19739

Autoridades
Presidente
Carta
Reumatológica
Sociedad Uruguaya de Reumatología (SUR)
Dra. Raquel Teijeiro
Publicación oficial.
Presidente electo
Distribución gratuita entre médicos.
Dra. María del Luján Torre
ISSN: 1510–6577
Título–clave: Carta reumatológica
Vicepresidente
Título–clave abreviado: Carta reumatol.
Dr. Daniel Palleiro
Secretaria
Dra. Emilia Spangenberg
Tesorero
Dr. César Rossi
Prosecretaria
Contenido
Dra. Andrea Vargas
Primer Vocal
Editorial
4
Reumatismo de partes blandas
Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina;
Navarro–Sarza, José Eduardo;
Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, Pablo
5
Dr. Carlos Méndez
Segundo Vocal
Dra. Bernardita De Camilli
Suplentes
Dra. Dinora Alvarez
Dra. Ana Andrade
Dra. Inés Corbacho
Dra. Adriana Cabal
Dra. Ivonne Acevedo
Dra. Dalia Sosa
Dra. Ana Piaggio
Secretaría
Instituto Nacional de Reumatología
Primer Piso, Telefax: 487 87 76
Secretaria: Lic. Otilia Forteza
Dedo en gatillo7
Sindrome de De Quervain
(tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal)
9
Sindrome del túnel del carpo 11
Codo de tenista (epicondilitis)
13
Hombro: síndrome de pinzamiento subacromial14
Síndrome trocantérico (“bursitis” trocantérica)
17
Síndrome del pie anserino (“bursitis anserina”) 21
Quiste poplíteo o de Baker23
Talalgia posterior24
Talalgia plantar25
[email protected]
Comisión de Publicaciones
Dra. Inés Corbacho, Coordinadora
Dra. Mercedes Naviliat
Dra. Silvia Nasif
Dra. Gladys Rienzi
Comisión Página web
Dr. Carlos Méndez
Dra. Ivonne Acevedo
Sitio web: www.reumauruguay.org
La medicina es una ciencia en permanente cambio. Los autores y editores han revisado todo el contenido de este
número de la Carta Reumatológica y han procurado brindar una visión actualizada en la misma, no obstante, los
conceptos vertidos en cada artículo son responsabilidad directa de los colaboradores que han participado en su
publicación. Es responsabilidad del médico tratante adecuar las decisiones diagnósticas y terapéuticas a la realidad
de cada paciente.
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Editorial
Jornada de
Anatomía Clínica
Musculoesquelética
resumenIII.
de conferencias
PARTE
Reumatismo de partes blandas
Estimados colegas y amigos:
Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina; Navarro–Sarza, José Eduardo;
Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, Pablo
Grupo Mexicano para el Estudio de Anatomía Clínica
Nos es grato encontrarnos nuevamente a través del número 2 de la
Carta Reumatológica, un proyecto de la SUR orientado a difundir los
aspectos más interesantes de las jornadas realizadas por la sociedad
durante el año.
Del 25 al 28 de agosto de 2010 tuvo lugar la XIII Jornada de Educación
Médica Continua de la Sociedad Uruguaya de Reumatología en el
Palladium Business Hotel en Montevideo. La jornada de Anatomía Clínica
Musculoesquelética estuvo a cargo del Grupo Mexicano de Anatomía
Clínica (GMAC) con apoyo de PANLAR–ILAR. Consistió en un seminario
taller con amplia participación de los presentes en un ambiente de
camaradería. Durante este taller se volcaron conocimientos de anatomía
muy útiles a la hora de diagnosticar patologías de partes blandas y sus
posibles tratamientos. Es por eso que les brindamos el siguiente material
esperando que pueda serles de utilidad.
Comisión de publicaciones
4
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
25 al 28 de agosto de 2010
XII Jornada de Educación
Médica Continua de la SUR
Jornada de Anatomía
Clínica Musculoesquelética,
Grupo Mexicano de Anatomía
Clínica.
La actividad fue acreditada
por la Escuela de
Graduados.
Introducción
Un tercio de los pacientes que ven los reumatólogos fuera de un entorno hospitalario —donde las afecciones
más comunes son las sistémicas— sufre reumatismos
de partes blandas.(1–3) En las bursitis, tendinitis, fascitis
y entesitis la sintomatología es característica, el dolor es
reproducible por maniobras de compresión, tracción o
movimientos resistidos y hay una patología demostrable.
Pudiera afirmarse que la semiología de los reumatismos
de partes blandas es un ejercicio de anatomía clínica .(4)
Desafortunadamente las designaciones de estos reumatismos son a menudo irracionales.(5)
El diagnóstico del dolor regional se complica pues
hay cuadros neurológicos y vasculares que simulan los
reumatismos de partes blandas. En las neuropatías compresivas de nervios mixtos el dolor, distal a la compresión, es constante y se asocia a parestesias, sensación
quemante e hipoestesia en la proyección cutánea del
nervio afectado. Casos tardíos evidencian debilidad y
atrofia muscular. En nervios sin representación cutánea
como el supraescapular, el interóseo anterior y el interóseo posterior, el dolor es constante, difuso, profundo y
el déficit motor es generalmente aparente al tiempo de
la consulta. En ambos casos hay hipersensibilidad percutoria o a la presión en el sitio dañado y en estudios de
imagen o durante la cirugía la causa de la neuropatía es
demostrable, siendo una excepción las neuralgias amiotróficas.
