14349

ISSN 1688–2415 (Montev.)
ISSN 1688–2423 (Montev. En línea)
SOCIEDAD DE GASTROENTEROLOGÍA DEL URUGUAY | Fundada el 14 de diciembre de 1934
CARTA
Gastroenterológica
P U B L I C A C I Ó N
O F I C I A L
D E
L A
S G U
|
M O N T E V I D E O ,
U R U G UAY
CONTENIDO DE ESTE NÚMERO
Día del Gastroenterólogo | 2005
Editorial
XIII Congreso Uruguayo de Gastroenterología y III Congreso Uruguayo
de Endoscopia Digestiva
Actividades científicas realizadas por la SGU
Actividades científicas auspiciadas por la SGU
Noticias
Correspondencia
Novedades de la Biblioteca
Novedades de la Página web
Links de interés
Becas
Actividades Nacionales de interés
Cursos y Congresos Internacionales
Artículos científicos
2006
Volumen 14
Número 2
Barret con displasia de alto grado
Dr. Roque Sáenz Fuenzalida (Chile)
¿Qué se entiende por dispepsia,
dispepsia orgánica y dispepsia funcional?
Dr. Fermín Mearín (España)
Estrategia global de tratamiento de las EII
Dra. Carla Bianchi
Pruebas funcionales en la ERGE erosiva y no erosiva
Dr. Rafael Ortuño Escalante (Bolivia)
CARTA
Gastroenterológica
AUTORIDADES
Contenido
Presidenta
Dra. María Cristina Dacoll
Editorial | 32
PERÍODO 2005 –2006
Vice–Presidenta
Dra. Elena Trucco
XIII Congreso Uruguayo de Gastroenterología y III Congreso
Uruguayo de Endoscopía Digestiva | 33
Actividades científicas realizadas por la SGU | 34
2º Vice– Presidente
Dr. Jorge Pérez Gatto
Secretaria
Dra. Susana Kohen
Actividades científicas auspiciadas por la SGU | 34
Noticias | 35
Correspondencia | 35
Secretaria de Actas
Dra. Claudia Stefanoli
Tesorero
Dr. Alberto Sanguinetti
Novedades de la Biblioteca | 35
Novedades de la Página web | 35
Links de interés | 35
Vocales
Dr. Luis Antoniello
Dra. Rosina Delgado
Becas | 36
Actividades Nacionales de interés | 36
Suplentes Preferenciales
Dra. Mariella Rondán
Dr. Adriana Raggio
Dr. Carlos Batalla
Programación Nacional
Dra. Ana Pose
Programación Internacional
Dr. Henry Cohen
COMISIÓN FISCAL
Presidente
Dr. Daniel Taullard
Integrantes
Dr. Ernesto Lens
Dr. José Pedro Ibargoyen
Suplentes
Dra. Silvya Durán
Dr. Artigas Escudero
Dra. Rosario Terra
SECRETARÍA
Hospital de Clínicas Piso 4. Tel/Fax: [598 2] 480 84 72
e–mail: [email protected]
Secretaria administrativa: María Noel Piccardo
Cursos y Congresos Internacionales | 36
Barret con displasia de alto grado | 38
Dr. Roque Sáenz Fuenzalida (Chile)
¿Qué se entiende por dispepsia,
dispepsia orgánica y dispepsia funcional? | 41
Dr. Fermín Mearín (España)
Estrategia global de tratamiento de las EII | 45
Dra. Carla Bianchi
Pruebas funcionales en la ERGE erosiva y no erosiva | 49
Dr. Rafael Ortuño Escalante (Bolivia)
..............................................
CARTA GASTROENTEROLÓGICA
2006; Volumen 14, número 2: 29–54.
Edición: ARENA. D. Pereira. (02) 900 2813 | [email protected]
Impresión: Fanelcor SA. Montevideo, Uruguay
Edición amparada al decreto 218/996
Comisión del Papel. Depósito legal: 337.478/06
Comisión de publicaciones y página web
Coordinadora: Dra. Adriana Raggio. Dr. Carlos Reolón,
Dr. Sergio Vázquez, Dr. Andrés Álvarez, Dra. Sandra Aulet
Sitio web: www.sgu.org.uy
Se permite la reproducción parcial siempre que lo autoricen los autores, se envíe
copia de lo publicado a la Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
y se cite la fuente. Las opiniones expresadas en los artículos firmados
son de entera responsabilidad de sus autores.
EDITORIAL
ESTIMADOS COLEGAS Y AMIGOS:
Culminamos nuestra gestión con gran satisfacción y alegría, y con la sensación de haberla realizado
con la responsabilidad y el compromiso que merece.
En el balance que es inherente realizar en estas ocasiones, consideramos que hemos podido
cumplir con varios de nuestros objetivos, y dejar otros encaminados, que seguramente podrán ser
culminados con la próxima Comisión Directiva.
Durante estos dos años continuamos con las reuniones científicas mensuales, con invitados nacionales y extranjeros, afianzando los vínculos con otras Sociedades científicas y con los diferentes
Servicios de Gastroenterología, auspiciando diferentes actividades.
También se han mantenido las reuniones de los Capítulos de Estudio de las Enfermedades del
Hígado y Enfermedades Inflamatorias Intestinales, con diferentes actividades científicas y de investigación.
Hemos mantenido una permanente comunicación, como ya es clásico en nuestra Sociedad, con
la Clínica de Gastroenterología, a cargo del Prof. Henry Cohen, quien nos ha dado su permanente apoyo.
Se editaron dos Cartas Gastroenterológicas por año, gracias al intenso trabajo realizado por la
Comisión de Publicaciones. A las cartas se les ha realizado un cambio en su formato. Asimismo se
ha intentado mejorar el diseño y ampliar la información de nuestra página web.
Continuamos apoyando a becarios en actividades nacionales e internacionales, entendiendo
que este es uno de los pilares para mantener a la gastroenterología uruguaya en un alto nivel científico.
Sin duda, un hecho relevante durante esta gestión ha sido la realización de nuestro XIII Congreso Uruguayo, el cual se realizó conjuntamente con el Congreso Uruguayo de Endoscopía y en
Homenaje al Prof. Dr. Elbio Zeballos. Si bien, como todo evento realizado por primera vez tuvo sus
dificultades, consideramos fue un hecho trascendente para poder mantener unidas las Sociedades de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Destacadísimos invitados nacionales y extranjeros, así como participantes de diferentes disciplinas marcaron el alto nivel científico y humano durante el mismo.
Creemos que la acreditación de la Sociedad de Gastroenterología es un tema relevante, el cual
se ha encaminado y sin duda será culminado en la próxima gestión.
Se ha mantenido una permanente comunicación con la OMGE, siendo receptores de una continua e interesante información. Este año se realizó una actividad científica conmemorando el Día
Mundial de la Salud Digestiva, lo cual ha merecido un reconocimiento por parte de la OMGE. También se mantiene comunicación con AIGE.
Finalmente queremos agradecer a todos los socios y amigos el apoyo permanente, y a la próxima Comisión Directiva, desearle mucho éxito en la gestión del bienio 2007–2008.
A todos les damos un caluroso saludo y les deseamos un próspero y feliz año nuevo!!!
32
Dra. MARÍA CRISTINA DACOLL
Dra. SUSANA KOHEN
Presidente
Secretaria
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
XIII CONGRESO URUGUAYO DE GASTROENTEROLOGÍA
III CONGRESO URUGUAYO DE ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
Nota gráfica de una de las nutridas
actividades del Congreso
Con el esfuerzo, dedicación, entusiasmo y constante buen ánimo de la Comisión Directiva y los coordinadores de las diferentes actividades, se desarrolló el XIII Congreso Uruguayo de
Gastroenterología y el III Congreso Uruguayo de Endoscopia Digestiva, en el Radisson Victoria Plaza, del 17 al
19 de agosto del presente año, en la ciudad de Montevideo.
Vale destacar el atractivo programa científico con alto nivel
académico y que contó con la participación de destacados invitados expertos en distintas áreas que supieron exponer con calidad, rigor, en forma ágil y dinámica, lo que redundó en el éxito
de este Congreso. La presentación de importantes trabajos y casos de interés clínico resultó en mayor éxito aún.
Creemos se cumplió con un objetivo mayor: lograr un alto
nivel científico asociando el esfuerzo de dos Sociedades Científicas, la SGU y la SUED. Se asegura así el progreso de la ciencia
médica nacional y el perfeccionamiento médico del país.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Se realizó un aporte a la comunidad en forma directa al organizar actividades para pacientes, con la Asociación de Celíacos y la Asociación de Crohn y Colitis Ulcerosa del Uruguay y la
prevención del Cáncer Colo-Rectal.
Merece mencionarse la notoria concurrencia del público joven y su activa participación, colmando expectativas y haciéndo sentir, a éste, como el Congreso de todos; por otra parte el
enorme e invalorable apoyo de la Industria Farmacéutica, que sin
condición permitió coronar exitosamente la actividad.
En el marco de la Ceremonia de Inauguración se presentó un
emotivo audiovisual sobre el Prof. Dr. Elbio Zeballos, en homenaje y justo reconocimiento a aquél que mucho nos enseñó
y que por su trayectoria tanto distinguió a la SGU, a la especialidad y a nuestra colectividad médica.
33
33
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
ACTIVIDADES CIENTÍFICAS REALIZADAS POR
LA SGU DURANTE EL PRESENTE AÑO
•
El martes 30 de mayo se llevó a cabo la 3° reunión científica del año 2006 en conmemoración del Día Mundial
de la Salud Digestiva. En conjunto con la Sociedad Uruguaya de Endoscopía y la Sociedad de Anatomía Patológica
se desarrolló una mesa redonda muy dinámica, con la discusión de numerosos casos, incursionando en los temas que
les compete a las tres sociedades científicas.
La misma fue coordinada por los Dres. Claudia Stefanoli
(SGU), Eduardo Fenocchi (SUED) y Mariella Rondán (SAPU).
•
El martes 25 de Julio se desarrolló la actividad correspondiente al Capítulo de Hígado. En esta oportunidad se abordó un tema que a menudo pone a prueba a los gastroenterólogos: «Hígado y drogas». La misma fue coordinada
por las Dras. Nelia Hernández y Mariella Rondán con el Dr.
Fernando Bessone como invitado extranjero.
•
•
•
El martes 26 de setiembre la actividad científica, estuvo a
cargo del Capítulo de EII con el tema: «Estrategia global del tratamiento de las EII». Más adelante, en esta misma Carta encontrarán la conferencia expuesta por la
Dra. Carla Bianchi que sirvió para aclarar muchos aspectos
sobre el tema.
En octubre se llevó a cabo la última actividad científica del
año y de la actual Comisión Directiva. En la misma se trató
un tema de mucho interés e importancia para la práctica clínica: «Manejo de la medicación gastroenterológica durante el embarazo y la lactancia». Intervinieron docentes de las Clínicas de Gastroenterología (Dr. Andrés Álvarez), Farmacología (Dr. Alejandro Goyret) y Ginecología (Dres. Estela Conselo y Jorge Arena).
También se realizaron todas las actividades científicas correspondientes al Capítulo de Hígado, previstas de acuerdo
al cronograma que se publicara en la Carta anterior.
34
ACTIVIDADES CIENTÍFICAS AUSPICIADAS
POR LA SGU DURANTE EL PRESENTE AÑO
•
Los días viernes 23 y sábado 24 de junio se llevó a cabo
el «3er Curso de Actualizaciones Terapéuticas en
Gastroenterología», organizado por la Clínica de Gastroenterología, Prof. Dr. Henry Cohen, de la Facultad de Medicina.
•
El pasado sábado 16 de setiembre se realizó la V Jornada
Científica de Psiconeuroinmunoendocrinología:
«El estigma de la enfermedad crónica». Se llevó a
cabo en la sala del Laboratorio Gautier y fue organizada por
la Sociedad de Psiconeuroinmunoendocrinología (SUPNIE).
•
El viernes 6 de octubre se desarrolló la 2da Jornada de Integración Hospital Pasteur–Hospital Posadas «Gastroenterología en la Época del Sida». Tuvo lugar en el
Anfiteatro «La Capilla» del Hospital Pasteur y contó con la
presencia de la Dra. Diana Weinstock del Hospital Posadas
(Argentina) y con docentes de la Cátedra de Enfermedades
Infecciosas y médicos del SEIC y del Hospital Pasteur.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
NOTICIAS SGU
NOVEDADES DE LA PÁGINA WEB
•
La Asociación Española de Gastroenterología (AEG) ha publicado un Manual de Tratamiento de las Enfermedades Digestivas, que se encuentra disponible, sin cargo, en las siguiente dirección: http://www.manualgastro.es
Se trata de una guía práctica y de uso sencillo para la práctica diaria.
•
Gracias a las gestiones realizadas por la SGU ante el Dr. Jorge Daruich, Presidente del XIX Congreso de la Asociación
Latinoamericana para el Estudio del Hígado, la inscripción al
mismo no tendrá costo para los socios de la SGU, que se encuentren al día con sus obligaciones sociales. Este Congreso
se llevará a cabo del 7 al 10 de diciembre en el Sheraton Hotel and Convention Center de la ciudad de Buenos Aires. Los
interesados en hacer uso de este beneficio deberán completar un formulario confeccionado para tal fin y enviarlo a
[email protected] antes del jueves 30 de noviembre.
