
 Gastritis Crónica
Aparte del tratamiento de cualquier enfermedad subyacente, no se conoce
ninguna terapéutica específica de la gastritis crónica.
22
El paciente debe evitar los alimentos que parezcan producir los síntomas, pero
no hay prueba de que sean útiles las dietas blandas. Los antiácidos pueden
ayudar a algunos pacientes, aun cuando no ayudan a quienes son incapaces de
segregar ácido.
2.4.
ÚLCERA PÉPTICA
Es una lesión de la membrana mucosa del estómago o duodeno, en cuya patogenia
desempeña un papel importante la secreción de ácido y la pepsina. La enfermedad
tiende a recurrir y a hacerse crónica.
La úlcera péptica tiene dos formas principales que son la úlcera duodenal (UD) y la
úlcera gástrica (UG); ambas son enfermedades crónicas causadas frecuentemente por la
presencia de la bacteria Helicobacter Pylori.
“La mayoría de las úlceras duodenales (más del 95%) se encuentran en la primera
porción duodenal, y el 90% de ellas situadas en los 3 primeros cm a partir de la unión de
la mucosa pilórica y duodenal” (HARRISON, T. 1998).
EI término úlcera por stress se aplica a úlceras agudas del estómago y el duodeno y
también a lesiones descritas más correctamente como erosiones, ya que no penetran en
la capa muscular de la mucosa.
Hay varias razones para considerar a las úlceras duodenal y gástrica como entidades
separadas. En ciertas localidades, la incidencia de la úlcera gástrica en grupos de edad
seleccionados de mujeres se aproxima a la incidencia en los hombres, mientras que la
úlcera duodenal es unas 10 veces más frecuente en los varones. La forma del dolor de la
úlcera duodenal es uniforme: el dolor aparece de 2 a 3 h después de una comida y se
alivia por el alimento o los álcalis. EI tipo de dolor de la úlcera gástrica es más variable.
Una lesión ulcerosa del estómago evoca la posibilidad de carcinoma; las úlceras
malignas en la primera porción del duodeno son casi desconocidas.
23
2.4.1. Etiología
La causa se dice que es el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos, en
especial el ácido gástrico y la pepsina, y de los factores protectores, como el moco
gástrico, el bicarbonato y las prostaglandinas.
“La presencia de H. pylori incrementa el riesgo de desarrollar U.D. y U.G. ya que entre
el 90% de pacientes con U.D., y entre el 70% con U.G. presentan la bacteria”
(FATTORUSSO, V. 2001).
EI aumento de la tensión emocional y los conflictos psicológicos pueden representar un
importante papel etiológico en la formación de la úlcera péptica.
2.4.2. Anatomía patológica
Las úlceras pueden ser únicas, por más que a veces se encuentran úlceras múltiples del
duodeno y (o bien) el estómago. Las úlceras gástricas tienden a ser más grandes que las
úlceras duodenales; las primeras rara vez exceden de 2 cm y las últimas de l cm de
diámetro.
2.4.3. Sintomatología
Junto al dolor puede encontrarse pirosis, eructos ácidos, distensión gástrica, náuseas,
vómitos, salivación excesiva, anorexia, pérdida de peso, diarrea y anemia (por
hemorragia).
La exploración física puede revelar solamente una palpación dolorosa entre leve y
moderada en el epigastrio, sobre el área circunscrita de dolor, especialmente cuando se
provoca por presión profunda sobre el punta sensible con un dedo. Una palpación
dolorosa más aguda o más amplia sugiere una úlcera penetrante con irritación
peritoneal.
24
2.4.4. Diagnóstico
La exploración radiológica del tracto gastrointestinal establece el diagnóstico en la
mayoría de los pacientes. Los signos de úlcera activa son el cráter que se ve en el perfil
como protrusión más allá del límite normal lleno de bario y frente a frente en forma de
acúmulo de bario, rodeado del halo de radio transparencia debido al edema en el borde
de la úlcera. La obstrucción pilórica queda indicada por la retención gástrica del bario 6
h después, o por la prueba de retraso del vaciamiento gástrico de una sobrecarga de
solución salina fisiológica.
En muchos pacientes con úlcera duodenal, no es posible demostrar radiológicamente un
cráter; en este caso, el diagnóstico radiológico se basa en la presencia de un bulbo
duodenal deformado.
Una úlcera maligna del estómago puede quizá no distinguirse de una lesión benigna
mediante rayos X ya que éstos son de escasa ayuda en la diferenciación de la
localización y el tamaño.
Un periodo de tratamiento médico intensivo durante 2 semanas identificará
correctamente la mayoría de las úlceras benignas. En la diferenciación también son
útiles la gastroscopia y la exploración citológica de lavados de estómago.
2.4.5. Tratamiento
Los principios básicos son: (1) reposo, mental, físico y gástrico y (2) supresión de la
hiperactividad motora y secretora del estómago.
Al reconocerse el papel central de Helicobacter Pylori en la patogenia de la U.D., el
objetivo actual del tratamiento es erradicar Helicobacter Pylori y curar la enfermedad.
“El tratamiento erradicador de Helicobacter pylori se ha mostrado superior al
tratamiento antisecretor en la cicatrización, tanto a corto como a largo plazo, y en la
reducción de las recidivas ulcerosas. También disminuye el tiempo para conseguir la
25
cicatrización y el riesgo de sangrado por úlcera duodenal” (JL DOMINGUEZ
CABALLERO. 2010).
