Peritonitis JR Bellah Departamento de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Auburn, AL, EE.UU.. La peritonitis es un síndrome clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la irritación de las membranas serosas parietales que recubren la cavidad abdominal y visceral de las membranas que cubren las vísceras abdominales, y es un iniciador común del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [ 1 ]. Es más comúnmente secundaria a enfermedades o traumas que resultan en la contaminación bacteriana de la cavidad abdominal en perros y gatos. Introducción de los microbios por cualquier otro medio puede inducir peritonitis séptica, mientras que la inflamación no séptica, o peritonitis aséptica, puede ser inducida por la invasión neoplásica, sangre, orina extravasación, filtración biliar, y el ácido irritante subproductos de pancreatitis [ 2-4 ]. Las condiciones sépticos últimos pueden llegar a ser séptico (es decir, obstrucción intestinal) si el daño al intestino permite el movimiento transmural de bacteria.3 La peritonitis primaria no es común en animales pequeños y suele atribuirse a la infección viral que causa la corona peritonitis infecciosa felina en gatos, o hematógena infección si la fuente de peritonitis no se conoce en perros o gatos [ 5 ]. La superficie de estas membranas inflamadas puede ser tanto como 150% por ciento del área superficial de la superficie corporal total [ 6 ], así que los trastornos que afectan a la cavidad abdominal, ya sea en una región generalizada o local pueden tener un profundo efecto en la clínica la salud del perro o del gato. Anatomía El peritoneo es una membrana serosa compuesta por células mesenquimales apoyados por un estroma de fibras colágenas y elásticas, llamada la fascia transversal [ 6 ]. Otras células y sustancias pueblan este estroma e incluyen macrófagos, linfocitos, mastocitos, células adiposas, y glicosaminoglicanos. Linfático Especial recoger los vasos y lagunas, especialmente comunes en la superficie visceral del diafragma, son responsables de la limpieza del fluido y las partículas de la cavidad peritoneal [ 6,7 ], pero también son capaces de aumentar su diámetro durante la peritonitis [ 8 ]. La cavidad peritoneal tiene normalmente una pequeña cantidad de fluido seroso que sirve un propósito lubricante. Este líquido es producido por las células mesenquimales [ 6 ]. La membrana peritoneal se ha caracterizado como una membrana semipermeable que es capaz de funciones de absorción y exudativa [ 2 ]. La circulación de líquido peritoneal normal se produce caudal a craneal (hacia el diafragma). Investigación Los estudios muestran los tiempos de despacho de tinte que varían de 19 a 72 minutos, dependiendo de la ubicación craneal o caudal de la inyección del colorante, respectivamente [ 6 , 9 ]. Después de la absorción por los vasos linfáticos diafragmáticos, la linfa se realiza a los ganglios linfáticos del mediastino, el conducto torácico, y finalmente a la circulación sistémica. Linfáticos epiplón proporcionar una ruta para el drenaje y las agregaciones de células ("manchas lechosas"), que incluyen los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, que son importantes para los mecanismos de defensa. Peritoneal asociados a los tejidos linfoides también son capaces de producción de inmunoglobulinas [ 6 ]. La cavidad peritoneal tiene una presión normal positiva, que varía de 1,5 a 5,5 mm de Hg, que se puede medir indirectamente utilizando un catéter urinario transuretral de la vejiga. Los aumentos en la presión peritoneal puede resultar en disminución de la distensibilidad del compartimiento abdominal, que puede causar respiratorio cardiovascular, y disfunción de órganos abdominales. Presiones peritoneal superior a 15 mm Hg puede estar asociada con taquicardia, hipertensión, aumento de la resistencia vascular sistémica, disminución del gasto cardíaco, disminución del flujo sanguíneo mesentérico, la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa intestinal, y el aumento de la translocación bacteriana [ 6 ]. Presiones intraabdominales se incrementó después de ovariohisterectomía y otras causas de distensión abdominal. Presiones abdominales superiores a 22 mm Hg puede requerir descompresión quirúrgica, especialmente en animales oligúricos [ 10 ]. Características citológicas del líquido peritoneal normal incluyen principalmente los macrófagos, las células mesoteliales y linfocitos, y un contenido de proteína inferior a 3 g / dl. El líquido peritoneal carece de fibrinógeno, no se coagula, y tiene una actividad antibacteriana como resultado de su complemento y componentes opsonizantes fibronectina [ 6 ]. La etiología de la peritonitis secundaria Microorganismos gastrointestinales ganar acceso a la cavidad peritoneal por fugas de perforación u otra pérdida de la integridad del intestino y son la causa más común de la peritonitis secundaria [ 6 , 11 ]. La peritonitis puede seguir a una cirugía abdominal y, cuando se produce una peritonitis postoperatoria, la tasa de mortalidad es elevada [ 11 ]. Recientemente, la peritonitis preoperatoria ha demostrado ser un factor de riesgo para el desarrollo de filtración de la anastomosis [ 12 ]. Las bacterias y células inflamatorias producir colagenasas, que disminuyen el contenido de colágeno de la pared intestinal y deteriorar la fuerza de la anastomosis [ 12 ]. Gram-negativos aerobios y anaerobios con una mezcla de líquidos y la ingesta a partir del resultado del intestino en la iniciación de la inflamación de la química bacteriana, y materiales extraños. Las fugas de los intestinos puede ocurrir a partir de la perforación mecánica, la invasión neoplásica, materiales extraños, trauma cortante y contundente, disrupción vascular causante de la isquemia y la necrosis, dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, y las lesiones inducidas por drogas como inducida por corticosteroides ulceración o perforación del colon. La perforación gastrointestinal típicamente resulta en una población plural de las bacterias dentro de los líquidos peritoneales. Un factor que determina el número y tipo de bacteria que se escapan en la cavidad peritoneal es la que perfora la región del