•
La actividad científica organizada por el Servicio de Gastroenterología del Hospital Maciel, que estaba prevista para realizarse en el mes de diciembre, fue postergada para el
mes de marzo próximo. Motiva lo mismo la presencia de numerosas actividades vinculadas a la especialidad en los últimos meses del año.
En estos dos años se ha migrado la página a un servidor de mayor velocidad, con costos menores a los existentes previamente.
En lo que respecta al diseño se ha agregado una barra dinámica donde se integró tanto la información científica e informativa para socios, pacientes y público en general.
Se han publicado las Cartas Gastroenterológicas en formato
pdf, las guías OMGE y las conferencias de las reuniones científicas y del Capítulo de Hígado, así como la integración del sitio de
ACELU con información para pacientes celíacos y ACCU para pacientes con Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.
Se ha creado un foro de Enfermedades Inflamatorias Intestinales que próximamente presentará historias clínicas sobre el tema, las cuales podrán ser comentadas por nuestros socios.
También se han agregado a los links una gran cantidad de
Sociedades científicas, entre las cuales se destacan la Sociedad
Argentina de Gastroenterología y la Sociedad Venezolana de
Gastroenterología. Con ellas, por intermedio del Prof. Dr. Henry
Cohen, hemos permanecido en contacto y continuo intercambio
de información, becas, cursos online, etc.
El sitio web se ha integrado con el Sitio de Diario Salud.net
que promueve las actividades de nuestra sociedad haciéndolo
llegar a un mayor número de colegas de la actividad médica.
Hemos integrado también un sistema de estadísticas, el cual
nos informa el número de visitas diarias, semanales, mensuales
de nuestro sitio, así como de que países son las mismas.
CORRESPONDENCIA
•
La Sociedad Uruguaya de Osteoporosis y Metabolismo Mineral (SUOMM) envió un correo electrónico invitando a
nuestra Sociedad al Acto de presentación de la misma, que
tuvo lugar el día 20 de octubre, “Día Mundial de la Osteoporosis”, a las 20 horas en los Salones del Hotel NH Columbia. La Dra. Elena Trucco asistió a la presentación en representación de nuestra sociedad.
NOVEDADES DE BIBLIOTECA
Con el fin de seguir brindando apoyo a nuestros socios para su
permanente formación, la biblioteca de la SGU ha adquirido para su consulta:
•
“Update in treatement of liver disease”
del Dr. Vicente Arroyo.
•
Suscripción a la revista “Gastroenterología y Hepatología”.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Dr. Carlos Reolón
Comisión de Publicaciones
Diseño y Mantenimiento de la página web
LINKS DE INTERÉS
Adjuntamos algunos links donde podrán encontrar material interesante, pudiendo ingresar a la mayoría de
ellos a través de nuestra página web.
http://www.caded.org.ar
Club Argentino del Estómago y Duodeno.
http://www.sepd.es/ecotest
Asociación de Ecografía Digestiva.
http://www.sovegastro.com
Sociedad Venezolana de Gastroenterología.
http://www.omed.org/index.php/resources/
re_presentations_abstracts
«OMED Colorectal Cancer Screening Meeting, Chicago.
Mayo 2005».
http://www.higadocolombia.org
Asociación Colombiana de Hepatología.
http://www.aaeeh.org.ar/concenso05/concenso05.php
Consenso Argentino – Coinfección HIV – HCV 2005.
35
35
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
BECAS SGU
•
•
La Sociedad de Gastroenterología del Uruguay realizó un
llamado abierto entre todos los socios menores de 45 años,
para presentarse como postulantes a la Beca de entrenamiento en el Servicio de Endoscopía Digestiva, de la Clínica Alemana de Santiago de Chile, designado por OMGE/
OMED como «Advanced Gastrointestinal Endoscopy Training Center».
Se designó un tribunal integrado por las Doctoras Cristina
Dacoll, Elena Trucco y Beatriz Iade para analizar el Currículum de los socios presentados y elegir al candidato para presentarse a la beca, quedando como primer candidato la Dra.
Bettina Burgues y como candidato suplente el Dr. Alberto
Sanguinetti.
En el caso de que el postulante sea seleccionado por el centro, la SGU se hará cargo del pasaje.
El Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés de La
Paz (IGBJ), nominado por las Organizaciones Mundiales de
Gastroenterología y Endoscopia Digestiva (OMGE/OMED),
como Centro de Entrenamiento para la región, ofrece a los
gastroenterólogos uruguayos interesados en actualizar su
formación y/o capacitarse en gastroenterología y endoscopia terapéutica los siguientes cursos a realizarse durante su
gestión 2007.
1) III CURSO INTERNACIONAL DE AVANCES EN
GASTROENTEROLOGÍA Y ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Se realizará del 13 al 27 de marzo, con base a un programa
que incluye conferencias, seminarios interactivos, video forum, casos en vivo y atención médica comunitaria, con participación de docentes sudamericanos, norteamericanos, europeos y japoneses.
Está abierto para especialistas de todos los países sudamericanos, hasta 40 años de edad.
>>
ACTIVIDADES NACIONALES DE INTERÉS
2 y 3 de diciembre
JORNADA SUED DEL INTERIOR
Centro Recreativo de Paso Severino, Florida
Coordinadores: Dres. Juan Antonio Atilio, Jorge Isasa y
Federico Morales.
Invitado especial: Dr. Claudio Texeira (Porto Alegre)
Lugares limitados.
36
>> La Agencia de Coorperación Internacional del Japón (JICA),
ofrece para este curso becas completas de incluyen pasajes
aéreos, alojamiento y subvención para alimentación, transporte, seguro de salud y material didáctico.
2) III CURSOS INDIVIDUALES DE ENDOSCOPIA
TERAPÉUTICA
Dirigidos a especialistas con práctica endoscópica previa que
deseen perfeccionarse en procedimiento terapéuticos. Son
cursos «hands on» que tienen como objetivo dejar al entrenado, a la finalización del curso, en condiciones para una
adecuada práctica, luego de 5 meses de entrenamiento. El
primer curso se extiende del 5 de febrero al 5 de julio y el segundo curso del 6 de julio al 6 de diciembre.
OMGE/OMED ofrece para estos cursos una beca parcial que
consiste en una subvención mensual suficiente para cubrir
gastos de vivienda y alimentación. La beca no cubre pasajes.
Los postulantes deberán presentar toda la documentación
exigida, debidamente completada, en las oficinas de la Embajada de Bolivia en Uruguay, en dos ejemplares, hasta el día
9 de enero de 2007, impostergablemente.
Asimismo, hasta esa misma fecha, deberá enviar un ejemplar a la oficina regional de la Agencia de Cooperación Internacional del Japón (JICA).
Finalmente, el interesado deberá enviar otro ejemplar al Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés a la Casilla
Postal 8578, La Paz.
El resultado final de la selección será comunicado a través de
las oficinas de la Embajada de Bolivia correspondiente y por
el IGBJ.
La información completa sobre los cursos y los formularios
de postulación se encuentran en http://www.lapaztrainingcenter.org.
CURSOS, CONGRESOS INTERNACIONALES
13 - 16 de diciembre de 2006
New York Society for Gastrointestinal
Endoscopy (NYSGE)
Lugar: New York. Web site: http://www.nysge.org
20 - 23 Junio de 2007
9th World Congress on Gastrointestinal
Cancer
Lugar: Barcelona. Organiza: Imedex
Telefono: 1-770-751-7332
E-mail:[email protected]
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
ACTIVIDADES | NOTICIAS | SGU
DÍA DEL GASTROENTERÓLOGO 2006 | Celebración
ELECCIONES DE COMISIÓN DIRECTIVA DE LA SGU
El 13 de diciembre a las 21 horas, en el Carrasco Lawn
Tennis, festejaremos el Día del Gastroenterólogo.
Los esperamos a todos para compartir un rato agradable entre colegas y amigos de las empresas farmacéuticas.
El miércoles 29 de noviembre de 8 a 12
horas, en el ala docente del 4° piso del Hospital de Clínicas, se realizaron las elecciones de
la SGU (Comisión Directiva, Comisión Fiscal,
Coordinadores y subcoordinadores del Capítulo de Hígado y de EII).
La nueva Comisión Directiva estará conformada de la siguiente manera:
Comisión Directiva
Presidenta: Dra. Elena Trucco
Vice-presidente: Dr. Jorge Perez Gatto
2da Vice-presidenta: Dra. Susana Kohen
Secretaria: Dra. Carolina Olano
Secretaria de Actas: Dra. Adriana Raggio
Tesorera: Dra. Andrea Maucione
Vocales: Dr. Sergio Vázquez, Dr. Alberto Sanguinetti
Suplentes preferenciales: Dra. Yolanda González, Dra.
Rosina Delgado, Dra. Matilde González
Programación Nacional: Dra. María Claudia Stefanoli
Programación Internacional: Prof. Dr. Henry Cohen
Día del Gastroenterólogo, 2005
Comisión Fiscal
President: Dra. María Cristina Dacoll
Integrantes: Dr. Ernesto Lens, Dra. Rosana Gaibisso
Suplentes: Dra. Martha Ribeiro, Dra. Beatriz Alonso,
Dr. José Figueras
Capítulo Hígado
Coordinador: Dra. Nelia Hernández
Subcoordinador: Dr. Germán Mescia
Capítulo de EII
Coordinador: Dra. Carla Bianchi
Subcoordinador: Dra. Alicia Pérez
Les deseamos mucho éxito en la conducción de la SGU
en los próximos dos años.
La Asamblea General Ordinaria de la SGU con el cambio
de autoridades se realizará en el mes de marzo de 2007
en fecha a confirmar.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
37
37
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
XXX CONGRESO PANAMERICANO DE
GASTROENTEROLOGÍA, Cancún, México
3. Presentación de las principales actividades que desarrolla la
OMGE, a cargo del Secretario General, Dr. Henry Cohen.
Del 11 al 16 de noviembre del presente año se llevó acabo, en
la ciudad de Cancún, México, el XXX Congreso Panamericano de Gastroenterología. Una numerosa delegación
de gastroenterólogos uruguayos estuvo presente, destacando la
participación de varios colegas de nuestro país, en diferentes
mesas durante este evento.
4. Lectura por parte del Secretario de AIGE del Acta de la
Asamblea anterior (Montreal) y su aprobación.
5. Informe del Comité Editorial, a cargo del Dr. Humberto Hurtado. La Revista Gastroenterología y Hepatología es la Revista oficial de la AIGE.
Surgen algunas recomendaciones, como que en los Estatutos debería constar la edición del Boletín, así como su periodicidad. Se continuará con los registros legales e ISSN. Se
discutió sobre el beneficio de tener una Revista digital de la
AIGE.
6. Informe de Tesorería a cargo del Dr. Luis Uscanga Domínguez.
7.
Informe del Presidente 2006, Dr. Enrique Wolpert, quien
ocupó este cargo durante 1 año, como estaba previsto, de
acuerdo a la reforma de estatutos.
8. Elección de Presidente para el período 2008–2010 y de la sede del Congreso Panamericano del año 2010 Los países postulantes fueron: Brasil, Ecuador, Panamá y Venezuela.
Los representantes de estos países realizaron una presentación sobre las condiciones naturales de cada país y las propuestas para el Congreso Panamericano de 2010. La
elección se realizó por voto secreto, siendo Ecuador el país
ganador, por mayoría simple (6 votos). Brasil obtuvo 5 votos,
Panamá 4 y Venezuela 1.
Presidente electo: Dr. Carlos Ledesma de Ecuador.
9. Presentación por parte del Dr. H. Cohen, en representación
de la Sociedad de Gastroenterología del Uruguay, y del Dr.
Carlos Zapata de Perú, de una propuesta de reforma del Reglamento para los Congresos Panamericanos y de condiciones mínimas para que una sociedad nacional sea miembro
pleno de AIGE. La misma fue entregada a todos los delegados de las Sociedades quienes deberán elevar sugerencias a
la C.D. de AIGE en un plazo máximo de 30 días.
En el marco de este Congreso se realizó la Asamblea General de la Asociación Interamericana de Gastroenterología (AIGE), siendo los delegados de la SGU los Dres.
Cristina Dacoll y Henry Cohen.
Durante la misma se cumplió la siguiente agenda:
1. Inicio de la Asamblea por el Presidente de AIGE, Dr. Enrique Wolpert.
10. Toma de posesión de la nueva Directiva de AIGE (2008–
2010), presidida por el Dr. Jorge Valenzuela de Chile. Presentación de los integrantes de la Directiva y
Comités. Programa de trabajo.
2. Palabras del Dr. Eammon Quigley, Presidente de la OMGE, la
cual estaba representada por toda su directiva.