Entre los cuadros isquémicos se destacan los síndromes de compartimiento crónicos(6,7) y ciertas oclusiones
arteriales proximales en la arteritis de células gigantes, el
síndrome de Takayasu y la afección aterotrombótica. Por
lo dicho, considero que los reumatólogos debemos estar
íntimamente familiarizados con ciertas neuropatías y vasculopatías para evitar errores y para referir oportunamente a los pacientes hacia una interconsulta.
La exclusión de la fibromialgia resulta de las características patogenéticas, clínicas y terapéuticas de esa
afección. La fibromialgia es una entidad compleja, multifactorial y fuertemente influenciada por factores emocionales y socioculturales; sus manifestaciones clínicas
evaden la anatomía y no hay prueba convincente de patología en los sitios sintomáticos; finalmente, cerrando el
ciclo, su tratamiento es con psicofármacos. Por éstas y
otras razones considero erróneo agrupar a la fibromialgia con los reumatismos de partes blandas excepto como un diagnóstico diferencial más en ciertas localizaciones.
La ultrasonografía y la resonancia magnética (RM),
al permitirnos ver la profundidad de los tejidos e identificar alteraciones clínicamente indetectables, han avanzado significativamente en nuestra especialidad, pero su
uso eficaz requiere primero que el estudio sea necesario
y segundo, que lo preceda una hipótesis diagnóstica. La
necesidad surge de la incertidumbre: si ya sabemos qué
tiene el paciente, por qué solicitarlo. Y si en ciertas localizaciones la infiltración a ciegas es adecuada, por qué hacerla bajo control ultrasonográfico. Por otra parte, para
arribar a una hipótesis diagnóstica se requiere un conocimiento adecuado de anatomía y semiología. Es imperiosa la necesidad de mantener y acrecentar nuestro interés en estos intrumentos básicos de la clínica.(8) Frente
a la tecnología hay dos opciones: una es sentirnos derroCarta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
5
XII Jornada de educación médica continua de la sur
tados; la segunda, que suscribo, es perfeccionar nuestra
habilidad clínica hasta sus límites y entonces sí recurrir a
la tecnología para avanzar nuestro horizonte.
Mi interés en anatomía se inició en Rosario en 1957
como disector en la Cátedra de Anatomía. Cuatro años
después tuve la fortuna de efectuar el internado en la Cátedra de Semiología del Prof. Fernando V. Gaspary. Sin
embargo fue en Uruguay, en la clínica Semiológica del
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Prof. Pablo Purriel, a la cual tuve el privilegio de concurrir desde 1963 a 1968, donde mi interés se transformó
en pasión. El recuerdo de estos maestros insignes me ha
acompañado siempre y ha sido un estímulo permanente de superación.
Juan Canoso
Dedo en gatillo
Se trata de una tendinopatía estenosante en la cual la
obstrucción al libre juego tendinoso ocurre en la primera
polea anular flexora (A1) (Figura 1).
contralateral. Es un proceso común en trabajadores manuales y existe una asociación con diabetes.
Patogenia
Diagnóstico
En sitios donde los tendones cambian de dirección y como respuesta a las compresiones generadas tanto el tendón como la estructura que modifica su curso sufren metaplasia fibrocartilaginosa.(9–11) En el dedo en gatillo este
cambio ocurre en la polea A1, la primera de una serie de
estructuras fibrosas que mantienen al tendón adosado a
las falanges durante la flexión del dedo. Siendo los músculos flexores más fuertes que los extensores, la extensión del dedo afectado puede requerir ayuda de la mano
El dedo se traba en flexión y al extenderlo se destraba
con un chasquido palmar. El sitio de obstrucción subyace a los pliegues palmares en los dedos 2–5 y al pliegue digital en el pulgar. Casi siempre se palpa un nódulo
firme. En aproximadamente un 20% de pacientes varios
dedos están afectados. En estos casos es importante
descartar diabetes, hipotiroidismo y considerar enfermedades raras como la ocronosis, la amiloidosis y en niños
las mucopolisacaridosis. Hay casos de tendinopatía es-
Figura 1. Túnel fibroso flexor.
Las poleas anulares A1, A2 y A3 y las poleas cruciformes C1, C2 y C3 mantienen los tendones flexores contra el esqueleto
6
7
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Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
XII Jornada de educación médica continua de la sur
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Sindrome de De Quervain
(tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal)
Figura 2. Dedo en gatillo. Inserción de la aguja
Sitio de inserción de la aguja en la infiltración de los dedos en gatillo
El síndrome de De Quervain es una tendinosis estenosante del extensor breve y el abductor largo del pulgar
en la cara radial de la muñeca.(9) A diferencia del dedo en
gatillo, que a menudo es indoloro, se trata de un cuadro
eminentemente doloroso.
Patogenia
Es similar a la del dedo en gatillo. Factores ocupacionales favorecen su aparición incluyendo a las madres noveles por el esfuerzo que implica el cuidado del niño.
tenosante no obstructiva caracterizada por dolor e hipersensibilidad en la polea A1.
Tratamiento
Alrededor del 15% de los pacientes mejora espontáneamente. Antiinflamatorios y férulas son ineficaces. Antiguamente los dedos en gatillo se operaban pero complicaciones quirúrgicas como una cicatriz dolorosa,
elevación del tendón al flexionar el dedo y la distrofia simpática no eran raras. Desde hace 20 años el tratamiento
aceptado es la infiltración con un esteroide de depósito,
un procedimiento al alcance de los reumatólogos.(12–14) Se
esteriliza piel con alcohol o solución iodada y con una jeringa de insulina (aguja calibre 25 o 27, 13 mm de longitud) se infiltra la zona de obstrucción con 20 mg de acetato de metilprednisolona o equivalente (Figuras 2 y 3).