tracto gastrointestinal. Cuanto más distal al sitio de perforación se encuentra, mayor es el recuento total de bacterias y el porcentaje de microorganismos anaerobios, así como la incidencia de la mortalidad [ 6 ]. Dos bacterias predominan con perforación intestinal: E. coli y Bacteroides fragilis . Las características aeróbicas y anaeróbicas de estos organismos se cree que son sinérgicas. La endotoxina producida por E. coli es común integral en la mortalidad temprana, y la infección concomitante con Bacteroides fragilis se piensa para mejorar el potencial letal de E. E. [ 13,14 ]. Alfahemolisina, una exotoxina producida por E. E. , se cree que promover la infección dentro de la cavidad peritoneal, ya que es tóxico para las células de mamíferos, y que altera el carácter de líquido intraperitoneal por lisar los glóbulos rojos y tener efectos perjudiciales en los leucocitos peritoneales [ 14,15 ]. Esta exotoxina realza la capacidad de recuperar E. coli y Bacteroides fragilis a partir del líquido peritoneal, y aumenta la mortalidad [ 14 ]. Ruptura de un órgano séptica como el páncreas, próstata, útero, vesícula biliar, o la vejiga urinaria, y la ruptura de los abscesos intraabdominales (es decir, el hígado) por lo general resultan en la única población de bacterias. El contenido líquido varía dependiendo del órgano séptico que se rompe. La diálisis peritoneal es comúnmente complicada por peritonitis séptica, por lo general resultado de la contaminación tubo durante los intercambios de fluidos o perforación gastrointestinal [ 16 ]. La peritonitis es raramente secundaria a infecciones parasitarias. Toxoplasma gondii infección en los gatos, Porocephalus crótalos , y las especies mesocetoides en los perros han sido identificadas [ 17-19 ]. La peritonitis secundaria que se produce en ausencia de un patógeno infeccioso que se denomina peritonitis aséptica. Los agentes químicos (por lo general endógeno como la orina o la bilis), materiales extraños tales como almidón o esponjas quirúrgicas, irritación mecánica, y la neoplasia puede resultar en peritonitis aséptica. La exposición quirúrgica y la manipulación, incluyendo la exposición al aire durante la cirugía laparoscópica o inflamación hará que la inflamación peritoneal. Granulomatosa peritonitis puede resultar a partir de polvos de guantes, incluyendo almidón, a partir de polvo de talco, y de los polvos a base de silicona. Hipersensibilidad al almidón de maíz o es el mecanismo propuesto [ 6 ]. Orina estéril y la bilis dentro de la cavidad peritoneal no da lugar a una importante inflamación del peritoneo a menos que las bacterias acceder al fluido [ 17 , 20,21 ]. Derrames estériles biliares se han reportado hasta 30 días [ 21 ]. Uroperitoneum por lo general tiene un impacto metabólico más importante en la salud del animal, la contaminación bacteriana de la orina no es común. Orina estéril puede permanecer en la cavidad peritoneal durante largos períodos sin peritonitis si es estéril [ 22 ]. Si uroperitoneum está contaminada por bacterias, la necesidad de corregir el problema quirúrgicamente es más urgente, mientras que si la orina es estéril, la desviación de orina a través de drenaje peritoneal se puede realizar hasta que el paciente se encuentra estable. Otros productos químicos que se iatrogénica colocados en la cavidad abdominal, tales como antibióticos, bario, yodo povidona soluciones, y los agentes de contraste yodados causan diversos grados de inflamación peritoneal [ 6 ]. La peritonitis esclerosante encapsulante, una afección crónica que provoca en los órganos abdominales son encerrados en "capullo" como capas de tejido conjuntivo colágeno, se ha informado en pequeños animales [ 6 ]. Esta condición es no séptico, con el líquido peritoneal que contiene glóbulos rojos, los macrófagos con fagocitadas glóbulos rojos, y los fibroblastos. La etiología de esta enfermedad no se conoce [ 23,24 ]. La inflamación de peritonitis El peritoneo utiliza mecanismos inmunológicos, la función de absorción, y la capacidad de localizar los procesos infecciosos en defensa de sus superficies. Cuando la contaminación peritoneal o lesión, una respuesta inflamatoria inmediata se produce a partir de la activación del complemento (C3a y C5a), y la afluencia de neutrófilos. Las células cebadas y basófilos desgranulan, la promoción de la permeabilidad vascular y la elaboración de opsoninas y complemento. Opsonización de la lisis celular de organismos, y la eliminación de complejos inmunes se potencia por el complemento. La fagocitosis es mayor, y las inmunoglobulinas son producidas por el peritoneo, los tejidos linfoides asociados [ 25 ]. Los mastocitos, neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células mesenquimales participar en la liberación de citoquinas, que se traduce en la contratación celular. Los resultados de la síntesis de prostaglandinas a partir del metabolismo del ácido araquidónico estimulado por la interleucina 1β y factor de necrosis tumoral α. Estas citoquinas, con interleucina-8, aumentar la emigración de neutrófilos. La elevación de las citoquinas proinflamatorias, tales como factor de necrosis tumoral α, interleucinas y 8 y 6 son proporcionales a la gravedad de la respuesta clínica [ 6 ]. La exudación de líquido peritoneal de los resultados de aumento de la permeabilidad de los capilares peritoneales redes causados por las histaminas y las prostaglandinas de los mastocitos. Este exudado líquido peritoneal proporciona un gran volumen de fluido que contiene complemento, inmunoglobulinas, factores de coagulación, y la fibrina. Aclaramiento de la fibrina disminuye debido a que el sistema fibrinolítico es inactivado por la inflamación, y grupos de la fibrina puede ocluir las lagunas peritoneal. Las bacterias pueden ser protegidos de la respuesta inflamatoria en las regiones de depósitos de fibrina, sin embargo, los depósitos de fibrina son requisito previo para la formación de adherencias fibrosas, que ayudan a localizar las regiones de la infección [ 6 , 26 ]. La consecuencia de la exudación de líquido desde el espacio vascular en la cavidad peritoneal es hipovolemia y hipoproteinemia. La hipovolemia e hipoproteinemia se agrava cuando se produce