En la U.G., debe instituirse un tratamiento de 2 a 3 semanas de reposo en cama, de
preferencia en un hospital, examinando la lesión a rayos X al final de este plazo. Si no
se ha producido la curación o una mejoría marcada, habrá de pensarse en un proceso
maligno, teniendo en cuenta la cirugía.
En las U.D., puede permitirse un plazo mayor. En las fases agudas, cuando destacan el
dolor y la aprensión por parte del enfermo, es deseable la hospitalización durante 1 a 2
semanas, aun cuando no sea obligatoria.
De todos modos, en los casos sin
complicaciones, el reposo en casa durante 7 a 10 días suele permitir el control de los
síntomas agudos.
No hay pruebas de que las dietas especiales sean beneficiosas en los tratamientos de la
úlcera péptica. Muchos clínicos creen hoy que es el mismo enfermo el mejor juez sobre
lo que debe comer. Deben evitarse los alimentos muy sazonados o grasientos, así como
los alimentos fibrosos.
La medicación debe encaminarse a reducir a una mínima la hiperacidez y el espasmo
intestinal. La hiperacidez generalmente puede controlarse mediante tomas frecuentes de
alimentos. En ocasiones son necesarios los antiácidos después de las comidas y entre las
tomas de alimento.
Los sedantes deben administrarse para suprimir la ansiedad y reducir la tensión
nerviosa. EI medicamento de elección es el fenobarbital, 15 o 30 mg por vía oral 3 o 4
veces al día. Además, puede ser deseable un hipnótico a la hora de acostarse el enfermo.
La depresión de la secreción de ácido gástrico y la prolongación del tiempo de
vaciamiento gástrico (generalmente rápido en la úlcera duodenal sin complicaciones)
pueden conseguirse con cualquiera de los diversos anticolinérgicos por vía oral (v.g.,
metiescopolamina, 2,5 mg; triciclamol, 50 a 100 mg; propantelina, 15 mg; tintura de
belladona, 8 a 15 gotas antes de cada comida y al acostarse).
26
Confirmación de la erradicación de la infección
El método preferido es el test de la úrea en el aliento, debido a su excelente eficacia y
simplicidad. La detección de antígenos en heces podría ser una alternativa, aunque su
eficacia es aún controversial.
Debe realizarse idealmente luego de 4 semanas de terminado el tratamiento antibiótico,
y 2 semanas después del tratamiento antisecrector gástrico.
“No se recomienda el uso de serología debido a que sólo alrededor de 60% de los
pacientes negativizan la serología luego de 18 meses de erradicada la infección” (A.
RAMIREZ. R. SANCHEZ. 2009).
Cirugía
En los casos que no responden a la terapéutica médica o que recurren a pesar de unas
medidas médicas aparentemente adecuadas, debe tenerse en cuenta la cirugía. No hay
unanimidad sobre el procedimiento de elección, pero en general se prefiere la
vagotomía combinada con antrectomía, piloroplastía o gastroenterostomía a una
resección gástrica del 70 % por si sola. Si la hemorragia aguda de una úlcera por stress
no puede controlarse por medidas médicas, puede ser necesaria la cirugía.
Algunos enfermos desarrollan un síndrome del "dumping" postgastrectomía, que
consiste en debilidad, mareo, sudación, nauseas, vómitos, palpitaciones y sensación de
calor, todo lo cual se alivia en decúbito supino. Una molestia común es el
malestarepigástrico mal definido, después de las comidas. Pueden producirse síntomas
de hipoglucemia de ½ hora a 1 ½ h después de las comidas, pero no es perfecta la
correlación con los niveles de glucemia. Puede representar un problema la pérdida de
peso y la eliminación de heces blandas o acuosas.
El tratamiento consiste en una dieta rica en proteínas con tomas pequeñas y frecuentes
de alimentos secos y de líquidos entre las comidas; sedantes (v. g., fenobarbital); y
27
anticolinérgicos. La ciproheptadina, que es un antagonista de la serotonina y de la
histamina, ha demostrado su valor en el tratamiento de pacientes con este síndrome.
2.4.6. Datos de laboratorio
La producción de ácido tras la estimulación máxima con histamina, 0,04 mg/kg por vía
subcutánea o betazol, 1,5 mg/kg, es excesiva en un 50 % de los pacientes con úlcera
duodenal; la producción nocturna también es mayor que la normal. Las úlceras gástricas
del antro pilórico del estómago tienden a parecerse a las úlceras duodenales en su
producción de ácido, mientras que las úlceras del cuerpo del estómago quedan dentro
del grupo normal bajo. La aclorhidria persistente, tras la estimulación máxima repetida,
es incompatible con el diagnóstico de úlcera péptica benigna.
2.5.
HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS
Nacimiento y colaboradores, sobre la observación de que los pacientes con enfermedad
de Chagas presentan cambios morfológicos y funcionales del estómago (hipomotilidad
e hipocloridria), malnutrición, deficiencia inmunológica y alta prevalencia de
enfermedad ácido péptica asociada al Helicobacter pylori, evalúan la serología mediante
el método de ELISA.