Una inyección cura aproximadamente 50% de casos. Pasadas 3 semanas los dedos que no mejoran se pueden
reinfiltrar. El fracaso de dos infiltraciones amerita referir al
cirujano especialista en mano. Menos de un 5% de casos
requiere liberación quirúrgica.
Diagnóstico
El cuadro clínico de la tendinosis estenosante de de
Quervain incluye dolor radial de muñeca, tumefacción
en la vaina tendinosa y excepcionalmente crepitación en
el borde palmar de la tabaquera anatómica (el espacio
triangular limitado dorsalmente por el extensor largo del
pulgar, proximalmente por el radio y palmarmente por los
tendones que nos ocupan) (Figura 4).
Una maniobra de Finkelstein (Figura 5) positiva confirma el diagóstico: el paciente coloca el pulgar en la palma de la mano, cierra sobre él los demás dedos y en esa
posición, con sumo cuidado, el médico desvía la muñeca en sentido cubital. En personas normales esta maniobra causa ligera molestia. En el de Quervain el dolor es
agudísimo. El diagnóstico diferencial de esta tendinopatía incluye:
•Tenosinovitis proliferativa micobacteriana.
•Síndrome de intersección (frémito).
•Osteoartritis de la trapeciometacarpiana.
•Neuropatía compresiva de la rama superficial del radial.
•Síndrome del túnel del carpo.
•Radiculopatía C6.
Figura 4. Tabaquera anatómica y primer túnel dorsal de la muñeca
Límites de la tabaquera anatómica
Figura 3. Pulgar en resorte:
inserción de la aguja
(sesamoideos como guía)
En el pulgar en gatillo la aguja se
introduce entre los dos huesos
sesamoideos
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XII Jornada de educación médica continua de la sur
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Sindrome del túnel del carpo
Figura 5. Maniobra de Finkelstein
El síndrome del túnel del carpo (STC) es una neuropatía
por atrapamiento del nervio mediano en el canal carpiano.(2,15) El proceso tiene una etapa dinámica con síntomas
intermitentes y una etapa con síntomas permanentes en
la que predominan el dolor y la atrofia muscular. La primera no lleva necesariamente a la segunda y ésta puede ser la forma de presentación especialmente en viejos
Patogenia
Tratamiento
quirúrgica es el dolor neuropático por lesión de ramas
cutáneas del nervio radial.
El tratamiento del síndrome de de Quervain es similar al
del dedo en gatillo(13–14) (Figura 6). Raros casos requieren
cirugía. Una complicación no infrecuente de la liberación
Figura 6. Inyecciones de esteroide en la tendinositis de de Quervain
Infiltración de la vaina sinovial
10
El túnel del carpo está limitado posterior y lateralmente
por los huesos del carpo y anteriormente por el ligamento anterior del carpo. Su contenido incluye 9 tendones,
la sinovial que los envuelve y el nervio mediano. Cualquier incremento de volumen dentro de este compartimiento inextensible por edema, mixedema, sinovitis, amiloide, quiste sinovial, tofo gotoso, etcétera, determina un
aumento de presión.
Tanto en normales como en pacientes con STC las
menores presiones ocurren en la posición neutra (segundo y tercer metacarpianos alineados con el radio) y
cualquier desviación de la muñeca sea en sentido dorsal, palmar, radial o cubital las aumenta. En normales estos incrementos no alcanzan expresión clínica. Pero si
por las causas citadas u otras las presiones basales están aumentadas el incremento con los cambios de posición es mucho mayor y ocasiona isquemia nerviosa. Se
entienden así la maniobra de Phalen y el efecto benéfico de las férulas que mantienen la muñeca en la posición
neutra. Adicionalmente, las presiones dentro del túnel
del carpo aumentan durante la prensión y en el transcurso de la noche despertando a los pacientes a las 3–4 de
la mañana.
Finalmente, incrementos agudos de presión por fractura, gota, pseudogota, hemorragia o infección conducen a una emergencia médico quirúrgica, el STC agudo.
Diagnóstico
La clínica del STC varía con el estadío y la etiología del
proceso. Pacientes con STC dinámico tienen parestesias
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
nocturnas que los despiertan y parestesias diurnas ante
ciertas actividades como al manejar un automóvil o usar
una secadora de cabello. No hay síntomas permanentes,
hipoestesia ni atrofia muscular. Por el contrario, en los
estadios avanzados el dolor es prominente, el examen
revela hipoestesia en el territorio del mediano y generalmente se observa atrofia tenar.
Muchas maniobras clínicas se utilizan en el diagnóstico del STC pero ninguna es enteramente satisfactoria.
En la maniobra de Tinel la percusión ligera del nervio
ocasiona una descarga de parestesias hacia uno o varios
dedos. En la igualmente famosa maniobra de Phalen las
muñecas se mantienen en flexión por 1 minuto y si en ese
lapso aparecen parestesias el diagnóstico se confirma.
Si bien el diagnóstico de STC es eminentemente clínico hay situaciones en las cuales el estudio electrodiagnóstico asume una importancia primordial. Entre ellas
destaca la evaluación preoperatoria para evitar el error
de operar casos de radiculopatía cervical o de polineuritis.