12. Clausura de la Asamblea a cargo del Dr. Valenzuela.
38
11. Difusión de Gastro 2008 Chile, que se realizará del 10 al
14 de noviembre de 2008, en Santiago.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Barrett con displasia de alto grado
Dr. Roque Sáenz Fuenzalida
The Latinamerican OMGE/OMED Gastrointestinal Endoscopy
Training Center, Santiago de Chile – Clínica Alemana de Santiago, Chile
Asistente de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Objetivos
1. Describir las técnicas de terapia endoscópica en uso para pacientes con Barrett y Displasia de alto grado. (No se incluye
la mucosectomía endoscópica).
2. Evaluar sus pro y sus contra, como también sus resultados.
3. Considerar la posibilidad de una recomendación final.
Introducción
El epitelio columnar emigrado a esófago con metaplasia intestinal focal o difusa, puede, en su evolución hacia el cáncer de esófago (lo que ocurre en algunos casos), mostrar etapas histológicas intermedias de displasia de bajo o alto grado.
Estos hallazgos histológicos en muestras obtenidas de acuerdo al protocolo de Seattle, requieren ser evaluados en períodos
con escasa inflamación local y con el concurso de más de un patólogo que esté especialmente interiorizado en esta patología.
La presencia de displasia pone en la perspectiva del riesgo
de cáncer y cuando ésta es de alto grado, es posible que ya se
esté en presencia de un cáncer intraepitelial.
Csendes (1) en un seguimiento a largo plazo de 161 pacientes sometidos a cirugía clásica antirreflujo por reflujo gastroesofágico y Barrett, demostró un 10,5% de displasia y 2.5% de adenocarcinoma.
Ante la presencia de displasia de alto grado y cáncer superficial, se han intentado terapias menos invasivas como alternativas a la cirugía resectiva, como son los métodos endoscópicos de destrucción (ablativos) de tejido, como el Argon Plasma Coagulator, electrocoagulación multipolar, Heater Probe,
asociados o no a cirugía antireflujo (2–5–6–7–9–11–14–16–17) y la terapia fotodinámica(TFD) (3–4–8–15), que serán el objetivo de esta revisión.
A las alternativas anteriores se ha sumado un procedimiento que parece lógico, con potencial curativo como es la mucosectomía endoscópica (EMR) del epitelio de Barrett, que es objeto
de una revisión diferente y que abordaré en breve.
El riesgo de cáncer en displasia de alto grado a 5 años varía desde el 16% al 59% según diferentes publicaciones, pero es
probablemente el 32% que publica la serie de la Clínica Mayo, la
cifra que parece más real.
En casos de displasia de alto grado, es necesario reconocer
también el riesgo quirúrgico del paciente del que se trate, considerando a la cirugía de exéresis la alternativa para pacientes de
buen riesgo quirúrgico hasta hace algunos años.(12)
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
En pacientes de pobre riesgo quirúrgico, se inició el uso de
alternativas endoscópicas, menos agresivas que demostraron su
utilidad, extendiéndose luego su aplicación a pacientes de buen
riesgo.
El riesgo relativo de cáncer en Barrett es función de la longitud del epitelio ectópico, su asociación a hernia hiatal y la presencia de displasia al momento del diagnóstico. La incidencia en
100 pacientes por año de seguimiento con un 95% de intervalo
de confianza se ha considerado de 0.4 en los de menos de 3 cm,
0.6 en aquellos de 3–6 cm de longitud, 0.9 en el grupo de 7–10
cm y 1.8 en los de más de 10 cm.
Se vislumbran además como terapias de destrucción del epitelio de Barrett, actualmente en estudio, a la terapia ultrasónica y a la crioterapia. El uso de inhibidores de Cox–2 podría tener
un papel en el retraso de los pasos genéticos sucesivos hacia la
displasia y el cáncer.
Terapia fotodinámica (3–4–8–15)
Se utilizó al comienzo como alternativa al tratamiento quirúrgico
en cáncer superficial de esófago, demostrando la desaparición
del epitelio de Barrett. Es un método que produce destrucción
del tejido blanco, mediante la energía de la luz.
Se requiere para su acción de un «Fotosensibilizador», que
absorbe la energía lumínica transfiriéndola al oxígeno. El oxígeno de alta energía interactúa con el tejido provocando necrosis y
promoviendo la apoptosis.
Su efecto es función de la cantidad de fotosensibilizador en
el tejido y de la intensidad de la luz en la superficie tisular (energía entregada por Láser de Nd 1’a ).
Los fotosensibilizadores son derivados de compuestos porfirínicos, que inyectados en forma intravenosa se reparten por
todo el cuerpo. Los tejidos normales excretan este compuesto
en horas, sin embargo los tejidos tumorales retienen las porfirinas por días, lo que permite un tratamiento selectivo de estos
tejidos. Son derivados hematoporfirínicos, como el ácido aminolevulínico (ALA) oral y el porfimer sódico, los cuales son activados entre 630 y 635 nm de longitud de onda. Suelen sensibilizar por alrededor de un mes, lo que implica evitar la exposición a la luz solar.
El efecto en el tejido varía según la droga sensibilizadora, la
longitud de onda utilizada para activar la droga y el sistema de
distribución de luz utilizado en la aplicación.
El daño tisular obtenido con la TFD se consigue a través de
39
39
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
las LDL lipoproteínas. Los receptores de LDL localizan a las porfirinas en o sobre las células tumorales. La TFD hace blanco en los
organelos celulares, liposomas o mitocondrias, produciendo el
daño. Se produce además daño isquémico por compromiso vascular y apoptosis, en minutos o bien en horas.
Conductores
Para transportar esta energía fotodinámica se requiere de un
conductor que se introduce o instala a través del canal de biopsia, un difusor instalado con guía fluoroscópica (cilindro) de una
longitud de 2.5 cm y 630 nm de longitud de onda, y 400 mW/
cm o 200 J/cm de energía.
Este sistema no aplana los pliegues, dejando zonas no tratadas. Por esta razón, se han incorporado balones de 15 a 25
mm de diámetro y hasta 7 cm de longitud, lo que permite gracias a la fibra dispuesta cilíndrica en el centro del balón una aplicación homogénea.
Complicaciones
Se han descrito: dolor torácico (que puede durar unas 24 horas,
de intensidad variable, pero que puede requerir del uso de narcóticos para su manejo), deshidratación, fibrilación auricular y
derrame pleural como consecuencia del daño local y la proximidad al esófago de estos órganos y disfagia, entre los más importantes, a lo cual hay que agregar el riesgo de compromiso cutáneo al exponerse al sol. En casos de tratamiento de Barrett sin
displasia se han modificado los parámetros de uso para evitar el
daño profundo.
Resultados
Puede mencionarse que en el 90% de los casos se ha observado
disminución del grado de displasia, en el 85% regresión endoscópica del Barrett y en el 78% regresión endoscópica e histológica.(18) El ALA no elimina el Barrett, ya que su efecto es menor
de 2 mm en profundidad. Un tercio de las biopsias profundas
muestran Barrett residual bajo el neoepitelio escamoso.
Interesa seguir los resultados a largo plazo, especialmente
en el objetivo de prevenir el cáncer.
En el futuro se esperan drogas más selectivas con menores
complicaciones y daño menor al esperado. Es necesario establecer más claramente el grupo de pacientes que se benefician de
este procedimiento, obtener con mayor claridad la evolución histológica, marcadores de riesgo de cáncer mediante el uso de tinciones, magnificación, estudio de aneuploidía, p53 entre otros,
además de un seguimiento a mayor plazo.
B. Overholt (3), describe un 92,9% de éxito en el tratamiento de displasia de Bajo Grado, 77,5% en displasia de alto grado y 14.4°% en cáncer precoz usando Porfirmer PDT + \dYag +
omeprazol. Disminuye la longitud del esófago de Barrett, elimina la displasia de alto grado y puede disminuir la frecuencia esperada de carcinoma, en este estudio a 50 meses. La disminución de la longitud del esófago de Barrett fue de 6,92 cm en promedio (1–22 cm).
El 94% de los pacientes en control eliminó la displasia de
alto grado, pero el 4.6% desarrolló cáncer subescamoso y el
4.9% presentaba epitelio metaplásico subescamoso. Se produjo un 18% de estenosis en la primera sesión, 50% en la segunda sesión, en promedio un 30%.
Se ha descrito una terapia combinada de resección mucosa endoscópica (EMR) y terapia fotodinámica (PDT) en casos de
40
40
neoplasia esofágica en Barrett, lo que hace de las terapias mixtas una alternativa viable.(8)
Terapias ablativas (destructivas)
Esta terapia pretende la destrucción del epitelio de Barrett mediante el uso de electrocoagulación multipolar, o Heater Probe,
o Argon Plasma Coagulator, con reepitelización con epitelio pavimentoso esofágico normal.
R. Sampliner describe la aplicación local en el segmento de
esófago de Barrett de distal a proximal asociado al uso crónico
de IBP a dosis altas. Debe repetirse a las 4 a 6 semanas. Requiere de biopsias de seguimiento según el protocolo de Seattle, obteniendo muestras profundas para descartar el crecimiento del
epitelio de Barrett, displasia o carcinoma subescamoso.(18)
Se ha descrito también la aplicación de APC en dos sesiones
separadas por hemicircunferencias con la idea de evitar estenosis o complicaciones.(6)
R. Sampliner, en 54 pacientes en tratamiento con omeprazol, sin displasia o con displasia de bajo grado, en el 10% de la
serie con menos de 3 cm de longitud utilizando la electrocoagulación multipolar obtuvo erradicación en un 96%; 2 pacientes
presentaron estenosis que requirieron dilatación.
El uso de APC requiere el uso de 50 a 60 W de potencia,
con un flujo de gas argón de 1.4 L min. coagulando de distal a
proximal, lo que puede realizarse en una o más sesiones según la
longitud del segmento a tratar; debe continuarse con IBP a dosis altas, realizando biopsias en los controles posteriores. En esta especial aplicación del APC puede ser de utilidad la sonda lateral, que permite mejor aplicación local en el caso de estructuras cilíndricas.
En 73 pacientes con esófago de Barrett sin displasia, de hasta 12 cm de longitud, pero que incluye casos de esófago de Barrett de segmento corto, se usó APC de alta potencia y 1 cm por
sesión, usando IBP a dosis altas monitorizados por pH intragástrico. Se biopsia a los 6 y 12 meses, obteniendo un 95% de ablación completa a la segunda sesión. Se presentó dolor torácico o
disfagia hasta en un 40% de los casos. No se demostró recaída
ni displasia aunque sí hubo pacientes con estenosis que requirieron de dilatación.
Seguimiento a largo plazo de APC en Barrett. Cincuenta
pacientes con esófago de Barrett con 6 cm de longitud en promedio, sin displasia, recibieron APC con 30 W de potencia, cada 4 semanas hasta obtener epitelio normal.(13) Se usó IBP monitorizados por pH, realizando biopsias en los controles con pinza Jumbo cada 2 cm, biopsias que fueron analizadas por un patólogo experto. Más del 90% «limpiaron» el epitelio de Barrett,
pero con recurrencia en el 68% al año en las biopsias. El 44%
del epitelio escamoso aparentemente normal mostraba epitelio
glandular de Barrett subyacente. El 35% disminuyó el tratamiento indicado con IBP a dosis altas. La recurrencia se ha relacionado con: disminución de las dosis de IBP, con la longitud del Esófago de Barrett, persistencia de epitelio de Barrett al completar
la terapia. Se han reportado dos casos con cáncer en el epitelio subyacente.
Duración del neoepitelio después del tratamiento local.
En pacientes sometidos a Electrocoagulación multipolar más IBP
40 mg día fueron sometidos a biopsias grandes al seguimiento.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
9/11 eran hombres, con edad promedio de 62 años con 4.4 cm
de promedio de longitud del Epitelio de Barrett. En todos se obtuvo respuesta total endoscópica e histológica. Tres de los 11 pacientes presentaron metaplasia intestinal en 0,4, 2 y 8% del área
de biopsia respectivamente. 4 de 11 persistía sin metaplasia intestinal a los 36 meses (19–53 meses). Las biopsias fueron realizadas en profundidad.
El riesgo de crecimiento de una neoplasia en el epitelio subescamoso es una realidad.(13,10,7)
En GIE oct. 2005 hay una referencia a terapia fotodinámica con porfimer sódico para terapia destructiva de esófago de
Barrett con displasia de alto grado, internacional, aleatorizado y
parcialmente ciego que reúne la experiencia multicéntrica que
concluye, con las limitaciones de un estudio que utiliza esta metodología, que dicho tratamiento, en conjunción con bloqueo
ácido con omeprazol, sería una terapia efectiva, para destruir la
displasia de alto grado en pacientes con esófago de Barrett, reduciendo la incidencia de adenocarcinoma esofágico.(22–24)
Recientemente ha sido descrito un procedimiento alternativo, que entrega radiofrecuencia en forma instantánea, durante segundos, en forma circunferencial al epitelio de Barrett con
un daño medido en profundidad y homogéneo que se denomina BARRx.