íleo paralítico secundario a la inhibición del reflejo sympathoadrenergic [ 27 ] y el líquido se convierte en secuestrado en el lumen del intestino. La translocación de las bacterias es mayor cuando se altera la motilidad intestinal, por lo tanto, en los tipos sépticos de peritonitis el íleo asociado puede permitir la contaminación bacteriana transmural de la cavidad peritoneal [ 6 ]. El íleo también puede ocurrir por afecciones tales como la isquemia o distensión crónica de obstrucción. A medida que el volumen de fluido en la cavidad peritoneal continúa aumentando, la pérdida de cumplimiento diafragmática se produce y la ventilación se ve comprometida. Cuando la acidosis hipoxemia grave, y las vías respiratorias puede provocar. Aumento del volumen de líquido peritoneal, eventualmente, aumentar la presión intraabdominal, lo que puede reducir el retorno venoso de los vasos de capacitancia abdominales y un impacto negativo en el gasto cardíaco. La insuficiencia renal aguda al final será el resultado de disminución de la perfusión renal. Peritonitis séptica se ha asociado con hepatopatía séptico, colestasis intrahepática, ictericia y elevación de los ácidos biliares y las enzimas hepáticas en suero [ 28 ]. La coagulación intravascular diseminada que resulta en microembolización del suministro sanguíneo a los órganos del parénquima exacerba los insultos a los órganos principales de la hipovolemia y la hipoxia. El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) puede ser consecuencia de disfunción de las células y está mediada por citoquinas. La sepsis ocurre comúnmente cuando la peritonitis es secundaria a la contaminación bacteriana. Los efectos secundarios de los patógenos bacterianos y sus productos derivados, complicar las alteraciones metabólicas ya descritas. La experimentación ha demostrado la sepsis estar asociado con un marcado incremento en la demanda de oxígeno periférica, niveles elevados de insulina en plasma, el glucagón, y las catecolaminas (el estado hiperdinámico) [ 29,30 ]. La endotoxina potencia los niveles de citoquinas proinflamatorias, complemento, y los productos del metabolismo del ácido araquidónico, por la estimulación de la respuesta inmune innata [ 6 ]. Organismos anaeróbicos producen exoenyzmes que los hacen particularmente invasiva de los tejidos, causando la formación de la necrosis, la supuración, la adhesión, y el absceso [ 6 ]. Las sustancias que potencian la peritonitis Sustancias que aumentan o potencian la respuesta inflamatoria local o sistémica en la peritonitis o que empeoran el pronóstico para la recuperación de la peritonitis bacteriana se denominan coadyuvantes de peritonitis [ 29 ]. Las sales biliares, mucina gástrica, la hemoglobina, y bario son reconocidos como adyuvantes que potencian la virulencia de las bacterias contaminantes [ 6 y 31 ]. La fagocitosis es inhibida por mucina gástrica debido a un efecto anticomplemento heparina-like y por la hemoglobina, que interrumpe la quimiotaxis de células fagocíticas. La hemoglobina también interfiere con la fagocitosis, muerte intracelular [ 29 ], y los mecanismos de compensación linfáticos [ 26 y 32 ]. Las sales biliares lisis de los glóbulos rojos y la hemoglobina de liberación y alterar los mecanismos de adhesión celular mediante la reducción de la tensión superficial [ 33 ]. Otro efecto adyuvante se relaciona con el volumen de fluido peritoneal. Experimentalmente, los aumentos graduales en los volúmenes de fluido que se inyecta por vía intraperitoneal de mientras se mantiene sin cambios el inóculo bacteriano se desaceleró como resultado la eliminación de bacterias, el aumento de la proliferación bacteriana, y aumento de la mortalidad [ 34 ]. El bario y la contaminación intestinal contenido dio lugar a una tasa de mortalidad más alta que la contaminación contenido intestinal solo en un estudio experimental [ 35 ]. A pesar de este hallazgo, el bario se utiliza todavía en los estudios superiores gastrointestinales, ya que da mejores detalles radiográficos. Si se produce una fuga, la cirugía exploratoria inmediata se lleva a cabo para resolver la perforación gastrointestinal y para eliminar de bario extravasado y otros materiales extraños mediante un lavado a fondo. Los signos clínicos de peritonitis Es común pensar en los signos clínicos atribuibles a la peritonitis, como dolor agudo con vómitos, fiebre y shock, pero la peritonitis en perros y gatos pueden presentar una amplia variación en los signos clínicos [ 6 ]. La anorexia, vómitos, malestar, depresión, fiebre, debilidad, y una respuesta de dolor abdominal son comunes. La fiebre no siempre está presente y la temperatura rectal puede variar de hipotermia a la hipertermia. La fiebre puede ocurrir en cualquiera séptico o peritonitis aséptica [ 36 ]. Los perros generalmente muestran una respuesta al dolor abdominal, sin embargo, un tercio de los gatos con peritonitis, que no presentan una respuesta de dolor abdominal [ 37 ]. El dolor abdominal puede ser exhibido por una "posición de oración", que puede proporcionar alivio del dolor en algunos perros (tampoco es una observación constante). Diferentes grados de acumulación de líquido abdominal puede ser o no ser detectable durante el examen físico. Los grandes volúmenes de derrame puede causar compromiso respiratorio. El secuestro de líquido en la cavidad peritoneal y el lumen intestinal de íleo rápidamente puede dar lugar a una marcada deshidratación cuando se acompaña de vómitos. En los gatos y los perros, los derrames peritoneales se han asociado con hiponatremia y la hiperpotasemia en presencia de la función normal de la glándula suprarrenal [ 38 ]. La auscultación del abdomen puede revelar la ausencia de borborigmos, de conformidad con el íleo. Los signos vitales que pudieran ser indicativos de un hiperdinámico el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica incluyen inyectado (ladrillo rojo) las membranas mucosas, tiempo de llenado capilar rápido, taquicardia, fuertes impulsos rápidos, y pirexia. A medida que avanza la peritonitis y empeora hipovolemia, taquicardia se convierte en grave, con pulso débil, tiempo de relleno capilar prolongado, membranas pálidas, e hipotermia (shock