El STC agudo es peculiar en su presentación e implicaciones. El paciente súbitamente experimenta dolor
agudo de muñeca y mano, hay hipoestesia tenar y de los
dedos 1–3 y la cara palmar de la muñeca protruye y duele a la presión. No aliviado, el STC agudo lesiona irreversiblemente el nervio mediano.
Otras neuropatías del mediano:
•Síndrome de compresión del nervio mediano bajo el
pronador redondo.
•Síndrome del nervio interóseo anterior.
Tratamiento
Este incluye el tratamiento de la enfermedad de base, si
la hay, más las medidas locales que se juzguen necesarias para disminuir las presiones dentro del túnel del
carpo. El STC dinámico puede tratarse con férulas nocturnas en posición neutra. Si las molestias no cesan se
infiltra con esteroide de depósito, procedimiento que
puede repetirse 1 o 2 veces con un intervalo mínimo de
3 semanas entre infiltraciones (Figura 7). Por el contrario, hay una indicación quirúrgica formal en casos que reCarta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
11
XII Jornada de educación médica continua de la sur
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Figura 7. Inserción de la aguja en el síndrome del túnel del carpo
La infiltración del túnel del carpo se realiza por fuera del tendón del palmar menor, del lado cubital del puno. El nervio mediano se
desliza entre los 2 tendones (palmar mayor y menor). En el borde radial de la mano se encuentra la arteria radial.
Codo de tenista
(epicondilitis)
El codo de tenista es una entesopatía mecánica de la inserción epicondilar del extensor breve del carpo.(2,9,11,17)
El cuadro es autolimitado, particularmente si los factores
causales pueden modificarse, aunque existe una tendencia a la recurrencia.
Patogenia
curren después de una tercera infiltración, cuando síntomas dinámicos se transforman en permanentes y en
pacientes que llegan a la consulta con síntomas permanentes. No hay diferencias significativas entre la liberación abierta y la liberación endoscópica.(16)
El tratamiento del STC agudo depende de la naturaleza del proceso. Pacientes con fractura, hematoma es-
pontáneo (hemofilia) o sepsis (fascitis) requieren una
descompresión quirúrgica inmediata. En pacientes con
artritis reumatoide, gota o pseudogota utilizo una inyección intramuscular de esteroides solubles y de depósito, generalmente betametasona, seguida por un curso
breve de esteroides orales, más la mencionada férula en
neutra.
A pesar de su nombre sólo un 10% de casos ocurre en
tenistas. La causa del codo de tenista varía desde el sobreuso laboral o deportivo a un mero esfuerzo de carga
como colocar una maleta en el compartimiento de equipaje de un avión. La lesión incluye proliferación vascular,
proliferación fibroblástica y depósito de mucopolisacáridos. Estas características, colectivamente denominadas tendopatía angiofibroblástica, se observan también
en otras tendopatías por sobreuso como las del manguito rotador.
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Tratamiento
El cuadro es regresivo por lo que librado a su curso, evitando esfuerzos mayores, el dolor desaparece espontáneamente en meses a un año.(17) Con frecuencia se prescriben bandas compresivas, de eficacia no probada, que
aplicadas en el tercio superior del antebrazo disminuyen la fuerza de contracción del extensor breve del carpo. Los analgésicos como el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser útiles en el período
agudo.
Si el paciente desea una mejoría rápida el área dolorosa (tendón insercional) puede infiltrarse con esteroide
(Figura 8). Este procedimiento es exitoso en la mayoría
de casos pero causa dolor, a veces severo y prolongado,
en un 15% de pacientes.(13,14,17)
Diagnóstico
El paciente con codo de tenista aqueja de dolor lateral
de codo, presenta un punto hipersensible inmediatamente distal al epicóndilo y ante la extensión resistida de la
muñeca acusa dolor agudo. Este cuadro es patognomónico y no requiere estudios de imagen a menos que se
sospechen otras etiologías, por ejemplo un tumor de tejidos blandos. El diagnóstico diferencial del codo de tenista incluye:
•Otras entesopatías (fluoroquinolonas).
•Bursitis bicipital.
•Sinovitis de codo.
•Irradiación de dolor de hombro.
•Dolor miofascial.
•Fibromialgia.
•Enfermedad de Panner.
•Síndrome compartamental crónico.
•Tumores benignos y malignos de tejidos blandos.
•Síndrome del túnel radial.
•Neuropatía compresiva del nervio interóseo posterior.
12
•Radiculopatía C5 o C6.
Figura 8.
La infiltración del codo de tenista es intratendinosa
13
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
XII Jornada de educación médica continua de la sur
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
Hombro:
síndrome de pinzamiento subacromial
Es la causa más frecuente de dolor lateral de hombro.(2,18)
Un punto de partida útil en el análisis del dolor de hombro es su localización:
14
1. Dolor lateral
•Tendinosis del manguito de los rotadores.
• Hombro congelado (periartritis de hombro).
•Radiculopatía incluyendo el herpes zoster.
•Atrapamiento del nervio supraescapular en la escotadura supraescapular.
•Neuropatía del nervio axilar o circunflejo.
2. Dolor superior
•Artropatías acromioclavicular y esternoclavicular.
• Procesos locales de la fosa supraclavicular.
•Irradiación de dolor cervical.
•Radiculopatía C3–4.
•Dolor diafragmático.
3. Dolor anterior
•Tendinosis bicipital.
• Hombro congelado inicial.
•Síndrome del túnel del carpo con irradiación retrógrada.
4. Dolor posterior
•Dolor miofascial.