Hallan una serología positiva en 85.1% de los pacientes
chagásicos, y en 56.3% y 67.4% de los no chagásicos, concluyendo que los pacientes
chagásicos
muestran
una
mayor
seroprevalencia
de
Helicobacter
pylori”
(http://www.actagastro.org/actas/2009/n3/39_3_2009_9.pdf).
En Venezuela Tescari y colaboradores reportan la evaluación de 20 pacientes con
urticaria crónica a quienes se les realizó la prueba de serología, siendo positiva en 8, los
cuales fueron tratados, remitiendo el cuadro dermatológico. Concluyen que “hay una
relación causal entre la urticaria crónica y la infección del estómago por el Helicobacter
pylori” (P. HERGUETA. 2009).
En Río de Janeiro, Solari y colaboradores estudian 200 niños dispépticos de 19 días
mediante test de la ureasa, coloración con Gram, cultivo e histología. Hallan la bacteria
28
en 59.5% de los casos. En el Brasil la infección se produce en edades tempranas, siendo
de 37% la prevalencia en la población de pacientes dispépticos antes de los 20 años.
En Pernanbuco, Moraes y col evalúan 28 niños. La seroprevalencia de Helicobacter
pylori es 25.8% en preescolares y 39.4% en escolares. Los niños seropositivos con
mayor frecuencia carecían de servicios sanitarios en sus domicilios y vivían en
hacinamiento.
2.6.
HELICOBACTER PYLORI Y LAS CITOCINAS
“Helicobacter pylori se asocia a la inflamación asociada con los niveles elevados de la
interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-10, y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas
citoquinas inflamatorias juegan un papel en las perturbaciones en el ácido (y gastrina)
durante
la
infección
por
Helicobacter
(http://www.javeriana.edu.co/biblos/tesis/cienci as/tesis356.pdf).
pylori.”
Estas citocinas se
relacionan con el proceso inflamatorio, desencadenado por agentes inflamatorios,
infecciones o endotoxinas bacterianas.
Son producidas por gran variedad de células, tales como osteoblastos, monocitos,
macrófagos, células de kupffer, hepatocitos y glándulas salivales. Poseen una gran
variedad de efectos biológicos, como son: Inducción de la síntesis de prostaglandinas en
las células endoteliales de los vasos y la musculatura lisa, incremento de los niveles de
síntesis de las proteínas hepáticas en presencia de daño, disminución de los niveles de
albúmina hepática e inducción de la producción de colágeno y fibroblasto en el hueso.
La IL-1 también está relacionada con la quimiotaxis de los leucocitos por inducción de
la IL-8, con la inducción de expresión de las moléculas de adhesión celular y la
generación de metabolitos reactivos de oxígeno, entre otras funciones.
En la enfermedad inflamatoria del estómago por Helicobacter pylori, la presencia de
hipoclorhidria observada en los sujetos afectados se desencadena por la acción de la
interleuquina IL-1 β, por lo que se le considera como antisecretora, estimulante de
prostaglandina E2 (PGE2) citoprotectora y que retarda el vaciamiento gástrico.
29
La IL-6 es una proteína multifactorial que desempeña un papel importante en los
mecanismos de defensa durante la fase aguda de las reacciones, en la respuesta inmune
y en la hematopoyesis. Las IL-6 e IL-8 se encuentran elevadas, tanto en aquellos
pacientes que tienen daños muy severos por Helicobacter pylori, como en los que
presentan daños ligeros.
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF α). Con fuerte actividad proinflamatoria es
similar a las (Interleuquina) IL-1 e IL-8, con un alto potencial citotóxico al causar daño
vascular y tisular severo, inducir la lisis de las células epiteliales y estimular enzimas
destructivas en condiciones determinadas, como en la inflamación por Helicobacter
pylori. Estudios recientes señalan su identificación e incremento en la mucosa antral
infectada por Helicobacter pylori, al igual que como ocurre con la IL-8, donde se
considera como el primer mediador en la patogénesis de la infección, el daño y la
inflamación de la mucosa gástrica.
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES
EMBARAZO: gestación o proceso de crecimiento y desarrollo de un nuevo individuo
en el seno materno, abarca desde el momento de la concepción hasta el nacimiento,
pasando por los períodos embrionario y fetal. Dura unos 266 días (38 semanas) a partir
de la fecundación.
CONTROLES DE EMBARAZO: consulta médica periódica a las embarazadas para
controlar el crecimiento y desarrollo del nuevo individuo, y el estado general de salud
de la madre.
EMESIS: vómito.
HIPEREMESIS: o hiperémesis gravídica, trastorno del embarazo que se caracteriza por
prolongación de la tendencia al vómito después del primer trimestre, pérdida de peso y
desequilibrio hidroelectrolítico.
30
DESNUTRICIÓN: Ingesta de nutrientes inferior a las necesidades orgánicas.
ANEMIA: o anemia del embarazo, situación del embarazo caracterizada por una
disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre.
HELICOBACTER PYLORI: bacilo gramnegativo, de morfología espiral, que provoca
sistemáticamente gastritis crónica activa. Cuando coloniza el estómago se encuentra
sobre todo en las partes profundas de la capa de gel de moco que reviste la mucosa
gástrica y entre la capa de gel de moco y las superficies apicales de las células
epiteliales de la mucosa gástrica.
31
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1.
MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio de laboratorio se realizará en “Laboratorio de Análisis Clínico DKD” de
Machala. La encuesta y toma de muestra se llevarán a cabo con las pacientes del área de
ginecología y obstetricia del Hospital Teófilo Dávila de Machala.