En conclusión podemos decir que las alteraciones genéticas
del esófago de Barrett no desaparecen con el tratamiento ablativo y que estas terapias están en etapas de evaluación en centros de investigación. Aparecen como alternativas a la cirugía
que puede ser excesiva ante patología benigna y que es sin embargo la única probada en displasia de alto grado y cáncer. Son
de menor costo y menores complicaciones que la cirugía de exéresis, requieren de mayor control sin embargo y suelen requerir
de múltiples sesiones para su aplicación y de expertos en la evaluación de la histología.
Conclusiones
1. Las terapias endoscópicas, aparecen como una alternativa
cierta, menos invasiva a la cirugía resectiva del esófago, en
casos de esófago de Barrett con displasia de alto grado o
cáncer in situ.
2. La TFD es eficaz, con efectos colaterales considerables, requiere del uso de sensibilizadores, aunque hoy se dispone
de drogas sensibilizadoras de menos efectos adversos. No
está disponible en muchos sitios. (En Chile Dr. Ricardo Santander, Equipo de Esófago, Clínica Alemana de Santiago). Es
tecnología de alto costo.
3. Hay nuevas técnicas en estudio como la crioterapia y el tratamiento ultrasónico endoscópico.
4. Las terapias destructivas, pueden ser incompletas y dejar
mucosa de Barrett bajo el neoepitelio, con riesgo de desarrollar cáncer sin demostrarlo fácilmente. Se requiere en los
controles post tratamiento, obtener biopsias profundas.
5. Los resultados con EMR es esta situación son alentadores y
probablemente curativos.
Referencias bibliográficas
1.
Csendes A, Burdiles P, Braghetto I, Smok G, Castro C, Korn O, Henriquez A. Displasia and adenocarcinoma after classic antireflux surgery in pa-
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
tients with Barrett’s esophagus: the need for long–term subjective and objective folow up. Ann Surg. 2002 Feb; 235 (2):178–85.
Kahaleh M, Van Laethem JL, iV’agy N, Cremer V’1, Deviere J. Long–term
follow–up and predictive of recurrence in Barrett’s esophagus treated by argon
plasma coagulation and acid suppression. Endoscopy, 2002 Dec; 34(12): 950–
5.
Overholt B. PDT for Barrett Esophagus with Dysplasia and/or Early Stage Carcinoma: Long term results. Gastrointestinal Endoscopy 2003; 58 (2): 246–9.
Overholt BF, Panjehpour M, Haydek N. Photodynamic therapy for Barrett’s
esophagus: follow–up in 100 patients. Gastrointestinal Endoscopy 1999 Jan;
49(1): 122–5.
Pereira–Lima JC, Busnello JV, Saul C, Toneloto EB, Lopes CV,
Rynkowski CB, Blaya C. High power setting argon plasma coagulation for
the erradication of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterology 2000 Ju1;
95(7): 1661–8
Sáenz R, Silva C, Navarro A. Ablation with argon plasma coagulator (APC)
for Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterology 2001 May; 96 (5): 1662–3.
Basu KK. Efficacy and one year follow up of APC therapy for ablation of BE:
Factors determining persistence and recurrence of Barrett’s epithelium. Gut
2002, Dec. 51; 776–80.
Buttar N, Wang K, Lutzke L, et al. Combined endoscopic mucosal resection
and photodynamic therapy for esophageal neoplasia within Barrett’s esophagus. Gastrointestinal Endoscopy, Dec 2001: Vol 54, N° 6.
Faigel D, Liberman D, Weinstein W’, Fanning S, Fennerty B and Sampliner R. Effects of multipolar electrocoagulation on I:US Findings in Barrett esophagus. Gastrointestinal Endoscopy Jan 2002; Vol 55. N°1: 23–6.
Sharma P, Bhattacharyya A, Garewal H, and Sampliner R. Durability of
new squamous epithelium after endoscopic reversal of Barrett’s esophagus.
Gastrointestinal Endoscopy Aug 1999; Vol 50 N°2: 159–64.
Brand B, Porthun NI, von Schrenck 7, Matsui U, Bohnacker S, Jackle S,
Thonke F, Seitz L, Soehendra N. Endoscopic argon plasma coagulation of
Barrett mucosa. Zentralbl Chir, 2000: 125 (5): 437–42.
Shaheen NJ, Inadomi JII, Overholt BF, Sharma P. What is the best management strategy. G for high grade dysplasia in Barrett’s oesophagus? A
cost¬effectiveness analysis. Gut 2004 Dec; 53 (12): 1736–44.
Madisch A, iVlichlke S, Baverdorffer E, Wiedemann B, Antos D, Sievert
A, Vieth V1, Stolte M, Schultz H. Long–term follow–up after complete ablation of Barrett’s esophagus with argon plasma coagulation. World J Gastroenterol 2005 feb 28; 11 (8): 1182–6.
Athwood SE, Lcwis C.J, Caplin S, Hemming K, Armstrong G. Argon
Beam plasma coagulation as therapy for high–grade dysplacia in Barrett’s esophagus. Clin gastroenterol hepatol 2003 Jul; 1(4): 241–5.
Hage M, Siersema PD, vanDekken H, Steverberg EW Haringsma J, van
de Vrie W, Grool TE, vanVeen RL, SterenborT HJ, Kuipers E.1.–’`5–aminolevilinic acid photodynamic therapy, versus argon plasma coagulation for
ablation of Bari–ett’s oesophagus: a randomised trial. Gut 2004 Jun; 53(6):
785–90.
Michopoulos S, Tsibouris I, Bouzakis E, Sotiropoulou NI, Kralios N.
Complete regression of Barrett’s esophagus with heat probe thermocoagulation: mid–term results. Gastrointestinal Endoscopy Aug. 1999; Vol 50 N°2:
165–72
García Montes C, Brandalise N, Deliza R, Novais de Magalhaes A, Paraiso Ferraz J. Antireflu surgery followed by bipolar electrocoagulation in the
treatment of Barrett’s esophagus. Gastrointestinal Endoscopy, Aug. 1999; Vol
SO N°2: 173–7.
Sampliner R, Faigel D, Fennerty B, Lieberman D, Ippoliti A, Lewin K,
and VVeinstein W. Effective and safe endoscopic reversal of nondysplastic
Barrett’s esophagus with thermal electrocoagulation combined with high–dose acid inhibition: A multicenter study. Gastrointestinal Endoscopy May 2001:
Vol. 53 N° 6: 554–8.
Sáenz R, Sabah S, Silva C, Gómez F y Navarro F. Ablación con Argón Plasma Coagulator (APC) en esófago de Barrett. Congreso Chileno de Gastroenterología 2001.
Silva C, Lu Chang, Sabah S, Molina P, Sáenz R y Taira J. Aplicación de
Argón Plasma Coagulator (PC) en Gastroenterología. Experiencia preliminar.
Gastroenterol. Latinoamericana Sept 1997; Vol 8 N° 2: 38–41.
Sáenz R, Silva C, Navarro A. Ablation with argon plasma coagulator (APC)
for Barrett’s esophagus. Am. Gastroenterol. 2000 Ju1; 9–55(7): 1661–8.
Wolfsen H. (Pro) Carpe luz–scize the light: Endoprevention of esophageal adenocarcinoma when using photodyamic therapy with porfimer sodium. Gastrointestinal Endoscopy. Oct 2005; Vol 62 N°4: 499.
Siersema P, (Con) Photodynamic therapy for Barrett’s esophabus: Not yet ready for the premier league of endoscopic interventions. Gastrointestinal Endoscopyt. Oct 2000;Vol 62, N°4.
Photodyamic therapy with porfimer sodium for ablation of high–grade dysplasia in Barrett’s esophabus: International, partially blinded, randomized phase III trial Bergein F. Overholt, Charles J. Libhtdale, Kenneth K. Wang, Marcia I.
Canto, Steven Burdick, Roger C. Haggitt, Mary P. Bronner, Shari L. Taylor, Nlichael G.A. Grace, Michelle Depot. Gastrointestinal Endoscopy Oct 2005, Vol
62, Nº4
41
41
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
¿Qué se entiende por dispepsia,
dispepsia orgánica y dispepsia funcional?
Dr. Fermín Mearin
Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos. Servicio de Aparato Digestivo
Centro Médico Teknon, Barcelona
sistente de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Las palabras son lo que significan y lo que la gente entiende por
ellas. En ese sentido, a lo largo de los siglos (y de una forma absolutamente intencionada), los médicos hemos sido unos pésimos comunicadores, intentando utilizar los términos más complejos y las palabras más confusas para identificar síntomas y enfermedades. Es lógico, por tanto, que los pacientes no nos entiendan y que, en ciertas ocasiones, tampoco nos entendamos
entre nosotros. Y eso es lo que pasa con el término «dispepsia»
que, a pesar de ser uno de los más frecuentes en las consultas
de gastroenterología y de atención primaria, resulta confuso en
su utilización debido a que no existe consenso con respecto a su
significado. La Real Academia de la Lengua define a la dispepsia
como «la digestión laboriosa e imperfecta de carácter crónico»
(no está mal; durante años los médicos lo hemos hecho bastante peor). Esta definición se basa en que etimológicamente el término dispepsia proviene de las palabras griegas dys (malo o difícil) y pepto (cocer o digerir). Por lo tanto, su significado estricto sería «mala digestión». No obstante, en la actualidad el término dispepsia se utiliza para referirse a síntomas o grupos de síntomas que no necesariamente se relacionan con el proceso de
la digestión.
Algunos médicos emplean la palabra dispepsia para referirse
a cualquier tipo de molestia digestiva, otros para agrupar aquellos síntomas desencadenados por la ingesta, mientras que para otros es sinónimo de enfermedad ulcerosa péptica. Aún más,
no es raro que ciertos profesionales cataloguen de «dispépticos» a aquellos pacientes en los que no encuentran una explicación razonable de sus molestias o, más especialmente, cuando les atribuyen un origen psicológico. Esta disparidad de interpretación de un mismo término induce al equívoco, dificultando la comunicación médica y haciendo que pacientes con síntomas diferentes, de causas diversas, sean diagnosticados de un
mismo síndrome.
El problema se agrava todavía más cuando se comparan los
significados de la palabra dispepsia, o el equivalente en su traducción, en diferentes idiomas. Por ejemplo, la interpretación
para los médicos y los pacientes es completamente distinto en
los países escandinavos que en los latinos. Por tanto, parece imprescindible definir claramente de qué estamos hablando (escribiendo) y establecer conceptos y criterios con los que todos nos
podamos entender mejor. En este capítulo he intentado condensar cuál es el estado actual de la cuestión incluyendo las aportaciones del recientemente publicado consenso de Roma III. Si el
camino es el adecuado el tiempo nos lo dirá, pero este no será
ni el último consenso ni el último capítulo que pretendan escla-
42
42
recer la enorme complejidad que se esconde en una palabra de
nueve letras, decenas de acepciones y millones de afectados.
Definición de dispepsia
Durante los últimos años han sido muchos los intentos de establecer una definición de dispepsia. En la mayoría de los casos el
resultado no ha sido muy afortunado y han existido discrepancias claras en si los síntomas debían o no estar relacionados con
la digestión, qué tipo de síntomas se debían incluir, cuál debería
ser la localización anatómica de las molestias, etc. Naturalmente, esta confusión se debe no sólo a la dificultad de la propia definición si no al gran desconocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de muchas de las dispepsias.
En 1988 Talley y Phillips definieron la dispepsia como «dolor o malestar en el abdomen superior, o náuseas, crónicos o
recurrentes, que pueden o no estar relacionados con la ingesta».(1) Sin embargo, en la misma época se utilizaban otras definiciones tan distintas como «dolor en el abdomen superior o retroesternal, pirosis, náuseas, vómitos u otros síntomas que puedan ser atribuidos al tracto digestivo alto» (2) o «síntomas abdominales, episódicos o persistentes, que los pacientes o los médicos creen ser debidos a alteraciones de la porción proximal del
tubo digestivo».(3)
Poco después se crearon los llamados comités «de Roma» y,
tras varios intentos, en 1999 (criterios de Roma II) la dispepsia se
definió como «cualquier dolor o molestia localizado en la parte
central del abdomen superior».(4) La verdad es que la definición
era corta y concisa pero no excesivamente aclaratoria. No obstante, añadía algunos aspectos de cierta utilidad; por ejemplo,
que molestia (o «disconfort») se refería a una sensación negativa no dolorosa tal como hinchazón abdominal, saciedad precoz, distensión o náusea; que los síntomas pueden ser continuos
o intermitentes y estar relacionados o no con la ingesta; o que la
pirosis no bebe considerarse como un síntoma propiamente de
dispepsia debido a su considerable especificidad para la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Uno de los problemas de las definiciones de dispepsia de
acuerdo a los criterios de Roma I y Roma II era la diferenciación
cualitativa de dolor y molestia (disconfort), cuando también podían ser interpretadas como variables cuantitativas de un mismo
síntoma (siendo el dolor más intenso que la molestia). Así, este
parece ser el caso en la interpretación lingüística del idioma español. Además, no hay datos que apoyen que el dolor visceral
esté mediado por vías distintas o por estímulos más intensos que
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
en el caso de los síntomas considerados como «molestia».(5) De
tal forma, el comité de Roma III recomienda la siguiente definición de dispepsia: «Síntoma o conjunto de síntomas que la mayoría de médicos consideran tienen su origen en la región gastroduodenal»(6); y por suerte, para aclarar algo la cuestión, añade: siendo estos síntomas la pesadez postprandial, la saciedad
precoz y el dolor o ardor epigástrico. El comité hace especial énfasis en la diferenciación entre ardor epigástrico (considerado
como un síntoma dispéptico) y pirosis (considerado como un síntoma de ERGE), aunque ambas circunstancias pueden coincidir y
algunos pacientes don dispepsia funcional tienen además reflujo gastroesofágico.(7)
Clasificación de la dispepsia
Clásicamente la dispepsia se ha dividido en ulcerosa y no–ulcerosa, dependiendo de su etiología. Sin embargo, esta clasificación no parece ser muy adecuada ya que la enfermedad ulcerosa es sólo una de las posibles causas orgánicas que pueden producir síntomas dispépticos. Es más apropiado clasificar la dispepsia en orgánica y no orgánica, o funcional. Esta separación es útil
desde un punto de vista práctico si bien la división entre orgánico y funcional puede ser en ocasiones bastante arbitraria y depender de la profundidad del estudio que de ella se realice. En
este punto es fundamental incluir otra categoría de dispepsia: la
dispepsia no investigada. Así, y para aclarar las cosas, las dispepsias pueden dividirse en tres tipos:
Tabla 1.