hipovolémico). En los gatos, bradicardia e hipotermia, palidez de mucosas, signos de dolor abdominal difuso, pulsos débiles, anemia, hipoalbuminemia, e ictericia son indicativos de la sepsis grave [ 39 ]. Los signos clínicos pueden reflejar también el sistema de órganos que se trate: la ictericia con colecistitis séptica y perforación, una descarga vaginal con ruptura de piometra, disuria o piuria con abscesos de próstata o prostatitis séptica. Drenaje purulento asociado con dolor abdominal después de la cirugía gastrointestinal puede estar asociada con dehiscencia y fuga del contenido intestinal. Diagnóstico Muchas pruebas de diagnóstico contribuir y apoyar el diagnóstico de la peritonitis, pero el examen citológico del líquido peritoneal es el examen más importante. El hallazgo de los neutrófilos degenerativas con bacterias intracelulares es diagnóstica de peritonitis séptica. Cultura (y prueba de susceptibilidad) confirma la infección bacteriana [ 40 ]. Un reciente estudio recomienda el líquido no séptico cultivo, como la falta de pruebas citológicas para la sepsis no significa que las bacterias no sería cultivada [ 41 ]. A menudo, el volumen de líquido peritoneal hace que la obtención de fluido peritoneal mediante abdominocentesis relativamente simple, pero la ecografía puede guiar aspiración cuando el volumen de líquido es baja. En ausencia de la guía del ultrasonido, un "cuatro cuadrantes" del grifo se puede hacer. Lavado peritoneal diagnóstico también puede ser utilizado para "lavar" las superficies peritoneales y recoger el líquido para su examen, sino que está indicada cuando se sospecha de peritonitis séptica a pesar de los bajos volúmenes o ausencia de líquido en el abdomen [ 6 ]. La exploración de la cavidad abdominal está indicada si el examen citológico revela neutrófilos degenerativas o tóxicas con bacterias fagocitadas, las bacterias libres (cuidado de los contaminantes de manchas), o material vegetal. El líquido obtenido después de la cirugía abdominal complicada anastomosis gastrointestinal tenían típicamente degenerados neutrófilos [ 42 ]. El recuento de neutrófilos puede variar ampliamente, las características citológicas se consideran los criterios más importantes y deben ser utilizados en conjunto con periféricos de glóbulos blancos. De sangre periférica del CMB puede variar de neutrofilia a la neutropenia, cuando el consumo excede la producción de neutrófilos de médula ósea [ 36 ]. Cultura de organismos aerobios y anaerobios y pruebas de susceptibilidad se realiza. El líquido peritoneal y suero en peritonitis séptica se han comparado, como el aislamiento de bacterias no es realista en comparación con el diagnóstico citológico temporal. En este estudio, un prequirúrgica recuento de glóbulos blancos de más de 2000 células / dl y el recuento de células blancas de sangre postquirúrgica de más de 9000 células / dl fue indicativa de peritonitis en general. Cuando la sangre y la glucosa en el líquido peritoneal se compararon, una diferencia de concentración de más de 20 mg / dl diferenciado derrames sépticos peritoneales de derrames sépticos en perros y gatos [ 40 ]. La producción de lactato se produce como resultado de la glicólisis neutrofílica y metabolitos bacterianos de un microambiente anaeróbico en el fluido peritoneal con una disminución resultante en el pH del fluido peritoneal [ 43 ]. Derrames sépticos en los gatos tenían un pH más bajo, pero los perros no mostraron esta tendencia [ 40 ]. Las diferencias en la sangre a un pH de fluido se encontró que ser insignificante en perros y gatos, la sangre a la glucosa fluido significativa en perros y gatos, y la sangre al fluido insignificante lactato debido a números bajos. Aunque no es estadísticamente significativa, un análisis de sangre a la diferencia de fluido lactato de menos de -2,0 mmol / L fue del 100% sensible y específico para el derrame séptico peritoneal en 7 perros [ 40 ]. Sangre a la diferencia de la glucosa en el líquido era más sensible que la glucosa por sí sola [ 40 ]. Otra investigación en 19 perros y gatos de 18, mostraron los perros con derrames sépticos peritoneales a tener concentraciones de lactato líquido peritoneal de más de 2,5 mmol / L y para tener las concentraciones de lactato líquido peritoneal que eran más altas que las concentraciones de lactato en sangre (la sangre negativa a lactato líquido peritoneal diferencia), sin embargo, las pruebas similares que no fueron encontrados para ser exactos en los gatos [ 43 ]. Se ha formulado la hipótesis de que, porque los gatos son deficientes en la glucoquinasa, pueden tener una tendencia hacia el metabolismo anaeróbico con mayores concentraciones de lactato en sangre periférica [ 43 ]. La sospecha de líquido peritoneal puede ocurrir durante el examen físico si una onda de líquido es palpable y las radiografías del abdomen encuesta demuestran la pérdida de detalle serosa (una apariencia de vidrio esmerilado). En ausencia de la cirugía abdominal reciente, la aparición de aire libre en la cavidad abdominal es indicativo de ruptura gastrointestinal [ 41 ]. Los estudios han demostrado perforación gastrointestinal es la causa en el 77% de los 34 animales con el neumoperitoneo [ 41 ], y en el 74% de los 54 animales con el neumoperitoneo, pero sin antecedentes de trauma penetrante [ 44 ]. Aire libre residual puede ocurrir después de la cirugía abdominal durante tanto tiempo como 30 días [ 41 ], o de procedimientos de diagnóstico que utilizan gas o aire. Emphasematous cambio en los órganos abdominales pueden mostrar la densidad del aire, así, y estar asociada con peritonitis [ 6 ]. La ecografía puede revelar líquido y puede ser capaz de localizar la fuente potencial de fugas en caso de un órgano parenquimal es la fuente de líquido purulento séptico. Intestino delgado, ondulado se observó en 4 de 24 perros con peritonitis, pero es más comúnmente asociado con la pancreatitis (12 de 24 perros) [ 45 ]. El derrame pleural puede ocurrir concomitante con peritonitis y se considera un signo de mal pronóstico [ 46 ]. Las técnicas de imagen como la TC y la RM puede proporcionar información adicional antes de la cirugía exploratoria, pero la ecografía proporciona una