3.1.2. PERÍODO DE LA INVESTIGACIÓN
El período de investigación será mínimo de 6 meses, desde el mes de junio hasta el
mes de noviembre del 2013.
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.3.1.
Recursos Humanos
-
La investigadora Bioq. Farm. María José Guerrero
-
Tutor Dr. Julio Palomeque Matovelle
3.1.3.2.
Recursos Físicos
-
Centrífuga
-
Equipo de micro Eliza
-
Tubos de ensayo
-
Micro pipeta de 5 ul
-
Micro pipeta de 50 ul
-
Micro pipeta de 100 ul
-
Posillos
-
Cronómetro
-
Incubadora
32
-
Reactivo
-
Jeringuillas
-
Torniquete
-
Torundas
-
Computadora
-
Impresora
-
Hojas de papel bond
-
Cinta de Impresora
-
Bolígrafos
3.1.4. UNIVERSO
El universo está conformado o lo constituye todas las mujeres embarazadas que se
atienden por primera vez en la consulta externa del Hospital Teófilo Dávila de Machala.
3.1.5. MUESTRA
La muestra estará dada por la fórmula de población finita de las mujeres embarazadas
atendidas por primera vez en la consulta externa del Hospital Teófilo Dávila durante los
meses de junioa noviembre de 2013.
De acuerdo a datos estadísticos proporcionados por el Departamento de Estadística del
Hospital Teófilo Dávila, durante el año 2011 fueron atendidas por primera vez en
consulta externa 1936 mujeres embarazadas, y para el año 2012 se registraron 1783
pacientes.
Para calcular el
número de muestras tomaremos el promedio de las pacientes
embarazadas atendidas por primera vez en consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
durante los años 2011 y 2012. Debido a que esta investigación se desarrollará en un
periodo de 6 meses el promedio obtenido será dividido para 2.
La fórmula para poblaciones finitas es la siguiente:
33
Donde:
N = Número de la población a estudiar.
Z2= Nivel de confianza
(95%)
(1.96)
p = Prevalencia esperada.
(0.5)
E2= Limite de error (5%).
(0.05)
q= Complemento de prevalencia estimada
(0.5)
Reemplazando los valores en la fórmula el resultado es: 160 muestras
3.2.
MÉTODOS
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Se trata de un trabajo:
Correlacional y analítico, no experimental, de la incidencia de H. Pylori en embarazadas
atendidas en la consulta externa del Hospital Teófilo Dávila de Machala.
3.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Se llevará a cabo una investigación de laboratorio para detectar el número de casos
positivos al test de anticuerpos para H. Pylori, mediante muestras de sangre tomadas a
las mujeres embarazadas objeto del estudio.
Se realizará una investigación de campo no experimental mediante la aplicación de una
encuesta a las pacientes mencionadas para el estudio, para determinar sus conocimientos
sobre H. Pylori.
34
3.3.
TÉCNICA
La prueba Helicobacter Pylori IgM ELIZA está basada en la técnica ELIZA sándwich.
Los micropocillos ELIZA son recubiertos con antígenos de H. pylori derivados de
cultivo celular. En la primera etapa de incubación los anticuerpos contra H. pylori IgM
contenidos en la prueba o el control se fijan específicamente a los antígenos
inmovilizados. Al final de la incubación, los componentes excesivos son eliminados por
lavado. En la segunda etapa de incubación, se añade un conjugado anti-IgM
(anticuerpos anti-IgM-humana marcados con peroxidasa) que se fija específicamente a
los anticuerpos IgM. Se forman inmuno complejos típicos. Después de eliminar el
conjugado excesivo por lavado (segunda etapa de lavado) y añadir TBM/Substrato
(etapa 3) se forma un color azul que se transforma a amarillo después de detener la
reacción. La intensidad de este color es directamente proporcional a la cantidad de
anticuerpos anti-H.pylori-IgM en la muestra.
La extensión de los colores y muestra se determina haciendo uso de un lector de
micropocillos ELIZA. Los resultados de los pacientes se obtienen por comparación con
un valor de punto de corte o expresados en unidades (U/ml).
A) REACTIVOS Y CONTENIDOS
-
MIC 12 Micropocillos en portatiras
Tiras desprendibles de 8 micropocillos c/u, recubiertas con antí-H. Pylori.
-
NC 2 ml Control H. pylori IgM negativo (tapa verde) lista para uso, humano
1U/ml
-
CC 2 ml Control H. pylori IgM cut-off (tapa amarilla) lista para uso, humano
10U/ml
-
PCL 2ml Control H. pylori IgM bajo positivo (tapa azul) lista para uso, humano
25U/ml
-
PCH 2ml Control H. pylori IgM alto positivo(tapa roja) lista para uso, humano
150U/ml
-
DIL 2 x 60 ml Buffer de dilución, listo para el uso color azul, Buffer PBS/BSA
con Tween 20 ph 7,0-7,5
35
-
CON 13 ml Conjugado anti IgG (tapa blanca), listo para uso, color rojo
anticuerpos anti-IgG-humano marcados con peroxidasa (conejo)
-
WS 2 x 60 ml Solución de lavado (tapa blanca) concentrado. Buffer PBS con
Tween 20 ph 6,5-7,0
-
SUB 13 ml Reactivo Substrato (envase café), 3,3’, 5,5’ Tetramhetylbenzidin
(TMB)
-
STOP 13 ml Solución de detención, ácido sulfúrico listo para el uso 0,5 mol/l
cintas adhesivas.