Causas fundamentales de dispepsia orgánica
Gástricas
Enfermedad ulcerosa péptica
Cáncer gástrico
1. Aquellas con una causa orgánica o metabólica identificada
en las que si la enfermedad mejora o se elimina los síntomas
dispépticos también mejoran o desaparecen. Entre ellas están la enfermedad ulcerosa péptica, el cáncer gástrico, las
enfermedades bilio–pancreáticas, las relacionadas con medicaciones y otras que se presentan en la tabla 1.
2. Aquellas en las que no existe una explicación identificable
de los síntomas. Esta es la llamada dispepsia funcional (ver
más adelante criterios diagnósticos), y que también ha recibido otros nombres como dispepsia no–orgánica, dispepsia
idiopática o dispepsia esencial.
3. Aquellas en las que no se ha realizado un estudio, básicamente endoscópico, que permita establecer fehacientemente si existe o no una causa orgánica de la dispepsia. Esta categoría no es infrecuente ya que en muchos pacientes no será absolutamente necesario realizar exploraciones complementarias si no cumplen criterios de edad ni existen síntomas ni signos de alarma. Las características de los síntomas
no son suficientemente específicos para diferenciar la dispepsia orgánica de la funcional y, por tanto, es preferible etiquetarla como lo que es: dispepsia no investigada.
Las causas orgánicas de la dispepsia son múltiples, unas digestivas y otras extradigestivas (tabla 1). Como se ha mencionado anteriormente entre las digestivas se encuentran la enfermedad ulcerosa péptica, el cáncer gástrico, y las enfermedades bilio–pancreáticas. Entre las causas extradigestivas cabe destacar
la diabetes mellitus, la uremia, la insuficiencia adrenal y las alteraciones hidroelectrolíticas.
La dispepsia funcional continúa siendo un diagnóstico de exclusión, debiendo descartarse las alteraciones estructurales, las
enfermedades metabólicas y los trastornos inducidos por el alcohol o los fármacos. Además, para establecer el diagnóstico de
dispepsia funcional es fundamental que se cumplan una serie de
criterios clínicos.
Duodenales
Enfermedad ulcerosa péptica
Duodenitis erosiva
Lesiones obstructivas
Otras digestivas
Enfermedades biliares o pancreáticas
Lesiones inflamatorias u obstructivas del intestino delgado
Lesiones inflamatorias u obstructivas del intestino grueso
Enfermedades metabólicas
Diabetes mellitus
Uremia, hipercalcemia
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
Neuropatías y radiculopatías
Relacionadas con fármacos
AINEs, antibióticos, levodopa, digital, antiarrítmicos, antineoplásicos, estrógenos, progestágenos, etc.
Alcohol
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Definición de dispepsia funcional
La dispepsia funcional se ha venido definiendo como aquella dispepsia que no es atribuible a alteraciones estructurales, enfermedades metabólicas ni inducida por el alcohol o fármacos, y
que se supone en relación con trastornos de la función del tracto digestivo superior o a una percepción anómala del paciente.(4)
Sin embargo, en muchas ocasiones los médicos diagnostican de
dispepsia funcional a pacientes que no tienen dispepsia o, incluso, que no tienen patología digestiva (tabla 2).
Criterios diagnósticos de la dispepsia
funcional (Roma II)
De acuerdo a los llamados «criterios de Roma II», publicados en
1999 y utilizados hasta hace poco tiempo, para establecer el
diagnóstico de dispepsia funcional se debe cumplir lo siguiente (4):
1. Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (que no
tienen que ser consecutivas) durante los últimos 12 meses.
2. Presencia de dispepsia (dolor o molestia abdominal localizado en la parte central del abdomen superior) de forma persistente o recurrente.
3. Ausencia de enfermedades orgánicas (debe incluirse la realización de endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los
síntomas.
43
43
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Tabla 2.
¿Qué no es la dispepsia funcional?
No es la enfermedad por reflujo gastroesofágico: si la pirosis o la regurgitación son los síntomas predominantes no
debe realizarse el diagnóstico de dispepsia funcional.
Más recientemente se han intentado identificar los mecanismos fisiopatológicos de los distintos síntomas, con el objetivo de buscar opciones terapéuticas más precisas. Así, se ha demostrado una asociación entre el vaciamiento gástrico lento y la
plenitud, las nausea o el vómito (8), entre la alteración de la acomodación fúndica y la saciedad precoz o la pérdida de peso (9) y
entre la hipersensibilidad visceral gástrica y el dolor epigástrico
o el eructo.(10) No obstante, esta clasificación fisiopatológica sigue sin ser suficientemente precisa y útil, continúa existiendo
solapamiento entre grupos, algunos síntomas se relacionan con
varios mecanismos fisiopatológicos, y no se conoce su estabilidad en el tiempo.
No es una patología de origen biliar: la litiasis biliar es en
muchas ocasiones asintomática y el cólico biliar tiene unas
características clínicas muy concretas.
Criterios diagnósticos actuales de la
dispepsia funcional (Roma III)
No es la gastritis: este es un término histológico.
No es la aerofagia: este trastorno funcional se relaciona con
la deglución de aire.
No es el síndrome del intestino irritable: en este trastorno las molestias se localizan en hemiabdomen inferior y se
acompañan de alteraciones del ritmo deposicional.
No es la infección por Helicobacter pylori sin lesiones gastroduodenales: gran parte de la población general asintomática está infectada por este microorganismo.
No es cualquier paciente pesado: se puede ser pesado y
no tener dispepsia funcional y viceversa.
4. Sin evidencia de que la dispepsia se alivia exclusivamente
con la defecación o se asocia con cambios en la frecuencia
o consistencia de las deposiciones (para diferenciarla del síndrome del intestino irritable).
En los pacientes con historia previa de enfermedad ulcerosa
péptica crónica no se debe establecer el diagnóstico de dispepsia funcional, aunque es posible que, en algunos casos, la persistencia de los síntomas tras la erradicación de Helicobacter pylori se deba a esta causa.
Subtipos de dispepsia funcional
Desde un punto de vista fisiopatológico no ha podido demostrarse la existencia de distintos subtipos de dispepsia funcional.
Sin embargo, dependiendo de sus diferentes manifestaciones
clínicas, esta se ha dividido de la siguiente forma de acuerdo a
los previos criterios de Roma II:
A. Dispepsia funcional de tipo ulceroso: cuando el síntoma predominante es el dolor en la parte superior del abdomen.
B. Dispepsia funcional de tipo dismotilidad: cuando la molestia
principal no es dolorosa sino que consiste en plenitud, distensión, saciedad precoz o náuseas.
C. Dispepsia funcional inespecífica: cuando no se cumplen los
criterios de la dispepsia funcional de tipo ulceroso ni los de
la dispepsia de tipo dismotilidad.
Esta subdivisión, aunque conceptualmente válida, es de una
utilidad clínica relativa ya que en muchos casos los síntomas se
superponen. De hecho, parece claro que lo que se ha entendido hasta ahora por dispepsia funcional incluye a pacientes con
síntomas diferentes que muy probablemente tiene causas fisiopatológicas diversas. Así, parecía bastante inadecuado que pacientes con dolor epigástrico aislado estuviesen en la misma categoría que aquellos con plenitud postprandial o saciedad precoz. Por eso, se intentó subclasificar a la dispepsia de acuerdo a
la identificación del síntoma predominante, la relacionar de síntomas individuales con mecanismos fisiopatológicos específicos,
y el análisis factorial de los patrones sintomáticos. Los resultados no fueron ni muy buenos ni muy prácticos, ya que el solapamiento entre subtipos era excesivo.
44
44
En su reciente publicación el comité de Roma III ha propuesto
definir la dispepsia funcional a dos niveles.(6) Uno más general
para uso fundamentalmente clínico, que no difiere en exceso de
los criterios previamente utilizados; y otro, más específico para
estudios fisiopatológicos y ensayos terapéuticos en el que se definen dos entidades nuevas:
1. Síntomas dispépticos inducidos por la comida (síndrome del
distrés postprandial o SDP).
2. Dolor epigástrico (síndrome del dolor epigástrico o SDE). Esta subdivisión se debe al hecho de que, aunque en muchos
pacientes con dispepsia los síntomas se inician o agravan
con la ingesta, también los hay en los que las molestias aparecen en ayunas
Definición de dispepsia funcional
1. Sensación molesta de plenitud postprandial o saciedad precoz o dolor epigástrico o ardor epigástrico.
2. Sin evidencia de enfermedades estructurales (incluida la realización de una endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.
Definición de síndrome de distrés postprandial (SDP)
1. Sensación molesta de plenitud postprandial que ocurre después de comidas de un volumen normal, al menos varias veces por semana; o
2. Sensación precoz que impide la terminación de una comida
normal, al menos varias veces por semana.
Criterios de apoyo:
•
•
Pueden estar presentes la hinchazón en el abdomen superior o nauseas postprandiales o eructos excesivos.
Puede coexistir el SDE (síndrome del dolor epigástrico).
Definición de síndrome del dolor epigástrico (SDE)
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio, de intensidad al
menos moderada, y con una frecuencia mínima de una vez
por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No generalizado o localizado a otras regiones abdominales
o torácicas.
4. No se alivia con la defecación o el ventoseo.
5. No cumple criterios de dolor biliar.
6. El dolor puede ser de tipo quemante (ardor) pero sin ser retroesternal.
7. El dolor frecuentemente se induce o alivia con la ingesta de
comida, pero puede ocurrir en ayunas.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
8. Puede coexistir el SDP (Síndrome del distrés postprandial).
* Estos criterios tienen que estar presentes durante los últimos
3 meses y haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del
diagnóstico
Referencias bibliográficas
1.
2.
3.
4.
Talley NJ, Phillips SF. Non–ulcer dyspepsia: Potential causes and pathophysiology. Ann Intern Med 1988; 108: 865–879.
Colin–Jones DG, Bloom B, Bodemar G, Crean G, Freston J, Gugler R,
Malagelada J–R, Nyrén O, Petersen H, Piper D. Management of dyspepsia: Report of a working party. Lancet 1988; 1: 576–579.
Barbara L, Camilleri M, Corinaldesi R, Crean GP, Heading RC, Johnson
AG, Malagelada J–R, Stanghellini V, Wienbeck M. Definition and investigation of dyspepsia. Dig Dis Sci 1989, 34: 1272–1276.
Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada J–R, Tygat
GNJ. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999 (supl); 45 :37–42.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Vandenberghe J, Vos R, Persoons P, Demyttenaere K, Janssens J,
Tack J. Dyspeptic patients with visceral hypersensitivity: sensitisation of pain
specific or multimodal pathways? Gut 2005;54:914–919.
6.
Tack J, Talley NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagelada JR,
Stanghellini V. Functional gastroduodenal disorders: a working team report
for the Rome III consensus on functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2006;130:1466–1479.
7.
Tack J, Caenepeel P, Arts J, Lee KJ, Sifrim D, Janssens J. Prevalence of
acid reflux in functional dyspepsia and its association with symptom profile.
Gut 2005;54:1370–1376.
8.
Sarnelli G, Caenepeel P, Geypens B, Janssens J, Tack J. Symptoms associated with impaired gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia. Am. J. Gastroenterol 2003;98: 783–788.
9.
Tack J, Piessevaux H, Coulie B, Caenepeel P, Janssens J. Role of impaired gastric accommodation to a meal in functional dyspepsia. Gastroenterology 1998; 115: 1346–1352.
10. Tack J, Caenepeel P, Fischler B, Piessevaux H, Janssens J. Symptoms
associated with hypersensitivity to gastric distention in functional dyspepsia.
Gastroenterology 2001;121:526–535.
5.
45
45
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Estrategia global de tratamiento de las
enfermedades inflamatorias intestinales
Dra. Carla Bianchi
Asistente de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son enfermedades crónicas, por lo cual al plantear la estrategia de tratamiento en la fase aguda ya se debe planificar la de mantenimiento.