herramienta sencilla y práctica, y ampliamente disponible. Un conteo sanguíneo completo, evaluación bioquímica sanguínea, y los perfiles de coagulación se realiza preferentemente para evaluar la gravedad de la enfermedad. El análisis bioquímico del líquido peritoneal puede ser útil si la fuga uroperitoneum o la bilis se sospecha. Los niveles de creatinina en el líquido peritoneal superiores a los niveles séricos de apoyar el diagnóstico de uroperitoneum, sin embargo, en los animales ictéricas, basados en las pruebas de reactivos para la bilirrubina (es decir, tiras reactivas para orina) no son exactas [ 47 ]. Determinación de la concentración de bilirrubina ha demostrado ser eficaz al 100% en el diagnóstico de filtración biliar antes de la cirugía exploratoria. Fue siempre dos y media veces la concentración sérica de bilirrubina en la bilis de fuga que estaba ocurriendo [ 21 ]. La hipoglucemia suele estar presente durante la sepsis [ 36 ]. Una concentración de glucosa en el líquido peritoneal de menos de 50 mg / dl fue del 100% específico para la peritonitis bacteriana cuando se registraron 55 casos de derrame abdominal no séptico se compararon con 16 casos de derrame abdominal séptico [ 48 ]. Gestión de la peritonitis séptica Al hacer un diagnóstico de la peritonitis séptica tratamiento de apoyo se inicia normalmente con la resucitación agresiva líquidos por vía intravenosa para restaurar la hidratación y para mejorar la perfusión. Cristaloides por vía intravenosa se administran inicialmente con el objetivo de lograr una producción de orina de 1 a 2 ml / kg / hora con una presión venosa central entre 0 y 5 cm de H 2 O. Monitoreo de la presión venosa central puede ayudar la terapia de fluidos a medida para lograr la expansión de volumen y evitar la sobrecarga de líquidos. Sintéticos coloidales productos de administración o de sangre puede ser apropiado, dependiendo de los resultados de la sangre y las evaluaciones de suero. Como avanza la reanimación con líquidos, pruebas en serie de la CVP, la albúmina sérica, la presión osmótica coloidal, estado ácido-base, electrolitos, los parámetros de coagulación, la sangre y la presión de las decisiones sobre ayudas terapéuticas. Análisis preoperatorio puede ayudar a relacionar los parámetros cardiovasculares a los efectos de la administración de fluidos. Tasas de fluidos de 10 a 12 ml / kg / hora puede ser necesaria para asegurar el mantenimiento de la presión arterial después de la cirugía [ 6 ]. La terapia antimicrobiana se inicia tan pronto como las muestras de líquido peritoneal son cultivadas y por lo general implica una combinación de un aminoglucósido y drogas por vía parenteral que es eficaz contra los anaerobios, sin embargo, esto depende mucho de la preferencia del médico del individuo [ 6 ]. La administración de agentes antimicrobianos, tales como cefoxitina, que tienen amplio espectro y buena actividad contra anaerobios, simplifica la terapia antimicrobiana inicial. La terapia antimicrobiana puede ser alterado tan pronto como las pruebas de susceptibilidad se devuelven. Exploración y resolución de la fuente de contaminación bacteriana se requieren para el éxito del tratamiento de la peritonitis séptica. Lavado a fondo de la cavidad peritoneal para diluir los contaminantes se cree que es importante por la mayoría de los cirujanos, pero una serie de preguntas de investigación recientes, si el apoyo basado en la evidencia existe para el lavado [ 49 ]. Los antimicrobianos no se utilizan en el líquido de lavado durante la cirugía como antimicrobianos parenterales llegar a suficientes (terapéutico) los niveles en el líquido peritoneal durante peritonitis [ 50 ], y los efectos adversos tales como irritación química, las adherencias, y retraso en la cicatrización anastomótica se evitan [ 51 ]. Además, el uso de antimicrobianos en los líquidos de lavado no se ha demostrado proporcionar un beneficio significativo sobre el lavado solo. Después de corregir la fuente de contaminación bacteriana y el lavado a fondo, se contempla la posibilidad de proporcionar una vía gástrica o enteral de la alimentación, por lo que el soporte nutricional se puede proporcionar en el período postoperatorio temprano. El uso de corticosteroides y no esteroidales en la peritonitis séptica es polémica y no se realiza de forma rutinaria, ya que no hay beneficio demostrado [ 36 ]. El drenaje de la cavidad peritoneal inflamada es la decisión que parece más controvertido. El cierre de la cavidad abdominal sin drenaje, colector de desagües de drenaje continuo (con o sin lavado intermitente), el drenaje peritoneal abierto, y asistida por vacío de drenaje peritoneal se utilizan en la actualidad, aunque esta última técnica está en sus inicios en la medicina humana y veterinaria [ 52-55 ]. Drenaje abierto permite que el fluido ha sido eliminada del abdomen en tan poco como 6 horas, mientras que el drenaje del sumidero requiere de 24 a 48 horas [ 6 ]. Una investigación retrospectiva de 36 perros y 6 gatos, la comparación de drenaje abierto peritoneal y las técnicas primarias de cierre, que se encuentra una tasa de supervivencia global del 71%, sin diferencia significativa en la supervivencia entre los grupos. En el grupo de drenaje abierto, sin embargo, los pacientes recibieron más de plasma y sangre, más animales tenían yeyunostomía y la hospitalización ya la unidad de cuidados intensivos (una media de 6 días frente a 3,5 días para el grupo de cierre primario) [ 55 ]. Futuros ensayos clínicos que comparan técnicas de drenaje cerrados y abiertos no están disponibles en la literatura veterinaria. El cierre primario de la incisión en el abdomen después de la exploración de peritonitis séptica se ha reportado una tasa de mortalidad de 46% [ 53 ]. Aunque la comparación prospectiva de los métodos abiertos y cerrados de tratamiento de la peritonitis séptica no se ha hecho, la comparación retrospectiva de las tasas de mortalidad en los estudios individuales muestran las tasas de mortalidad es similar, con la fuga gastrointestinal es la causa más común y que tiene la mayor tasa de mortalidad [ 52 ]. Un estudio prospectivo aleatorizado en el que clasifican como peritonitis séptica biliar gastrointestinal, y