•Desgarro del labrum glenoidale.
• Patología escapulotorácica.
• Patología discal o facetaria.
•Síndrome del túnel del carpo con irradiación retrógrada.
•Neuropatía del supraescapular en el desfiladero
espinoglenoideo.
5. Dolor axilar
•Síndrome de la apertura torácica.
•Cáncer del sulcus.
• Post mastectomía.
•Radiculopatía incluído herpes zoster.
Patogenia
El manguito rotador —tendones del subescapular, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor— ocupa
un estrecho desfiladero limitado superiormente por estructuras osteoligamentosas (acromion, ligamento coracoacromial, cara inferior de la articulación acromioclavicular) e inferiormente por la cabeza humeral. Entre el
tendón y las estructuras osteoligamentosas se ubica la
bursa subacromial o subdeltoidea (Figura 9) y entre el
manguito rotador y la cabeza humeral, la cápsula articular. Recordemos que el manguito rotador fija la cabeza humeral contra la glenoides durante la abducción evitando la elevación del húmero por acción del deltoides.
Los casos de compresión anatómica son generalmente
causados por malformaciones del acromion u osteofitos
acromioclaviculares.
Las compresiones dinámicas ocurren por fatiga muscular del manguito rotador, por ejemplo en el sobreesfuerzo deportivo. En estos pacientes la debilidad de los
fijadores de la cabeza humeral permite que el húmero se
eleve durante la abducción y comprima el manguito con-
Figura 9. Bursa subacromial
La bursa subacromial ocupa la porción anterior e inferior del
acromion entre el tendón del supraespinoso y las estructuras
osteoligamentarias.
tra la bóveda acromial. Normalmente, a 40–60 grados de
abducción el espacio subacromial se estrecha y este estrechamiento es mayor en pacientes con pinzamiento.
La compresión del tendón causa dolor y la previamente mencionada tendinopatía angiofibroblástica. En casos
tardíos frecuentemente hay rotura tendinosa. El tendón
más vulnerable es el supraespinoso, seguido por el tendón largo del bíceps y el infraespinoso. La rotura extensa del manguito rotador puede causar un proceso degenerativo y proliferativo peculiar e invalidante denominado
artropatía capsular u hombro de Milwaukee.
Diagnóstico
Debe sospecharse pinzamiento subacromial en pacientes con dolor lateral de hombro de curso recurrente. Las
maniobras para detectar tendinopatía son bien conocidas y se basan en la contracción resistida de los músculos que conforman el manguito rotador. La mera demostración de tendinopatía no es suficiente para diagnosticar
pinzamiento. Para hacerlo deben agregarse maniobras
semiológicas diseñadas para detectar pinzamiento.
En la maniobra de Hawkins el brazo se eleva anteriormente, habiéndose previamente fijado la cintura escapular con la otra mano, y llegado al extremo de flexión se
fuerza el brazo en rotación interna. La aparición de dolor
sugiere pinzamiento.
La maniobra de Neer es similar excepto que en el extremo de flexión anterior se ejerce una presión adicional
de elevación. La aparición de dolor, como en la maniobra
anterior, sugiere pinzamiento. Sin embargo, el patrón de
oro para diagnosticar pinzamiento es la prueba de Neer
(no confundir con la maniobra de Neer). En esta prueba,
una maniobra de Neer positiva es seguida por la infiltración de un anestésico local bajo el borde acromial anterior. Si la maniobra previamente positiva se torna negativa el diagnóstico de pinzamiento queda confirmado.
Las radiografías de hombro pueden ser normales,
mostrar esclerosis o erosión en el borde superior de la
tuberosidad mayor del húmero como evidencia de rotura
parcial o total del supraespinoso o mostrar artrosis de la
acromioclavicular. En casos tardíos con rotura tendinosa
se observa el ascenso del extremo proximal del húmero
hacia el acromion por falta del tendón normalmente interpuesto entre estos dos huesos.
Los estudios de ultrasonido muestran el pinzamiento
en forma dinámica, revelan la lesión tendinosa e identifican derrames en la bursa subacromial.
Los estudios por resonancia magnética (RM) son
también muy útiles pero por su elevado costo se reservan para la evaluación anatómica preoperatoria.
Figura 10. Inyección
glenohumeral a ciegas
por vía posterior
Para infiltrar el espacio
subacromial se identifica
el ángulo posterior del
acromion, un centímetro
abajo, un centímetro por
dentro y en dirección a la
apófisis coracoides. La vía
posterior es mejor para
infiltrar, impacta menos al
paciente y duele menos. La
vía anterior es mejor para
aspirar.
15
En el pinzamiento subacromial la compresión anatómica o dinámica del manguito rotador provoca dolor
recurrente y en algunos casos la rotura tendinosa. Los
episodios generalmente mejoran con tratamiento conservador. La descompresión quirúrgica se reserva para
casos refractarios.
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32
XII Jornada de educación médica continua de la sur
Tratamiento
El tratamiento inicial del pinzamiento, así como el de episodios leves subsiguientes, incluye antiinflamatorios no
esteroideos, ejercicios pendulares y fisioterapia.(18) En
casos severos, o cuando el médico lo considere conveniente se utiliza una infiltración subacromial de esteroides, por ejemplo 40 mg de acetato de metilprednisolona
por vía lateral o posterolateral (Figura 10). Esta inyección puede repetirse 2–3 veces con intervalos mínimos
de 3 semanas. La inyección idealmente debe administrarse dentro de la bursa, lo que sólo se logra en un 50%
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
de casos inyectados a ciegas.(13,14,19) En casos severos se
efectúa un procedimiento quirúrgico descompresivo que
permite resecar el borde acromial, el ligamento coracoacromial y los osteofitos de la acromioclavicular causantes del cuadro, aunque hay también proponentes de la
debridación.