Su evolución es imprevisible y un mismo paciente pasa por distintas fases clínicas y distintos fenotipos durante el curso de su
enfermedad.
Una buena estrategia debe ser individualizada para cada paciente según sus necesidades y preferencias para así conseguir
una óptima adherencia, esencial para lograr buenos resultados.
Se planificará en función de la topografía, extensión, comportamiento y severidad de la enfermedad, de la respuesta al tratamiento actual y/o previo, la existencia de complicaciónes y el objetivo clínico (inducir o mantener la remisión). Debe ser segura y
costo efectivo, para lo cuál es necesario conocer los recursos terapéuticos disponibles en cada medio: mecanismos, tiempo y sitio de acción, dosis, vía de administración, perfil de seguridad y
costos (Cuadros 1 y 2)
Por todo eso, es muy difícil seguir algoritmos estrictos y se
necesita un tratamiento «a medida» para cada paciente según
el momento de su historia.
Cuando el médico enfrenta a un paciente con sospecha de
EII, el primer paso es confirmar el diagnóstico y descartar los
diferenciales infecciosos (tuberculosis, yersiniasis, CMV, C. difficile), medicamentosos (AINES), funcionales (SII), vasculares y
neoplásicos, de similares características de presentación.1,2
Una vez confirmado el diagnóstico de colitis ulcerosa (CU),
la estrategia de tratamiento a seguir será en función de la severidad del empuje y de la extensión lesional. La severidad determinará el fármaco a utilizar: 5ASA en los empujes leves a moderados y corticoides en los severos, y la extensión determinará su
vía de administración: enemas y/o vía oral en la CU distal y sistémica siempre en la CU extensa.
En caso de buena respuesta con los 5ASA a dosis de 2–
4 grs/día (A), se continuará mantenimiento con la misma dosis
con que se indujo la remisión, ya que el efecto de la mesalazina
es dosis dependiente (A). Si se utiliza sulfasalazina (SSZ), asociar
Cuadro 1.
Dosis y efectos adversos de las drogas más utilizadas
SSZ
2-6 gr/d v.o.
Náuseas, cefaleas, rash, fiebre, malabsorción de folatos, anormalidades en el
esperma
5ASA
2-4 gr/d v.o.
Náuseas y cefaleas, raramente hipersensibilidad
Prednisona
Hidrocortisona
40-60 mg/d v.o
300-400 mg/d i.v.
Redistribución grasa, acné, estrías, aumento de peso, miopatía, hiperglicemia,
cataratas, osteoporosis, osteonecrosis, cambios de humor, retardo del crecimiento
Budesonida
9 mg/d v.o
(Menor supresión adrenal)
Ciprofloxacina
1 gr/d v.o.–i.v.
Dispepsia, diarrea, cefaleas, rash, alteraciones del hepatograma, rotura del
tendón de Aquiles
Metronidazol
10-20 mg/kg/d v.o.–i.v.
Náuseas, dolor abdominal, gusto metálico, neuropatía periférica
AZA
2-2,5 mg/kg/d v.o.
Náuseas, fiebre, rash, pancreatitis, infección,
6MP
1-1,5 mg/kg/d v.o.
Supresión medular, elevación de enzimas hepáticas
Ciclosporina
4 mg/Kg/d i.v.–v.o.
Hipertensión, cefaleas, disionías, alteraciónes del hepatograma, hiperplasia
gingival, nefrotoxicidad, convulsiones, infecciónes oportunistas
Metotrexate
25 mg/w i.m.–s.c.
15 mg/d v.o.
Náuseas, vómitos, diarrea, leucopenia, fibrosis hepática, pneumonitis
Infliximab
5-10 mg/kg i.v. 0, 2, 6
- c 8w
Náuseas, dolor abdominal, infección respiratoria alta, mialgias, reacción de hipersensibilidad, BK
46
46
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Cuadro 2.
Diferentes sistemas de liberación de 5ASA
Moléculas azo-unidas metabolizadas por la flora intestinal
(Sulfasalazina y Balsalazide)
98% colon
Microgránulos cubiertos con etilcelulosa de liberación controlada
(Pentasa®)
50% delgado desde proximal y 50%
colon
ácido fólico para evitar la malabsorción de folatos. Si por lo contrario no existe buena respuesta luego de un tiempo prudencial
de 15 días con 5ASA a las dosis referidas, entonces se deberá
iniciar tratamiento con prednisona vía oral a 40–60 mg/día (A).
Una véz controlado el empuje, iniciar descenso progresivo de los
corticoides, disminuyendo 10 mg por semana hasta llegar a la
dosis de 20 mg/día, a partir de la cual se continuará disminuyendo 5 mg por semana hasta su retirada total.3,4,5
En caso de mala respuesta a los corticoides orales, descartar siempre infección por citomegalovirus (CMV), hospitalizar al
paciente e iniciar hidrocortisona a dosis de 300–400 mg/día endovenosa independientemente de la extensión lesional. En el caso de estos empujes graves, evaluar la necesidad de asociar antibióticos (ATB) y/o nutrición enteral (NET) según el estado general del paciente (C). Si luego de 7–10 días de tratamiento existe
buena respuesta a éste, entonces volver a prednisona a las dosis
ya mencionadas, asociando durante su descenso 5ASA para su
posterior mantenimiento (C).3,4,5
En 20% de los casos, al intentar disminuir los corticoides recidiva el empuje. En estos casos de corticodependencia, asociar
azatioprina o 6–mercaptopurina (AZA/6–MP) a dosis de 2–2,5
y 1–1,5 mg/kg/d vía oral, respectivamente (A). Siempre que los
corticoides se mantengan por más de 3 meses, asociar calcio y
vitamina D3 para prevenir la osteoporosis.3,4,5
Si el paciente no responde a los corticoides endovenosos o
empeora durante el tratamiento con estos (40% de los casos),
y descartada la infección por CMV como se mencionó anteriormente, entonces se debe plantear otros tratamientos alternativos. La ciclosporina (CyA) ha demostrado ser efectiva en inducir la remisión, evitando o difiriendo la colectomía en algunos de
estos pacientes corticorrefractarios, y como puente hasta que la
AZA/6–MP inicie su acción (A). Se administra a dosis de 4 mg/
kg/día endovenosa, manteniendo niveles de cilclosporinemia de
200 a 300 ng/ml. Se deben mantener los corticoides durante
su administración y monitorizar la colesterolemia, la magnesemia y la función renal durante el tratamiento con esta droga. Si
en 7 a 14 días se logra inducir la remisión, pasar a prednisona y
CyA orales (esta última por no más de 6 meses), introduciendo
la AZA/6MP o los 5ASA (B) para su posterior mantenimiento (A).
Durante la triple inmunosupresión con prednisona, CyA y AZA/
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Cubierta de resina con liberación
a pH>6
(Salofalk®, Mesacrón®)
15-30% ileocecal y resto colon
6MP, hacer inmunoprofilaxis para P. carini con trimetoprima–sulfametoxazol 3 veces por semana.
Otra alternativa para la CU severa y refractaria es el uso de
infliximab (IFX) a dosis de 5–10 mg/kg endovenoso, a las semanas 0, 2 y 6 y con la posibilidad de continuarlo como mantenimiento cada 8 semanas al menos por un año. Si no se logra controlar el empuje ni con CyA ni con IFX, entonces la cirugía está indicada.3–5
Durante el empuje agudo grave, puede ser necesario administrar heparina por el riesgo de hipertrombicidad asociado (B).
El 45% de los pacientes sometidos a un Pouch sufrirá una
pouchitis aguda, la que responderá bien a los ATB en la mayoría de los casos. El metronidazol (A) y la ciprofloxacina (B) por 2
a 6 semanas son el tratamiento de elección. Si estos son inefectivos, entonces los 5ASA, los corticoides (incluyendo la budesonida), la AZA/6MP y el IFX pueden ser utilizados. El 5% de estos pacientes responderá inicialmente al tratamiento pero recidivará precozmente (pouchitis crónica) y estos requerirán tratamiento de mantenimiento con ATB a bajas dosis (B) y/ o probióticos (A). También son potencialmente efectivos en este caso los
5ASA (oral y tópico) y la AZA/6MP. Se denomina pouchitis refractaria cuando no existe ninguna respuesta a los tratamientos
instituidos, y por tanto, debe removerse el Pouch. En estos casos, hay que replantear el diagnóstico CU y descartar una enfermedad de Crohn (EC).3,6
En la EC, la estrategia de tratamiento se planificará en función de la localización, severidad, comportamiento (inflamatorio, estenosante y fistulizante), la existencia de manifestaciones
extraintestinales y el estado nutricional del paciente. Actualmente y en función de los últimos consensos y guías, los pacientes
son tratados como lo muestra la pirámide (Figura 1), comenzando con drogas de menor toxicidad, mas experiencia en su uso,
ampliamente disponibles y efectivas en la mayoría de los casos
(no siempre), y terminando con drogas más nuevas, quizás más
efectivas, pero también con mayor toxicidad y mucho más costosas, lo que ha sido denominado «step up». Sin embargo, existe y se discute actualmente un aumento en el interés de introducir más precozmente los anti–TNF para mejorar los resultados,
teoría que ha sido llamada «top down».
Entonces ¿cuál estrategia debemos seguir? Los que apoyan
47
47
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Figura 1.
¿Posibles estrategias?
el «step up» afirman que debemos restringir el uso del IFX para pacientes con EC moderada a severa que no respondan al tratamiento convencional con esteroides e inmunosupresores. Aseguran también que el tratamiento de primera línea utilizado hasta ahora ha demostrado un perfil de seguridad aceptable, amplia disponibilidad y buena efectividad, por lo cual no consideran necesario exponerlos a terapias con mayores efectos secundarios, mucho más costosas y por tanto no tan fácilmente disponibles.5,7,8,9
Los que están a favor del «top down» opinan, por el contrario, que el tratamiento convencional ha demostrado modesta efectividad y a corto plazo; que éste no evita el desarrollo de
complicaciónes (estenosis y fístulas) ni su progresión a la cirugía,
y aseguran que es necesaria la introducción temprana de los anti–TNF para modificar la «historia natural» de la enfermedad.10–
15
Esto es muy lógico si se piensa que la proporción de pacientes
con EC inflamatoria disminuye de 90% al diagnóstico a menos
de 20% a los 20 años de enfermedad, aumentando inversamente la proporción de pacientes que desarrollan formas estenosantes y penetrantes. Que la historia natural de la EC luego de la cirugía es a recurrir, y que después de 20 años de enfermedad el
80% van a haber requerido al menos una resección. A modificar
esa «historia natural» apuntan quienes apoyan la idea de la introducción temprana de los anti–TNF.
Sin embargo, existen aún muchas preguntas sin responder
respecto a introducirlos precozmente: ¿deben todos los pacientes recibir esta introducción precoz?, ¿existe alguna forma de
determinar que pacientes tendrán una forma más agresiva de su
enfermedad como para ser los mejores candidatos para esa introducción precoz?, ¿qué tan precozmente introducirlos?, ¿introducirlos solos como monoterapia o combinados con inmunosupresores? Serán necesarias las respuestas a estas preguntas
para modificar nuestro actual esquema de tratamiento y asumir
mayores riesgos potenciales y costos con estas drogas.
El beneficio de los 5ASA es limitado en la EC, aún en el empuje leve, siendo mas probada su efectividad en la EC de colon
(A). En el empuje leve a moderado de localización ileocecal (hasta colon derecho inclusive) es posible utilizar budesonida a dosis
de 9 mg/día (A). Los corticoides orales son efectivos en el empuje moderado de cualquier topografía (A). Los ATB (metronidazol
y ciprofloxacina) se utilizan sobre todo ante la existencia de complicaciónes sépticas (D). Si existe buena respuesta a los corticoides orales, proceder con la pauta de descenso habitual ya mencionada. La efectividad del posterior mantenimiento con 5ASA
en caso de remisión inducida médicamente es discutida y aparentemente escasa o nula. En caso de corticodependencia, durante el descenso de los corticoides asociar AZA/6MP (A) o metotrexate (MTX) en intolerantes a esta (B) a 15 mg/semana vía
48
48
oral o 25 mg/semana vía endovenosa o intramuscular. También
es posible utilizar IFX (A).16
Si estamos frente a una enfermedad grave o no hubo respuesta a los esteroides orales, entonces es necesario hospitalizar al paciente e iniciar tratamiento con esteroides endovenosos (B), evaluar NET o parenteral (NPT)(B) y/o IFX (A). El IFX esta especialmente indicado en caso de mala respuesta a los esteroides, en la enfermedad fistulizante, y en el mantenimiento luego de inducir la remisión con este (B). Si la remisión se logró con
esteroides, entonces se deberá mantener al paciente con AZA/
6MP (A) o MTX (B).16
Si contrariamente la evolución fue negativa tanto con esteroides endovenosos como con NET/NPT o IFX, entonces la cirugía está indicada. También la EC localizada con síntomas de
obstrucción puede ser tratada inicialmente en forma quirúrgica (D).16
Para evitar la posterior recurrencia tras la resolución quirúrgica del empuje es necesario evitar el hábito tabáquico (B). Los
5ASA son efectivos sobretodo si la resección fue de delgado (B),
los ATB en la ileocólica (A) y los inmunosupresores como primera línea en pacientes de alto riesgo (C). La profilaxis de la recidiva debe iniciarse dentro de las 2 semanas posteriores a la cirugía
(D) y mantenerse por al menos 2 años (B).16
En lo que a la enfermedad fistulizante se refiere, al planificar
la estrategia de su manejo se debe tener en cuenta: la localización de origen, su anatomía, la existencia o no de abscesos, qué
órganos comprometen y el estado nutricional del paciente. Escasos datos controlados existen respecto a la combinación de su
manejo médico–quirúrgico.