-
Preservativos: concentración total < 0,1%
B) MUESTRA
Suero
No usar muestras altamente lipémicas o hemolíticas.
Pueden almacenarse hasta 7 días de 2 a 8 ºC, o por más largo tiempo a -2 ºC. Congelar y
descongelar sólo una vez. Al descongelar una muestra debe ser homogeneizada.
Eliminar el material particulado por centrifugación o filtración.
C) PROCEDIMIENTO DE LAVADO
 L1: Remover las cintas adhesivas. Aspirar el contenido (en un envase con
solución de hipoclorito de sodio al 5%), agregar WAHS, aspirar después de
aproximadamente 30 segundos y repetir el lavado 2 veces.
 L2: En el caso de lavadores automáticos, se deben llenar y enjuagar con WASH
y después lavar los pocillos 3 veces.
 L3: Después del lavado remover el líquido remanente invirtiendo los
micropocillos sobre papel absorbente.
36
D) ESQUEMA DE PIPETEO
Los reactivos y las muestras deben estar a temperatura ambiente antes del uso.
Diluir el suero del paciente 1+100 con DIL, por ejemplo 10 ul de suero + 1 ml de DIL y
mezclar vigorosamente.
Etapa 1
Colocar los reactivos en los pocillos a 100 c/u.
Cubrir con cintas adhesivas.
Incubar por 60 minutos de 17 a 25 ºC.
Lavar 3 veces según el esquema de lavado.
Etapa 2
Colocar CON en los 3 pocillos, menos en el primero (blanco).
Cubrir con cintas adhesivas.
Incubar por 30 minutos de 17 a 25 ºC.
Lavar 3 veces según el esquema de lavado.
Etapa 3
Colocar el Reactivo Substrato en los 4 pocillos.
Incubar por 20 minutos de 17 a 25 ºC.
Colocar la solución de detención en los 4 pocillos.
Mezclar cuidadosamente.
Llevar a cero de absorbancia el instrumento lector ELIZA con el blanco de substrato del
pocillo A1.
Medir la absorbancia a 450 nm lo más pronto posible o dentro de 30 minutos después de
terminar la reacción. Usando una longitud de onda de referencia de 630-690 nm.
37
E) INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Los resultados de la prueba son válidos si cumplen los siguientes criterios:
NC
< 0.150
CC
> 0.200
PCL
> 0.450
PCH
> 0.750
Las muestras son consideradas POSITIVAS si los valores de absorbancia superan en un
20% al valor de corte.
Las muestras son consideradas NEGATIVAS si el valor de absorbancia está por debajo
del 20% del valor de corte.
38
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1.
RESULTADOS
DE
EMBARAZADAS
EXÁMENES
ATENDIDAS
DE
EN
EL
LABORATORIO
HOSPITAL
EN
“TEÓFILO
DÁVILA” DE MACHALA
Cuadro N. 1: Resultados de los exámenes de laboratorio para H. Pylori a
embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila, Machala.
VALORES DE H. PYLORY IGM
CASOS
PORCENTAJE
Valor normal hasta 40,0
77
48%
Valores altos más de 40,0
83
52%
TOTAL
160
100%
Fuente: Exámenes de laboratorio a embarazadas en consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Vemos en los resultados de laboratorio que 77 embarazadas que son el 48%,
presentaron valores por debajo del rango de enfermedad; mientras que otras 83 que dan
52%, tuvieron valores altos.
Podemos observar que de las pacientes estudiadas un poco más de la mitad presentan
valores altos de H. Pylori, lo que coincide con la media mundial.
NORMAL HASTA 40.0
ELEVADO MAS DE 40,0
48%
52%
Gráfico N. 1: Representación gráfica de los valores de H. Pylori en embarazadas .
39
4.2.
ANÁLISIS
CUANTI-CUALITATIVO
DE
LOS
RESULTADOS
OBTENIDOS DE LA ENCUESTA APLICADA A LASEMBARAZADAS
ATENDIDAS EN CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL TEÓFILO
DÁVILA DE MACHALA
Cuadro N. 2: Número de hijos, incluido el embarazo actual.
NÚMERO DE HIJOS
CASOS
PORCENTAJE
Hasta 3 hijos
136
85%
4 o más hijos
24
15%
TOTAL
160
100%
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Podemos ver en los resultados que 136 mujeres tienen hasta 3 hijos, lo que representa
el 85%; las restantes 24 pacientes que significan 15%, tienen de 4 hijos en adelante.
Podemos observar que la mayoría de pacientes tienen hogares no excedidos en número,
lo que nos dice que aumentan las posibilidades de buscar atención médica a sus
miembros.
15% 4 O
MAS HIJOS
85%
HASTA
3 HIJOS
Gráfico N. 2: Representación gráfica del número de hijos de las pacientes estudiadas.
40
Cuadro N. 3: Tiempo del embarazo actual.
MESES DE EMBARAZO
CASOS
PORCENTAJE
Hasta 3 meses
50
31%
4 meses o más
110
69%
TOTAL
160
100%
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
De las 160 pacientes estudiadas, 50 de ellas que dan un 31%, tienen hasta 3 meses de
embarazo; las otras 110 embarazadas, que son el 69%, tienen 4 o más meses de
embarazo.