Ambos procedimientos pueden efectuarse en forma
abierta o artroscópica y sus resultados son generalmente excelentes. La evidencia de eficacia de estos procedimientos es débil ya que en los pocos estudios donde la
cirugía se comparó con fisioterapia no se encontraron diferencias.(20)
Síndrome trocantérico;
“bursitis” trocantérica
Similar en muchos aspectos a la tendinopatía del manguito rotador, este síndrome está caracterizado por dolor lateral de cadera centrado en el trocánter mayor.(21,22)
Figura 11. Estructuras peritrocantéricas
Distribución de las bursas serosas peritrocantéricas
Patogenia
A pesar de su nombre las bursas peritrocantéricas (trocantérica, sub–glúteo medio, sub–glúteo mínimo) están
mínima e inconsistentemente afectadas (Figura 11). Estudios por RM han mostrado que en la mayoría de casos se
trata de una tendinopatía o desgarro pre–insercional del
glúteo medio o del glúteo menor. Como factores de riesgo se mencionan, sin evidencias sólidas, un miembro inferior contralateral corto, contractura de la banda iliotibial
(Figura 12), coxartrosis y espondilosis lumbar.
Figura 12.
Glúteo medio, glúteo menor y banda o cintilla iliotibial
La cintilla iliotibial está formada por fibras del tensor de la fascia lata y del glúteo mayor. Se extiende desde la cresta iliaca hasta la
tuberosidad externa de la tibia
16
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Diagnóstico
El paciente aqueja de dolor lateral de cadera durante la
marcha y cuando se acuesta sobre el lado afectado. El
dolor puede extenderse lateralmente hasta la rodilla y
en algunos casos llegar al pie (pseudociática). La maniobra diagnóstica más confiable es la palpación profunda demostrándose hipersensibilidad exquisita en el ángulo posterior del trocánter mayor. Hay dos maniobras
descritas por Lequesne que son de gran utilidad clínica.
Una es la maniobra de rotación interna resistida del muslo flexionado 90 grados y mantenido en rotación externa
(Figura 13). La segunda es pararse por 30 segundos sobre el pie del lado afectado (Figura 14). Si durante estas
maniobras aparece dolor trocantérico se trata de un síndrome trocantérico.
Adicionalmente, se mide la longitud de los miembros
Jornada de anatomía clínica musculoesquelética
inferiores y se determina si existe o no contractura de la
banda iliotibial por la maniobra de Ober (Figura 15). La
ejecución de esta maniobra es sencilla: con el paciente acostado sobre su lado sano y los muslos semiflexionados el examinador eleva el muslo del lado afectado, lo
extiende hasta alinearlo con el cuerpo y con cuidado lo
baja hacia la camilla. Si no hay contractura el descenso
será completo. Si la hubiera, el muslo quedará suspendido por la banda iliotibial.
En la mayoría de pacientes el diagnóstico del síndrome trocantérico se establece sobre bases clínicas. Estudios de imagen estarán indicados cuando existan dudas diagnósticas (por ejemplo la sospecha de un tumor)
y, en casos refractarios al tratamiento, cuando se considere una conducta quirúrgica. El diagnóstico diferencial
del síndrome trocantérico incluye a las siguientes afecciones:
Figura 14.
Prueba de los 30 segundos
Al pararse sobre una pierna
participan los glúteos medio,
menor, la parte superior del
glúteo mayor y el tensor de
la fascia lata. Si aparece dolor
trocantérico luego de estar de pie
30 segundos sobre una pierna,
la prueba se considera positiva e
indica una tendinopatía
Tratamiento
Figura 13. Prueba de rotación interna resistida
Con la rodilla en flexión a 90 grados, la pelvis en flexión a 90 grados y en rotación externa se le pide al paciente que trate de hacer
rotación interna resistida. El ejercicio produce dolor a nivel del trocánter.
•Contractura de la banda iliotibial.
•Tumores de tejidos blandos.
•Artropatía coxofemoral.
• Fractura del cuello femoral.
•Tumores óseos.
•Irradiación de dolor lumbar.
•Neuropatía subcostal.
•Neuropatía iliohipogástrica.
•Neuropatía del femorocutáneo lateral (meralgia parestésica).
•Neuropatía del femorocutáneo posterior.
•Fibromialgia.
•Trombosis de la iliaca.
• Adiposis dolorosa (Dercum).
•Bursitis trocantérica subcutánea.
El tratamiento inicial incluye la corrección de la anomalía
biomecánica considerada causal, una infiltración de esteroide.(13,14,21) (Figura 16) o el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, más un programa de fisioterapia. Si existe
una diferencia de 2 cm o más en la longitud de las pier-
Figura 15.
Maniobra de Ober para la contractura de la banda iliotibial
La maniobra de Ober permite evaluar la contractura de la cintilla iliotibial.
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Figura 16. Infiltración en el síndrome trocantérico
Se sigue el borde posterior del fémur hasta encontrar el trocánter mayor. Se infiltra directamente a 90° (sitio de mayor dolor) y se
distribuye la droga en abanico. El dolor suele desaparecer en forma inmediata
Síndrome del pie anserino
(“Bursitis anserina”)
El síndrome del pie anserino es una causa frecuente y fácilmente remediable de dolor ínfero–medial de rodilla.(21)
Recordemos que el pie anserino es la inserción de los
músculos sartorio, grácil y semitendinoso en la cara medial de la tibia proximal y que el apelativo anserino denota su similitud con la pata de un ganso. Una bursa separa
el tendón del sartorio de los otros dos tendones.