nonbiliary no gastrointestinales (por ejemplo, útero, próstata, renal) de tal manera que un gran número de animales manejados por los métodos abiertos y cerrados en cada categoría podría contribuir a la determinación de cuando el drenaje peritoneal abierto es justificada, y cuando se cierre primario es suficiente. En opinión del autor, peritonitis séptica que se origina en los órganos parenquimatosos, como el útero, próstata y riñón tiende a tener la contaminación peritoneal que se quita fácilmente y se diluye por lavado de gran volumen. En situaciones de fugas de contenido gastrointestinal, la decisión para el drenaje peritoneal abierto se realiza sobre la base de juzgar la idoneidad de lavado para diluir y eliminar las partículas extrañas y los exudados y el grado de participación de la superficie (local o difusa). La peritonitis séptica tratada por el cierre primario y drenajes abdominales no se ha logrado un fuerte apoyo porque el drenaje ha sido ineficaz y porque beneficia sólo a una región local de la cavidad peritoneal, se somete a la eyaculación oclusión parcial por epiplón, y puede ser complicado por una infección ascendente nosocomial. La contaminación bacteriana a través de un drenaje abdominal se ha demostrado que se producen en tan sólo 24 horas [ 56 ]. Sumidero drena permitir un mejor drenaje que no sumidero drena pero también permiten la posible contaminación porque el aire se tira en la cavidad peritoneal si no se filtró. Sumidero de drenaje de Penrose-se cubría por completo por el epiplón y adherencias intraabdominales en 96 horas en los perros normales [ 54 ]. Tanto el colector-Penrose, los desagües y drenaje peritoneal abierto en los perros normales causó una respuesta inflamatoria local [ 54 ]. El lavado peritoneal intermitente con una cánula Parker diálisis peritoneal también se ha utilizado, y un promedio de 91,4% del volumen infundido lavado se recuperó. Cerrado los desagües de succión también se han utilizado con éxito para tratar la peritonitis generalizada en perros y gatos sin complicaciones clínicamente importantes [ 57,58 ]. Drenaje peritoneal abierto se ha traducido en tasas de mortalidad que varían de 22% a 48% [ 52 , 54,55 ]. Drenaje peritoneal abierto permite el drenaje del mejor y más completa de la cavidad peritoneal, esencialmente, dejándolo como una herida abierta o un absceso vaya a ser tratada y mantener un microambiente dentro de la cavidad menos favorable para las bacterias anaerobias. La eficacia de drenaje peritoneal abierto se informa que es debido a la eliminación mejorada de las bacterias, material extraño, y exudados (incluyendo mediadores inflamatorios) [ 59 ]. Apariencia bruto de la herida, el examen citológico del líquido, y la condición del paciente son factores que contribuyen a la sincronización óptima de cierre abdominal. Reexploración del abdomen se puede realizar si la inflamación neutrofílica degenerativa o contaminación bacteriana persiste o vuelve. El cultivo bacteriano se hace antes de cerrar el abdomen, en estudios anteriores, hasta el 40% de los casos tenían diferentes bacterias aisladas en el cierre que en la exploración inicial [ 6 ]. Las complicaciones más comunes de drenaje peritoneal abierto son hipoproteinemia, hipoalbuminemia, anemia y la infección nosocomial [ 6 ]. De drenaje peritoneal abierto en los seres humanos se ha demostrado que tienen un número significativamente mayor de complicaciones y la ventaja no más de una técnica de cierre primario cuando se comparan en un ensayo clínico prospectivo [ 60 ]. Un estudio de 239 pacientes mostraron un 31% la mortalidad con la técnica cerrada y el 44% de mortalidad con la cirugía abierta [ 61 ]. La sugerencia ha sido que el drenaje peritoneal abierto es, posiblemente, reforzada por la postura del animal [ 6 ]. Cierre asistido por vacío (VAC) es una nueva técnica en la medicina humana y veterinaria, y tiene aplicación en heridas agudas y crónicas [ 62,63 ]. Asistido por vacío de drenaje peritoneal está en su infancia, pero actualmente está siendo evaluado en pacientes humanos y en unos pocos centros veterinarios. La técnica se ha mostrado para acelerar la cicatrización de heridas al aumentar el flujo sanguíneo local, mediante la reducción de la carga bacteriana, y por estimular el crecimiento de tejido de granulación [ 64 ]. En los seres humanos, el uso de temporal cierre asistido por vacío está siendo utilizado para local y por peritonitis generalizada. Se han desarrollado técnicas para el uso de VAC para el tratamiento de la fuga anastomótica después de la resección del recto [ 64 ]. Asistido por vacío cierre de la herida se ha reportado para aumentar las reparaciones abiertas de la pared abdominal donde se utiliza la matriz dérmica acelular humana para cerrar el abdomen abiertos que no pueden cerrarse por la movilización local de los tejidos [ 65 ]. El uso de VAC también ha tenido éxito en el manejo de postlaparotomía dehiscencia de la herida en la curación de heridas se creía comprometido a desempeñar un papel complicado [ 66 ]. Modificaciones en la técnica se están desarrollando para permitir el tratamiento de infecciones intraabdominales locales sin diseminación de la infección a otras áreas de la cavidad abdominal [ 67 ]. Cuidados de apoyo Sépticos resultados de peritonitis en una pérdida masiva de proteínas y electrolitos en un animal que es poco probable que coma poco después de la cirugía. Si no proporciona los resultados de apoyo nutricional de la desnutrición proteico-energética, que agota las reservas de energía, retrasos en la cicatrización de heridas, inmunocompetencia afecta, y puede resultar en la debilidad y, finalmente, la insuficiencia de órganos [ 68 ]. La nutrición enteral precoz es beneficioso para los enterocitos y también se ha demostrado que disminuye la translocación bacteriana mural, preservar o incrementar el flujo sanguíneo intestinal, prevenir la ulceración, aumentar la concentración de IgA y estimular otras defensas del sistema inmunológico, y aumentar la reparación de la herida [ 68 ], por lo tanto, un juicio en cuanto a qué técnica a utilizar es importante durante la cirugía. Yeyunostomía permite la infusión directa (como la velocidad de