Observamos que más de la mitad de embarazadas al momento del estudio superaban el
primer trimestre de embarazo.
HASTA 3
MESES 31%
4 MESES O
MÁS 69%
Gráfico N. 3: Representación gráfica de los meses de embarazo.
41
Cuadro N. 4: Síntomas que se presentan o se han presentado en el embarazo.
SINTOMA MAS FRECUENTE
CASOS
PORCENTAJE
Nauseas
24
15%
Vómitos
50
31%
Falta de apetito
50
31%
Dolor abdominal tipo ardor
36
23%
Anemia
0
0%
TOTAL
160
100%
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Al preguntar a las pacientes sobre el síntoma que han presentado en mayor medida
respondieron 50 de ellas, el 31%, que es el vómito; otras 50 pacientes, otro 31%
mencionaron la falta de apetito; otras 36 encuestadas, que son un 23%, mencionaron el
dolor abdominal tipo ardor; finalmente 24 mujeres, el 15%, dijeron las náuseas.
Observamos que el principal síntoma para un tercio de mujeres fue el vómito, y la falta
de apetito para otro tercio de embarazadas, que son los síntomas más frecuentes.
NAUSEAS
15%
DOLOR
ABDOMINAL
23%
VOMITOS
31%
FALTA
APETITO
31%
Gráfico N. 4: Representación gráfica de el síntoma más frecuente entre las embarazadas.
42
Cuadro N. 5: Frecuencia de agriuras en embarazo actual.
AGRIURAS EN AMBARAZO
CASOS
PORCENTAJE
Si
136
85%
No
24
15%
TOTAL
160
100%
ACTUAL
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
El síntoma de las agriuras está presente en 136 embarazadas, que significan el 85%;
mientras que no estuvo presente en 24 de ellas, que representan el 15%.
Vemos que este síntoma está presente en la gran mayoría de embarazadas.
NO 15%
SI 85%
Gráfico N. 5: Representación gráfica de la frecuencia de presentación de agriuras entre las
embarazadas.
43
Cuadro N. 6: Frecuencia de presentación de llenura en embarazo actual.
SINTOMA SENSACION DE
CASOS
PORCENTAJE
Mucho
124
77%
Poco
24
15%
Nada
12
8%
TOTAL
160
100%
LLENURA
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Respecto a la frecuencia con que se presentó el síntoma de llenura, 124 embarazadas
que son el 77%, respondieron que lo tuvieron mucho; otras 24 mujeres que dan un 15%,
dicen que lo sufrieron poco; y 12 embarazadas más, o sea el 8% refieren que nunca lo
padecieron.
Como podemos apreciar en este cuadro más de tres cuartas partes de las pacientes
presentan llenura con frecuencia, lo que resalta la importancia del síntoma.
NADA 8%
POCO 15%
MUCHO
77%
Gráfico N. 6: Representación gráfica de la frecuencia de presentación de llenura en el embarazo.
44
Cuadro N. 7: Frecuencia de presentación de desnutrición en algún embarazo.
DESNUTRICIÓN EN EL
CASOS
PORCENTAJE
Si
124
77%
No
36
23%
TOTAL
160
100%
EMBARAZO
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
En este punto, vemos que 124 mujeres, que son el 77%, manifiestan haber sufrido
desnutrición en algún embarazo; mientras las otras 36, que representan el 23%,
responden no haber presentado desnutrición en ningún embarazo.
En estas respuestas comprobamos que la desnutrición es un síntoma muy frecuente,
presente en más de tres cuartas partes de las gestantes.
NO 23%
SI 77%
Gráfico N. 7: Representación gráfica de la frecuencia de presentación de desnutrición en algún
embarazo.
45
Cuadro N. 8: Conocimiento sobre la bacteria Helicobacter Pylori.
CONOCIMIENTO SOBRE
CASOS
PORCENTAJE
Si
99
62%
No
61
38%
TOTAL
160
100%
H. PYLORI
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Al preguntar a las pacientes si conocen sobre la bacteria H. Pylori, 99 de ellas que son el
62%, respondieron que si conocen; las restantes 61, que significan un 38%, dijeron no
conocer sobre la bacteria.
Podemos notar de acuerdo a las respuestas que casi las dos terceras partes de las
embarazadas conocen sobre la bacteria H. Pylori.
NO 38%
SI 62%
Gráfico N. 8: Representación gráfica del conocimiento de las embarazadas sobre la bacteria
Helicobacter pylori.
46
Cuadro N. 9: Piensa que la bacteria H. Pylori puede afectar en algo en su
embarazo.
PIENSA QUE AFECTA
CASOS
PORCENTAJE
En mucho
0
0%
En poco
37
23%
En nada
74
46%
No lo sé
49
31%
TOTAL
160
100%
H. PYLORI EN EMBARAZO
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Como vemos en las respuestas a esta pregunta encontramos que 74 mujeres que son el
46%, piensa que H. Pylori no les afecta en nada en al embarazo; otras 37, que dan un
23% creen que les afecta en poco; finalmente 49 embarazadas que representan el 31%,
no lo saben.