En el caso de las fístulas perianales simples asintomáticas,
no está indicado tratamiento, entendiendo por tales a las fístulas superficiales, intraesfinterianas y transesfinterianas bajas. En
las fístulas simples sintomáticas o complejas (transesfinterianas
altas, supraesfinterianas, extraesfinterianas y aquellas con múltiples orificios externos) iniciar tratamiento con metronidazol solo
o asociado a ciprofloxacina (D) y si no responden agregar AZA/
6MP (D), infliximab (B) o cirugía (D). Drenar los abscesos siempre que existan. Posteriormente continuar mantenimiento con
inmunosupresores (C) y/o IFX cada 8 semanas por al menos un
año (A).3,16,17
El tratamiento de las fístulas entero–urinarias es casi siempre
quirúrgico (D), si bien puede intentarse inicialmente tratamiento
médico con ATB e inmunosupresores en pacientes de alto riesgo. Las fístulas entero–genitales se tratan inicialmente con ATB
y si no responden a estos, con inmunosupresores, IFX y eventualmente cirugía (D). El tratamiento quirúrgico de las fístulas entero–entéricas se asocia a recidiva precoz, por lo cual se prefiere
tratarlas médicamente con inmunosupresores. Las fístulas entero–cutáneas son excepcionales espontáneas, siendo su gran mayoría post quirúrgicas. El tratamiento indicado es el reposo intestinal con NPT (D), ATB, inmunomoduladores y/o IFX, y si no responden a estos tratamientos, entonces la cirugía (D).3,16,17
Conclusiones
•
•
Una buena estrategia de tratamiento debe ser individualizada según las características y preferencias de cada paciente
para lograr una óptima adherencia y mejores resultados.
Esta debe planificarse en función de la topografía, extensión, comportamiento, severidad, respuesta a tratamientos
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
•
•
•
•
•
•
•
anteriores, complicaciónes, objetivo clínico (inducir o mantener la remisión) y recursos terapéuticos disponibles.
Los 5ASA siguen siendo los fármacos de primera línea en la
CU leve a moderada, tanto para la inducción como para el
mantenimiento, siendo su efecto dosis dependiente (A).
Los corticoides sistémicos son efectivos en el brote moderado a grave, tanto de la CU como de la EC, de cualquier extensión (A).
Los ATB son la primera línea de elección en la pouchitis (A),
pero si estos son inefectivos, los 5ASA (C), los corticoides
(C), la AZA/6MP y el IFX pueden ser utilizados.
El IFX está indicado tanto en la CU como en la EC que no
responde al tratamiento convencional (A), en la EC fistulizante que no responde a ATB e inmunosupresores (B), y en
la terapia de mantenimiento luego de la inducción con este
(B).
Los pacientes corticodependientes deben tratarse con AZA/
6MP (A), MTX (B) en intolerantes a estas, IFX (A) y eventualmente cirugía.
La cirugía debe ser siempre considerada una opción en la EC
localizada (D).
La prevención de la recurrencia post quirúrgica en la EC debe incluir la cesación del hábito tabáquico (B), la mesalazina
(B), los ATB (A) y la AZA/6MP (C).
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Referencias bibliográficas
Batres LA, Baldassano RN. Evaluation of the Patient Suspected of Having
IBD. The Clinician´s Guide to IBD. Lichtenstein 2003; Ch 16:315–323
2.
Legnani PE, Kornbluth A. Semin Gastrintest Dis 2001; 12(4):211–222
3.
Carter MJ. Guidelines for IBD Management. Gut 2004; Vol 53:1–16
4.
Hanauer S. State of the Art in Management of IBD. Med Reviews 2003
5.
Lichtenstein GR. AGA Position Statement. Gastroenterol 2006; 130: 935–
939
6.
Srinivasan R, Lichtenstein GR. Medical Therapy for UC. The Clinician´s Guide to IBD. Lichtenstein 2003; Ch 14:256–289.
7.
Sandborn WJ. Gut 2004; 53:780–782.
8.
Travis SP. Gut 2006; 55 suppl 1:16–35.
9.
Macdermott R. AGA Perspectives, June/July 2006.
10. Sandborn WJ. AGA Perspectives, June/July 2006.
11. Hanauer SB. Clin Gastroenterol & Hepatol 2004; 2:379–388.
12. Akobeng AK. Cochrane Database Syst Rev 2005; 1:CD003715.
13. Cosnes J. Gut 2005; 54:237–241.
14. Lemann M. Gastroenterol 2006; 130:1054–1061.
15. Hommes D. Gastroenterol 2005; 129:371.
16. Travis SPL (ECCO). European Consensus. Gut 2006; 55(1):16–35
17. Han P, Cohen RD. Medical Approach to the patient with IBD. The Clinician´s
Guide to IBD. Lichtenstein 2003; Ch 18:344–370.
1.
49
49
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Pruebas funcionales en la ERGE erosiva
y no erosiva
Dr. Rafael Ortuño Escalante
IGBJ. La Paz, Bolivia
Asistente de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas
El reflujo gastroesofágico y sus complicaciones se presentan cada vez con más frecuencia en el mundo, independientemente de
la raza, sexo, edad y situación económica de las personas afectadas. Aún no existe una explicación clara acerca del aumento en
la incidencia de esta enfermedad, aunque los adelantos tecnológicos han permitido estudiar en forma más precisa y completa a
estos pacientes. Han emergido nuevos conocimientos en fisiopatología y la necesidad de subclasificar la enfermedad de acuerdo
con su presentación clínica en cada caso, procedimientos diagnósticos y terapeúticos más específicos.
En esta revisión se analizan algunos estudios inherentes en
el diagnóstico inicial en la enfermedad no erosiva así como en
la erosiva.
Manometría esofágica
La manometría esofágica es una prueba diagnóstica que mide
las presiones intraluminales y la coordinación de la presión con
la actividad de los músculos del esófago. Proporciona tanto valoraciones cuantitativas como cualitativas de las presiones esofágicas, de la coordinación y de la motilidad. Con referencia específica al reflujo gastroesofágico se puede concluir que el papel de
la manometría esofágica debe orientarse a una correcta colocación del catéter para medición ambulatoria del pH y como guía
previa a la cirugía antirreflujo.
La correcta y precisa colocación de los catéteres para medir
ambulatoriamente el pH requiere situar en forma precisa el borde superior del esfínter esofágico inferior para asegurar que los
valores obtenidos durante el registro de 24 horas sean los correctos. La manometría esofágica permite documentar la presencia de persitalsis efectiva y su porcentaje en pacientes en
quienes se está considerando la cirugía antirreflujo.
En un grupo de 107 pacientes, la manometría cambió el tratamiento ofrecido en 10 % de los enfermos programados para
cirugía antirreflujo. Al practicarse otra clase de estudios, los cirujanos eligieron realizar una funduplicatura parcial en los pacientes en que se demostró una disfunción peristáltica por manometría. Además, estos estudios sugieren que se logra un mejor control de reflujo con una funduplicatura completa (Nissen) que con
una parcial (Toupet), pero también demuestran que en las personas con una disfunción peristáltica o peristalsis no efectiva, el
riesgo de disfagia es más alto con una funduplicatura completa.
En vista de lo anterior, la manometría esofágica debe ser requisito obligatorio previo a la elección del tipo de cirugía antirreflujo para cada paciente en particular.
50
50
En una revisión técnica de AGA sobre el uso clínico de la manometría esofágica respecto a la enfermedad por reflujo publicado en Gastroenterology 2005 por Pandolfino y Kahriles, se llega a las siguientes conclusiones:
El reflujo gastroesofágico y sus complicaciones se presentan cada vez con más frecuencia en el mundo, independientemente de la raza, sexo, edad y situación económica de las personas afectadas. Aún no existe una explicación clara acerca del aumento en la incidencia de esta enfermedad, aunque los adelantos tecnológicos han permitido estudiar en forma más precisa y
completa a estos pacientes. Han emergido nuevos conocimientos en fisiopatología y la necesidad de subclasificar la enfermedad de acuerdo con su presentación clínica en cada caso, procedimientos diagnósticos y terapéutica más específicos.
• Un número considerable de investigadores han encontrado anormalidades manométricas asociadas a la enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE), pero desde el punto de
vista diagnóstico la utilidad de cada uno de estos estudios
está limitada por temas de sensibilidad y especificidad. Considerando la barrera antirreflujo, por ejemplo, es lógico que
la intensidad del reflujo se correlacione con una disminución
de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI); esto es verdad en cierta medida, la mayoría de los estudios reportan
que los pacientes con esofagitis de alto grado tienen presiones del EEI < 10 mm Hg. Sin embargo otros estudios enfatizan que más del 60 % de los pacientes con ERGE tiene una
presión basal del EEI > a 10 mm Hg. Esta discrepancia puede atribuirse al papel de las relajaciones transitorias del EEI
(RTEEI) en la fisiopatología de la ERGE. En cuanto a las RTEEI,
los estudios manométricos convencionales son demasiado
cortos para estimar adecuadamente su frecuencia, que tienen una variación de 1 a 10 por hora. Aún más, los datos sugieren que no es el número absoluto de RTEEI, sino la proporción de las RTEEI asociadas a reflujo de ácido lo que diferencia a los pacientes con ERGE de los controles.
• Al igual que la presión del EEI reducida es común la disfunción peristáltica esofágica en poblaciones con ERGE. Conforme aumenta la gravedad de la ERGE, aumenta la prevalencia de contracciones hipotensas y/o fallidas. Esto, aunado a la observación fisiológica de que las contracciones de
< 30 mm Hg están relacionadas con un volumen de aclaración alterado, llevó al concepto de un diagnóstico manométrico designado motilidad esofágica inefectiva (MEI), definida como la presencia de contracciones de baja amplitud (<
de 30 mm Hg o no transmitidas en el esófago distal con 30
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
% o más de las degluciones. El significado funcional de la
MEI podría relacionarse ya sea a disfagia o a un aclaramiento de ácido prolongado. En cuanto al aclaramiento de ácido,
Vinjirayer y cols. hicieron una comparación retrospectiva de
la prevalencia de MEI en pacientes con exposición esofágica normal y anormal a ácido; encontraron que la prevalencia
de MEI era similar en ambos grupos sin paralelo alguno entre la severidad de la MEI y la exposición esofágica prolongada al ácido. Sin refutar la asociación entre MEI y la ERGE; el
estudio enfatiza que la disfunción peristáltica no es requisito para el diagnóstico de ERGE ni tampoco un hallazgo único en la población con ERGE. La MEI forma parte así de la
lista de aberraciones manométricas asociadas a la ERGE, pero que son insuficientes per se para establecer un diagnóstico de ERGE.
Medición ambulatoria de pH
durante 24 horas
El avance tecnológico y el desarrollo de aparatos portátiles capaces de registrar y guardar durante varias horas los datos provenientes de un catéter de pH ya sea con lino y dos o tres sensores,
además de contar con programas de computación diseñados exclusivamente para procesar y analizar estos datos han permitido
un desarrollo importante en el conocimiento de la fisiología esofágica y su respuesta a la presencia anormal de ácido o bilis, así
como la correlación entre éstos y la producción de síntomas diversos en cada paciente. El Colegio Americano de Gastroenterología mediante el Comité de Parámetros para la Práctica establece: la medición ambulatoria del pH esofágico ayuda a confirmar la presencia de reflujo gastroesofágico en pacientes con sintomatología persistente sin evidencia de daño mucoso y con dolor torácico no cardíaco o síntomas respiratorios altos asociados
al reflujo, así como la vigilancia de la exposición al ácido en pacientes con síntomas refractarios.