infusión continua) de las dietas especiales en el intestino delgado, sin embargo, la tasa de complicaciones con esta técnica es alta, variando del 17,5% al 42% [ 6 ]. La colocación de tubo de esofagostomía y la colocación de sonda de gastrostomía son alternativas a la yeyunostomía. Otras técnicas no invasivas de colocación de tubos incluyen tubos de alimentación y nasoesofágica nasoentérica. La nutrición parenteral se puede hacer en lugar de técnicas de alimentación enteral y es capaz de mantener las concentraciones séricas de proteínas. La terapia de transfusión es importante para la gestión global según lo indicado por los resultados del examen de serie de hematocrito, albúmina, y los parámetros de la coagulación, y la gestión del dolor con analgésicos, antes y después de la cirugía. Pronóstico Las tasas de supervivencia para la peritonitis generalizada han variado de 52% a 79%. Como se ha señalado [ 6 ] las tasas de supervivencia más recientes se han mejorado y están probablemente relacionados con la mejora del diagnóstico y el manejo preoperatorio y postoperatorio. Peritonitis biliar séptico ha demostrado ser particularmente letal, sólo el 27% de los animales sobrevivió en una investigación retrospectiva [ 21 ]. En la misma investigación, los seis animales con filtración biliar estéril sobrevivieron [ 21 ]. Referencias 1. Swann H, Hughes D. Diagnóstico y manejo de una peritonitis. Vet Clin North Am. Pequeña Anim Pract 30:603, 2000. - PubMed - 2. Dulisch ML. La peritonitis. En: Fisiopatología de Cirugía de Animales Pequeños, 2 ª ed. Bojrab MJ (ed.). Philadelphia: WB Saunders, 2005, p. 109. 3. Ettinger SJ, Barrett KA. La peritonitis. En: Libro de texto de Medicina Interna Veterinaria, 4 ª ed. Ettinger SJ, Feldman EL (eds). Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 68. - Disponible en amazon.com - 4. Wright KN, Gompf RE, DeNovo RC. Efusiones peritoneales en los gatos: 65 casos (19811997). J Am Vet Med Assoc 214:375, 1999. - PubMed - 5. Birchard SJ. La peritonitis. En: Birchard SJ, RG Sherding (eds). Saunders Manual de Práctica de Pequeños Animales, 3 ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 2006, p. 853. - Disponible en amazon.com - 6. Kirby BM. Peritoneo y la cavidad peritoneal. En: Slatter SL (ed). Libros de Texto de Cirugía de Pequeños Animales, 3 ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003, p. 414. - Disponible en amazon.com - 7. KA talón, Salón de JC. Defensas peritoneales y el peritoneo, el tejido linfoide asociado. Br J Surg 83:1031, 1996. - PubMed - 8. Maddus MA, et al. La biología de la peritonitis y las implicaciones para el tratamiento. Surg Clin North Am. 68:431, 1988. - PubMed - 9. Hosgood GL, Salisbury SK. Fisiopatología y patogenia de la peritonitis generalizada. El problema Vet Med 1:159, 1989. - PubMed - 10. Conzemius MG, et al. La determinación clínica de pre y postoperatorias presiones intraabdominales en los perros. Vet Surg 24:195, 1995. - PubMed - 11. Hosgood G, Salisbury SK. La peritonitis generalizada en perros: 50 casos (1975-1986). J Am Vet Med Assoc 193:1448, 1988. - PubMed - 12. Ralphs SC, Jessen CR, Lipowitz AJ. Factores de riesgo para la fuga después de anastomosis intestinal en perros y gatos: 115 casos (1991-2000). J Am Vet Med Assoc 223:73, 2003. PubMed - 13. Johnson CC, et al. Peritonitis: Actualización sobre la fisiopatología, manifestaciones clínicas y de gestión. Clin Infect Dis 24:1035, 1997. 14. Hall de JC, et al. La biopatología de la peritonitis. Gastroenterología 114:185, 1998. PubMed - 15. Mayo AK, et al. Contribución de la Escherichia coli alfa-hemolisina a la virulencia bacteriana y alteraciones intraperitoneales en peritonitis. Infect Immunol 68:176, 2000. - PubMed - 16. Carter LJ, et al. La experiencia clínica con diálisis peritoneal en pequeños animales. Comp Cont. Educ Pract Vet 11:1335, 1989. 17. Reppas GP, et al. La anorexia y una masa abdominal en un gato. Aust Vet J 77:784, 1999. 18. Rogers KS, et al. Pentastomiasis aberrante de ninfa en un perro. J Am Anim Hosp Assoc 21:417, 1985. 19. Crosbie PR, et al. Los procedimientos de diagnóstico y tratamiento de los once perros con infecciones peritoneales causadas por Mesocestoides spp. J Am Vet Med Assoc 213:1578, 1998. 20. Ackerman NB, y col. Consecuencias de la bilis: ascitis intraperitoneal biliares versus la peritonitis biliar. Am J Surg 149:244, 1985. - PubMed - 21. Luis LL, McLoughlin MA, Graves los conocimientos tradicionales, Crisp MS. El tratamiento quirúrgico de la peritonitis biliar en 24 perros y 2 gatos: Estudio retrospectivo (1987-1994). Vet Surg 26, 90, 1997. - PubMed - 22. Hardie EM. La peritonitis de las condiciones urogenitales. Probl Vet Med 01:36, 1989. PubMed - 23. Boothe HW, et al. La peritonitis esclerosante encapsulante en tres perros. J Am Vet Med Assoc 198:267, 1991. - PubMed - 24. Hardie EM, et al. La peritonitis esclerosante encapsulante en cuatro perros y un gato. Vet Surg 23:197, 1994. 25. KA talón, Salón de JC. Defensas peritoneales y el peritoneo, el tejido linfoide asociado. Br J Surg 83:1031, 1996. - PubMed - 26. Laroche M, G. Harding Primaria y peritonitis secundaria: Una actualización. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 17:542, 1998. - PubMed - 27. Glise H, et al. Adrenérgica refleja la inhibición de la motilidad gástrica por la estimulación nociceptiva intestinal y signos de irritación peritoneal en el gato. Scand J Gastroenterol 15:673, 1980. PubMed - 28. Taboada J, Meyer DJ. Colestasis asociada con la infección bacteriana extrahepática en cinco perros. J Vet Intern Med. 3:216, 1989. - PubMed - 29. Heemken R, et al. Peritonitis: Fisiopatología y mecanismos de defensa locales. Hepatogastroenterology 44:927, 1997. - PubMed - 30. Shaw JHF, Wolfe RR. Una modelo consciente perro séptico con las respuestas hemodinámicas y metabólicas similares a las respuestas de los seres humanos. Cirugía 95:553, 1984. PubMed - 31. Hosgood G, Salisbury SK. Fisiopatología y patogenia de la peritonitis generalizada. Probl Vet Med 1:159, 1989. - PubMed - 32. Hau T, et al. Mecanismos del efecto adyuvante de la hemoglobina en experimental peritonitis. Cirugía 83:223, 1978. 