Casi la mitad de embarazadas piensa que H. Pylori no les afecta en nada en el embarazo,
casi una cuarta parte piensa que les afecta en poco, y ninguna respondió que les puede
afectar mucho.
EN POCO
23%
NO LO SE
31%
EN NADA
46%
Gráfico N. 9: Representación gráfica del nivel de afectación que las embarazadas creen que pueda
tener H. Pylori en el embarazo.
47
Cuadro N. 10: En algún embarazo le han pedido hacerse análisis para H. Pylori.
LA HAN PEDIDO EXAMEN
CASOS
PORCENTAJE
En todos
0
0%
En los anteriores
12
8%
En el actual
111
69%
En ninguno
37
23%
Total
160
100%
PARA H. PYLORI
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
De las pacientes encuestadas, a 111, que son el 69%, les han pedido H. Pylori en el
embarazo actual; a 12 pacientes, al 8%, les han pedido en los anteriores; finalmente a 37
embarazadas, o sea el 23 no le solicitado el examen en ningún embarazo.
Notamos que a la gran mayoría les han solicitado el examen en el embarazo actual, y
casi a la cuarta parte no les han solicitado en ningún embarazo.
ANTERIORES
8%
ACTUAL
69%
NINGUNO
23%
Gráfico N. 10: Representación gráfica de las solicitudes de examen para H. Pylori recibida en los
embarazos.
48
Cuadro N. 11: Ha recibido algún tratamiento para H. Pylori.
RECIBIO TRATAMIENTO
CASOS
PORCENTAJE
Si
49
31%
No
111
69%
TOTAL
160
100%
PARA H. PYLORI
Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Sólo 49 embarazadas que representan el 31% refieren haber recibido tratamiento para
H. Pylori; mientras que 111 pacientes, o sea el 69%, dicen que nunca han recibido ese
tratamiento.
Como podemos apreciar las dos terceras partes de las encuestadas nunca han recibido
un tratamiento para H. Pylori.
SI 31%
NO 69%
Gráfico N. 11: Representación gráfica del porcentaje de pacientes que han recibido tratamiento
para H. Pylori.
49
4.3.
ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE RESULTADOS OBTENIDOS
DE LA ENCUESTA A LOS MEDICOS QUE REALIZAN CONTROL DE
EMBARAZO, CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA
DE MACHALA
Cuadro N. 12: Solicita análisis para h. pylori a todas las pacientes embarazadas.
INVESTIGA H. PYLORI A
CASOS
PORCENTAJE
Si
2
50%
No
2
50%
TOTAL
4
100%
TODA EMBARAZADAS
Fuente: Encuesta a médicos tratantes de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Al preguntar a los médicos si solicita examen para H. Pylori a sus pacientes
embarazadas, 2 de ellos que son el 50%, respondió que sí lo solicita; los otros 2, el otro
50%, no lo hace.
Como vemos un número muy alto de médicos, la mitad, en los controles de embarazo
no solicita este examen.
NO 50%
SI 50%
Gráfico N. 12: Representación gráfica del porcentaje de médicos que solicita H: Pylori a las
embarazadas.
50
Cuadro N. 13: Solicita análisis para H. pylori en embarazadas con náuseas y
vómitos.
INVESTIGA H. PYLORI EN
CASOS
PORCENTAJE
Si
1
25%
No
3
75%
TOTAL
4
100%
NAUSEAS Y VOMITOS
Fuente: Encuesta a médicos tratantes de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
De los médicos encuestados, al investigar si solicitan prueba para H. Pylori a las
embarazadas con náuseas y vómitos, sólo 1 que significa el 25%, respondió que sí; los
otros 3 que son un 75%, manifestó que no lo pide.
Vemos que a pesar de los síntomas mencionados, tres cuartas partes de los médicos en
los controles de embarazo no investigan H. Pylori.
SI 25%
NO 75%
Gráfico N. 13: Representación gráfica del porcentaje de médicos que solicita H: Pylori a las
embarazadas con náuseas y vómitos.
51
Cuadro N. 14: Solicita análisis para H. pylori en embarazadas con anemia.
INVESTIGA H. PYLORI EN
CASOS
PORCENTAJE
Si
0
0%
No
4
100%
TOTAL
4
100%
ANEMIA DE EMBARAZADAS
Fuente: Encuesta a médicos tratantes de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila
Autora: María José Guerrero Ochoa
Análisis y Discusión:
Los médicos tratantes al ser preguntados si solicitan pruebas de H. Pylori a sus
pacientes embarazadas que presentan anemia, los 4, o sea el 100%, respondió que no lo
hace.
Observamos que ningún médico solicita la prueba si hay anemia en el embarazo.
NO 100%
Gráfico N. 14: Representación gráfica del porcentaje de médicos que solicita H: Pylori a las
embarazadas que presentan anemia.
52
5.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
1. De las pacientes estudiadas un poco más de la mitad, 52%, presentan valores
altos de H. Pylori, lo que coincide con la media mundial, (SUAREZ, JORGE.
2011).
2. La mayoría de pacientes, 85%, tienen hogares no excedidos en número de
miembros, o sea tienen un máximo de tres hijos, lo que sin embargo no aumenta
la frecuencia de buscar atención médica para sus miembros.
3. Más de la mitad, 69%, al momento del estudio superaban el primer trimestre de
embarazo, cuando el estudio de H. Pylori debería ser en etapas tempranas del
embarazo.