En conclusión, la medición del pH esofágico en forma ambulatoria durante 24 horas es útil en el diagnóstico de la presencia anormal del ácido en el esófago; su sensibilidad varía de 79 a
96% y su especificidad es de 85 a 100%.
pHmetría esofágica sin catéter
(sistema Bravo)
Recientemente la Administración de alimentos y Medicinas (Food and Drug Administration) de los Estados Unidos ha aprobado
el uso del sistema de medición de pH sin catéter, Bravo (Medtronic, Shoreview, MN) como un dispositivo clase I. Este nuevo sistema mide el pH del esófago mediante una cápsula de radiotelemetría que se fija en la mucosa esofágica. Esta cápsula simultáneamente mide el pH y transmite los datos a un receptor portátil
que se coloca en el Cinturón del paciente a manera de radiolocalizador, evitando el uso del catéter nasal. Tanto en los estudios
piloto como en trabajos más recientes, este sistema ha mostrado
ser más confortable para el paciente y la determinación del pH
esofágico es comparable con la obtenida con el sistema tradicional con catéter. Al respecto existen varios estudios:
El grupo DeMeester y col. en DDW de 2003 publica un trabajo sobre los valores normales de la pHmetría inalámbrica en
38 voluntarios sanos asintomáticos y compara con el sistema tradicional (50 voluntarios); evalúa la concordancia de los datos enCarta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
tre el primer y segundo día de monitoreo. El porcentaje de tiempo total de pH < a 4 y el número total de episodios de reflujo fueron significativamente más altos con el sistema Bravo que
con el tradicional.
El grupo de S. Achem y col. informan su experiencia en la
misma reunión en 60 estudios realizados en 11 meses. En 97%
de los estudios los datos fueron adecuados para establecer un
diagnóstico. En 12% no pudo colocarse el sensor de pH apropiadamente en el primer intento. Pese a estas dificultades el Sistema Bravo resultó ser más confortable para el paciente. Clouse y
col. evaluaron el efecto del tiempo de registro en la probabilidad
de asociación con síntomas y en el índice de síntomas en 46 pacientes con ERGE, 28 con síntomas típicos y 18 con síntomas atípicos. El número de síntomas registrados aumentó significativamente cuando el tiempo de monitoreo fue mayor de 24 horas.
Estos autores concluyen que el monitoreo por más de 24 horas
incrementa la probabilidad de tener más síntomas durante el estudio y el número de síntomas capaces de asociarse con reflujo.
En DDW del 2005 presentan dos trabajos en relación al uso del
monitoreo prolongado de pH en pacientes bajo tratamiento con
altas dosis de inhibidores de la bomba de protones (IBP). El primero realizado por DeJongh M. y col. informan los resultados en
49 pacientes encontrando una discordancia de los datos entre el
dia 1 y 2 en el 24% de estos enfermos. El otro trabajo realizado
por Prakash y col. evalúan 53 pacientes, encuentran en el 30%
exposición anormal al ácido con síntomas típicos y 15,4% con
síntomas atípicos. Ambos trabajos sugieren que el sistema Bravo
es útil en el monitoreo de pacientes bajo tratamiento y que la exposición ácida en el esófago puede estar presente aún con altas
dosis de IBP y producir síntomas; así mismo encuentra un alto índice de discordancia entre el día 1 y 2 de monitoreo.
El único estudio latinoamericano publicado al respecto por
Valdovinos y Carmona–Sanchez en México, en 11 pacientes con
ERGE erosiva y 9 con ERGE no erosiva, todos instalados al primer
intento mediante endoscopia a 6 cm por encima de la línea Z, reportan la tolerancia clínica: 9 con malestar leve al ingerir alimentos y 4 con dolor leve en el tórax; en todos los enfermos la cápsula se desprendió dentro de los primeros 10 días del procedimiento; en todos los casos se obtuvo un registro mayor de 43 horas;
no hubo diferencias significativas en los parámetros de pH entre
el primer y segundo día de monitoreo; concluyen que la medición de pH esofágico con la cápsula Bravo es una técnica segura
y bien tolerada que permite el registro apropiado de pH durante
dos días e incrementa la detección de la exposición ácida anormal en pacientes con ERGE.
El segundo estudio tiene la finalidad de conocer la eficacia,
utilidad clínica y tolerancia del sistema inalámbrico; 41 pacientes
fueron asignados aleatoriamente para pH con técnica convencional vs. inalámbrica; se evaluó la colocación exitosa de los dispositivos de registro y la obtención de datos; se registró la presencia de reflujo patológico con ambos métodos; se aplicó una
encuesta a todos los pacientes para conocer la frecuencia de
molestias asociadas al procedimiento, así como la dificultad para
realizar actividades y consumir una dieta normal durante el período de estudio; los resultados demostraron que la cápsula inalámbrica se colocó con éxito en 20 de 22 enfermos y se lograron
estudios de 48 horas en todos ellos. Se detectó reflujo patológico en una mayor frecuencia en pacientes sometidos a pHmetría
inalámbrica (15 vs. 9), la pHmetría fue bien tolerada con ambos
sistemas. Se observó una mayor frecuencia de malestar torácico
51
51
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
en el grupo sometido a pHmetría inalámbrica. Los autores concluyen que la pHmetría inalámbrica es un método eficaz y bien
tolerado que podría detectar mayor proporción de enfermos con
reflujo patológico en comparación en el sistema convencional.
Monitoreo de la impedancia eléctrica
intraluminal y el pH
El reflujo gastroesofágico (RGE) que acidifica la mucosa del esófago a un pH por debajo de 4 (reflujo ácido tradicional) puede
producir síntomas o esofagitis. Recientemente con el uso de la
impedancia eléctrica intraluminal (IEI) ha sido posible identificar
episodios de reflujo en forma de gas o líquido que no producen
descenso del PH en el esófago. A esta condición se le ha denominado reflujo no ácido.
Este procedimiento consiste en medir la impedancia con un
sistema de registro múltiple. Permite la detección del RGE basado en los cambios de la resistencia al paso de corriente eléctrica entre dos electrodos cuando un líquido y/o un gas se desplazan entre ellos.
El catéter de impedancia tiene electrodos metálicos que se
ubican en el cuerpo del esófago. La impedancia (o resistencia) al
flujo de corriente eléctrica liberada entre dos electrodos, depende de la conductividad eléctrica del medio que rodea a los dos
electrodos (líquido, aire– pared intestinal) y del área de sección.
Cuando un bolo líquido de alta conductividad pasa entre dos
electrodos la impedancia decrece. Por el contrario, cuando pasa
un bolo de aire con baja conductividad eléctrica la impedancia
aumenta. También la apertura de la luz al pasar el bolo genera
una caída en la impedancia y a la inversa, el cierre de la luz luego
de que el bolo pasó, determina un aumento de la impedancia.
La diferente conductividad de gas y líquido permite determinar
la caída del bolo y analizando distintas secuencias de impedancia se podrá reconocer la dirección del mismo, en sentido oro–
caudal (deglución) y en sentido retrógrado (reflujo).
La IEI en combinación con la medición del pH intraesofágico
(IEI–pH) es una prueba que ha permito conocer aún más el mecanismo fisiopatológico y la relación de los síntomas en el ERGE.
A continuación se nombran los trabajos inherentes a este método en las tres últimas reuniones de la DDW.
Say y Richter estudian 19 pacientes con ERGE, 10 con esofagitis y 9 sin esofagitis vs. 10 voluntarios sanos; a todos se les realizó IEI–pH por dos horas, divididos en tres intervalos de 40 minutos, uno en ayuno y dos postprandiales, con cambios de postura cada 20 minutos. Sus hallazgos fueron: los pacientes con
esofagitis tuvieron más reflujo en los tres períodos y las dos posiciones vs. los pacientes sin esofagitis y normales, sin embargo la posición en decúbito fue la que mejor discriminó a los grupos. Estos autores concluyen que una evaluación corta con varias modalidades, diferentes posturas y una comida pueden distinguir los grupos de pacientes entre sí.
Mukherjee y col. investigaron si los eventos de reflujo no ácido eran responsables de los síntomas en pacientes con pHmetría normal quienes no respondían al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP); para ello compararon un grupo con tales características vs. pacientes con síntomas de reflujo, pHmetría anormal y buena respuesta a IBP; emplearon IEI de
6 canales y pHmetria simultáneas. El tiempo de exposición al ácido, el número de episodios de reflujo y el índice de síntomas por
pHmetría fueron mayores en el grupo con pHmetría normal, lo
52
52
que indica que la exposición no ácida produce síntomas y también lesión esofágica.
En la DDW del año 2005 Hila y col. revisaron 100 estudios
consecutivos de IEI–pH con el objetivo de determinar la extensión del material refluido basado en las características de la impedancia y asociar estos hallazgos con síntomas individuales; estos incluyen pirosis, dolor torácico, regurgitación, tos y naúseas;
encontraron una importante sobreposición, la regurgitación y
la tos fueron consistentemente relacionados con la extensión
proximal del reflujo, alcanzando frecuentemente hasta los 15 y
17 cm por encima del EEI. La pirosis y el dolor torácico se encontraron relacionados con el esófago distal. Estos autores concluyen que los síntomas atípicos de la ERGE pueden ser mejor detectados por IEI–pH.
Conclusiones
•
•
•
La manometría esofágica no tiene un papel importante en el
diagnosticó del paciente con ERGE, sin embargo es útil para
valorar la peristalsis esofágica y la presión del EEI en pacientes que van a ser sometidos a cirugía antirreflujo en la elección de la técnica a utilizar.
La pHmetria convencional en forma ambulatoria durante 24
horas es en la actualidad el recurso más importante para detectar RGE ácido en el esófago, mejorando la sensibilidad
cuando se utilizan dos sensores. Sus valores de sensibilidad
van del 79 – 96% y su especificidad 85 – 100%.
La cápsula del sistema inalámbrico debe ser instalada a 6 cm
por encima de la linea Z por endoscopia; existe hasta un 5
% de instalación fallida al primer intento, la mayor parte de
los pacientes (~ del 90%) refieren desarrollar sus actividades
cotidianas en forma normal comparado con el sistema tradicional. Hasta en el 95% de los casos la cápsula se desprende expontáneamente dentro de los primeros días del procedimiento. La ventaja sobre el sistema tradicional es que proporciona datos de 48 horas en este tipo de pacientes, asi como en enfermos con síntomas persistentes que se encuentran bajo tratamiento con IBP.
La IEP–pH aporta datos interesantes en relación al reflujo no
ácido, sobre todo en síntomas atípicos de la ERGE
Como conclusión se puede decir que aún no existe una
prueba diagnóstica ideal en la ERGE; continúan los esfuerzos
por optimizar los métodos ya existentes para que proporcionen
resultados objetivos y confiables. En los últimos años se han desarrollado técnicas novedosas que no sólo incrementan el confort del paciente sino que podrían detectar la enfermedad en casos de difícil diagnóstico.
Bibliografía consultada
Valdovinos Diaz MA. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Avances en el diagnóstico. Revista de Gastroenterología de México 2003, 69: 13-4.
Salis G. Reflujo gastroesofágico: Métodos de detección y nuevas definiciones. Acta
11 gastroenterológica latinoamericana 2004; 3-1.
Emerenziani S, Ribolsi M, Guarino PL, et al. Detection of proximal esophageal
acid exposure enhances sensitivity of pH test in non erosive gastroesophageal
disease patients. Gastroenterology 2004; 126(suppl. 2): A-321.
Remes-Troche JM. Carmona Sanchez R, Gomez Escudero 0. et al. Sympton
perceptions with minimal changes on esophageal pH in patients with non-erosive gastroesophageal reflux disease (NERD). Gastroenterology 2004; 126 (Suppl. 2): A-325.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad
Carta
de Gastroenterol.
Gastroenterología
[Montev.,
del Uruguay
Impr.]
Carta Gastroenterológica | 2006; 14(2): 29–54
Prakash Ch. Clouse RE. Extended pH monitoring with the Bravo capsule increases diagnostic yield in chest pain patients. Gastroenterology 2004; 126 (Suppl. 2): A-321.
Bortolotti M, Gatta L, Vakil N, et al. Simultaneus esophageal pH recording with
the BRAVO system and a standard probe-based device. Gastreonterology
2004: 126 (Suppl.2): A-320.
Bruley des Varannes S, Mion F. et al. Simultaneus recordings of esophageal acid
exposure using conventional pH monitoring and the Bravo telemetric cateterfree system: analysis of concordance. Gastroenterology 2004; 126 (Suppl 2):
A-31 8.
O’Shana TL., Hynes M. Rothstein R. Determination of a convertion factor to permit accurate transoral placement of the BRAVO pH capsule following trasnnasal manometry Gastroenterology 2004; 126 (suppl 2): A-322.
Mukherjee D, Yazaky E, Evans D, et al. Can multichannel intraluminal impedance help to explain reflux symptoms in patients when ph test fails?. Gastroenterology 2004; 126 (suppl. 2): A-322.
Carta Gastroenterol. [Montev., Impr.] © Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
Shay S, Tutuian R, Sifrim D, et al. Twenty four hour impedance and pH monitoring in the evaluation of GERD patients with persistent symptoms despite bid
protom pomp inhibitors: a multicenter study. Gastroenterology 2004; 126 (suppl 2): A-324.
Kawamura O, Aslam M. Hoffman C, et al. Impedance signature of pfiaryngeal gaseus reflux recorder during 24 hr pharingoesophageal ambulatorv impedance
monitoring. Gastroenterology 2004; 126 (Suppl 2): A-322.
Carmona–Sánchez R. Avances en el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico Revista de Gastroenterología de México 2001; 69:71-3.
Valdovinos Diaz MA. Avances en el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México 2005; 70: 47-53.
Sharma P. Mathúr A. Narrow Bandung imaging for the detection of minimal chances in disease. Gastroenterology.
53
53