33. Walker EM, Ellis H. Relación de los componentes de la bilis a la peritonitis biliar en la rata. Gut 19:827, 1978. - PubMed - 34. Dunn DL, et al. El efecto adyuvante de líquido peritoneal en peritonitis experimental: Mecanismo y las implicaciones clínicas. Ann Surg 37; 199, 1984. - PubMed - 35. Cochran DQ, et al. Un estudio experimental de los efectos de bario y el contenido intestinal en la cavidad peritoneal. Am J Roentgenol 89:883, 1963. 36. Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC, Saxon WD. La peritonitis. En: Manual de Emergencias de Pequeños Animales y Medicina de Cuidados Críticos. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 219. - Disponible en amazon.com - 37. Costello MF, KJ Drobatz, LR Aronson, LG Rey. Causa subyacente, las anomalías pathopysiologic, y la respuesta al tratamiento en gatos con peritonitis séptica: 51 casos (1990-2001). J Am Vet Med Assoc 225:897, 2004. - PubMed - 38. Bissett SA, Cordero M, Ward, CR. La hiponatremia y la hiperpotasemia asociada con derrame peritoneal en cuatro gatos. J Am Vet Med Assoc 218:1590, 2001. - PubMed - 39. Brady CA, et al. La sepsis grave en los gatos: 29 casos (1986-1998). J Am Vet Med Assoc 217:531, 2000. - PubMed - 40. Bonczynski JJ, et al. Comparativa de líquido peritoneal y la concentración de pH de la sangre periférica, bicarbonato, glucosa y lactato como una herramienta de diagnóstico para la peritonitis séptica en perros y gatos. Vet Surg 32:161, 2003. - PubMed - 41. WB Saunders, Tobías KM. Neumoperitoneo en perros y gatos: 39 casos (1983-2002). J Am Vet Med Assoc 4:462, 2003. - PubMed - 42. Botte JR, Rosin E. Citología del derrame peritoneal después de una anastomosis intestinal y peritonitis experimental. Vet Surg 12:20, 1983. 43. Levin MM, et al. Lactato como prueba de diagnóstico para derrames sépticos peritoneales en perros y gatos. J Am Assoc Anim Hosp 40:364, 2004. - PubMed - 44. Smelstoys JA, et al. Los indicadores de resultados y el pronóstico para los perros y gatos con neumoperitoneo y sin antecedentes de trauma penetrante: 54 casos (1988-2002). J Am Vet Med Assoc 225:251, 2004. - PubMed - 45. Luna ML, Biller DS, Armbrust LF. Los hallazgos ultrasonográficos y la etiología de intestino delgado, ondulado. Vet Radiol Ultrasonido 44:199, 2003. - PubMed - 46. Steyn PF, Wittum TE. Aspectos radiográficos, epidemiológica y clínica de simultáneas derrame pleural y peritoneal en perros y gatos: 48 casos (1982-1991). J Am Vet Med Assoc 202:307, 1993. - PubMed - 47. Crowe DT. Diagnóstico técnicas de paracentesis abdominal: evaluación clínica de 129 perros y gatos. J Am Anim Hosp Assoc 13:29, 1984. 48. Swann H, Hughes D. Diagnóstico y manejo de una peritonitis. Vet Clin North Am 30:603, 2000. 49. Whiteside DO, et al. Intraoperatoria lavado peritoneal - que lo hace y por qué? Ann Surg Engl R Coll 87:255, 2005. - PubMed - 50. DN Gerding, et al. Concentraciones de antibióticos en el líquido ascítico de pacientes con ascitis y peritonitis bacteriana. Ann Intern Med 86:708, 1977. - PubMed - 51. Withrow SJ, Negro AP. La peritonitis generalizada en pequeños animales. Vet Clin North Am 9:363, 1979. 52. Greenfield CL, Walshaw R. drenaje abierto peritoneal para el tratamiento de la cavidad peritoneal y contaminada peritonitis séptica en perros y gatos: 24 casos (1980-1986). J Am Vet Med Assoc 191:100, 1987. - PubMed - 53. OL Lanz, et al. El tratamiento quirúrgico de la peritonitis séptica sin drenaje abdominal en 28 perros. J Am Assoc Anim Hosp 23:129, 2001. - PubMed - 54. Hosgood G, Salisbury SK, DeNicola DB. Drenaje a cielo abierto de drenaje peritoneal frente al sumidero de Penrose-: efectos Clinicopathological en los perros normales. J Am Anim Hosp Assoc 27:115, 1991. 55. Staatz AJ, E Monnet, Seim HB. Abra el drenaje peritoneal versus cierre primario para el tratamiento de la peritonitis séptica en perros y gatos: 42 casos (1993-1999). Vet Cirugía 31:174, 2002. PubMed - 56. Casey BH. Propagación de bacterias en tubos de polietileno - una posible fuente de contaminación de la herida quirúrgica. Med J Aust 2:718, 1971. 57. Mueller MG, LL Ludwig, LJ Barton. El uso de los drenajes de aspiración cerrada para el tratamiento de la peritonitis generalizada en perros y gatos: 40 casos (1997-1999). J Am Vet Med Assoc 15:789, 2001. - PubMed - 58. Chase, JP, et al. Abra el drenaje peritoneal en caballos con peritonitis inducida experimentalmente. Vet Surg 11:189, 1996. - PubMed - 59. Bosscha K, et al. El tratamiento quirúrgico de la peritonitis secundaria grave. Br J Surg 86:1371, 1999. - PubMed - 60. Christon NV, et al. La sociedad infección quirúrgica infección intra-abdominal estudio: evaluación prospectiva de las técnicas de gestión y resultados. Arch Surg 128:193, 1993. - PubMed - 61. Lanz OI. Vacuum Assisted Closure: Una revisión y las actuales aplicaciones veterinarias. Resumen. Colegio Americano de Cirujanos Veterinarios Reunión Anual de San Diego, CA 27 a 29 octubre 2005, 532. 62. Morykwas MJ, Argenta LC, Shelton-Brown, et al. Cierre asistido por vacío: un nuevo método para el control de la herida y el tratamiento: los estudios en animales y la fundación básica. Ann Plast Surg 38:553, 1997. - PubMed - 63. Nagell CF, Holte K. Tratamiento de fuga anastomótica después de la resección rectal con transrectal asistida por vacío de drenaje (VAC) Un método para el control rápido de la sepsis pélvica y la cicatrización. Int J Colorectal Dis 31:1, 2006. - PubMed - 64. Scott, BG, el galés JF, Pham HQ, et al. El cierre temprano agresivo del abdomen abierto. J Trauma 60:17, 2006. - PubMed - 65. Heller L, Levin SL, Butler CE. Gestión de la dehiscencia de la herida abdominal con cierre asistido por vacío en pacientes con cicatrización comprometida. Am J Surg 191:165, 2006. - PubMed - 66. Labler L, M Quilla, Trentz O. Nueva aplicación de VAC (cierre asistido por vacío) en la cavidad abdominal en el caso de la terapia de abdomen abierto. Zentralbl Chir 129:14, 2004. - PubMed - 67. Tennant B, Willoughby K. El uso de la nutrición enteral en la medicina de pequeños animales. Comp Cont. Educ Pract Vet 15:1054, 1993. 68. Devey JJ, Crowe DT. La nutrición Microenteral. En: Veterinaria actual Kirk XIII terapia. Bonagura JD (ed.). Philadelphia: WB Saunders, 2000, p. 136. - Disponible en amazon.com -