Patogenia
A semejanza de la “bursitis” trocantérica, la denominación “bursitis anserina” es inexacta ya que estudios de
ultrasonido no han mostrado patología en la bursa anserina. El único factor de riesgo demostrado es una deformidad en valgo asociada o no a inestabilidad de los
ligamentos colaterales.(24) Su asociación con diabetes
mellitus tipo 2 no ha sido confirmada. Se ha postulado
nas se elevará el talón del miembro corto la mitad de la
diferencia. Si se demuestra contractura de la banda iliiotibial se indicarán ejercicios para elongarla.
El tratamiento quirúrgico, excepcionalmente requeri-
do, consiste en la debridación y reparación del tendón
dañado, la extipación de las bursas engrosadas(22) y un
posible ojal o Z plastia en la banda iliotibial si existe contractura.(23)
que la estructura afectada y origen de los síntomas es el
ligamento colateral medial.
Diagnóstico
El motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algunos pacientes refieren dolor nocturno cuando, acostados de lado, las rodillas contactan. El examen de rodilla
puede ser normal, mostrar osteoartritis o sugerir patología de menisco; el signo cardinal es hipersensibilidad sobre la cara medial de la tibia, 3–5 cm distal a la línea articular. Otras causas de dolor medial de rodilla son las
siguientes:
•Adiposis dolorosa (Dercum).
•Bursitis subligamentaria.
•Bursitis semitendinosa.
•Síndrome de la “plica” medial.
Figura 17. Inyección en síndrome de pie anserino
El sitio de infiltración se localiza siguiendo los tendones por atrás de la rodilla hasta su inserción en la tibia, 4 o 5 cm distal a la
interlinea.
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• Quiste de menisco.
•Rotura de menisco.
•Artrosis del compartimiento femorotibial medial.
•Irradiación de dolor coxofemoral.
•Neuropatía del safeno.
•Fibromialgia.
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Tratamiento
El tratamiento del síndrome anserino incluye ejercicios
isométricos cuadricipitales más una infiltración de un
glucocorticoide de depósito en la zona dolorosa(13,14) (Figura 17). Casi todos los pacientes mejoran con este programa.
Quiste poplíteo o de Baker
Se trata de una tumoración en la región poplítea por distensión de la bursa ubicada entre los músculos gemelo
medial y semimembranoso —bursa G/S—.(1,2,9,24)
El quiste poplíteo pediátrico es autónomo y autolimitado
mientras que el del adulto es secundario y se distiende
a favor de una comunicación adquirida entre la cavidad
sinovial de la rodilla y la bursa G/S. Tal comunicación,
ausente en niños, llega a una prevalencia de 50% en la
quinta década de vida. Por lo tanto, las entidades más
comúnmente asociadas con el quiste poplíteo del adulto
son las que con mayor frecuencia causan derrame de rodilla: artrosis, rotura de menisco, artritis reumatoide, etcétera.
cuadro de seudotromboflebitis. Rara vez ha ocurrido un
síndrome de compartimiento agudo.
En el quiste poplíteo la ultrasonografía es el procedimiento diagnóstico de elección por su bajo costo y alto rendimiento.
El diagnóstico diferencial del quiste poplíteo incluye
a las siguientes afecciones:
•Genu recurvatum.
•Grasa poplítea.
•Contractura de los isquiotibiales.
•Bursitis del poplíteo.
•Tromboflebitis.
•Atrapamiento de la arteria poplítea.
•Aneurismas de la arteria poplítea.
• Quistes adventiciales de la arteria poplítea.
•Gangliones.
•Sarcomas.
Diagnóstico
Tratamiento
Por lo menos el 50% de los quistes poplíteos es asintomático. Los quistes sintomáticos causan dolor o una sensación de distensión en la región poplítea y el examen
físico demuestra una tumoración por detrás del cóndilo femoral medial. La probabilidad de que se trate de un
quiste poplíteo aumenta si la tumoración se ablanda o
desaparece durante la flexión de la rodilla y si se endurece en extensión (signo de Foucher).(24) Puede haber edema de pierna por compresión venosa o linfática, isquemia por compresión arterial y neuropatía por compresión
del nervio tibial o de sus ramas. La rotura de la bursa en
el compartimiento superficial de la pantorrilla produce un
El tratamiento del quiste poplíteo del adulto es el de la
artropatía de rodilla que generó el problema. En casos
de artrosis o artritis reumatoide la infiltración de la rodilla con un glucocorticoide de depósito más un breve período de reposo mejora la mayoría de los pacientes. En
quistes muy voluminosos y en casos recurrentes puede
explorarse la opción quirúrgica. Una sinovectomía o una
meniscectomía artroscópica pueden terminar con el problema. La cistectomía, muy usada en el pasado, deja una
cicatriz desagradable y frecuentemente es seguida por
recurrencia. El método de elección es el cierre anatómico
de la hendidura que permite el llenado del quiste.
Patogenia
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Talalgia posterior
Tendinopatía aquílea insercional
La causa habitual de dolor posterior de talón es una tendinopatía aquílea. En esta afección se distinguen dos variedades, la no insercional que afecta el tendón entre 2 y
6 cm del calcáneo y la insercional en la cual su porción
terminal está afectada.(25)
Generalmente representa una entesitis (lesión inflamatoria en la inserción tendinosa) en el contexto de una espondiloartritis.