4. Los síntomas que más afectan a las embarazadas son: vómito al 31%; falta de
apetito otro 31%; dolor abdominal tipo ardor al 23%; las náuseas al 15%;
agriuras al 85%; llenura al 77%; desnutrición en algún embarazo al 77%. Todos
estos síntomas pueden ser relacionados también con la presencia de H. Pylori en
ellas, que fue del 52%.
5. La mayoría de pacientes, el 62%, respondieron que si conocen sobre H. Pylori;
así mismo casi la mitad, el 46%, piensa que H. Pylori no les afecta en nada en el
embarazo; otro 23% creen que les afecta en poco; finalmente el 31%, no lo
saben. Estos datos son contradictorios, pues mientras las pacientes dicen conocer
sobre la bacteria, sin embargo no conocen como puede afectar en el embarazo.
6. A la mayoría de pacientes, 69%, les hicieron pruebas para H. Pylori en el
embarazo actual. También a una mayoría, 69%, no le han dado tratamiento para
erradicar la bacteria, un ningún embarazo.
7. La mitad de médicos, el 50%, no solicita examen para H. Pylori a sus pacientes
embarazadas; si las embarazadas tienen náuseas y vómitos, el 75% no pide el
53
examen; y si las embarazadas presentan anemia el 100%, respondió que no lo
hace.
54
5.2 RECOMENDACIONES
1. Como las embarazadas en más de la mitad de su número tienen valores altos de
H. Pylori al realizarse el examen, los servicios de Control de Embarazo a nivel
público y privado deben incluir en los esquemas de control la detección de H.
Pylori.
2. La detección de H. Pylori en embarazadas, 69%, debería realizarse en etapas
tempranas del embarazo, en el primer trimestre.
3. Los síntomas de vómito, falta de apetito, dolor abdominal, náuseas, agriuras,
llenura, desnutrición, deben ser relacionados también con la presencia posible
de H. Pylori en las pacientes.
4. En las campañas de educación pública que se realizan para enseñar a la
población sobre la importancia de la planificación familiar, los controles de
embarazo, las vacunas, etc., debe incluirse la educación sobre el control de H.
Pylori, y los efectos que provoca en el embarazo.
5. Los médicos, obstetrices, y todo el personal de salud relacionado con el control
de embarazo, deben ser capacitados sobre los efectos negativos de H. Pylori en
el embarazo, para que su investigación forme parte de manera rutinaria de los
controles de embarazo.
55
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Guayaquil, Ecuador.
59
7. ANEXOS
ANEXO 1
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
Encuesta dirigida a pacientes embarazadas atendidas en consulta externa del Hospital
“Teófilo Dávila” de Machala. 2013.
Nombre………………………………….Edad………………..
Dirección…………………… ……………………………….
1. ¿CON ESTE EMBARAZO, CUÁNTOS HA TENIDO?
……………
2. ¿QUÉ TIEMPO DE EMBARAZO TIENE?
……………
3. DE LOS SÍNTOMAS QUE SE EXPONEN A CONTINUACIÓN, SEÑALE
LOS QUE HA PRESENTADO O PRESENTA EN ESTE EMBARAZO
Nauseas…………………
Vómitos…………………………………
Falta de apetito…………
Dolor abdominal tipo ardor…………..
Anemia………………….
4. ¿EN ESTE EMBARAZO HA PRESENTADO AGRIURAS?
Si…………………………
No………………………….
5. ¿EN ESTE EMBARAZO HA TENIDO LLENURAS?
Si…………………………
No………………………….
6. ¿HA TENIDO DESNUTRICIÓN EN ALGÚN EMBARAZO?
Si…………………………
No………………………….
7. ¿HA ESCUCHADO SOBRE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?
Sí……………
No………………
60
8. ¿PIENSA QUE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI PUEDE
AFECTARLE EN SU EMBARAZO?
a. En mucho…………..
b. En poco…………….
c. En nada…………….
d. No lo sé………….
9. ¿EN SUS EMBARAZOS ANTERIORES O EN EL ACTUAL, LE HAN
INDICADO QUE SE HAGA PRUEBAS DE LABORATORIO SOBRE LA
BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?
a. En todos………………..
b. En los anteriores………………
c. En el actual……………..
d. En ninguno…………………….
10. ¿EN SUS EMBARAZOS ANTERIORES O EN EL ACTUAL LE HAN DADO
TRATAMIENTO SOBRE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?
Sí……………
No………………
GRACIAS POR SU COLABORACIÓN
61
ANEXO 2
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
Encuesta dirigida a los médicos tratantes del área de control de embarazadas del
Hospital Teófilo Dávila de Machala. 2013.
Nombre…………………………………. Edad………………..
1. ¿SOLICITA USTED PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA BACTERIA
HELICOBACTER PYLORI A TODAS SUS PACIENTES EMBARAZADAS?
Sí…………………………………
No…………………………………..
2. ¿SI SUS PACIENTES EMBARAZADAS PRESENTAN NÁUSEAS Y
VÓMITOS LES SOLICITA PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA
BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?
Sí…………………………………
No……………………………………
3. ¿SI SUS PACIENTES EMBARAZADAS PRESENTAN ANEMIA LES
SOLICITA PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA BACTERIA
HELICOBACTER PYLORI?
Sí…………………………………
No……………………………………
GRACIAS POR SU COLABORACIÓN
62