Tendinopatía aquílea no insercional
Patogenia
Se trata por lo general de un proceso no inflamatorio.
Patogenia
Es una lesión por fatiga, tóxica o infiltrativa del tendón de
Aquiles. La primera ocurre en atletas y en individuos desacondicionados que repentinamente incrementan su nivel de ejercicio. La lesión tóxica es causada por exposición a fluoroquinolonas en individuos por encima de 60
años particularmente si han usado esteroides.(26,27) Las
lesiones infiltrativas incluyen los tofos gotosos, nódulos
reumatoides, xantomas, una infiltración leucémica, etc.
Diagnóstico
En la tendinosis por fatiga y la inducida por fluoroquinolonas hay un engrosamiento fusiforme o nodular muy sensible a la presión en la porción no insercional del tendón
de Aquiles. La dorsiflexión del pie es dolorosa. La ultrasonografía y la RM son útiles para delinear la lesión, en
particular la rotura tendinosa, que puede ser completa o
parcial. Los tofos, nódulos reumatoides y xantomas son
indoloros.
24
Talalgia plantar
Tratamiento
Si hay rotura tendinosa el tratamiento es generalmente quirúrgico aunque puede ser conservador, resultando éste en un tendón debilitado.(28) En una tendinopatía
simple el tratamiento incluye analgésicos, elevación del
taco, ejercicios excéntricos y mucha paciencia.(29,30) Algunos médicos del deporte preconizan la inyección epitendinosa de esteroide con la cual no concuerdo por la
posibilidad de debilitar el tendón.
Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32
Con esta denominación se designa al dolor plantar del
talón.(25,32)
de ser permanente. El examen físico muestra hipersensibilidad plantar central o centromedial (ésta sobre la tu-
Figura 18. Tendón de Aquiles y su órgano enteseal
BR: bursa retrocalcánea, FS: brocartílago sesamoide en la cara anterior del tendón del Aquiles, FP: fibrocartílago perióstico, FE:
fibrocartílago enteseal
El tendón de Aquiles se inserta en la mitad inferior de la
cara posterior del calcáneo. Algunas fibras se incorporan a la fascia plantar y otras llegan a la piel plantar. En
el ángulo insercional (entre tendón y calcáneo) se ubica,
como cuña, la bursa retrocalcánea. De las tres paredes
de esta bursa la anterior y la posterior son fibrocartilaginosas mientras que la superior es un cuerpo adiposo tapizado por membrana sinovial. Todas estas estructuras
configuran un órgano enteseal(31) (Figura 18). En esta localización (y otras homólogas) la entesitis no sólo causa
engrosamiento doloroso del tendón insercional sino también sinovitis, inflamación en el cuerpo adiposo y derrame sinovial en la bursa retrocalcánea. En una palabra, se
involucran todos los componentes del órgano enteseal.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere palpación con tres dedos (el pulgar y el índice de la mano no dominante ubicados a ambos lados del ángulo insercional) y el índice de la mano
dominante sobre la porción distal del tendón. Las compresiones recíprocas permiten fluctuar el contenido líquido de la bursa.
Tratamiento
El tratamiento es similar al de la tendinopatía no insercional, más antiinflamatorios y sulfasalazina. Si se decidiera
inyectar con esteroide idealmente se utilizará control ultrasonográfico. La infiltración a ciegas es posible pero requiere experiencia y conocimiento de anatomía. La respuesta a los biológicos es excelente.
Patogenia
En la mayoría de pacientes se trata de una lesión mecánica de la inserción proximal de la fascia plantar. La talalgia plantar es frecuente en corredores recreativos o profesionales. Factores de riesgo en no atletas incluyen la
bipedestación prolongada, el uso de calzado sin tacón,
el sobrepeso y la presencia de un espolón plantar. Una
minoría de casos son inflamatorios y ocurren casi exclusivamente en las espondiloartropatías.
Diagnóstico
El paciente experimenta dolor subcalcáneo durante el
apoyo. En fases tempranas sólo duele en los primeros
pasos; en casos tardíos el dolor durante la marcha pue-
berosidad inferomedial del calcáneo). La ultrasonografía
muestra engrosamiento en el origen de la fascia plantar.
Si se efectuara una RM se observaría edema óseo, que
puede ser extenso, subyacente al área de inserción.
Tratamiento
La evolución natural de la talalgia plantar es a la curación espontánea. Medidas a menudo utilizadas incluyen
un tacón elevado, los cojines de silicón, férulas nocturnas para mantener el pie en dorsiflexión, diversas medidas físicas y ejercicios excéntricos y de estiramiento.(33)
Los antiinflamatorios no esteroideos son útiles para control sintomático.
La aplicación de corticoides de depósito por inyección o de dexametasona por inoforesis puede ser eficaz
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cuando las medidas previas han fracasado y los síntomas son severos. Las ondas de choque extracorpóreas
y el láser parecen tener un efecto placebo. En medios
quirúrgicos, una vez demostrado un espolón los pacien-
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tes son a menudo operados. Esta cirugía frecuentemente deja cicatrices retráctiles dolorosas. La desinserción
de la fascia causa colapso parcial del arco plantar longitudinal.
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Joint Surg 2006;88A:1775–81.
13º Congreso Internacional de Reumatología del Cono Sur
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